TUMEURS DU COL UTERIN

1ère partie : Lésions bégnines du col utérin = lésions précancéreuses

POUR COMPRENDRE

2 types de lésions principales

• Néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN)
• Carcinome in situ

Autres : fibrome, polype, endométriose, cervicite

Caractéristiques des lésions

• Les lésions pré-cancéreuses sont asymptomatiques = COL MACROSCOPIQUEMENT NORMAL (contrairement au cancer du col)
• Durée d’évolution très lente vers une lésion invasive › le dépistage précoce permet de poser le diagnostic et de traiter ces lésions pour éviter l’évolution vers un cancer

Anatomie physiologique

• Muqueuse exocervicale du col › se prolonge dans le canal endocervical par un revêtement mucosécrétant + cellules de réserves (capables de différenciation malpighienne ou glandulaire)
• Zone de jonction endocol/exocol squamo-cylindrique › hormonodépendante (sa localisation change donc avec l’âge)

• Puberté/grossesse/traitement hormonal progestatif : réapparition de la muqueuse cylindrique physiologique (type endocervical) sur l’exocol › c’est l’ectropion (= éversion)
• Après la ménopause : rétraction de la jonction dans le canal endocervical

Ectropion : c’est quoi ??

• Extension dépend de multiples facteurs hormonaux et environnementaux (acidité du vagin, inflammation, effets mécaniques)

• Surface dynamique (= zone de transformation) : régénération active à partir des cellules de réserve sous forme d’une métaplasie malpighienne › c’est le terrain le plus propice à l’infection à HPV (concerne les cellules basales et de réserve) via les micro-brèches de l’épithélium de surface

Physiologie

INFECTION A HPV = FDR PRINCIPAL

C’est une condition nécessaire au développement K du col et lésions pré-cancéreuses

• Famille
• Types

• Papillomaviridae

120 répartis

• Bas risque (à tropisme génital++)
• « haut risque » ou oncogènes (évolution vers lésions cancéreuses possible) : les types 16 et 18 sont les plus fréquents

• Pathologies associées
• Mode de transmission
• Infection

• Cancer du col+++
• Cancer de la vulve, sphère ORL, anus

• Sexuellement transmissible (même avec préservatif)
• Fréquente (70%)

• Le plus souvent dans les 2 à 5 ans du début de la vie sexuelle (40 à 80%) chez femmes < 20 ans
• Facteurs de risque : nombre de partenaires sexuels, tabac
• Infection généralement transitoire et sans conséquences cliniques › Elimination en 1 à 2 ans
• Dans quelques cas : infection persiste (surtout type 16)

• Donc infection HPV n’est pas synonyme de cancer › c’est la PERSISTANCE d’un HPV à haut risque qui est à risque de développer une lésion intra-épithéliale

• D’abord sans traduction cytologique ou histologique (infection latente)
• Puis lésion › condylomes ou néoplasie intraépithéliale cervicale

LESIONS PRE CANCEREUSES (DYSPLASIES OU NEOPLASIES CERVICALES)

• NEOPLASIE INTRAEPITHELIALES CERVICALES (CIN)

• Caractérisées par : désorganisation architecturale (troubles de la différenciation, prolifération de cellules atypiques)
• Classification en fonction sévérité :

• Lésions infectieuses (CIN 1)
• Lésion pré-invasives (CIN 2 et 3)

En cas de CIN 3 :

• Délai d’évolution entre 5 et 19 ans
• Evolution vers un K au bout de 30 ans : 30 – 50% si pas de traitement

Evolution plus rapide parfois si type 16

• ADENOCARCINOMES IN SITU (AIS)

Epidémiologie :

• 1% des lésions pré-cancéreuses
• Surtout chez les femmes de 25 – 30 ans (10 ans avant apparition adénocarcinome invasif)
• Fréquence augmente chez les femmes jeunes

50% des AIS sont associés à une lésion malpighienne intraépithéliale

90% des AIS sont HPV-induits (HPV18)

DEPISTAGE DES LESIONS PRE CANCEREUSES

LE FROTTIS

Généralités

• Performances
• Quand ?
• Modalités

• Réduit le risque de 90% de cancer du col
• Faible sensibilité › pas mal de faux négatifs mais comme on répète les frottis et que la phase d ‘évolution est lente on peut quand même dire que c’est efficace
• Spécificité excellente › très peu de faux positifs
• Liées à la qualité du prélèvement

• de 25 à 65 ans

• 2 frottis à 1 an d’intervalle
• Puis tous les 3 ans si normal

Attention, le frottis cervico-utérin est uniquement un moyen de dépistage+++ (seule l’analyse anatomo-pathologique d’une biopsie cervicale permet d’affirmer le diagnostic de lésion intra épithéliale ou de cancer du col de l’utérus)

- Ne pas faire de frottis en dehors du dépistage › si métrorragies, douleurs, ou col cliniquement suspecté = faire directement la biopsie

Comment faire

• Utilisation endobrosse : si jonction squamo-cylindrique dans le canal endocervical (après la ménopause)
• En dehors des règles et d’une infection cervico-vaginale
• Après pose d’un spéculum
• Prélever au niveau de la zone de jonction+++

Interprétation

Analyse CYTOLOGIQUE

Système Bethesda

Autre moyen : TEST HPV

• Pour les femmes ASC-US de plus de 30 ans

QUE FAIRE EN CAS DE FROTTIS ANORMAL ? DIAGNOSTIC DES LESIONS PRE-CANCEREUSES

LA COLPOSCOPIE

Permet de diriger les biopsies, préciser la topographie des lésions, définir les limites et la zone de transition de transformation du col

Indications

• D’emblée

Anomalies cytologiques évoquant

• Carcinome
• Néoplasie de haut grade
• Anomalie ou atypie glandulaire
• Atypies pavimenteuses ne permettant pas d’exclure une néoplasie de haut grade (ASC-H)

• Une des options possibles

Anomalies cytologiques mineures :

• Atypies pavimenteuses de signification indéterminée (ASC-US)
• Lésions intra-épithéliales de bas grade

Attention : devient indispensable si anomalies persistent ou se répètent, ou si des HPV oncogènes sont retrouvés en cas de frottis ASC-US

Modalités techniques

• Ambulatoire / dans la salle de consultation / pas d’anesthésie
• En début de cycle (ouverture du col liée à l’imprégnation oestrogénique) ou après préparation aux oestrogènes (femmes ménopausées)
• Nécessité de voir la totalité de la zone de jonction pavimento-cylindrique
• A l’aide d’un colposcope (loupe binoculaire)

