Ulcère gastrique et duodénal

Anatomo-pathologie

Pour commencer, quelques définitions :

• ULCÈRE : perte de substance atteignant la musculeuse
• ULCÉRATION : perte de substance limitée à la sous muqueuse
• EROSIONS : perte de substance limitée à la muqueuse

A noter que dans le cas d’un ulcère chronique, on note la présence d’un socle scléro-inflammatoire.

Physiopathologie

Les ulcères gastriques ou duodénaux (UGD) sont dus à un déséquilibre entre la sécrétion chlorhydro-peptique et les mécanismes de défense.

Schématiquement :

Les ulcères gastriques sont dus à une altération des mécanismes de défense ;

Les ulcères duodénaux sont liés soit à une altération des mécanismes de défense, soit à une hypersécrétion acide (notamment gastrite antrale à H pylori).Le tableau ci-dessous résume les principales causes d’UGD :

• INFECTION A HELICOBACTER PYLORI

• BGN résistant à l’acidité gastrique (activité uréase)
• Colonisation très fréquente, dans l’enfance par voie orale ou féco-orale.
• L’amélioration des conditions d’hygiène conduit à une diminution de l’incidence de la colonisation.
• Peut donner des UGD, plus rarement un adénocarcinome ou un lymphome.
• Le plus souvent, aucune conséquence.

• AINS
• SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISONC’est un syndrome rare à évoquer en présence d’ulcères résistants et récidivants. Il s’agit d’une hypersécrétion acide due à une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)
• IDIOPATHIQUES

• L’inhibition des cyclo-oxygénases COX1 et COX2 favorise les ulcères par diminution de la production de prostaglandines. Ce risque est un peu réduit par les inhibiteurs sélectifs de COX2.
• A noter que l’aspirine est également ulcérogène.

• Concerne 20% des UGD car diminution de la colonisation à H pylori
• Evoquer les causes rares : tabac, Crohn, vascularites…
• A différentier des ulcères de stress des patients de réanimation.

épidémiologie

On note une diminution de l’incidence des UGD depuis quelques décennies parallèlement à la diminution de l’infection par H pylori.

Le sex ratio H/F est de 2 pour l’UD et 1 pour l’UG.

Avant 55 ans, il s’agit principalement d’UD.

Le taux de mortalité est d’environ 10%, les sujets âgés sont plus exposés aux complications.

A noter qu’environ 1/3 des UGD compliqués sont dus à la prise d’AINS ou d’aspirine.

Diagnostic positif

Symptomatologie

• SYNDROME ULCÉREUX TYPIQUE
• SYNDROME ULCÉREUX ATYPIQUE

• Douleur épigastrique sans irradiation à type de crampe ou de faim douloureuse
• Calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides
• Rythmée par l’alimentation
• Evoluant par crises avec intervalle libre de plusieurs semaines

Attention, c’est le plus fréquent !!

• Siège sous-costal droit ou gauche, ou postérieur
• Douleur pseudo chirurgicale ou simple gêne
• Aucun lien avec l’alimentation

• ASYMPTOMATIQUE

L’ulcère est alors découvert fortuitement lors d’une endoscopie

• COMPLICATION ULCÉREUSE INAUGURALE

• Hémorragie
• Perforation
• Sténose (vomissements post prandiaux)

Examen clinique

A l’interrogatoire, rechercher la prise de gastro-toxiques et l’existence de douleurs antérieures. En l’absence de complications, l’examen physique est normal, sauf en cas de douleurs pseudo-chirurgicales dans lesquelles la palpation du creux épigastrique peut être douloureuse.

Endoscopie digestive haute

Elle doit toujours être réalisée, sur un malade clairement averti du risque de complications.

Les mots clés suivants sont à retenir. L’ulcère est une perte de substance

• PROFONDE, CREUSANTE
• A FOND PSEUDO MEMBRANEUX OU NÉCROTIQUE
• ROND OU OVALAIRE
• A BORDS RÉGULIERS, LÉGÈREMENT SURÉLEVÉS ET ÉRYTHÉMATEUX.

ATTENTION : quelle que soit la localisation de l’ulcère, il faut réaliser des biopsies de l’antre, de l’angle et du fundus pour rechercher H pylori.

Plusieurs méthodes peuvent être utilisées pour la recherche d’H pylori :

• ENDOSCOPIQUES : examen anatomo-pathologique sur biopsies (le plus fréquent)
• NON ENDOSCOPIQUES :

• La culture avec antibiogramme est réservée aux situations d’échec
• La PCR est réservée à des centres spécialisés.

• Test à l’urée marquée : utilisé pour le contrôle de l’éradication si le contrôle endoscopique n’est pas nécessaire
• Sérologie : utilisée pour prouver une infection si la sensibilité des biopsies est réduite (traitement antibiotique récent, atrophie gastrique).

