Généralités

Régulation veille-sommeil

Processus S (homéostatique)

La propension à s’endormir (pression de sommeil) :

• # En fonction du temps passé éveillé (privation de sommeil)
• $ Après un épisode de sommeil (rebond de sommeil)

Processus C (circadien)

Contrôle par l’horloge centrale (dans noyaux suprachiasmatiques)

• Pression circadienne de sommeil :

• Max : entre 1h-5h
• Min : entre 14h-16h

Mélatonine : principale hormone de régulation des rythmes chronobiologiques (effet hypnogène +++)

• Influence de synchroniseurs externes :

• Lumière +++ : inhibe la synthèse de mélatonine › effet éveillant
• Rythmes sociaux
• Activité physique
• Alimentation

Rythme ultradien

• De vigilance, plus rapide que le circadien ≈ 90 min
• Règle la périodicité du sommeil paradoxal & des cycles de sommeil.

Méthodes d’exploration du sommeil

Caractéristiques du sommeil normal

• Succession : sommeil lent léger – sommeil lent profond – sommeil paradoxal = cycle de sommeil (90min)
• 3-5 cycles de sommeil par nuit
• Cycles de début de nuit › SL profond +++
• Cycles de fin de nuit › SP +++

Temps total de sommeil (TTS):

• 6h : court dormeur
• 10h : long dormeur
• 7,5h : moyenne.

Chronotype :

• Du matin : sujets couche-tôt & en forme le matin
• Du soir : sujets couche-tard & en forme le soir

Nouveau-né

• Sommeil actif : 50%
• Sommeil calme : 40%
• Sommeil transitionnel : 10%

Enfant

• TTS : diminue avec l’âge (h)
• Mise en place progressive des rythmes circadiens pendant T1
• Sieste : disparaît entre 4-6ans

• 0 – 2 mois : 10 – 19
• 2 – 12 mois : 9 – 10 (nuit) + 3 – 4 (siestes)
• 1 – 3 ans : 9,5 – 10,5 (nuit) + 2 – 3 (siestes)
• 3 – 12 ans : 9 – 10
• 13 – 18 ans = 9 – 9,5, durée réelle = 7 – 7,5

Adolescent

Décalage rythme circadien veille-sommeil : retard de phase, couche-tard, lève-tard

Adulte

• $ TTS
• $ Efficacité du sommeil
• # Eveils nocturnes

• Stades 1 & 2 : #
• Stade 3 : $
• SP : constant

Troubles du sommeil chez l’enfant

Circonstances faisant évoquer un trouble du sommeil :

• Difficultés à l’endormissement ou au maintien du sommeil, pleurs nocturnes
• Réveil difficile, réapparition ou persistance de siestes après 6 ans
• Endormissement en classe, agitation ou irritabilité, troubles de l’humeur.

Interrogatoire :

• Antécédents personnels : terme de naissance, alimentation, croissance staturo-pondérale, développement PM, comportement habituel, mise en collectivité, scolarité (résultats)
• Environnement familial : personnes au domicile, modalités éducatives, difficultés connues, pathologies neuropsychiatriques.
• Analyse du trouble du sommeil : modalités d’endormissement, réveil, siestes, symptômes éventuels (ronflement...), retentissement diurne, vécu familial, calendrier du sommeil.

Clinique :

• Rechercher une pathologie organique : toxisyndrome (prise de toxiques ?), coliques du nourrisson, erreurs alimentaires, rhinite, asthme, diabète › Examen clinique complet de tous les appareils
• Évaluation psychiatrique.

Insomnie

Insomnie : insatisfaction concernant la quantité ou la qualité du sommeil avec des répercussions diurnes : le sujet ressent son sommeil comme difficile à obtenir, insuffisant ou non récupérateur.

• Fréquente +++ : 30% des adultes ont présenté une insomnie transitoire, 10% une insomnie chronique
• # Avec l’âge.

