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Vieillissement normal

  • Expliquer les aspects fonctionnels, biologiques et psychologiques du vieillissement normal
  • Exposer les principes de la prévention des maladies et des troubles dont l’incidence augmente avec l’âge
  • Décrire les conséquences sociales et économiques de l’évolution de la pyramide des âges

Généralités

Définitions

Gériatrie : médecine spécialisée des personnes âgées

Gérontologie : étude du vieillissement dans tous ses aspects (biomédical, socioculturel, géographique, économique, démographique…)

Vieillissement : ensemble des processus physiologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge mûr / résultante de facteurs génétiques + environnementaux / processus lent et progressif (à différencier des manifestations des maladies)

  • Théories du vieillissement : existence de facteurs génétiques / altérations du fonctionnement cellulaires ou des systèmes anti-oxydation / modification des protéines (glycation non enzymatique)…
  • Etat de santé d’une PERSONNE ÂGÉE : dépend des effets du vieillissement + effets ADDITIFS de maladies passées et actuelles
  • BIOLOGIE du vieillissement : étude du vieillissement sous tous ses aspects (biochimique, moléculaire, cellulaire, comportemental, reproductif…)
  • A différencier du vieillissement de la population : correspond à l’augmentation de la proportion de personnes âgées dans population

Vieillesse : aboutissement du<strong> vieillissement</strong>

  • Age > 65 ANS (OMS)/ âge de CESSATION D’ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE (55-60 ans)
  • En France PLUS DE 60 ANS pour les prestations sociales allouées aux personnes âgées / PLUS DE 75 ANS si on considère les populations exposées aux risques de PERTE D’AUTONOMIE & de fragilité
  • Age moyen dans les institutions gériatriques : PLUS DE 80 ANS

Longévité et longévité maximale

  • Longévité : durée de vie pour laquelle un être vivant est biologiquement PROGRAMMÉ (conditions idéales : en absence de maladie ou d’accident)
  • Longévité maximale d’une espèce : durée de vie maximale observée POUR UNE ESPÈCE (122 ans chez les humains)

Espérance de vie

Nombre moyen d’années de vie des personnes d’une classe d’âge donnée

Sur une classe d’âge, on regarde la date à laquelle 50% des sujets sont décédés / espérance de vie : correspond à la différence entre cette date et la date de naissance (par exemple sur des femmes nées en 1910: si 50% sont décédées en 1992 : espérance de vie = 82 ans) / pour la population actuelle : le calcul se fait par application des taux de mortalité

Espérance de vie à un âge donné : exemple : espérance de vie à 60 ans : on prend tous les sujets ayant 60 ans, puis on regarde le nombre d’années qu’il faut attendre pour que 50% des sujets soient décédés

Espérance de vie à 60 ans : 22,4 ans pour les hommes, 27,1 ans pour les femmes (2010) / en augmentation de 1,3 an tous les 10 ans

Espérance de vie sans incapacité

Nombre d’années de vie sans handicap (délai pour que 50% des personnes soient décédées ou atteintes d’un handicap) / l’augmentation de l’espérance de vie s’est accompagnée d’une baisse du nombre d’années vécues en incapacité ces dernières années

Vulnérabilité

Vieillissement : entraîne une baisse des capacités de réserves de l’organisme (des capacités fonctionnelles non utilisées en conditions de base mais mobilisées dans des circonstances à type d’effort, de stress, d’agressions, de maladies..) / donc l’organisme est moins capable de répondre à ces situations = induit une vulnérabilité (induite par le vieillissement + les maladies)

Vieillissement pathologique

  • PAS DE DÉFINITION PRÉCISE / car vieillissement = processus PHYSIOLOGIQUE
  • Recouvre vieillissement accéléré + vieillissement associé aux maladies

Etudes du vieillissement

Modèles d’études vieillissement

Etudes «in vitro» : études de certains gènes / modifications post-traductionnelles de protéines / biologie cellulaire de cellules d’organismes jeune et âgé

Etudes «in vivo» : sujets ou animaux jeunes et âgés

Maladies associées à vieillissement prématuré (syndrome de Werner, progeria, trisomie 21) : peuvent servir de modèles d’étude