Diagnostics différentiels

Plusieurs entités peuvent donner un tableau clinique similaire à l’UGD :

• ADÉNOCARCINOME ou LYMPHOME GASTRIQUE
• DOULEUR PANCRÉATIQUE ou biliaire
• INSUFFISANCE CORONARIENNE, PÉRICARDITE (attention !!)
• ISCHÉMIE MÉSENTÉRIQUE
• DOULEUR VERTÉBRALE PROJETÉE
• DYSPEPSIE
• MALADIE DE CROHN, VASCULARITÉ

Comme précisé précédemment, les ulcères de stress des patients en réanimation sortent du cadre nosologique des UGD. ILS SONT SOUVENT MULTIPLES ET NÉCROTICO-HÉMORRAGIQUES, et concernent des patients le plus souvent intubés-ventilés.

Complications

• HEMORRAGIE DIGESTIVELe plus fréquent.
• PERFORATIONSoit perforation en péritoine libre :

• Facteurs de risque : âge >65 ans
• Prise d’aspirine ou d’AINS ou anticoagulants
• ATCD d’UGD
• Soit hémorragie à bas bruit : carence martiale et anémie microcytaire
• Soit Hémorragie aigüe +/- signes de choc

• Douleur épigastrique en coup de poignard, nausées vomissements
• Choc
• Contracture épigastrique puis généralisée
• Disparition possible de la matité péri hépatique
• Pneumopéritoine possible

Soit perforation au contact d’un organe (ulcère perforé/bouché) :

• Régression du sd douloureux initial
• Pas de pneumopéritoine
• Evolution vers un abcès possible

• STENOSERare, concerne les ulcères bulbaires et pré pyloriques avec complication fibreuse et inflammatoire.
• CANCER GASTRIQUENe concerne QUE les ulcères gastriques, la muqueuse atrophique étant un état précancéreux.

• Vomissements post prandiaux tardifs
• Déshydratation, troubles ioniques : alcalose métabolique avec hypochlorémie et hypokaliémie.
• Clapotage gastrique à jeun.
• Attention à éliminer un cancer ou un lymphome !

Toujours faire des biopsies !

ATTENTION : la présence d’une perforation est une contre-indication absolue à l’endoscopie

La corticothérapie peut atténuer la symptomatologie de la perforation ulcéreuse.

Traitement des UGD non compliqués

Le traitement des ulcères est complexe à retenir. Une présentation simple aide à assimiler les grands principes.

UGD associés à H pylori

• DÈS LE DIAGNOSTIC : IPP à dose curative.
• ERADICATION D’HÉLICOBACTER PYLORI +++ : 2 possibilités :
• APRÈS L’ÉRADICATION :

• Traitement séquentiel 10 jours :
• Quadrithérapie bismuthée : pendant 10 jours :

• IPP à dose curative
• Amoxicilline de J1 à J5
• Clarithromycine + métronidazole de J6à J10

• Oméprazole 20mg*2/j
• Conditionnement en une gélule : sous citrate de bismuth+ tétracycline + métronidazole : 4 prises de 3 gélules par jour.

• IPP 6 semaines si : UG
• Poursuite AINS, AAP ou anticoagulants
• Persistance de douleurs
• UD compliqué

ATTENTION : les IPP doivent être poursuivis au long cours si : Traitement par AINS au long cours

• Traitement par aspirine au long cours ET ulcère compliqué.

• SURVEILLANCE : systématique 4 semaines après le traitement d’éradication.
• CHIRURGIE  Très rare. Si UD, toujours éliminer un syndrome de Zollinger-Ellison avant d’intervenir. Différentes possibilités sont à envisager :

• Si UD : test respiratoire
• Si UG : biopsie sur contrôle endoscopique.
• Si échec éradication : quadrithérapie si non fait en 1ère ligne
• Si second échec : culture et antibiogramme
• Si échec persistant : IPP au long cours.

• Vagotomie sélective avec antrectomie
• Gastrectomie totale
• Geste d’hémostase en urgence si hémorragie et échec du traitement endoscopique.

UGD induits par les AINS et l’aspirine

• TRAITEMENT CURATIF :

• si UG : IPP 8 semaines
• si UD : IPP 4 semaines.

Il faut chercher autant que possible à remplacer l’aspirine par un autre antiagrégant non gastro toxique. Si le traitement par AINS est indispensable, traitement par IPP au long cours.

ATTENTION, toujours penser à réaliser un contrôle endoscopique pour les UG.

• TRAITEMENT PRÉVENTIF :un traitement par IPP est recommandé en cas de traitement par AINS si :

• Age > 65 ans
• Association avec traitement anti aggrégant, anti coagulant ou corticoïdes
• ATCD d’UGD compliqué ou non

UGD non lié à H.pylori et non liés à la prise d’AINS

La conduite à tenir est la suivante :

• Eliminer un Crohn, un Zollinger-Ellison un lymphome ou un cancer gastrique.
• Puis, si UG : IPP 4 à 8 semaines avec contrôle. Si pas de cicatrisation, nouveau traitement. Si nouvel échec, discuter d’une intervention.
• Si UD : IPP 4 semaines puis discuter d’un traitement anti sécrétoire au long cours, recommandé si comorbidités.