Diagnostic positif

Interrogatoire +++

• Reconstituer l’histoire actuelle & passée du patient, la chronologie, les mécanismes de l’insomnie
• Laisser le patient se raconter & raconter comment, où et dans quel environnement il s’endort
• Cerner le contexte psychique du patient
• Définir son environnement, ses habitudes, les contraintes auxquelles il est soumis
• Répertorier ses antécédents (pathologiques & thérapeutiques)
• Rechercher des indices en faveur d’une pathologie du sommeil (ronflement, pauses respiratoires nocturnes...).

Objectifs

• Obtenir une évaluation détaillée du sommeil :
• Distinguer forme transitoire/forme chronique :
• Rechercher une cause :

• Préciser le type de difficulté du sommeil
• Évaluer les horaires de sommeil, le rythme circadien veille-sommeil
• Évaluer les conséquences

• Ancienneté des symptômes
• Évolution épisodique ou persistante

• Trouble psychiatrique
• Autre pathologie du sommeil
• Pathologie médicale chronique invalidante
• Prise ou exposition à des toxiques ou médicaments
• Facteurs environnementaux & comportementaux

Évaluation clinique

L’évaluation spécifique d’une plainte d’insomnie doit :

• Rechercher les circonstances initiales & modalités de l’installation de l’insomnie : facteurs prédisposants, déclenchants, d’entretien
• Décrire l’évolution de l’insomnie :
• Apprécier la typologie de l’insomnie, ≥ 1 des plaintes subjectives suivantes est ressentie :

• Évolution naturelle
• Effets d’éventuels traitements hypnotiques
• Effets de mesures comportementales prises par le patient

• Difficulté d’endormissement 3 fois/semaine
• Réveil précoce 3 fois/semaine
• Réveils nocturnes 3 fois/semaine
• Sommeil non réparateur 3 fois/semaine

+ Sensation de détresse et/ou perturbation du fonctionnement diurne

• Apprécier l’environnement de sommeil du dormeur
• Décrire les conséquences diurnes de l’insomnie
• Apprécier l’intensité de l’insomnie :

• Symptômes fonctionnels
• Conséquences sur l’emploi, la scolarité
• Retentissement sur le fonctionnement social & affectif

• Auto-questionnaire : Index de sévérité de l’insomnie

• Score > 14/28 : insomnie moyenne
• Score > 21/28 : insomnie sévère

Examens complémentaires

• Agenda de sommeil
• Actimétrie
• Polysomnographie : SJSR, SAS, parasomnies associées...

Diagnostic différentiel

Syndrome de retard de phase du rythme circadien

Formes cliniques

L’insomnie est souvent évolutive & complexe, associant plusieurs facteurs.

Insomnies primairesInsomnie psycho-physiologique = Trouble insomnie

Clinique :

• Insomnie « maladie », la plus fréquente +++
• Débute toujours par un tableau d’insomnie aiguë qui survient à un moment précis dans l’histoire du patient (circonstance pénible)
• Le sommeil devient une appréhension (conditionnement négatif)
• Mauvaise perception du sommeil : plainte d’une $ ++ quantité de sommeil, en dépit de l’absence de perturbations objectives de la quantité de sommeil, perçu comme non réparateur
• Comportements dysfonctionnels (échec des tentatives de « siestes réparatrices »...) entretenus par des schémas de pensée inadaptés
• L’échec de ces stratégies › Anxiété, ruminations excessives › « Hyperéveil mental » & « hyperactivation » physiologique › Pérennisation de l’insomnie (cercle vicieux)

• Difficultés d’endormissement (hyperactivation physiologique)
• Trouble du maintien du sommeil
• Hyperéveil cognitif & émotionnel

Traitement :

• TCC de l’insomnie +++ : 1ère intention

• Versant comportemental : restriction du temps passé au lit, éviction de la sieste, technique de contrôle du stimulus (qui vise à gérer l’horaire du coucher en fonction de la propension au sommeil)
• Versant cognitif : correction des croyances & attitudes erronées vis-à-vis du sommeil