Recherche menée sur les centenaires : leur santé est affectée par de nombreuses maladies donc l’étude du vieillissement est complexe / mais utile pour déterminer si une caractéristique très fréquente du sujet âgé est liée à une pathologie fréquente ou à un vieillissement physiologique

Types d’étude réalisées

  • Etudes transversales : individus de classes d’âge différentes à un moment donné / mais facteur de confusion entre les effets du vieillissement et autres effets (sélection…)
  • Etudes longitudinales: suit le vieillissement d’un groupe d’individus/ mais coût et complexité des ces études
  • Etudes mixtes : combinaison des 2 : individus d’âge différents mais suivis sur plusieurs années

Sélection des sujets âgés dans les études

Sélectionner les sujets indemnes de maladies

Mais existence fréquente de maladie pauci ou asymptomatique qui rend les études difficiles (par exemple : une étude qui montrait une diminution du débit cardiaque chez la personne âgée, mais en réalité de nombreux sujets de cette étude présentaient une ischémie myocardique silencieuse = facteur de confusion / donc au total pas de baisse du débit cardiaque au cours du vieillissement normal)

Aspects épidémiologique et social

Vieillissement de la population

  • Vieillissement démographique : la proportion d’individus de plus 60 ans augmente dans population
  • Résulte de la baisse de la FÉCONDITÉ (baisse du nombre de jeunes) + hausse de l’espérance de vie (augmentation du nombre de personnes âgées)
  • Immigration : essentiellement par des sujets jeunes mais ne compense pas vieillissement
  • «PAPY BOOM» : avance en âge de la génération du baby boom (dont les 1e représentants auront 65 ans en 2010 : entre 2020 et 2060 augmentation très forte du nombre de sujets de plus de 75 ans indépendamment de la hausse de l’espérance de vie)

Conséquences pour la société

Au niveau économique

  • Problématique des RETRAITES et pensions : payés par les sujets en âge de travailler / donc retard de l’âge du départ à la retraite dans nombreux pays
  • Hausse des dépenses de SANTÉ car gros consommateurs (soins, hospitalisation)
  • Hausse des besoins en institutions GÉRIATRIQUES (EHPAD..) + hausse du coût des PRESTATIONS SOCIALES versées aux personnes âgées (allocation personnalisée d’’autonomie…)
  • Activité économique engendrée : crée des emplois dans l’aide à domicile, les établissements gériatriques, le secteur médicosocial + la géronto-technologie : matériel d’aide technique, fauteuils et lits médicalisés, téléassistance… (activités dites de la «silver économie»)
  • Pouvoir ÉCONOMIQUE IMPORTANT des personnes âgées car patrimoine financier important / entraîne de la CONSOMMATION & aide apportée aux membres de leur famille + jeunes

Au niveau social : modification des codes sociétaux

  • Familles de + en + nombreuses : > 4-5 générations
  • Age de départ à la retraite (proche de 60 ans, préretraites..) + amélioration de l’état de santé : génération de jeunes retraités en bon état de santé et souvent très COMPÉTENTs (s’engagent parfois dans l’associatif, le bénévolat, la vie politique…)
  • Représentation sociale complexe et multiforme : personne affaiblie, INUTILE improductive (pertes santé, beauté, vie sexuelle, travail…) à opposer à une représentation du PATRIARCHE (sagesse), de rôle de transmission aux + jeunes (expérience, traditions, biens…) / peut aussi être un repère d’union ou de réunion de la FAMILLE

Agisme : attitude de discrimination envers les personnes âgées (parfois rencontrée en médecine avec rejet et refus de prise en charge du grand âge) / plutôt en régression désormais (avec recul des idées reçues sur les personnes âgées)

Mécanismes du vieillissement

Complexe et multifactoriel / nombreuses «théories» du vieillissement / mais progrès de la biologie pour mieux comprendre les mécanismes du vieillissement à l’avenir

Facteurs génétiques

Rôle certain : la manipulation expérimentale de gènes modifie la longévité / des études de jumeaux montre une même durée de vie / chez les centenaires : certains génotypes sont retrouvés + fréquemment / syndrome de Hutchison-Gilford (Progeria : maladie génétique avec vieillissement néonatal : mutation de novo d’un codant pour une laminine › déficience du gène (et protéine) Klotho) / la surexpression expérimentale de la protéine Klotho augmente la longévité

Prédispositions génétiques à la longévité liées aux voies de signalisation de l’insuline / de l’IGF1 / du métabolisme lipidique (apolipoprotéine..)

