- Pneumologie
- UE 9
- Item 306
Important
Tumeurs du poumon, primitives et secondaires
GéNéRALITéS
éPIDéMIOLOGIE
- 45 000 nouveaux cas/an (2ème cancer incident chez l’homme / 3ème chez la femme)
- 1ère cause de mortalité en France : 30 000 décès/an
- Survie à 5 ans = 17%
- Augmentation population féminine / Diminution population masculine
- Prévention primaire › Eviction du tabac +++++++
- Age = 60 – 65 ans
FACTEURS ETIOLOGIQUES
- TABAC ++++++ (90% des cancers broncho-pulmonaires / 25% tabagisme PASSIF !!) = Quantification en paquet-année
- EXPOSITIONS PROFESSIONNELLES ENVIRONNEMENTALES (15%) › Amiante +++
- Nombreux carcinogènes (nitrosamines, goudrons)
- Facteurs aggravants › Précocité / durée
- Pas de seuil en dessous duquel fumer n’induit pas de risque de CBP / A l’arrêt risque décroit mais ne redevient jamais nul
- Certaines expositions donnent droit à réparation
- Amiante + tabac = effet multiplicatif +++ (et pas seulement additif)
ONCOGENESE
Acquisition des propriétés fondamentales de la cellule cancéreuse
- Activation d’oncogènes
- Inactivation de gênes suppresseurs de tumeurs
Parfois dépendent de la mutation d’un oncogène = MUTATION EGFR / REARRANGEMENT ALK ou ROS 1 › Dans les adénocarcinomes et chez les non (ou petits) fumeurs
Mutations prédictives de la réponse aux inhibiteurs de la tyrosine kinase d’EGFR et de ALK / ROS 1 = recherche de ces mutations en routine dans les adénocarcinomes relevant d’une chimiothérapie +++ (métastatiques)
TYPES HISTOLOGIQUES (+++)
K bronchiques non à petites cellules (CBNPC)
80% des cas / divisé en 3 sous groupes
Adénocarcinomes (45 % des cas en augmentation)
- En périphérie +++
- Immunomarquage permet de faire la différence entre métastase K extra-thoracique et K broncho-pulmonaire primitif › Adénocarcinome d’origine pulmonaire : CK7+ / CK20- / TTF1+
- Surtout chez les petits fumeurs +++
- Mutation EGFR dans 10 – 15 % des cas
- ALK dans 4% des cas / ROS1 dans 1%
Carcinomes épidermoïdes ou malpighiens (30 – 35 % des cas)
Localisation proximale (bronches lobaires ou segmentaires) = tumeurs végétantes qui réduisent la lumière bronchique
Carcinomes à grandes cellules (5 – 10% des cas)
K bronchiques neuroendocrines à petites cellules (CBPC) : 15% des cas
Ne relèvent pas d’un traitement chirurgical ++++
Tumeurs volumineuses :
- Voies aériennes proximales et médiastin
- Compression extrinsèque de l’arbre bronchique et syndrome de compression médiastinale
- Syndromes paranéoplasiques fréquents ++
- Constitués de cellules de petites tailles › Différenciation neuroendocrine visible en immunohistochimie avec marquage POSITIF POUR LA NSE
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
MANIFESTATIONS REVELATRICES D’UN CANCER BRONCHIQUE
SIGNES FONCTIONNELS
- Peut rester asymptomatique longtemps ++++ (poumon & bronches = « ne font pas mal») › Symptômes apparaissent quand :
- Peut se révéler par des signes respiratoires ou par une symptomatologie extra-pulmonaire (liée à une métastase ou un syndrome paranéoplasique)
- Organes centraux sont atteints (bronches ou vaisseaux)
- Ou organes périphériques (paroi) sont touchés
- Présence de métastases
PRESENCE DE SIGNES RESPIRATOIRES ANORMALEMENT PERSISTANTS = QUELLE QUE SOIT SA GRAVITE DOIT ALERTER CHEZ UN PATIENT TABAGIQUE ++++
Toute hémoptysie ou autre symptomatologie thoracique persistante ou résistante au TRT chez un patient fumeur ou ancien fumeur doit faire rechercher un K bronchopulmonaire +++
SYMPTOMES RESPIRATOIRES
- TOUX (souvent révélatrice) = sèche / quinteuse / rebelle au TRT / récente (< 2 mois)
- HEMOPTYSIE
- BRONCHORRHEE = propres / abondantes / fluides
- DYSPNEE = rarement révélatrice › Si obstruction d’un gros tronc peut s’associer à un « wheezing » (sifflement localisé)
- TABLEAU D’INFECTION RESPIRATOIRE BASSE (pneumonie ou bronchite) = Régressant mal sous ATB / récidive même territoire++
- DOULEUR THORACIQUE = si envahissement pariétal / pleurésie satellite de la tumeur
- SIGNES GENERAUX =
- Asthénie / AEG / perte de poids
- Fièvre +/- au long cours (rechercher une surinfection)
SYMPTOMES LIES A L’EXTENSION LOCOREGIONALE DU CANCER
- EPANCHEMENT PLEURAL = matité unilatérale / diminution du MV / diminution des VV
- PLEURESIE (envahissement de la plèvre viscérale)
- SYNDROME COMPRESSIF MEDIASTINAL ++++
- SYNDROME DE PANCOAST-TOBIAS = K de l’apex pulmonaire +++ envahissant la paroi thoracique / plexus brachial / ganglion sympathique stellaire
- PARALYSIE PHRENIQUE OU HOQUET (atteinte nerf phrénique rare)
- DYSPNEE INSPIRATOIRE (trachée)
- DYSPHONIE = paralysie récurrentielle gauche par adénopathie du nerf récurrent G qui passe sous la crosse de l’aorte dans la fenêtre aorto pulmonaire
- SYNDROME CAVE SUPERIEUR = compression de la VCS par la tumeur ou adénopathies latéro-trachéales droites
- Turgescence jugulaire
- Œdème en pèlerine
- Circulation collatérale thoracique antérieure
- Œdème / HTIC (céphalée matinales, œdème papillaire)
- Cyanose de la face et des extrémités
- NCB avec douleurs radiculaires C8 – T1 (retard diagnostic car pris à tord pour une discopathie dégénérative)
- Syndrome de CBH (ptosis, myosis, enophtalmie)
- Douleur thoracique = fixes et tenaces / siège variable / envahissement de la paroi par la tumeur / peuvent être au 1er plan selon localisation (apex +++)
SYMPTOMES LIES A L’EXTENSION A DISTANCE (EXTRA-THORACIQUES)
PALPATION DES AIRES GANGLIONNAIRES +++++ (sus claviculaires ++++ / schéma daté) / EXAMEN NEUROLOGIQUE, ABDO, RHUMATO à la recherche :
- PATHOLOGIE THROMBOEMBOLIQUE inexpliquées (pas de FdR) et/ou répétées
- ATTEINTE DE L’ETAT GENERAL : asthénie / anorexie / amaigrissement
- METASTASE :
- SNC › Crises convulsives / signes de focalisation / HTIC
- FOIE › Hépatomégalie
- OS › Douleurs inflammatoires ++++ / fracture pathologique / hypercalcémie
- SURRENALES › Rarement symptomatique
SYNDROMES PARANEOPLASIQUES +++
Signes ou symptômes secondaires à l’existence d’un K › Non en rapport avec la compression ou l’envahissement par le cancer ++++ › Mais résultent de substances sécrétées par les cellules cancéreuses ou réaction immunologique de l’organisme face à ces cellules
Dans 10 – 20% des cas
Peut révéler un K / Si persistance après traitement = signe la rechute tumorale
- HIPPOCRATISME DIGITAL isolé / dans le cadre : OSTEROARTHROPATHIE HYPERTROPHIANTE PNEUMIQUE DE PIERRE MARIE (= PERIOSTITE ENGAINANTE PARANEOPLASIQUE)