Efficacité similaire : hypnotiques/TCC

• Psychoéducation : pour retrouver & maintenir une bonne hygiène de sommeil

Insomnie paradoxale

• Mauvaise perception du sommeil : plainte d’insomnie, de réveils prolongés, de « nuit blanche » disproportionnée par rapport aux troubles objectivés.
• Examen complémentaire & Traitement :

• Polysomnographie +++
• TCC +++

Insomnies secondairesInsomnies d’origine psychiatrique

• Troubles de l’humeur - Trouble thymique : plainte fréquente (souvent précoce dans la dépression) pouvant persister après régression du trouble de l’humeur, souvent associé à une clinophilie (il se « réfugie » dans son lit)
• Troubles anxieux : difficultés d’endormissement, réveils nocturnes multiples +++
• Trouble de stress post-traumatique :

• Épisode dépressif caractérisé : Réveil précoce +++
• Épisode maniaque : rarement responsable de fatigue diurne

• Syndrome d’hypervigilance +++
• Syndrome de reviviscence : avec cauchemars

Évolution :

Persistance de l’insomnie = facteur de rechute et/ou de récidive d’un trouble psychiatrique.

Traitement :

• Étiologique : traitement du trouble psychiatrique (mesures non médicamenteuses privilégiées)

En cas de persistance de l’insomnie malgré la prise en charge étiologique › Traitement spécifique de l’insomnie : TCC +++, médicaments

Insomnie d’origine iatrogène ou liée à une substance

• Prise de médicaments : corticoïdes systémiques, hormones thyroïdiennes, β-bloquants, traitements psychostimulants, certains antidépresseurs stimulants
• Sevrage de médicaments : psychotropes (hypnotiques +++), antalgiques opioïdes
• Consommation excessive de : caféine, stupéfiants stimulants (cocaïne, amphétamines)
• Intoxication OH & son sevrage

Insomnie paradoxale

Mauvaise perception du sommeil : plainte d’insomnie, de réveils prolongés, de « nuit blanche » disproportionnée par rapport aux troubles objectivés.

Examen complémentaire & Traitement :

• Polysomnographie +++
• TCC +++

Insomnie primaire idiopathique

• Rare
• Débute souvent dans l’enfance
• Évolution Ø période de rémission
• Prise en charge difficile.

Insomnies secondairesInsomnies d’origine psychiatrique

• Troubles de l’humeur : Trouble thymique : plainte fréquente (souvent précoce dans la dépression) pouvant persister après régression du trouble de l’humeur, souvent associé à une clinophilie (il se « réfugie » dans son lit)
• Troubles anxieux : difficultés d’endormissement, réveils nocturnes multiples +++
• Trouble de stress post-traumatique :

• Épisode dépressif caractérisé : Réveil précoce +++
• Épisode maniaque : rarement responsable de fatigue diurne

• Syndrome d’hypervigilance +++
• Syndrome de reviviscence : avec cauchemars

Évolution :

Persistance de l’insomnie = facteur de rechute et/ou de récidive d’un trouble psychiatrique.

Traitement :

• Étiologique : traitement du trouble psychiatrique (mesures non médicamenteuses privilégiées)

En cas de persistance de l’insomnie malgré la prise en charge étiologique › Traitement spécifique de l’insomnie : TCC +++, médicaments

Insomnie d'origine iatrogène ou liée à une substance

• Prise de médicaments : corticoïdes systémiques, hormones thyroïdiennes, β-bloquants, traitements psychostimulants, certains antidépresseurs stimulants
• Sevrage de médicaments : psychotropes (hypnotiques +++), antalgiques opioïdes
• Consommation excessive de : caféine, stupéfiants stimulants (cocaïne, amphétamines)
• Intoxication OH & son sevrage

Insomnie d'origine médicale non psychiatrique

• Pathologies SNC : maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, atteinte vasculaire, tumorale, inflammatoire
• Pathologies endocriniennes : hyperthyroïdie
• Symptômes :

• Dyspnée, pollakiurie, RGO › éveils intra-sommeils
• Douleur › Troubles du sommeil