Comment faire

EXAMEN DU COL : 3 phases

• Sans préparation
• Test à l’acide acétique
• Test de Schiller : application de Lugol

• Faible grossissement (+/- utilisation du filtre vert pour voir les vaisseaux)

• Provoque un œdème tissulaire + coagulation superficielle des protéines cellulaires
• On peut repérer après ce test la jonction cylindromalpighienne

• Blanchiment du col anormal pendant 1 à 2 min (acidophilie)

• Coloration brune homogène, transitoire (10 min) avec intensité proportionnelle à la teneur en glycogène

• Si zone anormale = pas de coloration (aspect jaune)

BIOPSIES DES ZONES SUSPECTEES + ANALYSE ANATOMOPATHOLOGIQUE (PERMET D’AFFIRMER LE DIAGNOSTIC)

SCHEMA DATE

Résultats de la biopsie

TRAITEMENT DES LESIONS PRECANCEREUSES

Même si les CIN sont des lésions asymptomatiques, il faut les traiter pour éviter leur évolution vers un cancer

Néoplasie intraépithéliales cervicales

• Abstention thérapeutique : pour les CIN 1 (mais la totalité de la jonction doit avoir été visible dans sa totalité+++)
• Traitement destructeur par cryothérapie ou vaporisation laser : pas de signes de gravité, lésions de petite taille totalement visible (pour les CIN 1 en gros je pense)
• Exérèse par conisation (à l’anse diathermique++) : tous les autres cas
• Hystérectomie : un peu trop abusé

• Surveillance par frottis cervico-utérin et colposcopie tous les 6 – 9 mois
• Disparition dans 2/3 des cas dans les 2 ans

• Analyse anatomopathologique de la pièce opératoire › Permet de confirmer l’exérèse complète + absence de cancer méconnu à la colposcopie

Adénocarcinomes in situ

• Exérèse profonde (possibilité d’une atteinte cervicale haute)
• Hystérectomie complémentaire

Complications de la conisation

• Précoces : hémorragies per et post-opératoire
• Tardives : Complications obstétricales : augmentation du risque d’accouchement prématuré et petit poids de naissance, risque d’avortement spontané tardif (directement lié au volume et à la hauteur de la conisation) / Sténoses cervicales cicatricielles (rend difficile la surveillance de la zone de jonction)

Surveillance

• Guérison entre 80 – 95%
• Surveillance de l’apparition de nouvelles lésions / évolution de lésions résiduelles (dans les 1ères années post-opératoires surtout)
• 1er contrôle à 3 – 6 mois : FROTTIS CERVICO-UTERIN + COLPOSCOPIE
• Si normaux
• Alternative : Faire FROTTIS CERVICO-UTERIN + TEST HPV (et si anormal faire la colposcopie)

• Répétition FROTTIS CERVICO-UTERIN + COLPOSCOPIE à 6 mois – 1 an
• Puis tous les ans pendant 20 ans

VACCINATION PROPHYLACTIQUE

• Recommandé pour les jeunes filles de 11 – 14 ans (rattrapage possible jusqu’à 19 ans)
• Vaccin inactivé
• Remboursé par CPAM
• 2 doses à 6 mois d’intervalle

2 types :

• Tétravalent : 2 HPV haut risque (16 et 18) et 2 HPV bas risque (6 et 11)
• Bivalent : HVP 16 et 18

Mais n’empêche pas le dépistage › ne protège pas contre tous les HPV +++++

2ème partie : Autres lésions bénignes du col

Cervicites

Clinique

• Douleur pelvienne
• Métrorragies post-coïtales
• Leucorrhées louches voire malodorantes

Examen physique

• Muqueuse exocervicale rouge / inflammatoire / voire ectropion qui saigne au contact
• Glaire cervicale louche

En cas d’ulcération indurée et fragile, voire bourgeon irrégulier et fragile › penser à une tuberculose du col ou chancre syphilitique

• Faire une BIOPSIE pour éliminer un cancer du col

Traitement

• Ovules d’antibiotiques ou antiseptiques locaux
• Anti-inflammatoires ou antalgiques si besoin

Polypes

Tumeur de la muqueuse +/- volumineuse

Manifestations cliniques

• Saignement au contact
• Surinfection

Traitement

En fonction de la taille et la situation de la base d’implantation

• Simple bistournage ou au bistouri sous analgésie

Chez la femme ménopausée +++ : recherche d’autres polypes par ECHOGRAPHIE (hystérosonographie) ou HYSTEROSCOPIE !

Fibromes accouchés par le col

Tumeurs généralement plus volumineuse que les polypes

Bénin

Nait dans la cavité utérine

• Nécessite un CONTROLE HISTOLOGIQUE à la recherche d’un sarcome

Endométriose cervicale

Ilots de tissu endométrial sous un épithélium malpighien normal

Clinique

• Microhémorragies prémenstruelles sous forme de tâche de goudron
• Souvent secondaire à des traumatismes ou gestes thérapeutiques cervicaux réalisés trop près des règles

3ème partie : Cancer du col

INTRODUCTION

• Maladie sexuellement transmissible liée au HPV
• Dépistage repose sur : FROTTIS CERVICO-UTERIN (prévention primaire par traitement des lésions précancéreuses)

Epidémiologie

4ème cancer de la femme dans le monde (11ème cancer de la femme en France) // 12ème le plus meurtrier

Plus fréquent dans les pays en voie de développement (diminution dans les pays industrialisés par le dépistage)

PAS hormonodépendant (c’est persistance de l’infection à HPV)

Survie à 5 ans : 85% pour stade IB / 10 – 20% pour stade IV

Histologie

Carcinomes

• Epidermoïdes : 80% des cas (à partir de l’épithélium malpighien de l’exocol)
• Adénocarcinomes : 20% des cas (épithélium cylindrique de l’endocol)

Facteurs de risque

• Infection à HPV de haut risque (certains virus sont des agents oncogènes initiant la transformation cancéreuse) : HPV 16 et 18 +++ (c’est surtout la PERSISTANCE du virus)
• Tabac
• Premiers rapports sexuels précoces (immaturité cellulaire de la jonction < 17 ans) / Partenaires sexuels multiples
• Immunodépression (HIV+++, transplantées rénales, corticothérapie au long cours…)
• Multiparité (> 5 grossesse)
• Bas niveau socio-économique : absence de dépistage
• Contraception oestro-progestative

Histoire naturelle : évolution sur 15

• Infection persistant à HPV de haut risque
• Lésions précancéreuses de la jonction
• Invasion à partir de la rupture de la membrane basale (invasion stromale puis cancer micro-invasif puis cancer invasif vrai quand l’invasion stromale > 5 mm)
• Extension locorégionale et lymphatique