- HYPERCALCEMIE PARANEOPLASIQUE (à différencier de l’hypercalcémie par lyse osseuse +++ = sécrétion PTHrp)
- DERMATOMYOSITE
Dans le CBPC +++
- HYPONATREMIE DU SYNDROME DE SCHWARTZ BARTTER par sécrétion inappropriée d’hormone anti diurétique (SIADH) par les cellules tumorales
- SYNDROME DE CUSHING par sécrétion de peptide ATCH-like
- Neurologiques : PSEUDO MYASTHENIE DE LAMBERT EATON / NEUROPATHIES PERIPHERIQUES / ENCEPHALOPATHIES PARANEOPLASIQUES (syndrome des Ac anti Hu)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
BIOLOGIE
Examens systématiques
- FONCTION RENALE avant le scanner injecté ++++
- BILAN D’HEMOSTASE (TP / TCA / Plaquettes) pour prise en charge ultérieure (biopsie)
- Pas d’indication pour les dosages des marqueurs tumoraux à visée diagnostique +++
DIAGNOSTIC POSITIF
- RADIO DU THORAX (F + P)
- Opacités hilaires ou juxta hilaires avec une limite externe irrégulière
- Atélectasies (opacités systématisées rétractiles)
- Opacités arrondies intra parenchymateuses (à distance du hile, homogène, contours plus ou moins réguliers)
- PEUT ETRE NORMALE
Eléments en faveur d’une tumeur
- Signes de malignité : Grande taille / contours irréguliers / évolutivité +++
- Rechercher complications : épanchement pleural / lyse costale / atélectasies / ADP
TDM THORAX INJECTEE en complément de la radio en l’absence de CI +++
Avant l’endoscopie › Meilleur rendement en orientant les prélèvements
Outil de base pour la stadification T et N des cancers
- N0 = absence d’adénopathie
- N1 = Sites hilaires envahis
- N2 = Sites médiastinaux homolatéraux envahis
- N3 = Sites médiastinaux controlatéraux envahis
LES IMAGERIES MEMES NORMALES N’ELIMINENT PAS LE DIAGNOSTIC FORMELLEMENT
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC = examen anatomopathologique
Le diagnostic positif des CBP repose sur l’obtention d’une PREUVE CYTOLOGIQUE OU HISTOLOGIQUE OBTENUE PAR PONCTION OU BIOPSIE +++
NPO AVANT TOUTE BIOPSIE = REALISER UN BILAN D’HEMOSTASE + SI BESOIN ANTICIPER L’ARRET DES ANTI COAGULANTS ORAUX ET RELAIS PAR HEPARINE
MOYENS POUR REALISER PONCTION OU BIOPSIE
Lésion centrale
- BRONCHOSCOPIE SOUPLE
- Exploration jusqu’au niveau sous segmentaire
- Recherche d’anomalies macroscopiques
- Biopsie sous contrôle de la vue des lésions visibles
Lésions périphériques
- PONCTION TRANSPARIETALE (TRANSTHORACIQUE)
- LAVAGE BRONCHO-ALVEOLAIRE
- THORACOSCOPIE si épanchement pleural
- Sous guidage TDM (scanner)
- Examen de 1ère intention si lésion périphérique +++
- Pour les carcinomes bronchiolo-alvéolaire
Localisation intermédiaire
- BRONCHOSCOPIE › 1ère intention
- PONCTION TRANSTHORACIQUE › si bronchoscopie non contributive
- THORACOTOMIE EXPLORATRICE › En dernier recours / si lésion inaccessible par les autres méthodes / si patient est opérable
SI GANGLION MEDIASTINAL ACCESSIBLE = ganglion au contact de la trachée
- MEDIASTINOSCOPIE = sites ganglionnaires latéro-trachéaux et sous carinaires
- PONCTION GANGLIONNAIRE TRANSMUQUEUSE A L’AIGUILLE EN BRONCHOSCOPIE A « L’AVEUGLE »
- PONCTION GANGLIONNAIRE TRANSMUQUEUSE A L’AIGUILLE EN BRONCHOSCOPIE SOUS CONTROLE ECHOGRAPHIQUE
Compte rendu de l’anapath doit préciser le type histologique :
- Cancer bronchopulmonaire non à petites cellules (et le sous type chaque fois que possible)
- Cancer bronchopulmonaire à petites cellules
RECHERCHE D’ALTERATIONS MOLECULAIRES TUMORALES
Indication : en cas de CBNPC NON EPIDERMOÏDE DE STADE IV
- Mutations de l’EGFR (+++ si non ou petit fumeur)
- Réarrangements de ALK
- Mutation ROS1
- Aboutissent à des traitements spécifiques
PAS DE DOSAGE DES MARQUEURS TUMORAUX
BILAN D’EXTENSION = SI TUMEUR ACCESSIBLE A UN TRAITEMENT LOCO-REGIONAL
BILAN D’EXTENSION = SI TUMEUR ACCESSIBLE A UN TRAITEMENT LOCO-REGIONAL
évaluation de la taille tumorale T
TDM THORACIQUE
évaluation de l’extension N (métastases ganglionnaires)
TEP – TDM 18FDG = Evaluation de l’extension ganglionnaire ++++
- Bonne valeur prédictive négative +++ (si pas de fixation = probabilité que la tumeur soit N+ est faible)
- EN CAS D’IMAGE SUSPECTE › CONFIRMATION HISTOLOGIQUE VIA UNE écho-endoscopie (VOIRE MEDIASTINOSCOPIE)
évaluation de l’extension M (recherche de métastases)
- SCANNER INJECTE OU IRM CEREBRALE = recherche de lésion cérébrale systématique en cas de CBNPC
- TEP – TDM 18FDG = recherche de lésion extra cérébrale (glucose fixe de façon physiologique au niveau du cerveau +++) / caractérisation d’un nodule pulmonaire de nature incertaine
- TDM ADOMINALE : évaluer foie + surrénales
En cas de CBPC (à faire en + de ceux qui sont au dessus)
- HEMOGRAMME = 1ère intention
- PONCTION OU BIOPSIE MEDULLAIRE si perturbations non expliquées
BILAN D’EXTENSION = SI TUMEUR NON ACCESSIBLE A UN TRAITEMENT LOCOREGIONAL
- PAS de TEP-TDM
- Imagerie cérébrale à discuter
A LA FIN DU BILAN D’EXTENSION ON DISTINGUE :
cTNM : extension « clinique » de la tumeur
pTNM : extension anatomopathologique en post-op quand T et N auront été définitivement expertisé par l’analyse anatomopathologique
Les CBPNC sont divisés en 4 stades à la fin du bilan d’extension :
- Localisé = stades I et II
- Loco-régional avancé = stade III
- Disséminé = stade IV
TNF à titre indicatif…
| TUMEUR PRIMITIVE (T) : précise la taille et l’extension loco régionale de la tumeur | |
| TX | Ne peut être évaluée ou démontrée par la présence de cellules malignes dans les expectorations ou LBA sans visualisation de la tumeur par des examens endoscopiques ou d’imagerie |
| T0 | Pas de mise en évidence de tumeur primitive |
| TIS | Carcinome in situ |
| T1 | Tumeur ≤ 3 cm (au moins dans sa plus grande dimension) Entourée par le poumon ou la plèvre viscérale sans évidence bronchoscopique d’invasion plus proximale que bronchique lobaire (pas la bronche souche) |
| T1 A | Tumeur ≤ 1 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T1 B | Tumeur 1 – 2 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T1 C | Tumeur 2 – 3 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T2 | Tumeur > 3cm mais ≤ 5 cm (dans sa plus grande dimension) Ou présentant 1 des caractéristiques suivantes (T2a si leur dimension est de 5 cm ou -) |
| T2 A | Tumeur > 3 cm mais ≤ 4 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T2 B | Tumeur > 4 cm mais ≤ 5 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T3 | Tumeur > 5cm et < 7 cm Ou présentant 1 des caractéristiques suivantes : |
| T4 | Tumeur > 7 cm ou présentant 1 des caractéristiques suivantes : |