Altérations acquises du matériel génétique : fréquence des altérations de l’ADN et de sa réparation avec l’âge / au niveau de l’ADN mitochondrial ++

  • Altérations par des facteurs EXTRINSÈQUES (radiations) ou INTRINSÈQUES (lors d’une division cellulaire : l’extrémité des chromosomes (sur les télomères) perd un fragment de l’ADN à chaque cycle, la fonction du télomère est altérée après plusieurs cycles : notion d’ «horloge biologique» (théorie de Hayflick) / la télomérase qui répare les extrémités des chromosomes protège du vieillissement)

Altérations de l’ADN : modifie l’expression de gènes et les synthèses de protéines, perturbe le cycle cellulaire (notamment en cas de modification des processus d’apoptose)

Protection contre les radicaux libres et le stress

Radicaux libres : sont produits au cours du métabolisme de l’oxygène / engendrent un stress oxydatif pouvant altérer l’ADN et les acides gras de la membrane cellulaire

Protection de l’organisme par plusieurs systèmes : superoxydes dismutases, catalases, glutathion peroxydase séléno-dépendante et vitamines antioxydantes (A, E, C)

Au cours du vieillissement : augmentation de la production des radicaux libres (au niveau des mitochondries) + systèmes de protection moins efficaces (expérience animale : surexpression de la superoxyde dismutase & de la catalase augmentant la longévité)

Autre système de protection : les heat shock proteins (HSP) sont altérées lors du vieillissement / il s’agit d’une famille de protéines produites en réponse à des agressions, un choc thermique, des traumatismes ou des glucocorticoïdes / rendent les cellules + résistantes à l’agression et stimulent le système de réparation et le catabolisme des macromolécules endommagées / la sécrétion de ces protéines diminue lors du vieillissement avec aussi une diminution de leur efficacité par défaut de transduction du signal intracellulaire

Glycation des protéines

Produits de glycation avancée (Advanced Glycated End-product) : produits finaux de différentes voies métaboliques

Glycation : consiste en une modification post-traductionnelle des protéines / on retrouve une accumulation des produits avancés de glycation dans le système nerveux central, le système nerveux périphérique, la rétine, les articulations, le cœur, les vaisseaux, le rein, la peau : ils expliquent en partie les désordres cellulaires et tissulaires liés à l’âge

Glycation responsable de l’augmentation de rigidité des artères et du myocarde

Mécanisme retrouvé dans le vieillissement / le diabète / l’insuffisance rénale

Rôle à priori important des produits avancés de glycation dans des pathologies type Alzheimer, dégénérescence maculaire liée à l’âge, arthrose…

Effet du vieillissement sur l’organisme

Généralités

Baisse des capacités fonctionnelles de l’organisme : réduction de la capacité de l’organisme à faire face aux situations d’agression (effort, stress, maladies aiguës) (+ systèmes de régulation physiologiquement moins efficaces chez le sujet âgé)

Réduction très variable d’un organe à l’autre et d’un individu à l’autre (vieillissement différentiel interorgane et interindividuel) : grande hétérogénéité

Vieillissement «réussi» : effet du vieillissement minime ou absent comparé aux sujets du même âge / vieillissement «accéléré» : effets + marqués que chez individus de même âge

Par organe

COMPOSITION / METABOLISME

A poids égal : masse maigre diminue (sarcopénie) et masse grasse augmente

Besoins alimentaires sont identiques à l’adulte / métabolisme des glucides modifié avec l’âge (tolérance réduite au glucose chez le sujet sans diabète ou avec de l’obésité : entraîne une résistance à l’insuline physiologique)

Réduction de la capacité globale de l’organisme à l’adaptation aux situations de stress (lors de tests biologiques dynamiques) sans pathologie associée particulière