• Locale : vagin, corps utérin, uretères, vessie, rectum…
• Lymphatique : chaine iliaque externe, pelviens, para-aortiques
• Métastases viscérales (foie, poumon) très tardives

DIAGNOSTIC D’UN CANCER INVASIF DU COL

Circonstances de découverte

Entre 45 – 55 ans

• Dépistage systématique
• Signes cliniques
• Formes évoluées : extension pelvienne

• Métrorragies de sang rouge provoquées (rapports sexuels++++) : capricieuses, peu abondantes › doivent faire évoquer cancer du col jusqu’à preuve du contraire
• Métrorragies spontanées
• Leucorrhées : nauséabondes, rosées

• Douleurs à type de névralgie crurale ou obturatrice
• Syndrome infectieux, œdèmes des membres inférieurs
• Symptômes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiurie) ou rectaux (ténesme, épreintes, faux besoins)
• Douleurs lombaires (compression urétérale)

Clinique

• Interrogatoire
• Examen physique

• Symptômes en rapport avec les circonstances de découverte
• Recherche de facteurs de risque de K du col

• SPECULUM et TOUCHER VAGINAL + réalisation de biopsies+++
• TOUCHER RECTAL

• Diagnostic plus difficile

• Cancer de l’endocol : col peut être normal (mais volontiers renflé en barillet, gros avec saignement au contact entre les valves du spéculum)
• Cancer du col restant : rare car hystérectomie subtotale que si pas de HPV oncogène
• Cancer chez la femme enceinte : métrorragies précoces, abondantes, mais risquent d’être banalisées à cause de la fréquence des saignements pendant grossesse +++ › dépistage à réaliser si frottis > 3 ans

Confirmation diagnostique

Examen anatomopathologique

• Des biopsies cervicales centrées sur les zones lésionnelles (+/- sous guidage colposcopique)
• Pièce de conisation (quand la totalité de la jonction n’est pas visible)

Attention ! Frottis inutile si col macroscopiquement anormal, faire directement les biopsies

Bilan d’extension

Etat général

• Age, score ASA, anémie

Examen clinique

Au mieux sous AG par chirurgien et radiothérapeute

• SPECULUM : ouvrir les branches pour déplisser les parois vaginales et mettre en évidence extension à ce niveau
• TOUCHER VAGINAL : volume et mobilité du col, souplesse des culs-de-sac vaginaux
• TOUCHER RECTAL : infiltration des paramètres ? toucher combiné pour voir invasion postérieure (cloison recto-vaginale)

Examens comp.

Imagerie

• IRM PELVIENNE PRE THERAPEUTIQUE : examen de référence (volume tumoral, extension au delà du col, atteinte ganglionnaire (pelviens et para-aortiques)
• TEP-TDM en complément (surtout si tumeur > 4 cm)
• CYSTOSCOPIE ET/OU RECTOSCOPIE : doute à l’IRM sur une possible extension

Bilan biologique : +/- NFS, BILAN RENAL, BILAN HEPATIQUE (à adapter selon contexte, traitement)

Marqueurs tumoraux pour le suivi : SCC (si épidermoïde) / ACE (si ADK)

Classification FIGO

PRINCIPES THERAPEUTIQUES

Décision en RCP ++++

Techniques chirurgicales

Conisation

Ablation d’une partie du col

Peut être effectuée avec :

• Bistouri froid
• Anse diathermique+++
• Laser

Colpohystérectomie élargie + lymphadénectomie pelvienne

Hystérectomie avec exérèse :

• 1/3 supérieur du vagin
• Ganglions lymphatiques
• Paramètres

3 voies :

• Abdominale (Wertheim) : le plus fréquent
• Coelioscopique
• Vaginale (Shuta) : la lymphadénectomie sera réalisée par coelio

Trachélectomie (Dargent)

Ablation :

• Col utérin
• 1/3 supérieur du vagin
• Ganglions lymphatiques
• Paramètres

Fécondité préservée

Pelvectomies

• Antérieures (utérus, vessie)
• Postérieures étendues (rectum)
• Voire totales

Cancer micro-invasif

Cancer infra-clinique (découverte sur examen anapath d’une pièce de conisation)

Cancer invasif

Complications

MORBIDITE CHIRURGICALE

Plus précoce et plus facile à traiter

• Per-opératoire : hémorragies, complications thrombo-emboliques
• Post-opératoire :

• Troubles fonctionnels urinaires (dysurie, sténose urétérales ou fistules vésicales ou urétérales)
• Lymphocèle (après chirurgie ganglionnaire)

MORBIDITE LIEE A LA RADIOTHERAPIE

Tardives++

• Précoces (peu importantes) : asthénie, troubles digestifs, cystites et rectites radiques, réactions cutanées
• Tardives :

• Fibrose ou sclérose sous cutanée
• Fibrose pelvienne
• Sténose vaginale (dyspareunie)
• Sténose urétrale
• Fistule, cystite, rectite, sigmoïdite, iléite (avec possibilité de sténose et fistule)

Surveillance

Récidive dans les 2 ans++

• QUAND ?
• QUOI FAIRE ?

• 1ère année : tous les 4 mois
• Puis les 3 années suivantes : tous les 6 mois
• Après 4 ans : tous les ans

• Examen clinique (interrogatoire, toucher vaginal, spéculum, biopsie si anormal)

Pas d’examens complémentaires systématiques (mais être attentif aux signes fonctionnels urianires et faire au moindre doute échographie rénale à la recherche d’une dilatation urétérale)

Pronostic : dépend de 3 paramètres

- Volume tumoral

- Envahissement ganglionnaire

- Stade clinique

TUMEURS DU CORPS UTERIN

2 types :

• Cancers de l’endomètre (origine épithéliale) : hormonodépendant, survient ++ chez la femme ménopausée
• Sarcome (origine mésenchymateuse) : plus rare mais pronostic redoutable (non traité dans cet item)

Facteurs de risques :

• Facteurs génétiques : syndrome de Lynch (60% des femmes ayant des mutations de l’HNPCC ont un cancer de l’endomètre)
• Facteurs environnementaux :

• Régime alimentaire riche en viande, œufs, haricots blancs, graisses et sucres (protection relative par légumes, pain complet, fruits frais et pâtes) › variation du métabolisme et de la résorption intestinale d’œstrogènes
• Irradiation pelvienne
• DT2
• HTA
• Hyperoestrogénie :

• Ménopause tardive, puberté précoce, nulliparité
• Traitement hormonal de la ménopause (si uniquement œstrogènes, quand on rajoute de la progestérone au moins 10 jours/cycle c’est bon)
• Traitement par tamoxifène
• Tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes
• Obésité (androïde++)

Attention ! Contraception orale oestro-progestatif est un facteur protecteur du cancer de l’endomètre++++

DIAGNOSTIC D’UNE TUMEUR DU CORPS UTERIN

Dépistage et cancer de l’endomètre

Pas de dépistage de masse ! Pourquoi ?