| ENVAHISSEMENT GANGLIONNAIRE (N) : présence de métastases ganglionnaires | |
| N0 | Pas d’envahissement ganglionnaire démontrable |
| N1 | Métastase aux ganglions péribronchiques et/ou hilaires homolatéraux |
| N2 | Métastase aux ganglions médiastinaux homolatéraux et/ou ganglions sous-carinaires |
| N3 | Métastase aux ganglions médiastinaux controlatéraux et/ou aux ganglions sus-claviculaires, homo et controlatéraux |
| METASTASES A DISTANCE : présence de métastases thoraciques ou extra-thoraciques | ||
| MX | Non évaluées | |
| M0 | Pas de métastases à distance | |
| TIS | Carcinome in situ | |
| M1 | Métastases à distance | |
| M1 A | Nodule(s) tumoral(aux) distinct(s) dans un lobe controlatéral Tumeur avec nodules pleuraux ou épanchement pleural (ou péricardique) malin | |
| M1 B | Métastase extra-thoracique unique | |
| M2 C | Métastases extra-thoraciques multiples, intéressant 1 ou plusieurs organes |
| STADE IA | T1a, b, c – N0 – M0 |
| STADE IB | T2a – N0 – M0 |
| STADE IIA | T2b – N0 – M0 |
| STADE IIB | T1a, b, c – N1 – M0 T2a, b – N1 – M0 T3 – N0 – M0 |
| STADE IIIA | T1a-c, T2a-b – N2 – M0 T3 – N1 – M0 T4 – N0, N1 – M0 |
| STADE IIIB | T1a-c, T2a-b – N3 – M0 T3/T4 – N2 – M0 |
| STADE IIIC | T3/T4 – N3 – M0 |
| STADE IVA | Tout T – Tout N – M1a-b |
| STADE IVB | Tout T – Tout N – M1c |
BILAN PRE THERAPEUTIQUE
Evalue les comorbidités + faisabilité des différentes approches thérapeutiques proposées en RCP (++++)
DETERMINATION DE SCORE DE PERFORMANCE
| Performance Status (OMS) | |
| 0 | Personne normale – activité physique intacte – efforts possibles sans limitation |
| 1 | Réduction des efforts – autonomie complète |
| 2 | Autonome – se fatigue facilement – nécessité de se reposer plus de la moitié des heures de veille |
| 3 | Personne dépendante – lever possible – ne fait pas sa toilette seul |
| 4 | Dépendance totale – état quasi grabataire |
+/- évaluation gériatrique pour les personnes âgées
éVALUATION NUTRITIONNELLE
Perte de poids / IMC
Albuminémie / Pré-albuminémie
Mauvais pronostic si perte de poids > 5% en 1 mois ou > 10% en 6 mois
éVALUATION DU TABAGISME
Encouragement au sevrage
Prévenir patient que tabac augmente risque de morbi-mortalité après chirurgie thoracique et une diminution des chances de guérison
éVALUATION DES PARAMETRES CARDIO-VASCULAIRES
ECG / ETT / EPREUVE D’EFFORT / DOPPLER DES MI ET/OU ETSAO / voire coronarographie
éVALUATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
Recherche d’une BPCO / insuffisance respiratoire / évaluation de la classe de la dyspnée cliniquement
EFR = DLCO + VEMS au minimum si indication chirurgicale Si VEMS et/ou DLCO < 80% de la valeur théorique › Faire épreuve d’effort
Si fonction respiratoire limite › Faire une SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE de ventilation / perfusion
GAZ DU SANG
UNE CHIRURGIE N’EST PAS ENVISAGEABLE SI LE VEMS EN POST-OP EST < 1L OU < 30% DE LA VALEUR THEORIQUE OU S’IL EXISTE UNE HYPERCAPNIE EN PRE-OP (GAZ DU SANG) ++++
Enlever un lobe = perte d’1/4 de la fonction pulmonaire
Bilan pré-op : Gp Rh-RAI / consultation anesthésie / biologie
éVOLUTION
- Globalement = pronostic très péjoratif
- Survie à 5 ans tous stades = 17%
- Mortalité > pour les CBPC (rechutes quasi-inévitables et chimio-résistantes)
- Souvent réponse complète trompeuse au début (60% des cas)
- Moyenne de survie : 12 mois pour les CBPC
STRATéGIES THERAPEUTIQUES DANS LES CBP
PRISE EN CHARGE
- RÉUNION DE CONCERTATION PLURIDISCIPLINAIRE (RCP) +++++++
- Proposition d’un PROGRAMME PERSONNALISE DE SOINS (PPS) écrit
- CONSULTATION D’ANNONCE dédiée
- En pré-op : bilan d’opérabilité et sevrage tabagique (voir plus haut )
TRAITEMENT D’UN CANCER NON A PETITES CELLULES (CBNPC)
TRAITEMENT CHIRURGICAL CURATIF
INDICATIONS
- Seulement si exérèse complète possible
- Tous les stades localisés I / II et certains stades IIIA (20% des cas)
MODALITÉS
- Lobectomie tant que possible voire pneumectomie › envoie en anapath +++
- Toujours associé à un curage ganglionnaire médiastinal complet homolatéral
TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE
CHIMIOTHERAPIE
Modalités dans les 3 cas : doublet à base d’un sel de platine (CISPLATINE + autre molécule)
- En adjuvante sur les CBNPC opérés stade II
- En néo-adjuvante sur les stades IIIA opérables
- En 1ère ligne sur les non opérables (stades IIIA, IIIB, IIIC et IV non mutés)
- Pour les stades métastatiques*
- 1ère ligne :
- 2ème ligne : monochimiothérapie, ITK de l’EGFR ou immunothérapie
- 4 à 6 cures à base d’un sel de platine + molécule de 3ème génération (gemcitabine, pemetrexed, docetaxel, paclitaxel, ou vinorelbine) +/- anti VEGF (bevacizumab)
- Taux de réponse 1ère ligne : 30% (médiane de survie 12 mois)
RADIOTHERAPIE
- Sur les stades I ou II non opérable (car terrain) avant de rediscuter chirurgie
- Sur les stades III non opérables
- +/- métastases
THERAPIES CIBLEES
INHIBITEUR DE KINASE DE L’EGFR (gefitinib, erlotinib, afatinib)
- Indications : Traitement 1ère ligne si mutation EGFR poursuit jusqu’à progression
- Taux de réponse > 80% et survie globale > 2 ans
RECAP TRAITEMENT
| STADE I | STADE II | |||
| IA | IB | IC | IIA | IIB |
| Cancers localisés | ||||
| Cancers localisés qq soit la taille SANS adénopathie médiastinale (N0 ou N1) | ||||
| CHIRURGIE OU RADIOTHERAPIE LOCALE si inopérable | ||||
| CHIMIOTHERAPIE ADJUVANTE |
| STADE III | |
| IIIA | IIIB / IIIC |
| Localement avancés éventuellement chirurgicaux | Localement avancés non chirurgicaux |
| Cancers localisés et N2 T3 – N1 T4 et N0 ou N1 | Adénopathie médiastinale (N3) Soit T3/T4 et N2 |
| Opérable : CHIMIOTHERAPIE NEO-AJUVANTE + CHIRURGIE Non opérable : RADIOTHERAPIE LOCALE + CHIMIOTHERAPIE | CHIMIOTHERAPIE + RADIOTHERAPIE LOCALE PAS DE CHIRURGIE |
| STADE IV* |
| IV |
| Disséminés |
| CHIMIOTHERAPIE THERAPIE CIBLEE : EGFR / ALK / ROS 1 +/- RADIOTHERAPIE METASTASE |
TRAITEMENT D’UN CANCER A PETITES CELLULES (CBPC)
PAS de traitement chirurgical = la référence est la CHIMIOTHERAPIE ++++
60% de réponse objective en 1ère ligne mais rechutes fréquentes avec chimiorésistance ++ // Doublet utilisé = cisplatine + étoposide
2 CAS
| MALADIE ENDOTHORACIQUE | MALADIE EXTRA-THORACIQUE (= D’EMBLEE METASTATIQUE) |
| RADIOTHERAPIE sur la tumeur et médiastin + CHIMIOTHERAPIE (en alternance ou concomitant) Si réponse complète à la chimiothérapie = proposition d’une IRRADIATION PROPHYLACTIQUE DE L’ENCEPHALE | CHIMIOTHERAPIE Sauf : |