ORGANES DES SENS

  • Vision : PRESBYTIE (baisse de l’accommodation : gêne à la lecture de PRÈS, commence souvent dès l’enfance mais gênant à partir d’au-delà de 50 ans) / CATARACTE (par opacification progressive du cristallin)
  • Audition : PRESBYACOUSIE (vieillissement de l’appareil cochléo-vestibulaire + perte progressive de l’audition sur sons aigus ++)
  • Goût et olfaction : données CONTROVERSÉES

SYSTEME NERVEUX

Système nerveux central

Moteur – sensitif – tonus : peu modifiés

Augmentation des temps de réaction et baisse des performances mnésiques (sur l’acquisition d’informations nouvelles ++) : mais ne peut expliquer des troubles de mémoire ayant un retentissement sur la vie quotidienne / les capacités attentionnelles diminuent (réalisation de doubles tâches…)

Sommeil : diminution et déstructuration du sommeil (par baisse de sécrétion de mélatonine par l’épiphyse : provoque une désorganisation des rythmes circadiens)

Soif : baisse de sensibilité aux récepteurs de la soif (osmo-récepteurs) + modifications du métabolisme de l’ADH = baisse globale de la sensibilité à la soif

Système nerveux périphérique

Baisse du nombre de fibres fonctionnelles et hausse du temps de conduction des nerfs périphériques : baisse de la sensibilité proprioceptive › entraîne une instabilité posturale

Système nerveux autonome

Hyperactivité sympathique (augmentation des taux plasmatiques de catécholamines et de l’activité des nerfs sympathiques) et réduction des réponses sympathiques par baisse de sensibilité des récepteurs des catécholamines (tachycardie induite à l’effort moins marquée chez la personne âgée que chez l’adulte)

Hausse de la vulnérabilité cérébrale des personnes âgées à l’égard des agressions, notamment risque de syndrome confusionnel

CARDIOVASCULAIRE

Débit cardiaque

Absence de modification au repos ou à l’effort / mais l’effort maximal atteint par les sujets âgés est moins élevé que chez les jeunes

Compliance ventriculaire et fonction diastolique

Baisse de la compliance ventriculaire (par augmentation de la masse cardiaque et épaisseur pariétale du ventricule gauche + transformations de la matrice extracellulaire (fibrose, glycation collagène), myocytes (altérations des échanges calciques+ entre les compartiments cellulaires) : altération du remplissage passif ventriculaire en début de diastole (compensée par la hausse de contraction des oreillettes en fin de diastole) / fonction contractile des ventricules (systolique) non modifiée

Fibrose cardiaque induite : favorise les troubles du rythme et les troubles de conduction chez la personne âgée

Compliance artérielle et fonction d’amortissement

Modifications structurelles de l’élastine + des pontages des fibres collagène

Basse de la compliance des gros troncs artériels (baisse de l’amortissement de la pression aortique et du flux sanguin au cours de la systole) : augmentation de la pression artérielle systolique

Endothélium vasculaire

Baisse de la production de monoxyde d’azote (NO), de prostacycline / augmentation de production de molécules d’adhésion, hausse de la perméabilité endothéliale

RESPIRATOIRE

  • Capacité ventilatoire : diminue par baisse de la compliance pulmonaire, de la compliance thoracique, du volume et de la force des muscles respiratoires
  • Débits expiratoires : augmentation du volume aérien non mobilisable en fin d’expiration + baisse du calibre des bronches distales (baisse des débits expiratoires : baisse du rapport volume expiré/unité de temps = baisse du DÉBIT EXPIRATOIRE DE POINTE, BAISSE DU VOLUME EXPIRATOIRE MAXIMAL PAR SECONDE (VEMS))

Capacité de diffusion de l’oxygène et pression artérielle en oxygène : baisse progressive avec âge

Pression artérielle en CO2 inchangée

DIGESTIF

Modifications de l’appareil buccodentaire / diminution du flux salivaire

Baisse de sécrétion acide + hypochlorhydrie gastrique / ralentissement du temps de transit intestinal par baisse du péristaltisme / baisse de la masse et du débit sanguin hépatique (diminution de la clairance pour les médicaments à clairance hépatique élevée)