• Pas de test utilisable assez performant
• Généralement découvert à un stade précoce : métrorragies post ménopausiques
• Bon pronostic (avec survie à 5 ans entre 80 -85%)
• Evolution lente sans affectation significative de la survie des patientes

Seule indication de dépistage : Syndrome de Lynch (HNPCC)

• A partir de 35 ans faire : ECHOGRAPHIE TRANSVAGINALE + BIOPSIES D’ENDOMETRE tous les ans

Examen clinique

Circonstances de découverte : Dépistage (mais rare du coup comme pas dépistage de masse), signes cliniques ou découverte fortuite sur examen d’imagerie

Interrogatoire

• Recherche facteurs de risque
• Signes cliniques+++ :

• Ancienneté de la symptomatologie
• ATCD personnels et familiaux

• Métrorragies post ménopausiques sans cause déclenchante +++ « toute métrorragie post ménopausique est un cancer de l’endomètre jusqu’à preuve du contraire »
• Ménométrorragies
• Ecoulements séreux (hydrorrhée)
• Pyorrhée (rare, chez la femme âgée) : doit systématiquement faire rechercher un cancer de l’endomètre
• Signes fonctionnels liés à une métastase : os, foie, poumon (surviennent tard dans la maladie, mais dans les sarcomes c’est souvent révélateur)

Examen physique

• SPECULUM :
• TV : apprécie

• Affirmer l’origine des saignements
• Eliminer un cancer du col de l’utérus et/ou un cancer de l’endomètre envahissant le col
• Investigations complémentaires :

• FROTTIS CERVICO-UTERIN si en dehors des périodes de saignement
• HYSTEROMETRIE (utérus augmenté de volume) : mais a perdu de son intérêt
• BIOPSIES ENDOMETRIALES A LA PIPELLE DE CORNIER

• Taille de l’utérus (généralement gros, globuleux et mou dans le K de l’endomètre mais peut être petit et atrophique)
• Mobilité de l’utérus : induration, rétraction ?
• Mais pas trop contributif › difficile chez la grosse et femme ménopausée, chez la non ménopausée pathologies intercurrentes qui masquent les signes

Examen général

• Terrain à risque (hypertension artérielle, obésité, diabète)
• Recherche d’une anémie si saignements anciens ou abondants : tachycardie, pâleur
• Examen sénologique : cancer du sein et endomètre se développent sur les mêmes terrains+++

• AMMOGRAPHIE BILATERALE si dernière > 2 ans

Confirmation diagnostique

Imagerie

ECHOGRAPHIE TRANSVAGINALE (+++) OU TRANSABDOMINALE

• Epaisseur muqueuse endométriale < 4mm : probabilité faible de cancer
• Epaisseur muqueuse endométriale > 4mm : on ne peut pas savoir
• Mais si > 8mm chez la femme ménopausée › doit conduire à des investigations car c’est très suspect

HYSTEROSCOPIE AMBULATOIRE

• Visualisation des lésions et de l’extension vers le col
• Orientation des biopsies

Limites : difficile chez les femmes ménopausées (sténoses cervicales) et en cas de saignements (visualisation de la cavité utérine limitée)

(On ne fait plus d’hystérosalpingographie)

Examens cytologiques

BIOPSIES DE L’ENDOMETRE +++

A la pipelle de Cornier

En ambulatoire, sans anesthésie

Résultats

• Si test positif : affirme la nature néoplasique des lésions
• Si test négatif : on ne peut pas savoir et il faut faire le curetage

CURETAGE BIOPSIQUE

• Sous anesthésie au cours d’une hystéroscopie (précise les zones où doit être fait le curetage)
• Indispensable si nature néoplasique n’est pas affirmée sur les biopsies de l’endomètre

Frottis : c’est nul mais parfois on peut suspecter un cancer de l’endomètre si on retrouve des cellules glandulaires anormales sur le frottis

Résultats des prélèvements

Etats pré cancéreux

Adénocarcinome de l’endomètre

Hyperplasies : simples, complexes, simples atypiques ou complexe atypiques

• Tumeurs de type 1 : tumeurs endométrioïdes
• Tumeurs de type 2 : carcinomes à cellules claires, carcinomes séreux/papillaires, et les carcinosarcomes (ne sont pas hormonodépendants) › Moins bon pronostic

• Grade 1 : < 5% de contingent indifférencié
• Grade 2 : 6 – 50% de contingent indifférencié
• Grade 3 : > 50% de contingent indifférencié

BILAN PRE THERAPEUTIQUE

EVALUATION DE L’ETAT GENERAL

• Consultation anesthésie
• Balance bénéfice-risque
• Evaluation du terrain (hypertension artérielle, obésité…)

EXTENSION LOCO-REGIONALE

• IRM PELVIENNE++++

Très performant pour envahissement ganglionnaire aussi

RECHERCHE DE METASTASES

A partir stade III ou lésion type 2 histologique

• TOMODENSITOMETRIE-THORACO-ABDOMINO-PELVIENNE
• EVALUATION HEPATIQUE (IRM ou écho)
• +/- TEP TDM

FACTEURS PRONOSTICS

Prennent en compte :

• Stade FIGO (définit qu’après intervention mais IRM peut aider avant)

• Influence sur le traitement : degré d’envahissement du myomètre dans les stades I et de l’atteinte ganglionnaire à tous les stades

• Grade (% de contingent indifférencié) : habituellement corrélé avec la profondeur d’atteinte du myomètre +++
• Type histologique (type 1 ou 2) : type 2 de + mauvais pronostic
• Autres facteurs mais encore domaine de la recherche
• Dans le KB : Age, emboles lymphovasculaires, comorbidités

CLASSIFICATION TNM ET FIGO

BAS RISQUE

Type 1 histologique :

• Stade IA grade 1 ou 2

RISQUE INTERMEDIAIRE

Type 1 histologique :

• Stade IA grade 3
• Stade IB grade 1 ou 2
• Stade II grade 1 ou 2

HAUT RISQUE

Type 1 histologique :

• Stade IB grade 3
• Stade II grade 3

Type 2 histologique :