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE / SOINS DE SUPPORTS ET PALLIATIFS ++++
Dès l’apparition des symptômes quel que soit le stade de la maladie
TRAITEMENT DE LA DOULEUR
- Antalgiques adaptés à l’EVA (ne pas hésiter à mettre des morphiniques › NPO la prévention de la constipation associée)
- Radiothérapie focale pour les lésions osseuses, surrénaliennes, cutanées ou si menace de paraplégie
- Chirurgie = laminectomie vertébrale décompressive, enclouage d’un os long
- Douleurs osseuses › Biphosphonates + antalgiques morphiniques + AINS / vertébroplastie transcutanée
PRISE EN CHARGE DE LA DYSPNEE
- Si lymphangite carcinomateuse (infiltration des vaisseaux lymphatiques qui drainent les poumons) › O2 + corticothérapie systémique
- Obstruction bronchique (atélectasie) › destruction d’un bourgeon par bronchoscopie interventionnelle +/- prothèse endobronchique
- Pleurésie exsudative abondante, récidivante › pleuroscopie avec symphyse et talcage ou cathéter pleural tunnélisé pour drainage à demeure + O2
- Syndrome cave supérieur +++++++ › Urgence thérapeutique = hospitalisation +/- REA › O2 + anticoagulation (HNF) + corticoïdes +/- endoprothèse vasculaire de la veine cave
TRAITEMENT DE L’ANEMIE : EPO +/- transfusion (< 7 si pas de pb CV / < 10 si pb CV)
TRAITEMENT HYPERCALCEMIE : Biphosphonates (examen dentaire pré thérapeutique +++++++++++)
ATTENTION
Il faudra ANTI-COAGULER LE PATIENT car avoir un cancer évolutif est un facteur de risque de thrombose +++
Mais on ne pourra pas utiliser des AVK car on ne pourra pas équilibrer le traitement › Utilisation D’HNF OU HBPM
MESURES ASSOCIEES
- Dans tous les cas : arrêt du tabac ++++
- Déclaration MPI le cas échéant
- Dossier FIVA si amiante ++++
- Prise en charge à 100 % (ALD)
SURVEILLANCE
CBNPC
EN POST OPERATOIRE
- Tous les 3 mois : examen clinique + radiographie thoracique +/- endoscopie, EFR, TDM thoracique
- Suivi de 5 ans minimum
POUR LES NON OPERES
- Tous les 3 mois : suivi des cibles tumorales par TDM thoracique avec coupes abdominales hautes
- De façon plus rapprochée : examen clinique
- Suivi biologique de la tolérance de la chimiothérapie : fonction rénale + NFS + surveillance des complications (hypercalcémie, hyponatrémie)
CBPC
Tous les 3 mois : Examen clinique + radio thoracique (pas de consensus en vrai) + bilan d’extension
TUMEURS SECONDAIRES DU POUMON
ÉTIOLOGIES
K bronchique lui-même / sein ++++ / VADS / colorectal / rein / thyroïde / testicule / mélanome
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
- Asymptomatiques ++++ (80% des cas) › mise en évidence lors d’un bilan d’extension ou suivi pour un K extra-thoracique
Parfois :
- Signes respiratoires : dyspnée / toux / douleur thoracique (++++ si épanchement pleural métastatique ou lymphangite carcinomateuse)
- Signes généraux : AEG ++ (dépendent le l’importance de l’atteinte pulmonaire et extra-thoracique)
- Palpation des aires ganglionnaires ++++++ › axillaires / sus claviculaires / cervicales
NPO RECHERCHE DU K PRIMITIF
- Examen mammaire pour les femmes (bilatéral et comparatif)
- Palpation thyroïde
- Palpation OGE si homme
- Examen cutané exhaustif : recherche de mélanome
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- 1ère intention : RADIO DU THORAX / TDM
Aspects radiographiques
- Nodules bien limités / tailles différentes / pleins / non calcifiés / bilatéraux / arrondis et réguliers › aspect en « lâcher de ballons »
- Parfois aspect miliaire (micronodules)
- Epanchement pleural › Uni ou bilatéral
- Image interstitielle, réticulonodulaire › Lymphangite carcinomateuse +++
- Atteintes diverses
- Péricardite maligne
- Atteinte bronchique
- Adénopathies (médiastinales ou hilaires associées ou non à des images pulmonaires)
La réalisation de biopsies / recherche d’un K primitif dépend de la situation
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Cancer primitif inconnu
ENQUETE ÉTIOLOGIQUE
Examen clinique :
- Examen mammaire pour les femmes (bilatéral et comparatif) / Palpation OGE si homme
- Palpation thyroïde
- Examen cutané exhaustif : recherche de mélanome
Réalisation d’explorations adaptées à un cancer accessible à un traitement spécifique (gonades, thyroïde, sein, endomètre, prostate…-
- MAMMOGRAPHIE + ECHOGRAPHIE bilatérale si femme / PSA + TR si homme
- FODG / COLO si point d’appel
- SCINTIGRAPHIE AU 18-FDG
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
- ENDOSCOPIE AVEC BIOPSIES BRONCHIQUES
1ère intention : FIBROSCOPIE
Si pas de diagnostic possible à la fibroscopie : PONCTION TRANSPARIETALE SOUS TDM +++ / abord chirurgical par VIDEOTHORACOSCOPIE
RECHERCHE ETIOLOGIQUE ORIENTEE PAR L’HISTOLOGIE
Si l’histologie de la lésion pulmonaire est obtenue avant la découverte du K primitif › recherche sera orientée par les données de l’histologie aidée des immunomarquages
| CANCER EPIDERMOÏDE | Sphère ORL / col utérin / canal anal / œsophage |
| ADENOCARCINOME | En fonction des données de l’immunohistochimie PSA › K de la prostate Thyroglobuline › carcinome thyroïdien Récepteurs hormonaux › K du sein TTF1- / CK7- / CK20+ › K digestif TTF1+ / CK7+ / CK20- › K bronchique primitif Si pas d’orientation étiologique ; faire : TDM – TAP CHEZ LA FEMME CHEZ L’HOMME |
PRESENTER LE DOSSIER EN RCP +++++++++
Cancer extra-thoracique connu
En cas d’aspect typique radiographique (lâcher de ballons, lymphangite carcinomateuse) › peut suffire au diagnostic probable de K secondaire
Preuve biopsique pourra être exigée en RCP si une modification thérapeutique résulte de cette confirmation diagnostique
Cancer ancien et guéri
Si ATTEINTE PULMONAIRE ISOLEE › enquête diagnostique complète (jusqu’aux prélèvements histologiques)
Certaines métastases peuvent survenir 10 ans après le traitement initial du K primitif
Possibilité du TRT chirurgical ou radiofréquence dépend du nombre / localisation / uni-bilatéralité des métastases et du temps de rémission
Connaissance histologique est un déterminant important de la PEC
TRAITEMENT
TRAITEMENT MEDICAL
Indications : Si K primitif non contrôlé ou autres métastases ou bilan d’opérabilité négatif
Modalités : CHIMIOTHERAPIE selon K primitif + TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ET PALLIATIF
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Seulement si pas de CI à la chirurgie : état général / pronostic déjà trop sombre…
CHIRURGIE OU RADIOFREQUENCE