Le syndrome des jambes sans repos (SJSR)Généralités

• Insomnie d'endormissement & de maintien +++
• Sous-diagnostiqué +++
• 5% de la population
• Hommes > Femmes
• > 65 ans +++, chez l'enfant : TDAH ++

Physiopathologie :

• Manque de disponibilité du Fe au niveau cérébral › dysrégulation système dopaminergique
• Vulnérabilité génétique

Diagnostic positif

Clinique +++, 4 critères :

• Sensations désagréables au niveau des jambes responsables d'un besoin irrépressible de les mobiliser (impatiences)
• Aggravés par : immobilité, position allongée
• Soulagés par : mouvement
• Soir > journée
• +/- Mouvements périodiques des membres (80% des cas)

• Mouvements répétitifs (durée 0,5-10 sec, répétition /4-90 sec) & stéréotypés des membres (MI +++, MS +/-) survenant pendant le sommeil ou la veille
• Extension du gros orteil, dorsiflexion du pied, flexion du genou & de la hanche
• Objectivés par la polysomnographie (vidéo +++)
• +/- Micro-éveil › risque de fragmentation du sommeil & empêcher la survenue du SL profond › déstructuration du sommeil
• Diagnostic : EMG des muscles tibiaux antérieurs +++
• Index des mouvements > 15/h = significatif

Diagnostics différentiels

• Insuffisance veineuse chronique : sensations de jambes lourdes, survenant lors de la station debout prolongée, soulagée par la position allongée jambes surélevées
• Neuropathies : sensations désagréables non associées à un besoin de bouger les jambes, caractère vespéral
• Akathisies : EI classique des neuroleptiques & antipsychotiques, intensité rythmée par les prises, survenue en position debout
• AOMI : douleurs survenant lors de la marche

Formes cliniques

• SJSR idiopathique (composante familiale +++)
• SJSR secondaires :

• Carence martiale
• Insuffisance rénale sévère
• Maladie de Parkinson
• Iatrogène : antidépresseurs, neuroleptiques, antipsychotiques
• Diabète

Traitement

• Première intention :
• Seconde intention :

• Étiologique : formes secondaires
• Si forme sévère & invalidante  › Agonistes dopaminergiques : Pramipexole, Ropinirole, Rotigotine

• Si forme moins sévère › Codéine, certains antiépileptiques

Traitement

TCC de l'insomnie

• Traitement de référence de l'insomnie chronique +++
• Efficacité à court terme comparable aux hypnotiques, mais + de bénéfice à long terme
• 3 Mesures :
• Suivi avec agenda de sommeil
• Thérapie brève : 5 – 8 séances structurées = 45 – 60 min.

• Éducation à l'hygiène du sommeil
• Mesures comportementales : restriction du temps passé au lit, contrôle du stimulus, techniques de relaxation
• Restructuration cognitive : corriger les pensées dysfonctionnelles qui perpétuent l'insomnie

La prescription d'hypnotiques

• Courte période : < 4 semaines
• Indication : insomnie aiguë
• Deux classes thérapeutiques :
• Alternatives :
• Problèmes à moyen & long terme :

• Benzodiazépines hypnotiques
• Molécules « Z » (hypnotiques à T1/2 courte) +++

• Antidépresseurs à propriétés sédatives
• Antihistaminiques de 1ère génération
• Mélatonine

• Dépendance :
• Effets secondaires :

• Tolérance
• Syndrome de sevrage

• Somnolence diurne résiduelle
• Troubles mnésiques
• Confusion (sujet âgé +++)
• Risque de chute
• Effet dépresseur respiratoire

L'insomnie de l'enfant

• Plainte des parents d'une insuffisance de sommeil
• Souvent liée à une mauvaise adaptation éducative de la part des parents
• Trouble de l'installation & du maintien du sommeil nocturne :
• 2 Formes spécifiques :
• Prise en charge : mesures comportementales +++, +/- prise en charge psychologique enfant & parents.