LOCOMOTEUR

Muscles squelettique : baisse de la densité en fibres musculaires (de type II), baisse de la masse musculaire (sarcopénie), baisse de la force musculaire

Os : diminution de la densité minérale osseuse ou ostéopénie (chez la femme surtout), baisse de la résistance mécanique

Cartilage articulaire : diminution du contenu hydrique, baisse du nombre de chrondrocytes + modification de leur composition en glycosaminoglycanes, avec un cartilage aminci, altération de ses propriétés mécaniques ( › fragilité globale du cartilage, accentuée par l’existence d’ostéophytes marginaux)

RENAL ET URINAIRE

Vieillissement rénal : baisse de la taille des reins et de la masse rénale (de 10% chez la femme et 20% chez l’homme) au niveau du cortex rénal ++ (avec des contours ± réguliers)

Réduction néphronique : baisse du nombre de glomérules (diminution physiologique de 20-40% du capital néphronique à 70 ans) avec baisse du débit de filtration glomérulaire à partir de 40 ans (baisse de 0,5 à 1 mL/min/an)

Pas d’hématurie ou de protéinurie avec l’âge : une protéinurie est toujours pathologique

Baisse de la masse musculaire avec l’âge donc le Cockroft sous-estime la sévérité de l’insuffisance rénale (préférer les formules du MDRD ou du CKD-EPI qui est + précise après 75 ans) : une créatinine > 135 µmol/L traduit une insuffisance rénale chronique déjà sévère chez un sujet âgé (stade 4 au moins)

Modifications tubulaires : il existe des changements dans le contrôle du métabolisme hydrosodé : on retrouve un retard d’adaptation en cas de perte ou de surcharge sodée / la capacité à diluer ou à concentrer les urines diminue avec l’âge

Les troubles hydro-électriques sont + fréquents par la baisse des capacités d’adaptation du rein en situation de stress / la baisse des apports osmolaires / la modification composition corporelle (augmentation de masse grasse, baisse de la masse maigre) / diminution de l’ activité du système rénine angiotensine-aldostérone

  • Eau : baisse de la capacité de concentration et de dilution des urines, baisse de la sensation de soif, › donc augmente le risque d’hypernatrémie (en cas de restriction d’accès à l’eau) et d’hyponatrémie (augmentation brutale des apports hydriques, utilisation de traitements diurétiques ou psychotropes)
  • Sodium : réponse rénale RETARDÉE aux modifications des apports › risque d’hypovolémie en cas de réduction des apports, de traitement diurétique / de surcharge hydrosodée en cas d’apports excessifs de sodium
  • Potassium : baisse du pool potassique (par fonte musculaire, diminution des apports), baisse de l’excrétion urinaire de potassium par la diminution de fonctionnement du système rénine angiotensine aldostérone › risque d’hypokaliémie (si traitement diurétique thiazdique ++) ou hyperkaliémie (si prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, d’antagonistes des récepteurs à l’angiotensine 2, de diurétiques hyperkaliémiants)
  • Calcium : carence en vitamine D fréquente › provoque une hypocalcémie ± une hypoparathyroïdie secondaire

Baisse de l’activité du système rénine angiotensine aldostérone, résistance à l’EPO (donc augmentation des taux circulants d’EPO)

Hyponatrémie: concerne 16% des patients en gériatrie (et est aussi un facteur de risque de chutes etc.)

Ces modifications pourraient épargner certains individus âgés / pourraient être des effets cumulés de pathologies (ischémique, toxique..)