• Tous les stades

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TUMEURS DU COL UTERIN

1ère partie : Lésions bégnines du col utérin = lésions précancéreuses

POUR COMPRENDRE

2 types de lésions principales

• Néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN)
• Carcinome in situ

Autres : fibrome, polype, endométriose, cervicite

Caractéristiques des lésions

• Les lésions pré-cancéreuses sont asymptomatiques = COL MACROSCOPIQUEMENT NORMAL (contrairement au cancer du col)
• Durée d’évolution très lente vers une lésion invasive › le dépistage précoce permet de poser le diagnostic et de traiter ces lésions pour éviter l’évolution vers un cancer

Anatomie physiologique

• Muqueuse exocervicale du col › se prolonge dans le canal endocervical par un revêtement mucosécrétant + cellules de réserves (capables de différenciation malpighienne ou glandulaire)
• Zone de jonction endocol/exocol squamo-cylindrique › hormonodépendante (sa localisation change donc avec l’âge)

• Puberté/grossesse/traitement hormonal progestatif : réapparition de la muqueuse cylindrique physiologique (type endocervical) sur l’exocol › c’est l’ectropion (= éversion)
• Après la ménopause : rétraction de la jonction dans le canal endocervical

Ectropion : c’est quoi ??

• Extension dépend de multiples facteurs hormonaux et environnementaux (acidité du vagin, inflammation, effets mécaniques)
• Surface dynamique (= zone de transformation) : régénération active à partir des cellules de réserve sous forme d’une métaplasie malpighienne › c’est le terrain le plus propice à l’infection à HPV (concerne les cellules basales et de réserve) via les micro-brèches de l’épithélium de surface

Physiologie

INFECTION A HPV = FDR PRINCIPAL

C’est une condition nécessaire au développement K du col et lésions pré-cancéreuses

• Famille
• Types

• Papillomaviridae

120 répartis

• Bas risque (à tropisme génital++)
• « haut risque » ou oncogènes (évolution vers lésions cancéreuses possible) : les types 16 et 18 sont les plus fréquents

• Pathologies associées
• Mode de transmission
• Infection

• Cancer du col+++
• Cancer de la vulve, sphère ORL, anus

• Sexuellement transmissible (même avec préservatif)
• Fréquente (70%)

• Le plus souvent dans les 2 à 5 ans du début de la vie sexuelle (40 à 80%) chez femmes < 20 ans
• Facteurs de risque : nombre de partenaires sexuels, tabac
• Infection généralement transitoire et sans conséquences cliniques › Elimination en 1 à 2 ans
• Dans quelques cas : infection persiste (surtout type 16)

• Donc infection HPV n’est pas synonyme de cancer › c’est la PERSISTANCE d’un HPV à haut risque qui est à risque de développer une lésion intra-épithéliale

• D’abord sans traduction cytologique ou histologique (infection latente)
• Puis lésion › condylomes ou néoplasie intraépithéliale cervicale

LESIONS PRE CANCEREUSES (DYSPLASIES OU NEOPLASIES CERVICALES)

• NEOPLASIE INTRAEPITHELIALES CERVICALES (CIN)

• Caractérisées par : désorganisation architecturale (troubles de la différenciation, prolifération de cellules atypiques)
• Classification en fonction sévérité :

• Lésions infectieuses (CIN 1)
• Lésion pré-invasives (CIN 2 et 3)

En cas de CIN 3 :

• Délai d’évolution entre 5 et 19 ans
• Evolution vers un K au bout de 30 ans : 30 – 50% si pas de traitement

Evolution plus rapide parfois si type 16

• ADENOCARCINOMES IN SITU (AIS)

Epidémiologie :

• 1% des lésions pré-cancéreuses
• Surtout chez les femmes de 25 – 30 ans (10 ans avant apparition adénocarcinome invasif)
• Fréquence augmente chez les femmes jeunes

50% des AIS sont associés à une lésion malpighienne intraépithéliale

90% des AIS sont HPV-induits (HPV18)

DEPISTAGE DES LESIONS PRE CANCEREUSES

LE FROTTIS

Généralités

• Performances
• Quand ?
• Modalités

• Réduit le risque de 90% de cancer du col
• Faible sensibilité › pas mal de faux négatifs mais comme on répète les frottis et que la phase d ‘évolution est lente on peut quand même dire que c’est efficace
• Spécificité excellente › très peu de faux positifs
• Liées à la qualité du prélèvement

• de 25 à 65 ans

• 2 frottis à 1 an d’intervalle
• Puis tous les 3 ans si normal

Attention, le frottis cervico-utérin est uniquement un moyen de dépistage+++ (seule l’analyse anatomo-pathologique d’une biopsie cervicale permet d’affirmer le diagnostic de lésion intra épithéliale ou de cancer du col de l’utérus)

- Ne pas faire de frottis en dehors du dépistage › si métrorragies, douleurs, ou col cliniquement suspecté = faire directement la biopsie

Comment faire

• Utilisation endobrosse : si jonction squamo-cylindrique dans le canal endocervical (après la ménopause)
• En dehors des règles et d’une infection cervico-vaginale
• Après pose d’un spéculum
• Prélever au niveau de la zone de jonction+++

Interprétation

Analyse CYTOLOGIQUE

Système Bethesda

Autre moyen : TEST HPV

• Pour les femmes ASC-US de plus de 30 ans

QUE FAIRE EN CAS DE FROTTIS ANORMAL ? DIAGNOSTIC DES LESIONS PRE-CANCEREUSES

LA COLPOSCOPIE

Permet de diriger les biopsies, préciser la topographie des lésions, définir les limites et la zone de transition de transformation du col

Indications

• D’emblée

Anomalies cytologiques évoquant

• Carcinome
• Néoplasie de haut grade
• Anomalie ou atypie glandulaire
• Atypies pavimenteuses ne permettant pas d’exclure une néoplasie de haut grade (ASC-H)

• Une des options possibles

Anomalies cytologiques mineures :

• Atypies pavimenteuses de signification indéterminée (ASC-US)
• Lésions intra-épithéliales de bas grade

Attention : devient indispensable si anomalies persistent ou se répètent, ou si des HPV oncogènes sont retrouvés en cas de frottis ASC-US

Modalités techniques

• Ambulatoire / dans la salle de consultation / pas d’anesthésie
• En début de cycle (ouverture du col liée à l’imprégnation oestrogénique) ou après préparation aux oestrogènes (femmes ménopausées)
• Nécessité de voir la totalité de la zone de jonction pavimento-cylindrique
• A l’aide d’un colposcope (loupe binoculaire)