• Difficultés d'endormissement avec opposition au coucher ou pleurs
• Éveils nocturnes (multiples +++)
• Nuit écourtée (plus rare)

• Trouble insomnie avec difficultés d'endormissement & éveils nocturnes
• Trouble de l'installation du rythme jour/nuit

Difficultés d'endormissement et éveils nocturnes

Causes environnementales :

• < 3ans : conditionnement anormal à l'endormissement +++
• Enfant & adolescent : absence/incohérence des routines de coucher proposées à l'enfant, manque de fermeté des parents, anxiété parentale...

Causes psychologiques :

• Nourrisson : l'insomnie peut révéler des difficultés relationnelles de l'enfant avec son entourage ou des déficits éducatifs
• ≥ 2ans : l'insomnie peut être en rapport avec une angoisse de séparation d'avec ses parents.

Troubles de l'installation du rythme jour/nuit

Retard de phase +++ : trouble de l'installation du rythme circadien de 24h.

Les insomnies symptomatiques

Démarche diagnostique

Une insomnie symptomatique doit être évoquée devant :

• Des éveils nocturnes longs > 15 min
• Un temps de sommeil sur les 24h très diminué (>2h / moyenne pour l'âge)
• Des éveils apparaissant dès la 1ère partie de nuit
• Un sommeil agité entre les éveils
• Un retentissement diurne important
• Un examen médical non-psychiatrique anormal :

• Retard staturo-pondéral
• Surpoids, obésité
• Anomalies neurologiques
• Développement psychomoteur anormal

Formes cliniques

• Affection neurologique ou psychiatrique avec/sans déficits sensoriels et/ou épilepsie
• Affection médicale non psychiatrique :
• Affection iatrogène :
• Trouble du neuro-développement :

• Génétique +++ (Prader-Willi, Angelman, Smith-Magenis, de Bourneville)
• Associés à insomnies graves liées à tbs spécifiques de l'installation du rythme circadien et/ou anomalies de la structure du sommeil ou apnées du sommeil

• Diabète insulino-dépendant & insipide (pollakiurie)
• Asthme
• Eczéma
• Jeunes enfants : RGO, otite chronique, intolérance au lait de vache

• Psychostimulants
• Corticoïdes

• Autisme
• Trouble déficit de l'attention/hyperactivité

La somnolence diurne excessive (SDE)

SDE : besoin excessif de dormir durant la journée

Fréquente +++ : 15% de la population présente une somnolence modérée, 5% une somnolence sévère.

Diagnostic positif

Évaluation clinique +++

Objectifs :

évaluer la sévérité, le retentissement, les caractéristiques › Orientation diagnostique étiologique.

Interrogatoire +++ :

• Circonstances initiales & modalités d'installation
• Temps cumulé de sommeil nuit & jour
• Horaires de survenue :
• Caractériser les accès de sommeil diurnes :
• Qualité de l'éveil dans la journée :
• Qualité du réveil le matin :
• Sensation de sommeil de nuit réparateur ou inertie du sommeil
• Retentissement fonctionnel :

• Continue ou fluctuante (fréquence)
• Variations circadiennes

• Nombre d'accès / jour
• Durée
• Caractère rafraîchissant ou non
• Circonstances de survenue (inactivité/activité)
• Caractère irrépressible
• Présence d'une activité onirique associée

• Bâillements excessifs, picotement des yeux
• Besoin de lutter pour ne pas s'endormir
• Temps de réaction excessif
• Horaires de survenue des baisses de vigilance (continues ou fluctuantes, variations circadiennes)

• Difficulté à se réveiller le matin
• Confusion au réveil
• Temps nécessaire pour se sentir pleinement opérationnel

• Handicap perçu par le patient
• Risque accidentogène

Tendance à sous-évaluer/nier la somnolence (de manière consciente ou inconsciente)

Témoignage du conjoint, de l'entourage : rationaliser le trouble +++

Outils cliniques :

Échelle d'Epworth : auto-questionnaire évaluation de l'intensité de la somnolence