NPO Le traitement du K primitif
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GéNéRALITéS
éPIDéMIOLOGIE
- 45 000 nouveaux cas/an (2ème cancer incident chez l’homme / 3ème chez la femme)
- 1ère cause de mortalité en France : 30 000 décès/an
- Survie à 5 ans = 17%
- Augmentation population féminine / Diminution population masculine
- Prévention primaire › Eviction du tabac +++++++
- Age = 60 – 65 ans
FACTEURS ETIOLOGIQUES
- TABAC ++++++ (90% des cancers broncho-pulmonaires / 25% tabagisme PASSIF !!) = Quantification en paquet-année
- EXPOSITIONS PROFESSIONNELLES ENVIRONNEMENTALES (15%) › Amiante +++
- Nombreux carcinogènes (nitrosamines, goudrons)
- Facteurs aggravants › Précocité / durée
- Pas de seuil en dessous duquel fumer n’induit pas de risque de CBP / A l’arrêt risque décroit mais ne redevient jamais nul
- Certaines expositions donnent droit à réparation
- Amiante + tabac = effet multiplicatif +++ (et pas seulement additif)
ONCOGENESE
Acquisition des propriétés fondamentales de la cellule cancéreuse
- Activation d’oncogènes
- Inactivation de gênes suppresseurs de tumeurs
Parfois dépendent de la mutation d’un oncogène = MUTATION EGFR / REARRANGEMENT ALK ou ROS 1 › Dans les adénocarcinomes et chez les non (ou petits) fumeurs
Mutations prédictives de la réponse aux inhibiteurs de la tyrosine kinase d’EGFR et de ALK / ROS 1 = recherche de ces mutations en routine dans les adénocarcinomes relevant d’une chimiothérapie +++ (métastatiques)
TYPES HISTOLOGIQUES (+++)
K bronchiques non à petites cellules (CBNPC)
80% des cas / divisé en 3 sous groupes
Adénocarcinomes (45 % des cas en augmentation)
- En périphérie +++
- Immunomarquage permet de faire la différence entre métastase K extra-thoracique et K broncho-pulmonaire primitif › Adénocarcinome d’origine pulmonaire : CK7+ / CK20- / TTF1+
- Surtout chez les petits fumeurs +++
- Mutation EGFR dans 10 – 15 % des cas
- ALK dans 4% des cas / ROS1 dans 1%
Carcinomes épidermoïdes ou malpighiens (30 – 35 % des cas)
Localisation proximale (bronches lobaires ou segmentaires) = tumeurs végétantes qui réduisent la lumière bronchique
Carcinomes à grandes cellules (5 – 10% des cas)
K bronchiques neuroendocrines à petites cellules (CBPC) : 15% des cas
Ne relèvent pas d’un traitement chirurgical ++++
Tumeurs volumineuses :
- Voies aériennes proximales et médiastin
- Compression extrinsèque de l’arbre bronchique et syndrome de compression médiastinale
- Syndromes paranéoplasiques fréquents ++
- Constitués de cellules de petites tailles › Différenciation neuroendocrine visible en immunohistochimie avec marquage POSITIF POUR LA NSE
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
MANIFESTATIONS REVELATRICES D’UN CANCER BRONCHIQUE
SIGNES FONCTIONNELS
- Peut rester asymptomatique longtemps ++++ (poumon & bronches = « ne font pas mal») › Symptômes apparaissent quand :
- Peut se révéler par des signes respiratoires ou par une symptomatologie extra-pulmonaire (liée à une métastase ou un syndrome paranéoplasique)
- Organes centraux sont atteints (bronches ou vaisseaux)
- Ou organes périphériques (paroi) sont touchés
- Présence de métastases
PRESENCE DE SIGNES RESPIRATOIRES ANORMALEMENT PERSISTANTS = QUELLE QUE SOIT SA GRAVITE DOIT ALERTER CHEZ UN PATIENT TABAGIQUE ++++
Toute hémoptysie ou autre symptomatologie thoracique persistante ou résistante au TRT chez un patient fumeur ou ancien fumeur doit faire rechercher un K bronchopulmonaire +++
SYMPTOMES RESPIRATOIRES
- TOUX (souvent révélatrice) = sèche / quinteuse / rebelle au TRT / récente (< 2 mois)
- HEMOPTYSIE
- BRONCHORRHEE = propres / abondantes / fluides
- DYSPNEE = rarement révélatrice › Si obstruction d’un gros tronc peut s’associer à un « wheezing » (sifflement localisé)
- TABLEAU D’INFECTION RESPIRATOIRE BASSE (pneumonie ou bronchite) = Régressant mal sous ATB / récidive même territoire++
- DOULEUR THORACIQUE = si envahissement pariétal / pleurésie satellite de la tumeur
- SIGNES GENERAUX =
- Asthénie / AEG / perte de poids
- Fièvre +/- au long cours (rechercher une surinfection)
SYMPTOMES LIES A L’EXTENSION LOCOREGIONALE DU CANCER
- EPANCHEMENT PLEURAL = matité unilatérale / diminution du MV / diminution des VV
- PLEURESIE (envahissement de la plèvre viscérale)
- SYNDROME COMPRESSIF MEDIASTINAL ++++
- SYNDROME DE PANCOAST-TOBIAS = K de l’apex pulmonaire +++ envahissant la paroi thoracique / plexus brachial / ganglion sympathique stellaire
- PARALYSIE PHRENIQUE OU HOQUET (atteinte nerf phrénique rare)
- DYSPNEE INSPIRATOIRE (trachée)
- DYSPHONIE = paralysie récurrentielle gauche par adénopathie du nerf récurrent G qui passe sous la crosse de l’aorte dans la fenêtre aorto pulmonaire
- SYNDROME CAVE SUPERIEUR = compression de la VCS par la tumeur ou adénopathies latéro-trachéales droites
- Turgescence jugulaire
- Œdème en pèlerine
- Circulation collatérale thoracique antérieure
- Œdème / HTIC (céphalée matinales, œdème papillaire)
- Cyanose de la face et des extrémités
- NCB avec douleurs radiculaires C8 – T1 (retard diagnostic car pris à tord pour une discopathie dégénérative)
- Syndrome de CBH (ptosis, myosis, enophtalmie)
- Douleur thoracique = fixes et tenaces / siège variable / envahissement de la paroi par la tumeur / peuvent être au 1er plan selon localisation (apex +++)
SYMPTOMES LIES A L’EXTENSION A DISTANCE (EXTRA-THORACIQUES)
PALPATION DES AIRES GANGLIONNAIRES +++++ (sus claviculaires ++++ / schéma daté) / EXAMEN NEUROLOGIQUE, ABDO, RHUMATO à la recherche :
- PATHOLOGIE THROMBOEMBOLIQUE inexpliquées (pas de FdR) et/ou répétées
- ATTEINTE DE L’ETAT GENERAL : asthénie / anorexie / amaigrissement
- METASTASE :
- SNC › Crises convulsives / signes de focalisation / HTIC
- FOIE › Hépatomégalie
- OS › Douleurs inflammatoires ++++ / fracture pathologique / hypercalcémie
- SURRENALES › Rarement symptomatique
SYNDROMES PARANEOPLASIQUES +++
Signes ou symptômes secondaires à l’existence d’un K › Non en rapport avec la compression ou l’envahissement par le cancer ++++ › Mais résultent de substances sécrétées par les cellules cancéreuses ou réaction immunologique de l’organisme face à ces cellules
Dans 10 – 20% des cas
Peut révéler un K / Si persistance après traitement = signe la rechute tumorale
- HIPPOCRATISME DIGITAL isolé / dans le cadre : OSTEROARTHROPATHIE HYPERTROPHIANTE PNEUMIQUE DE PIERRE MARIE (= PERIOSTITE ENGAINANTE PARANEOPLASIQUE)