ATTENTION, ne pas oublier que dans ce cas il n’y a pas de contrôle endoscopique !

Traitement des UGD compliqués

Si un ulcère est compliqué, le problème de l’éradication d’H pylori se pose dans un second temps. La prise en charge est la même quelle que soit la cause de l’ulcère.

Concernant l’hémorragie et la perforation, les traitements seront exposés dans les items correspondants.

EN CAS DE STÉNOSE PYLORO-BULBAIRE :

• Evacuation de la stase par SNG
• Perfusion d’IPP
• Rééquilibration hydro électrolytique.

SI SUCCÈS : cf. prise en charge des UGD non compliqués

SI ÉCHEC : dilatation au ballonnet avec biopsies, voire antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale si échec.

gastrite

Définition

La gastrite est un terme histologique : c’est UNE INFLAMMATION DE LA MUQUEUSE DE L’ESTOMAC.

Il n’y a aucune corrélation entre la symptomatologie et l’aspect histologique.

Des biopsies antrales et fundiques permettent de classer les gastrites.

Classification

Elle dépend de 3 caractéristiques : l’étiologie, la topographie et la morphologie.

• ETIOLOGIES : les plus fréquentes sont auto-immunes, dues à H.pylori, à éosinophiles, lymphocytaires, collagène et infectieuses.
• TOPOGRAPHIE : antre, corps ou diffuses
• MORPHOLOGIE : elle permet de connaître :

• siège de l’infiltrat inflammatoire
• densité de l’infiltrat
• présence d’atrophie muqueuse ?
• présence de métaplasie ?
• présence d’agents pathogènes ?

La liste suivante présente l’ensemble des gastrites les plus fréquentes, seules à connaître pour l’ECN

GASTRITE CHRONIQUE A H.PYLORI

• 20 à 50% de la population

Topographie : dépend de la sécrétion acide du sujet

• si hypersécrétion : gastrite antrale avec risque d’UD
• si hyposécrétion : pangastrite avec atrophie multifocale et risque d’UG et d’ADK gastrique

Plus rarement, évolution vers le lymphome gastrique du MALT (seul cancer traité par antibiotiques !) le plus souvent asymptomatiques, ou dyspepsies.

LE TRAITEMENT REPOSE SUR L’ÉRADICATION, COMME PRÉCÉDEMMENT.

GASTRITES CHRONIQUES DE MECANISME IMMUNITAIRE

• AUTO-IMMUNE : c’est la maladie de Biermer ! (à bien retenir)

• Gastrite limitée au corps, infiltrat lympho-plasmocytaire et atrophie des glandes fundiques.
• Anticorps anti cellules pariétales et anti facteur intrinsèque
• Contexte d’auto-immunité
• Terrain : femme de 50 ans.
• A terme, cela entraîne :

• Carence en facteur intrinsèque, d’où malabsorption de B12, d’où anémie macrocytaire arégénérative (on parle d’anémie pernicieuse), glossite, sclérose combinée de la moelle
• Carence martiale et complications propres (par ralentissement de l’absorption du fer)
• Risque d’adénocarcinome et de tumeurs endocrines du corps gastrique :

ATTENTION : ceci justifie une surveillance endoscopique tous les 3 mois chez les sujets de moins de 70 ans en bon état général 

• Traitement : Vit B12 à vie et correction de la carence martiale

• GASTRITE CHRONIQUE LYMPHOCYTAIRE
• GASTRITE GRANULOMATEUSECauses multiples : tuberculose, sarcoïdose, parasitose, corps étranger…
• GASTRITE À ÉOSINOPHILESPossiblement due à une allergie, une parasitose, ou idiopathique

• Présence de lymphocytes T dans l’infiltrat inflammatoire.
• Souvent asymptomatique
• Possible association à la maladie cœliaque

• GASTRITE ASSOCIÉE À UNE MALADIE DE CROHN Concerne 30% des patients atteints.

GASTRITES AIGUES

• GASTRITE AIGÜE À HELICOBACTER PYLORI : le plus souvent asymptomatique.
• GASTRITE PHLEGMONEUSE : infection bactérienne chez l’immunodéprimé
• GASTRITE VIRALE : due à HSV, chez l’immunodéprimé également.

diagnostic différentiel

Il s’agit d’affections de la muqueuse gastrique sans infiltrat inflammatoire, ce qui les sort par définition des gastrites. On parle de gastropathies.

On retrouve ainsi les gastropathies :

• INDUITES PAR LES AINS
• CHIMIQUES (alcool, reflux biliaire)
• CONGESTIVES (hypertension portale avec aspect classique en mosaïque de la muqueuse fundique)
• HYPERTROPHIQUES : deux entités doivent être distinguées :
• GASTROPATHIE radique (au moins 45Gy).

• la maladie de Ménétrier : rarissime, épaississement majeur de la muqueuse fundique avec plis géants. Gastropathie exsudative avec fuite protidique.
• Zollinger-Ellison : hyperplasie des glandes fundiques sous l’effet de l’hypergastrinémie d’origine tumorale.