• Score > 10/24 : SDE
• Score > 15/24 : SDE sévère

Mesures objectives de la somnolence

Systématiquement pRécédés d'une polysomnographie +++

Test Itératif de Latence d'Endormissement (TILE) +++

Mesure de la latence d'endormissement & stade de sommeil :

• LME > 10 min : normale
• LME < 8 min : somnolence pathologique
• LME < 5 min : somnolence très sévère
• Nombre d'endormissements en SP : différencier narcolepsie / hypersomnie idiopathique

Test de Maintien d’Éveil (TME)

Mesure la résistance au sommeil : LME < 19min : pathologique

• Évaluer l'efficacité du traitement
• Test médico-légal : aptitude au poste & à la conduite automobile.

Diagnostics différentiels

• Fatigue
• Clinophilie : rester allongé la journée tout en étant éveillé (troubles de l'humeur +++).

Formes cliniques

SDE multifactorielle +++

Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) (cf item correspondant)

Le syndrome d'insuffisance du sommeil = privation chronique de sommeil

• Le sujet ne dort pas autant qu'il le devrait pour maintenir un niveau d'éveil normal
• Somnolence en 2nd partie de journée +++
• Signes fonctionnels divers (cognitifs)
• Diagnostic : clinique (interrogatoire +++ : horaires habituels de sommeil, notion d'un allongement du temps de sommeil durant les week-ends ou vacances).

Les hypersomnies secondaires = somnolence symptomatique

Physiologique

Grossesse (T1 +++)

Iatrogène, Toxique

• Traitements psychotropes : BZP (& apparentés), antipsychotiques, thymorégulateurs, antidépresseurs
• Antiépileptiques
• Antihistaminiques
• Antalgiques opioïdes
• Toxiques :

• Lors de la prise : cannabis, alcool, opioïdes
• Lors du sevrage : cocaïne, amphétamines, caféine

Psychiatrique

• Dans un EDC +++, plus particulièrement :
• Traitement : étiologique

• Chez sujet jeune +++
• Chez la Femme +++
• Dans le cadre d'un trouble bipolaire
• Dans le cadre d'un trouble affectif saisonnier
• EDC avec caractéristiques atypiques +++

Non-psychiatrique

• Neurologique +++ : traumatisme crânien, lésions cérébrales (TC, HT), maladie de Parkinson idiopathique, maladie de Steinert, SEP, syndrome post-MNI
• Traitement : étiologique (si possible) +/- symptomatique (stimulant de l'éveil)

Les hypersomnies centralesNarcolepsie de type 1

Généralités

• Rare : prévalence = 0,025%
• Pic à 15 ans & à 35 ans
• Sous-diagnostiquée +++ : délai diagnostic = 7 ans ++
• Cause inconnue (multifactorielle) : perte de fonction des neurones orexine/hypocrétine, suspicion de mécanisme dégénératif auto-immun

Clinique

Tétrade symptomatique :

• SDE sévère : accès de sommeil diurnes multiples & courts, incoercibles, rafraîchissants, souvent activité onirique
• Cataplexies (pathognomonique) : abolitions brèves & brutales du tonus musculaire
• Hallucinations hypnagogiques (à l'endormissement) ou hypnopompiques (au réveil)
• Paralysies du sommeil : impossibilité de mouvement alors que le sujet est éveillé mentalement
• Sommeil de nuit perturbé : insomnie, agitation nocturne
• Prise de poids involontaire au début des symptômes

• Généralisées ou partielles
• Ø Altération de la conscience
• Déclenchés par une émotion positive +++ ou négative
• Durée : fraction de sec : > 2min
• Complète : affaissement du sujet / Incomplète : affectant les muscles de la face ou des membres
• Diagnostic difficile : chez les enfants, formes Ø cataplexie

• Complètes
• Transitoires (qqs sec à qqs min)
• Hypnagogiques ou hypnopompiques

Diagnostic

• Clinique +++
• Explorations complémentaires :

• Polysomnographie & TILE :
• Sommeil de nuit fragmenté
• Latence d'apparition du SP courte
• Latence moyenne d'endormissement < 8 min
• Endormissement en SP ≥ 2 sessions/5 du tests
• Dosage de l'orexine/hypocrétine dans le LCS : taux bas/effondré
• Typage HLA (DQB1*0602)

Évolution

Chronicité, pas d'amélioration spontanée

Traitement

Symptomatique +++ :

• Traitement de la somnolence :
• Traitement des cataplexies :
• Aider au niveau des conséquences psychosociales & l'orientation scolaire
• Prise en charge des autres comorbidités : surpoids...