- HYPERCALCEMIE PARANEOPLASIQUE (à différencier de l’hypercalcémie par lyse osseuse +++ = sécrétion PTHrp)
- DERMATOMYOSITE
Dans le CBPC +++
- HYPONATREMIE DU SYNDROME DE SCHWARTZ BARTTER par sécrétion inappropriée d’hormone anti diurétique (SIADH) par les cellules tumorales
- SYNDROME DE CUSHING par sécrétion de peptide ATCH-like
- Neurologiques : PSEUDO MYASTHENIE DE LAMBERT EATON / NEUROPATHIES PERIPHERIQUES / ENCEPHALOPATHIES PARANEOPLASIQUES (syndrome des Ac anti Hu)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
BIOLOGIE
Examens systématiques
- FONCTION RENALE avant le scanner injecté ++++
- BILAN D’HEMOSTASE (TP / TCA / Plaquettes) pour prise en charge ultérieure (biopsie)
- Pas d’indication pour les dosages des marqueurs tumoraux à visée diagnostique +++
DIAGNOSTIC POSITIF
- RADIO DU THORAX (F + P)
- Opacités hilaires ou juxta hilaires avec une limite externe irrégulière
- Atélectasies (opacités systématisées rétractiles)
- Opacités arrondies intra parenchymateuses (à distance du hile, homogène, contours plus ou moins réguliers)
- PEUT ETRE NORMALE
Eléments en faveur d’une tumeur
- Signes de malignité : Grande taille / contours irréguliers / évolutivité +++
- Rechercher complications : épanchement pleural / lyse costale / atélectasies / ADP
TDM THORAX INJECTEE en complément de la radio en l’absence de CI +++
Avant l’endoscopie › Meilleur rendement en orientant les prélèvements
Outil de base pour la stadification T et N des cancers
- N0 = absence d’adénopathie
- N1 = Sites hilaires envahis
- N2 = Sites médiastinaux homolatéraux envahis
- N3 = Sites médiastinaux controlatéraux envahis
LES IMAGERIES MEMES NORMALES N’ELIMINENT PAS LE DIAGNOSTIC FORMELLEMENT
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC = examen anatomopathologique
Le diagnostic positif des CBP repose sur l’obtention d’une PREUVE CYTOLOGIQUE OU HISTOLOGIQUE OBTENUE PAR PONCTION OU BIOPSIE +++
NPO AVANT TOUTE BIOPSIE = REALISER UN BILAN D’HEMOSTASE + SI BESOIN ANTICIPER L’ARRET DES ANTI COAGULANTS ORAUX ET RELAIS PAR HEPARINE
MOYENS POUR REALISER PONCTION OU BIOPSIE
Lésion centrale
- BRONCHOSCOPIE SOUPLE
- Exploration jusqu’au niveau sous segmentaire
- Recherche d’anomalies macroscopiques
- Biopsie sous contrôle de la vue des lésions visibles
Lésions périphériques
- PONCTION TRANSPARIETALE (TRANSTHORACIQUE)
- LAVAGE BRONCHO-ALVEOLAIRE
- THORACOSCOPIE si épanchement pleural
- Sous guidage TDM (scanner)
- Examen de 1ère intention si lésion périphérique +++
- Pour les carcinomes bronchiolo-alvéolaire
Localisation intermédiaire
- BRONCHOSCOPIE › 1ère intention
- PONCTION TRANSTHORACIQUE › si bronchoscopie non contributive
- THORACOTOMIE EXPLORATRICE › En dernier recours / si lésion inaccessible par les autres méthodes / si patient est opérable
SI GANGLION MEDIASTINAL ACCESSIBLE = ganglion au contact de la trachée
- MEDIASTINOSCOPIE = sites ganglionnaires latéro-trachéaux et sous carinaires
- PONCTION GANGLIONNAIRE TRANSMUQUEUSE A L’AIGUILLE EN BRONCHOSCOPIE A « L’AVEUGLE »
- PONCTION GANGLIONNAIRE TRANSMUQUEUSE A L’AIGUILLE EN BRONCHOSCOPIE SOUS CONTROLE ECHOGRAPHIQUE
Compte rendu de l’anapath doit préciser le type histologique :
- Cancer bronchopulmonaire non à petites cellules (et le sous type chaque fois que possible)
- Cancer bronchopulmonaire à petites cellules
RECHERCHE D’ALTERATIONS MOLECULAIRES TUMORALES
Indication : en cas de CBNPC NON EPIDERMOÏDE DE STADE IV
- Mutations de l’EGFR (+++ si non ou petit fumeur)
- Réarrangements de ALK
- Mutation ROS1
- Aboutissent à des traitements spécifiques
PAS DE DOSAGE DES MARQUEURS TUMORAUX
BILAN D’EXTENSION = SI TUMEUR ACCESSIBLE A UN TRAITEMENT LOCO-REGIONAL
BILAN D’EXTENSION = SI TUMEUR ACCESSIBLE A UN TRAITEMENT LOCO-REGIONAL
évaluation de la taille tumorale T
TDM THORACIQUE
évaluation de l’extension N (métastases ganglionnaires)
TEP – TDM 18FDG = Evaluation de l’extension ganglionnaire ++++
- Bonne valeur prédictive négative +++ (si pas de fixation = probabilité que la tumeur soit N+ est faible)
- EN CAS D’IMAGE SUSPECTE › CONFIRMATION HISTOLOGIQUE VIA UNE écho-endoscopie (VOIRE MEDIASTINOSCOPIE)
évaluation de l’extension M (recherche de métastases)
- SCANNER INJECTE OU IRM CEREBRALE = recherche de lésion cérébrale systématique en cas de CBNPC
- TEP – TDM 18FDG = recherche de lésion extra cérébrale (glucose fixe de façon physiologique au niveau du cerveau +++) / caractérisation d’un nodule pulmonaire de nature incertaine
- TDM ADOMINALE : évaluer foie + surrénales
En cas de CBPC (à faire en + de ceux qui sont au dessus)
- HEMOGRAMME = 1ère intention
- PONCTION OU BIOPSIE MEDULLAIRE si perturbations non expliquées
BILAN D’EXTENSION = SI TUMEUR NON ACCESSIBLE A UN TRAITEMENT LOCOREGIONAL
- PAS de TEP-TDM
- Imagerie cérébrale à discuter
A LA FIN DU BILAN D’EXTENSION ON DISTINGUE :
cTNM : extension « clinique » de la tumeur
pTNM : extension anatomopathologique en post-op quand T et N auront été définitivement expertisé par l’analyse anatomopathologique
Les CBPNC sont divisés en 4 stades à la fin du bilan d’extension :
- Localisé = stades I et II
- Loco-régional avancé = stade III
- Disséminé = stade IV
TNF à titre indicatif…
| TUMEUR PRIMITIVE (T) : précise la taille et l’extension loco régionale de la tumeur | |
| TX | Ne peut être évaluée ou démontrée par la présence de cellules malignes dans les expectorations ou LBA sans visualisation de la tumeur par des examens endoscopiques ou d’imagerie |
| T0 | Pas de mise en évidence de tumeur primitive |
| TIS | Carcinome in situ |
| T1 | Tumeur ≤ 3 cm (au moins dans sa plus grande dimension) Entourée par le poumon ou la plèvre viscérale sans évidence bronchoscopique d’invasion plus proximale que bronchique lobaire (pas la bronche souche) |
| T1 A | Tumeur ≤ 1 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T1 B | Tumeur 1 – 2 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T1 C | Tumeur 2 – 3 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T2 | Tumeur > 3cm mais ≤ 5 cm (dans sa plus grande dimension) Ou présentant 1 des caractéristiques suivantes (T2a si leur dimension est de 5 cm ou -) |
| T2 A | Tumeur > 3 cm mais ≤ 4 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T2 B | Tumeur > 4 cm mais ≤ 5 cm (dans sa plus grande dimension) |
| T3 | Tumeur > 5cm et < 7 cm Ou présentant 1 des caractéristiques suivantes : |
| T4 | Tumeur > 7 cm ou présentant 1 des caractéristiques suivantes : |