Comment faire

EXAMEN DU COL : 3 phases

• Sans préparation
• Test à l’acide acétique
• Test de Schiller : application de Lugol

• Faible grossissement (+/- utilisation du filtre vert pour voir les vaisseaux)

• Provoque un œdème tissulaire + coagulation superficielle des protéines cellulaires
• On peut repérer après ce test la jonction cylindromalpighienne

• Blanchiment du col anormal pendant 1 à 2 min (acidophilie)

• Coloration brune homogène, transitoire (10 min) avec intensité proportionnelle à la teneur en glycogène

• Si zone anormale = pas de coloration (aspect jaune)

BIOPSIES DES ZONES SUSPECTEES + ANALYSE ANATOMOPATHOLOGIQUE (PERMET D’AFFIRMER LE DIAGNOSTIC)

SCHEMA DATE

Résultats de la biopsie

TRAITEMENT DES LESIONS PRECANCEREUSES

Même si les CIN sont des lésions asymptomatiques, il faut les traiter pour éviter leur évolution vers un cancer

Néoplasie intraépithéliales cervicales

• Abstention thérapeutique : pour les CIN 1 (mais la totalité de la jonction doit avoir été visible dans sa totalité+++)
• Traitement destructeur par cryothérapie ou vaporisation laser : pas de signes de gravité, lésions de petite taille totalement visible (pour les CIN 1 en gros je pense)
• Exérèse par conisation (à l’anse diathermique++) : tous les autres cas
• Hystérectomie : un peu trop abusé

• Surveillance par frottis cervico-utérin et colposcopie tous les 6 – 9 mois
• Disparition dans 2/3 des cas dans les 2 ans

• Analyse anatomopathologique de la pièce opératoire › Permet de confirmer l’exérèse complète + absence de cancer méconnu à la colposcopie

Adénocarcinomes in situ

• Exérèse profonde (possibilité d’une atteinte cervicale haute)
• Hystérectomie complémentaire

Complications de la conisation

• Précoces : hémorragies per et post-opératoire
• Tardives : Complications obstétricales : augmentation du risque d’accouchement prématuré et petit poids de naissance, risque d’avortement spontané tardif (directement lié au volume et à la hauteur de la conisation) / Sténoses cervicales cicatricielles (rend difficile la surveillance de la zone de jonction)

Surveillance

• Guérison entre 80 – 95%
• Surveillance de l’apparition de nouvelles lésions / évolution de lésions résiduelles (dans les 1ères années post-opératoires surtout)
• 1er contrôle à 3 – 6 mois : FROTTIS CERVICO-UTERIN + COLPOSCOPIE
• Si normaux
• Alternative : Faire FROTTIS CERVICO-UTERIN + TEST HPV (et si anormal faire la colposcopie)

• Répétition FROTTIS CERVICO-UTERIN + COLPOSCOPIE à 6 mois – 1 an
• Puis tous les ans pendant 20 ans

VACCINATION PROPHYLACTIQUE

• Recommandé pour les jeunes filles de 11 – 14 ans (rattrapage possible jusqu’à 19 ans)
• Vaccin inactivé
• Remboursé par CPAM
• 2 doses à 6 mois d’intervalle

2 types :

• Tétravalent : 2 HPV haut risque (16 et 18) et 2 HPV bas risque (6 et 11)
• Bivalent : HVP 16 et 18

Mais n’empêche pas le dépistage › ne protège pas contre tous les HPV +++++

2ème partie : Autres lésions bénignes du col

Cervicites

Clinique

• Douleur pelvienne
• Métrorragies post-coïtales
• Leucorrhées louches voire malodorantes

Examen physique

• Muqueuse exocervicale rouge / inflammatoire / voire ectropion qui saigne au contact
• Glaire cervicale louche

En cas d’ulcération indurée et fragile, voire bourgeon irrégulier et fragile › penser à une tuberculose du col ou chancre syphilitique

• Faire une BIOPSIE pour éliminer un cancer du col

Traitement

• Ovules d’antibiotiques ou antiseptiques locaux
• Anti-inflammatoires ou antalgiques si besoin

Polypes

Tumeur de la muqueuse +/- volumineuse

Manifestations cliniques

• Saignement au contact
• Surinfection

Traitement

En fonction de la taille et la situation de la base d’implantation

• Simple bistournage ou au bistouri sous analgésie

Chez la femme ménopausée +++ : recherche d’autres polypes par ECHOGRAPHIE (hystérosonographie) ou HYSTEROSCOPIE !

Fibromes accouchés par le col

Tumeurs généralement plus volumineuse que les polypes

Bénin

Nait dans la cavité utérine

• Nécessite un CONTROLE HISTOLOGIQUE à la recherche d’un sarcome

Endométriose cervicale

Ilots de tissu endométrial sous un épithélium malpighien normal

Clinique

• Microhémorragies prémenstruelles sous forme de tâche de goudron
• Souvent secondaire à des traumatismes ou gestes thérapeutiques cervicaux réalisés trop près des règles

3ème partie : Cancer du col

INTRODUCTION

• Maladie sexuellement transmissible liée au HPV
• Dépistage repose sur : FROTTIS CERVICO-UTERIN (prévention primaire par traitement des lésions précancéreuses)

Epidémiologie

4ème cancer de la femme dans le monde (11ème cancer de la femme en France) // 12ème le plus meurtrier

Plus fréquent dans les pays en voie de développement (diminution dans les pays industrialisés par le dépistage)

PAS hormonodépendant (c’est persistance de l’infection à HPV)

Survie à 5 ans : 85% pour stade IB / 10 – 20% pour stade IV

Histologie

Carcinomes

• Epidermoïdes : 80% des cas (à partir de l’épithélium malpighien de l’exocol)
• Adénocarcinomes : 20% des cas (épithélium cylindrique de l’endocol)

Facteurs de risque

• Infection à HPV de haut risque (certains virus sont des agents oncogènes initiant la transformation cancéreuse) : HPV 16 et 18 +++ (c’est surtout la PERSISTANCE du virus)
• Tabac
• Premiers rapports sexuels précoces (immaturité cellulaire de la jonction < 17 ans) / Partenaires sexuels multiples
• Immunodépression (HIV+++, transplantées rénales, corticothérapie au long cours…)
• Multiparité (> 5 grossesse)
• Bas niveau socio-économique : absence de dépistage
• Contraception oestro-progestative

Histoire naturelle : évolution sur 15

• Infection persistant à HPV de haut risque
• Lésions précancéreuses de la jonction
• Invasion à partir de la rupture de la membrane basale (invasion stromale puis cancer micro-invasif puis cancer invasif vrai quand l’invasion stromale > 5 mm)
• Extension locorégionale et lymphatique