• Aménagements de siestes, améliorer le sommeil de nuit
• Modafinil (Modiodal), Méthylphénidate (Ritaline) › stimulent l'éveil

• ISRS & ISRNa : Venlafaxine (Effexor)
• Oxybate de sodium

Hypersomnie idiopathique

Généralités

• Rare, éthiopathogénie imprécise
• Débute chez l'enfant (> 10 ans) & l'adulte jeune +++
• Formes familiales : fréquentes ++

Clinique

• SDE sévère, continue (jamais – ou rarement – complètement éveillé), présente dès le réveil
• Accès de sommeil :
• Sommeil de nuit d'excellente qualité, prolongé (> 10h)
• Réveil : inertie du réveil = réveil laborieux, ivresse du réveil sommeil (confusion)
• Deux formes cliniques :

• Moins irrésistibles que dans la narcolepsie
• De plus longue durée
• Non restaurateurs de vigilance normale

• TTS allongé > 10h +++
• 6h < TTS normal < 10h

Diagnostic

• Clinique +++
• Examens complémentaires :
• Distinction difficile entre : hypersomnie idiopathique à TTS normal / narcolepsie sans cataplexie › n'influence pas le traitement.

• Polysomnographie et TILE :
• Polysomnographie continue (24h-36h) et/ou actimétrie : différencier les deux formes
• Imagerie cérébrale & avis psychologique ou entretien psychiatrique : si doute diagnostic

• Latence moyenne d'endormissement < 8 min
• Endormissement en SP ≥ 2 sessions du test (Ø toujours présent dans la forme à TTS long)

Traitement

• Première intention : Modafinil
• Seconde intention : Méthylphénidate, autres molécules éveillantes.
• Aider au niveau des conséquences psychosociales, orientation scolaire
• Prendre en charge les autres comorbidités.

Syndrome de Kleine-Levin

• Rarissime
• Adolescent, adulte jeune
• Homme > Femme
• Physiopathologie inconnue
• Hypersomnie très sévère (16-18h/j) :

• Plusieurs accès pendant qqs jours/semaines
• Début & fin brutaux
• +/- Hyperphagie, troubles du comportement avec désinhibition sexuelle, troubles cognitifs

Examen normal entre les accès

• Diagnostic : clinique
• Évolution : favorable, disparition du trouble après qqs années.

Aspects médico-légaux

Arrêté du 18 décembre 2015

Les conducteurs dotés de permis de type léger relèvent d'un examen clinique et/ou de tests paracliniques laissés à l'appréciation du médecin avec :

• Une interruption temporaire de la conduite en attente de traitement
• La reprise peut avoir lieu 1 mois après l'évaluation de l'efficacité thérapeutique pour une compatibilité temporaire = 3 ans (après bilan spécialisé)

Les conducteurs dotés de permis type lourd nécessitent de passer un TME pour confirmer l'efficacité thérapeutique & la possible reprise de la conduite avec :

• Une interruption temporaire de la conduite en attente de traitement
• La reprise peut avoir lieu 1 mois après l'évaluation de l'efficacité thérapeutique pour une compatibilité temporaire = 1 an.