| ENVAHISSEMENT GANGLIONNAIRE (N) : présence de métastases ganglionnaires | |
| N0 | Pas d’envahissement ganglionnaire démontrable |
| N1 | Métastase aux ganglions péribronchiques et/ou hilaires homolatéraux |
| N2 | Métastase aux ganglions médiastinaux homolatéraux et/ou ganglions sous-carinaires |
| N3 | Métastase aux ganglions médiastinaux controlatéraux et/ou aux ganglions sus-claviculaires, homo et controlatéraux |
| METASTASES A DISTANCE : présence de métastases thoraciques ou extra-thoraciques | ||
| MX | Non évaluées | |
| M0 | Pas de métastases à distance | |
| TIS | Carcinome in situ | |
| M1 | Métastases à distance | |
| M1 A | Nodule(s) tumoral(aux) distinct(s) dans un lobe controlatéral Tumeur avec nodules pleuraux ou épanchement pleural (ou péricardique) malin | |
| M1 B | Métastase extra-thoracique unique | |
| M2 C | Métastases extra-thoraciques multiples, intéressant 1 ou plusieurs organes |
| STADE IA | T1a, b, c – N0 – M0 |
| STADE IB | T2a – N0 – M0 |
| STADE IIA | T2b – N0 – M0 |
| STADE IIB | T1a, b, c – N1 – M0 T2a, b – N1 – M0 T3 – N0 – M0 |
| STADE IIIA | T1a-c, T2a-b – N2 – M0 T3 – N1 – M0 T4 – N0, N1 – M0 |
| STADE IIIB | T1a-c, T2a-b – N3 – M0 T3/T4 – N2 – M0 |
| STADE IIIC | T3/T4 – N3 – M0 |
| STADE IVA | Tout T – Tout N – M1a-b |
| STADE IVB | Tout T – Tout N – M1c |
BILAN PRE THERAPEUTIQUE
Evalue les comorbidités + faisabilité des différentes approches thérapeutiques proposées en RCP (++++)
DETERMINATION DE SCORE DE PERFORMANCE
| Performance Status (OMS) | |
| 0 | Personne normale – activité physique intacte – efforts possibles sans limitation |
| 1 | Réduction des efforts – autonomie complète |
| 2 | Autonome – se fatigue facilement – nécessité de se reposer plus de la moitié des heures de veille |
| 3 | Personne dépendante – lever possible – ne fait pas sa toilette seul |
| 4 | Dépendance totale – état quasi grabataire |
+/- évaluation gériatrique pour les personnes âgées
éVALUATION NUTRITIONNELLE
Perte de poids / IMC
Albuminémie / Pré-albuminémie
Mauvais pronostic si perte de poids > 5% en 1 mois ou > 10% en 6 mois
éVALUATION DU TABAGISME
Encouragement au sevrage
Prévenir patient que tabac augmente risque de morbi-mortalité après chirurgie thoracique et une diminution des chances de guérison
éVALUATION DES PARAMETRES CARDIO-VASCULAIRES
ECG / ETT / EPREUVE D’EFFORT / DOPPLER DES MI ET/OU ETSAO / voire coronarographie
éVALUATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
Recherche d’une BPCO / insuffisance respiratoire / évaluation de la classe de la dyspnée cliniquement
EFR = DLCO + VEMS au minimum si indication chirurgicale Si VEMS et/ou DLCO < 80% de la valeur théorique › Faire épreuve d’effort
Si fonction respiratoire limite › Faire une SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE de ventilation / perfusion
GAZ DU SANG
UNE CHIRURGIE N’EST PAS ENVISAGEABLE SI LE VEMS EN POST-OP EST < 1L OU < 30% DE LA VALEUR THEORIQUE OU S’IL EXISTE UNE HYPERCAPNIE EN PRE-OP (GAZ DU SANG) ++++
Enlever un lobe = perte d’1/4 de la fonction pulmonaire
Bilan pré-op : Gp Rh-RAI / consultation anesthésie / biologie
éVOLUTION
- Globalement = pronostic très péjoratif
- Survie à 5 ans tous stades = 17%
- Mortalité > pour les CBPC (rechutes quasi-inévitables et chimio-résistantes)
- Souvent réponse complète trompeuse au début (60% des cas)
- Moyenne de survie : 12 mois pour les CBPC
STRATéGIES THERAPEUTIQUES DANS LES CBP
PRISE EN CHARGE
- RÉUNION DE CONCERTATION PLURIDISCIPLINAIRE (RCP) +++++++
- Proposition d’un PROGRAMME PERSONNALISE DE SOINS (PPS) écrit
- CONSULTATION D’ANNONCE dédiée
- En pré-op : bilan d’opérabilité et sevrage tabagique (voir plus haut )
TRAITEMENT D’UN CANCER NON A PETITES CELLULES (CBNPC)
TRAITEMENT CHIRURGICAL CURATIF
INDICATIONS
- Seulement si exérèse complète possible
- Tous les stades localisés I / II et certains stades IIIA (20% des cas)
MODALITÉS
- Lobectomie tant que possible voire pneumectomie › envoie en anapath +++
- Toujours associé à un curage ganglionnaire médiastinal complet homolatéral
TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE
CHIMIOTHERAPIE
Modalités dans les 3 cas : doublet à base d’un sel de platine (CISPLATINE + autre molécule)
- En adjuvante sur les CBNPC opérés stade II
- En néo-adjuvante sur les stades IIIA opérables
- En 1ère ligne sur les non opérables (stades IIIA, IIIB, IIIC et IV non mutés)
- Pour les stades métastatiques*
- 1ère ligne :
- 2ème ligne : monochimiothérapie, ITK de l’EGFR ou immunothérapie
- 4 à 6 cures à base d’un sel de platine + molécule de 3ème génération (gemcitabine, pemetrexed, docetaxel, paclitaxel, ou vinorelbine) +/- anti VEGF (bevacizumab)
- Taux de réponse 1ère ligne : 30% (médiane de survie 12 mois)
RADIOTHERAPIE
- Sur les stades I ou II non opérable (car terrain) avant de rediscuter chirurgie
- Sur les stades III non opérables
- +/- métastases
THERAPIES CIBLEES
INHIBITEUR DE KINASE DE L’EGFR (gefitinib, erlotinib, afatinib)
- Indications : Traitement 1ère ligne si mutation EGFR poursuit jusqu’à progression
- Taux de réponse > 80% et survie globale > 2 ans
RECAP TRAITEMENT
| STADE I | STADE II | |||
| IA | IB | IC | IIA | IIB |
| Cancers localisés | ||||
| Cancers localisés qq soit la taille SANS adénopathie médiastinale (N0 ou N1) | ||||
| CHIRURGIE OU RADIOTHERAPIE LOCALE si inopérable | ||||
| CHIMIOTHERAPIE ADJUVANTE |
| STADE III | |
| IIIA | IIIB / IIIC |
| Localement avancés éventuellement chirurgicaux | Localement avancés non chirurgicaux |
| Cancers localisés et N2 T3 – N1 T4 et N0 ou N1 | Adénopathie médiastinale (N3) Soit T3/T4 et N2 |
| Opérable : CHIMIOTHERAPIE NEO-AJUVANTE + CHIRURGIE Non opérable : RADIOTHERAPIE LOCALE + CHIMIOTHERAPIE | CHIMIOTHERAPIE + RADIOTHERAPIE LOCALE PAS DE CHIRURGIE |
| STADE IV* |
| IV |
| Disséminés |
| CHIMIOTHERAPIE THERAPIE CIBLEE : EGFR / ALK / ROS 1 +/- RADIOTHERAPIE METASTASE |
TRAITEMENT D’UN CANCER A PETITES CELLULES (CBPC)
PAS de traitement chirurgical = la référence est la CHIMIOTHERAPIE ++++
60% de réponse objective en 1ère ligne mais rechutes fréquentes avec chimiorésistance ++ // Doublet utilisé = cisplatine + étoposide
2 CAS
| MALADIE ENDOTHORACIQUE | MALADIE EXTRA-THORACIQUE (= D’EMBLEE METASTATIQUE) |
| RADIOTHERAPIE sur la tumeur et médiastin + CHIMIOTHERAPIE (en alternance ou concomitant) Si réponse complète à la chimiothérapie = proposition d’une IRRADIATION PROPHYLACTIQUE DE L’ENCEPHALE | CHIMIOTHERAPIE Sauf : |