• Locale : vagin, corps utérin, uretères, vessie, rectum…
• Lymphatique : chaine iliaque externe, pelviens, para-aortiques
• Métastases viscérales (foie, poumon) très tardives

DIAGNOSTIC D’UN CANCER INVASIF DU COL

Circonstances de découverte

Entre 45 – 55 ans

• Dépistage systématique
• Signes cliniques
• Formes évoluées : extension pelvienne

• Métrorragies de sang rouge provoquées (rapports sexuels++++) : capricieuses, peu abondantes › doivent faire évoquer cancer du col jusqu’à preuve du contraire
• Métrorragies spontanées
• Leucorrhées : nauséabondes, rosées

• Douleurs à type de névralgie crurale ou obturatrice
• Syndrome infectieux, œdèmes des membres inférieurs
• Symptômes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiurie) ou rectaux (ténesme, épreintes, faux besoins)
• Douleurs lombaires (compression urétérale)

Clinique

• Interrogatoire
• Examen physique

• Symptômes en rapport avec les circonstances de découverte
• Recherche de facteurs de risque de K du col

• SPECULUM et TOUCHER VAGINAL + réalisation de biopsies+++
• TOUCHER RECTAL

• Diagnostic plus difficile

• Cancer de l’endocol : col peut être normal (mais volontiers renflé en barillet, gros avec saignement au contact entre les valves du spéculum)
• Cancer du col restant : rare car hystérectomie subtotale que si pas de HPV oncogène
• Cancer chez la femme enceinte : métrorragies précoces, abondantes, mais risquent d’être banalisées à cause de la fréquence des saignements pendant grossesse +++ › dépistage à réaliser si frottis > 3 ans

Confirmation diagnostique

Examen anatomopathologique

• Des biopsies cervicales centrées sur les zones lésionnelles (+/- sous guidage colposcopique)
• Pièce de conisation (quand la totalité de la jonction n’est pas visible)

Attention ! Frottis inutile si col macroscopiquement anormal, faire directement les biopsies

Bilan d’extension

Etat général

• Age, score ASA, anémie

Examen clinique

Au mieux sous AG par chirurgien et radiothérapeute

• SPECULUM : ouvrir les branches pour déplisser les parois vaginales et mettre en évidence extension à ce niveau
• TOUCHER VAGINAL : volume et mobilité du col, souplesse des culs-de-sac vaginaux
• TOUCHER RECTAL : infiltration des paramètres ? toucher combiné pour voir invasion postérieure (cloison recto-vaginale)

Examens comp.

Imagerie

• IRM PELVIENNE PRE THERAPEUTIQUE : examen de référence (volume tumoral, extension au delà du col, atteinte ganglionnaire (pelviens et para-aortiques)
• TEP-TDM en complément (surtout si tumeur > 4 cm)
• CYSTOSCOPIE ET/OU RECTOSCOPIE : doute à l’IRM sur une possible extension

Bilan biologique : +/- NFS, BILAN RENAL, BILAN HEPATIQUE (à adapter selon contexte, traitement)

Marqueurs tumoraux pour le suivi : SCC (si épidermoïde) / ACE (si ADK)

Classification FIGO

PRINCIPES THERAPEUTIQUES

Décision en RCP ++++

Techniques chirurgicales

Conisation

Ablation d’une partie du col

Peut être effectuée avec :

• Bistouri froid
• Anse diathermique+++
• Laser

Colpohystérectomie élargie + lymphadénectomie pelvienne

Hystérectomie avec exérèse :

• 1/3 supérieur du vagin
• Ganglions lymphatiques
• Paramètres

3 voies :

• Abdominale (Wertheim) : le plus fréquent
• Coelioscopique
• Vaginale (Shuta) : la lymphadénectomie sera réalisée par coelio

Trachélectomie (Dargent)

Ablation :

• Col utérin
• 1/3 supérieur du vagin
• Ganglions lymphatiques
• Paramètres

Fécondité préservée

Pelvectomies

• Antérieures (utérus, vessie)
• Postérieures étendues (rectum)
• Voire totales

Cancer micro-invasif

Cancer infra-clinique (découverte sur examen anapath d’une pièce de conisation)

Cancer invasif

Complications

MORBIDITE CHIRURGICALE

Plus précoce et plus facile à traiter

• Per-opératoire : hémorragies, complications thrombo-emboliques
• Post-opératoire :

• Troubles fonctionnels urinaires (dysurie, sténose urétérales ou fistules vésicales ou urétérales)
• Lymphocèle (après chirurgie ganglionnaire)

MORBIDITE LIEE A LA RADIOTHERAPIE

Tardives++

• Précoces (peu importantes) : asthénie, troubles digestifs, cystites et rectites radiques, réactions cutanées
• Tardives :

• Fibrose ou sclérose sous cutanée
• Fibrose pelvienne
• Sténose vaginale (dyspareunie)
• Sténose urétrale
• Fistule, cystite, rectite, sigmoïdite, iléite (avec possibilité de sténose et fistule)

Surveillance

Récidive dans les 2 ans++

• QUAND ?
• QUOI FAIRE ?

• 1ère année : tous les 4 mois
• Puis les 3 années suivantes : tous les 6 mois
• Après 4 ans : tous les ans

• Examen clinique (interrogatoire, toucher vaginal, spéculum, biopsie si anormal)

Pas d’examens complémentaires systématiques (mais être attentif aux signes fonctionnels urianires et faire au moindre doute échographie rénale à la recherche d’une dilatation urétérale)

Pronostic : dépend de 3 paramètres

- Volume tumoral

- Envahissement ganglionnaire

- Stade clinique

TUMEURS DU CORPS UTERIN

2 types :

• Cancers de l’endomètre (origine épithéliale) : hormonodépendant, survient ++ chez la femme ménopausée
• Sarcome (origine mésenchymateuse) : plus rare mais pronostic redoutable (non traité dans cet item)

Facteurs de risques :

• Facteurs génétiques : syndrome de Lynch (60% des femmes ayant des mutations de l’HNPCC ont un cancer de l’endomètre)
• Facteurs environnementaux :

• Régime alimentaire riche en viande, œufs, haricots blancs, graisses et sucres (protection relative par légumes, pain complet, fruits frais et pâtes) › variation du métabolisme et de la résorption intestinale d’œstrogènes
• Irradiation pelvienne
• DT2
• HTA
• Hyperoestrogénie :

• Ménopause tardive, puberté précoce, nulliparité
• Traitement hormonal de la ménopause (si uniquement œstrogènes, quand on rajoute de la progestérone au moins 10 jours/cycle c’est bon)
• Traitement par tamoxifène
• Tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes
• Obésité (androïde++)

Attention ! Contraception orale oestro-progestatif est un facteur protecteur du cancer de l’endomètre++++

DIAGNOSTIC D’UNE TUMEUR DU CORPS UTERIN

Dépistage et cancer de l’endomètre

Pas de dépistage de masse ! Pourquoi ?