ORGANES SEXUELS

Chez la femme : ménopause (arrêt de sécrétion ovarienne d’estrogènes, disparition cycles menstruels, involution de l’utérus et des glandes mammaires, perte de la fonction de reproduction)

Chez l’homme : baisse progressive de la sécrétion de testostérone, avec une fonction de reproduction souvent conservée / augmentation du volume de la prostate

Retentissement sur la fonction sexuelle : variable selon les individus, dépend du statut hormonal, des maladies, des facteurs sociaux, culturels, psychologiques…

PEAU ET PHANERES

Vieillissement cutané : altération du tissu élastique, épaississement fibreux du derme, aplanissement de la jonction dermo-épidermique et baisse du nombre de mélanocytes / modifications + prononcées sur les zones découvertes exposées aux UV (vieillissement extrinsèque : actinique ou héliodermie) / aspect + pâle de la peau, avec des rides & ridules

La vitesse de croissance cheveux et ongles diminue avec l’âge / grisonnement des cheveux + troubles de la pigmentation (taches séniles) / activité des glandes sébacées et sudoripares diminue (entraîne une sécheresse cutanée)

SYSTEME IMMUNITAIRE

Globalement préservé (mais baisse des réponses immunitaires à médiation cellulaire, notamment les lymphocytes T / la réponse humorale est inchangée)

Mise en jeu d’interleukines modifiée avec l’âge : baisse de sécrétion d’IL-2, d’IL-4, hausse de l’IL-6 / modification de la balance : le Th1 (plutôt de médiation cellulaire) devient moins important que le Th2 (plutôt de médiation humorale)

L’immunisation conférée par la vaccination n’est pas altérée chez le sujet âgé (même si le taux d’anticorps produits est inférieur à celui atteint chez le sujet jeune)

Préservation des fonctions des polynucléaires & macrophages

PSYCHOLOGIE ET COMMUNICATION

Effets très variables selon les individus, selon de nombreux facteurs : personnalité, socioculturels, expérience, état de santé, résilience…

Situation d’expérience psychologique négative : recomposition de la vie sociale à la retraite, crise narcissique par transformation du corps, décès d’êtres proches, sentiment de proximité de la mort ± retentissement de pathologie chroniques (perte d’autonomie, entrée en institution) › l’adaptation à ces situations diffère selon l’individu

Conséquences possibles : souffrance psychologique, anxiété, isolement, épisode dépressif caractérisé, repli sur soi, rigidification psychologique, investissement dans des actions altruistes…

Les capacités de communication sont influencées par la modification des capacités sensorielles ou sont à l’origine de conséquences psycho-cognitives : modifie les modes de communication (intérêt pour les soignants de s’y adapter)

Le vieillissement ne modifie pas la personnalité d’un individu

Principes de thérapeutique en gériatrie

Stratégies pour ralentir le vieillissement

Restriction calorique

Ration calorique à moins de 70% de la ration ingérée spontanément / débutée tôt dans la vie (après la maturation sexuelle) / effets par diminution de la glycation des protéines ou l’amélioration de la protection de l’organisme contre les radicaux libres, le stress, l’infection

Associée à la diminution des cancers ou des infections chez des animaux sous restriction calorique

Chez l’homme adulte : respect d’un poids idéal est un facteur de longévité (mais la restriction calorique est néfaste chez le sujet âgé) (donc facteur encore assez théorique)

Activité physique

S’oppose aux effets du vieillissement par : ralentissement de la baisse de masse musculaire / limite la hausse de la masse grasse et les problèmes métaboliques (à type d’intolérance au glucose) / fonctions cardio-vasculaires et respiratoires mieux préservées en cas de pratique d’activité physique

On retrouve un effet positif même débutée à un âge avancé (baisse le risque de maladie cardiovasculaire, préserve la masse osseuse, prévient le risque de chute)/ pourrait ralentir les processus neurodégénératifs

Lutte contre le stress oxydatif

Administration au long cours de substances anti-oxydantes (vitamines A, C, E) : effet antivieillissement non démontré

  • Administration de vitamine E et ß-carotène : effet DÉCEVANT pour la protection contre cancers / effet inconnu sur le vieillissement

Difficulté à obtenir une protection anti-radicalaire au niveau intracellulaire › travaux sur le transfert et l’expression de superoxyde dismutase et de catalase semblent prometteurs

Correction des déficits hormonaux

Traitement hormonal substitutif : s’oppose à certains effets du vieillissement chez la femme (os, peau, vaisseaux, cerveaux) / mais pas d’efficacité prouvée sur les fonctions cognitives, le risque d’incontinence, la qualité de vie (mais effets secondaires cardiovasculaires)