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE / SOINS DE SUPPORTS ET PALLIATIFS ++++
Dès l’apparition des symptômes quel que soit le stade de la maladie
TRAITEMENT DE LA DOULEUR
- Antalgiques adaptés à l’EVA (ne pas hésiter à mettre des morphiniques › NPO la prévention de la constipation associée)
- Radiothérapie focale pour les lésions osseuses, surrénaliennes, cutanées ou si menace de paraplégie
- Chirurgie = laminectomie vertébrale décompressive, enclouage d’un os long
- Douleurs osseuses › Biphosphonates + antalgiques morphiniques + AINS / vertébroplastie transcutanée
PRISE EN CHARGE DE LA DYSPNEE
- Si lymphangite carcinomateuse (infiltration des vaisseaux lymphatiques qui drainent les poumons) › O2 + corticothérapie systémique
- Obstruction bronchique (atélectasie) › destruction d’un bourgeon par bronchoscopie interventionnelle +/- prothèse endobronchique
- Pleurésie exsudative abondante, récidivante › pleuroscopie avec symphyse et talcage ou cathéter pleural tunnélisé pour drainage à demeure + O2
- Syndrome cave supérieur +++++++ › Urgence thérapeutique = hospitalisation +/- REA › O2 + anticoagulation (HNF) + corticoïdes +/- endoprothèse vasculaire de la veine cave
TRAITEMENT DE L’ANEMIE : EPO +/- transfusion (< 7 si pas de pb CV / < 10 si pb CV)
TRAITEMENT HYPERCALCEMIE : Biphosphonates (examen dentaire pré thérapeutique +++++++++++)
ATTENTION
Il faudra ANTI-COAGULER LE PATIENT car avoir un cancer évolutif est un facteur de risque de thrombose +++
Mais on ne pourra pas utiliser des AVK car on ne pourra pas équilibrer le traitement › Utilisation D’HNF OU HBPM
MESURES ASSOCIEES
- Dans tous les cas : arrêt du tabac ++++
- Déclaration MPI le cas échéant
- Dossier FIVA si amiante ++++
- Prise en charge à 100 % (ALD)
SURVEILLANCE
CBNPC
EN POST OPERATOIRE
- Tous les 3 mois : examen clinique + radiographie thoracique +/- endoscopie, EFR, TDM thoracique
- Suivi de 5 ans minimum
POUR LES NON OPERES
- Tous les 3 mois : suivi des cibles tumorales par TDM thoracique avec coupes abdominales hautes
- De façon plus rapprochée : examen clinique
- Suivi biologique de la tolérance de la chimiothérapie : fonction rénale + NFS + surveillance des complications (hypercalcémie, hyponatrémie)
CBPC
Tous les 3 mois : Examen clinique + radio thoracique (pas de consensus en vrai) + bilan d’extension
TUMEURS SECONDAIRES DU POUMON
ÉTIOLOGIES
K bronchique lui-même / sein ++++ / VADS / colorectal / rein / thyroïde / testicule / mélanome
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
- Asymptomatiques ++++ (80% des cas) › mise en évidence lors d’un bilan d’extension ou suivi pour un K extra-thoracique
Parfois :
- Signes respiratoires : dyspnée / toux / douleur thoracique (++++ si épanchement pleural métastatique ou lymphangite carcinomateuse)
- Signes généraux : AEG ++ (dépendent le l’importance de l’atteinte pulmonaire et extra-thoracique)
- Palpation des aires ganglionnaires ++++++ › axillaires / sus claviculaires / cervicales
NPO RECHERCHE DU K PRIMITIF
- Examen mammaire pour les femmes (bilatéral et comparatif)
- Palpation thyroïde
- Palpation OGE si homme
- Examen cutané exhaustif : recherche de mélanome
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- 1ère intention : RADIO DU THORAX / TDM
Aspects radiographiques
- Nodules bien limités / tailles différentes / pleins / non calcifiés / bilatéraux / arrondis et réguliers › aspect en « lâcher de ballons »
- Parfois aspect miliaire (micronodules)
- Epanchement pleural › Uni ou bilatéral
- Image interstitielle, réticulonodulaire › Lymphangite carcinomateuse +++
- Atteintes diverses
- Péricardite maligne
- Atteinte bronchique
- Adénopathies (médiastinales ou hilaires associées ou non à des images pulmonaires)
La réalisation de biopsies / recherche d’un K primitif dépend de la situation
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Cancer primitif inconnu
ENQUETE ÉTIOLOGIQUE
Examen clinique :
- Examen mammaire pour les femmes (bilatéral et comparatif) / Palpation OGE si homme
- Palpation thyroïde
- Examen cutané exhaustif : recherche de mélanome
Réalisation d’explorations adaptées à un cancer accessible à un traitement spécifique (gonades, thyroïde, sein, endomètre, prostate…-
- MAMMOGRAPHIE + ECHOGRAPHIE bilatérale si femme / PSA + TR si homme
- FODG / COLO si point d’appel
- SCINTIGRAPHIE AU 18-FDG
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
- ENDOSCOPIE AVEC BIOPSIES BRONCHIQUES
1ère intention : FIBROSCOPIE
Si pas de diagnostic possible à la fibroscopie : PONCTION TRANSPARIETALE SOUS TDM +++ / abord chirurgical par VIDEOTHORACOSCOPIE
RECHERCHE ETIOLOGIQUE ORIENTEE PAR L’HISTOLOGIE
Si l’histologie de la lésion pulmonaire est obtenue avant la découverte du K primitif › recherche sera orientée par les données de l’histologie aidée des immunomarquages
| CANCER EPIDERMOÏDE | Sphère ORL / col utérin / canal anal / œsophage |
| ADENOCARCINOME | En fonction des données de l’immunohistochimie PSA › K de la prostate Thyroglobuline › carcinome thyroïdien Récepteurs hormonaux › K du sein TTF1- / CK7- / CK20+ › K digestif TTF1+ / CK7+ / CK20- › K bronchique primitif Si pas d’orientation étiologique ; faire : TDM – TAP CHEZ LA FEMME CHEZ L’HOMME |
PRESENTER LE DOSSIER EN RCP +++++++++
Cancer extra-thoracique connu
En cas d’aspect typique radiographique (lâcher de ballons, lymphangite carcinomateuse) › peut suffire au diagnostic probable de K secondaire
Preuve biopsique pourra être exigée en RCP si une modification thérapeutique résulte de cette confirmation diagnostique
Cancer ancien et guéri
Si ATTEINTE PULMONAIRE ISOLEE › enquête diagnostique complète (jusqu’aux prélèvements histologiques)
Certaines métastases peuvent survenir 10 ans après le traitement initial du K primitif
Possibilité du TRT chirurgical ou radiofréquence dépend du nombre / localisation / uni-bilatéralité des métastases et du temps de rémission
Connaissance histologique est un déterminant important de la PEC
TRAITEMENT
TRAITEMENT MEDICAL
Indications : Si K primitif non contrôlé ou autres métastases ou bilan d’opérabilité négatif
Modalités : CHIMIOTHERAPIE selon K primitif + TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ET PALLIATIF
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Seulement si pas de CI à la chirurgie : état général / pronostic déjà trop sombre…
CHIRURGIE OU RADIOFREQUENCE
NPO Le traitement du K primitif