• Pas de test utilisable assez performant
• Généralement découvert à un stade précoce : métrorragies post ménopausiques
• Bon pronostic (avec survie à 5 ans entre 80 -85%)
• Evolution lente sans affectation significative de la survie des patientes

Seule indication de dépistage : Syndrome de Lynch (HNPCC)

• A partir de 35 ans faire : ECHOGRAPHIE TRANSVAGINALE + BIOPSIES D’ENDOMETRE tous les ans

Examen clinique

Circonstances de découverte : Dépistage (mais rare du coup comme pas dépistage de masse), signes cliniques ou découverte fortuite sur examen d’imagerie

Interrogatoire

• Recherche facteurs de risque
• Signes cliniques+++ :

• Ancienneté de la symptomatologie
• ATCD personnels et familiaux

• Métrorragies post ménopausiques sans cause déclenchante +++ « toute métrorragie post ménopausique est un cancer de l’endomètre jusqu’à preuve du contraire »
• Ménométrorragies
• Ecoulements séreux (hydrorrhée)
• Pyorrhée (rare, chez la femme âgée) : doit systématiquement faire rechercher un cancer de l’endomètre
• Signes fonctionnels liés à une métastase : os, foie, poumon (surviennent tard dans la maladie, mais dans les sarcomes c’est souvent révélateur)

Examen physique

• SPECULUM :
• TV : apprécie

• Affirmer l’origine des saignements
• Eliminer un cancer du col de l’utérus et/ou un cancer de l’endomètre envahissant le col
• Investigations complémentaires :

• FROTTIS CERVICO-UTERIN si en dehors des périodes de saignement
• HYSTEROMETRIE (utérus augmenté de volume) : mais a perdu de son intérêt
• BIOPSIES ENDOMETRIALES A LA PIPELLE DE CORNIER

• Taille de l’utérus (généralement gros, globuleux et mou dans le K de l’endomètre mais peut être petit et atrophique)
• Mobilité de l’utérus : induration, rétraction ?
• Mais pas trop contributif › difficile chez la grosse et femme ménopausée, chez la non ménopausée pathologies intercurrentes qui masquent les signes

Examen général

• Terrain à risque (hypertension artérielle, obésité, diabète)
• Recherche d’une anémie si saignements anciens ou abondants : tachycardie, pâleur
• Examen sénologique : cancer du sein et endomètre se développent sur les mêmes terrains+++

• AMMOGRAPHIE BILATERALE si dernière > 2 ans

Confirmation diagnostique

Imagerie

ECHOGRAPHIE TRANSVAGINALE (+++) OU TRANSABDOMINALE

• Epaisseur muqueuse endométriale < 4mm : probabilité faible de cancer
• Epaisseur muqueuse endométriale > 4mm : on ne peut pas savoir
• Mais si > 8mm chez la femme ménopausée › doit conduire à des investigations car c’est très suspect

HYSTEROSCOPIE AMBULATOIRE

• Visualisation des lésions et de l’extension vers le col
• Orientation des biopsies

Limites : difficile chez les femmes ménopausées (sténoses cervicales) et en cas de saignements (visualisation de la cavité utérine limitée)

(On ne fait plus d’hystérosalpingographie)

Examens cytologiques

BIOPSIES DE L’ENDOMETRE +++

A la pipelle de Cornier

En ambulatoire, sans anesthésie

Résultats

• Si test positif : affirme la nature néoplasique des lésions
• Si test négatif : on ne peut pas savoir et il faut faire le curetage

CURETAGE BIOPSIQUE

• Sous anesthésie au cours d’une hystéroscopie (précise les zones où doit être fait le curetage)
• Indispensable si nature néoplasique n’est pas affirmée sur les biopsies de l’endomètre

Frottis : c’est nul mais parfois on peut suspecter un cancer de l’endomètre si on retrouve des cellules glandulaires anormales sur le frottis

Résultats des prélèvements

Etats pré cancéreux

Adénocarcinome de l’endomètre

Hyperplasies : simples, complexes, simples atypiques ou complexe atypiques

• Tumeurs de type 1 : tumeurs endométrioïdes
• Tumeurs de type 2 : carcinomes à cellules claires, carcinomes séreux/papillaires, et les carcinosarcomes (ne sont pas hormonodépendants) › Moins bon pronostic

• Grade 1 : < 5% de contingent indifférencié
• Grade 2 : 6 – 50% de contingent indifférencié
• Grade 3 : > 50% de contingent indifférencié

BILAN PRE THERAPEUTIQUE

EVALUATION DE L’ETAT GENERAL

• Consultation anesthésie
• Balance bénéfice-risque
• Evaluation du terrain (hypertension artérielle, obésité…)

EXTENSION LOCO-REGIONALE

• IRM PELVIENNE++++

Très performant pour envahissement ganglionnaire aussi

RECHERCHE DE METASTASES

A partir stade III ou lésion type 2 histologique

• TOMODENSITOMETRIE-THORACO-ABDOMINO-PELVIENNE
• EVALUATION HEPATIQUE (IRM ou écho)
• +/- TEP TDM

FACTEURS PRONOSTICS

Prennent en compte :

• Stade FIGO (définit qu’après intervention mais IRM peut aider avant)
• Grade (% de contingent indifférencié) : habituellement corrélé avec la profondeur d’atteinte du myomètre +++
• Type histologique (type 1 ou 2) : type 2 de + mauvais pronostic
• Autres facteurs mais encore domaine de la recherche
• Dans le KB : Age, emboles lymphovasculaires, comorbidités

• Influence sur le traitement : degré d’envahissement du myomètre dans les stades I et de l’atteinte ganglionnaire à tous les stades

CLASSIFICATION TNM ET FIGO

BAS RISQUE

Type 1 histologique :

• Stade IA grade 1 ou 2

RISQUE INTERMEDIAIRE

Type 1 histologique :

• Stade IA grade 3
• Stade IB grade 1 ou 2
• Stade II grade 1 ou 2

HAUT RISQUE

Type 1 histologique :

• Stade IB grade 3
• Stade II grade 3

Type 2 histologique :

• Tous les stades