Diminution de la GH avec l’âge : l’administration chez le sujet âgé déficient en GH permet d’augmenter la masse maigre et de diminuer l’effet du vieillissement sur la peau/ mais risque carcinologique du GH

Administration de DHEA : augmenterait les performances mnésiques chez le rat âgé

  • DHEA chez la femme âgée : pourrait améliorer la sensation de bien-être, la libido, les paramètres cutanés (mais études controversées)

Inhibition de la glycation des protéines

Le traitement de rats non diabétiques par un aminoguanidine permet de retarder l’augmentation de la rigidité artérielle et ralentit l’hypertrophie cardiaque du vieillissement (mais effets secondaires nombreux chez l’homme)

Benfotiamine : dérivé de la vitamine B1 aux propriétés antiglycantes (+ retrouvée dans le thé vert, le ginko biloba, le coulis de tomate qui sont à l’étude)

Autres approches

Transfert de gènes codant pour des facteurs de croissance du système nerveux central : limite certains déficits cognitifs chez le rat (voire permet leur régression)

Administration d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion chez des rats normotendus : diminue les effets du vieillissement artériel, cardiaque, rénal / dont la préservation de la fonction endothéliale (qui est majeure dans le vieillissement normal)

Application d’acide rétinoïque : régression de certains effets cutanés chez l’homme âgé

Obtention de cellules souches à partir de cellules adultes différenciées / ou «rajeunir» une cellule sénescente en cellule de stade embryonnaire : perspectives intéressantes en recherche

Modèles du vieillissement : maladies, vieillissement réussi

Vieillissement et maladies du grand âge

Maladies dont la fréquence augmente avec l’âge longtemps confondues avec l’expression du vieillissement normal (Alzheimer, insuffisance cardiaque, athérosclérose…)

Personnes âgées : principales bénéficiaires d’affections longue durée / augmentation de la fréquence des maladies chez sujets âgés liées à :

  • DURÉE D’EXPOSITION AUX FACTEURS DE RISQUE augmente avec le vieillissement (effet cumulatif du temps)
  • MODIFICATIONS INDUITES par le vieillissement peuvent faciliter la survenue de maladies (ex: altération de la fonction diastolique et augmentation de la charge des oreillettes : est un facteur de risque important de fibrillation auriculaire)
  • PROGRÈS DE LA PRISE EN CHARGE de maladies chez les adultes d’âge moyen : augmente leur espérance de vie et augmente la prévalence de certaines maladies à un âge avancé (hypertension artérielle, infarctus du myocarde mieux pris en charge, pouvant révéler + tard dans leur vie une maladie d’Alzheimer ou des cancers)
  • Parfois CONTINUUM entre vieillissement et pathologies : baisse de la masse osseuse et fractures par insuffisance osseuse / vieillissement articulaire et arthrose

Maladies et vulnérabilité

Maladies entraînent une baisse capacités fonctionnelles = augmente la vulnérabilité

Maladies aiguës : facteur de stress, peuvent aussi révéler une vulnérabilité préexistante

Maladies chroniques : baisse des capacités fonctionnelles / si capacités proches du niveau requis en conditions basales (perte totale des capacités de réserve) : entraîne une vulnérabilité extrême

Vieillissement réussi

En conditions de base favorables : différents organes assurent une fonction satisfaisante à un âge avancé / survenue de facteurs déstabilisants (maladie, agression, choc psychique…) peuvent induire une situation de rupture si capacités de réserve et/ou d’adaptation dépassées / + l’âge est avancé, + l’équilibre de base est fragile

Si faible diminution des capacités fonctionnelles : bonnes capacités de réserve = vieillissement réussi / capacité à faire face à un stress important / problématiques de santé proches d’adultes moins âgés

Intérêt d’activités entretenant les réserves fonctionnelles et mettant en jeu les capacités d’adaptation de l’organisme :

  • Entretien ou amélioration du capital de base INTELLECTUEL, PHYSIQUE, relationnel
  • PRÉVENTION DES MALADIES si possible (grippe, maladies cardio-vasculaires…)
  • PRISE EN CHARGE PRÉCOCE DES MALADIES pouvant entraîner des désordres en cascade (troubles de la marche, troubles nutritionnels, état dépressif…)