La somnolence chez l'enfant

Caractéristiques de la somnolence chez l'enfant

• Irritabilité
• Instabilité motrice
• Baisse de l'attention (notion d'endormissement en classe)

Surtout en situation d'inactivité / passivité +++

Principales causes de somnolence chez l'enfant

Insuffisance de sommeil

• Hygiène de sommeil insuffisante
• Troubles comportementaux entraînant un retard à l'endormissement
• Éveils nocturnes prolongés

SAOS

• N'est pas rare : 1 – 4%
• Pic vers 3 – 6 ans +++ (moment où l'hypertrophie des tissus lymphoïdes culmine), puis vers l'adolescence
• Terrains à risque : obésité, anomalie orthodontique, déformation maxillo-faciale ou des VAS (cranio-facio-sténose, achondroplasie, hypoplasie ou microsomie faciale, syndrome de Pierre Robin, mucopolysaccharidose, T21, Prader-Willi), terrain allergique
• Cause : hypertrophie amygdalienne et/ou adénoïdienne +++
• Symptômes :
• Clinique : par un ORL, sévérité modérée
• Paraclinique :
• IAH :
• Polygraphie ventilatoire (si pas d'accès à la polysomnographie)

• Nocturnes : ronflements, pauses respiratoires, sueurs, nycturie, sommeil agité, parasomnie, position anormale pendant le sommeil (tête en hyper-extension)
• A l'éveil : difficultés de réveil, irritabilité, hyperactivité, troubles de l'attention & de la mémoire (voire TDAH), asthénie, SDE, céphalées ou vomissements, anorexie au petit-déjeuner, respiration buccale, troubles de la croissance (tardifs), possibles difficultés ou retard scolaire

• Polysomnographie : référence mais pas systématique +++
• Indications :
• Si l'amygdalectomie risque de ne pas être suffisante pour corriger le SAOS (existence d'une pathologie associée)
• Discordance entre examen clinique / troubles respiratoires
• Risque opératoire élevé (troubles hémostase, HTA)
• Pathologie de la tête & du cou (malformations)
• Anomalies génétiques entraînant une malformation des VAS (T21)

• < 1,5 /h : SAOS
• 1,5 – 5/h : SAOS modéré
• ≥ 5/h : SAOS sévère

SAS obstructif +++ : hypertrophie amygdalienne (traitement chirurgical)

SAS central (rare), anomalie de la charnière occipito-cervicale (malformation d'Arnold Chiari)

• Évolution : amélioration spontanée dans 30 – 50% des cas
• Prise en charge :

• Si SAOS modéré & sévère chez > 3 ans › Adéno-amygdalectomie +++ (en ambulatoire)
• Si SAOS résiduel modéré persistant après chirurgie › Corticoïde nasal + anti-leucotriènes x3 mois
• Si SAOS résiduel sévère persistant après chirurgie › PPC
• Orthodontie
• Neurochirurgie, chirurgie ORL...

Narcolepsie

• Fréquente
• Diagnostic positif & Prise en charge : identiques aux adultes

Parasomnies

Parasomnies du SL profond & rythmies du sommeil +++

Autres troubles neurologiques

• Syndrome de Willi-Prader
• Maladie de Nieman-Pick type C
• Maladie de Steinert

Les parasomnies de l'adulte & de l'enfant

• Ensemble hétérogène de manifestations comportementales ou psychiques survenant au cours du sommeils
• Manifestations physiologiques survenant occasionnellement dans > 50% de la population générale › c'est leur répétition qui est problématique (mais certaines sont pathologiques d'emblée)
• Enfants +++.

L'agitation nocturne

Sommeil lent profond

• Anomalies de la transition entre SLP & veille, amnésie de l'épisode
• Premier 1/3 de nuit +++
• Familial ++
• Enfant +++, disparaissent à l'adolescence
• Retentissement diurne : somnolence
• Facteurs déclenchants : privation de sommeil, activité physique intense, irrégularité des horaires de sommeil, fièvre, mdc, stress émotionnel, SARVAS, mouvements périodiques du sommeil...
• Traitements :

• Éviction des facteurs précipitants
• Sécurisation de la chambre & du domicile
• Si sévère : Clonazépam (Rivotrim) faible posologie.

Somnambulisme

• Fréquent (enfants +++)
• Déambulation inconsciente avec désorientation temporo-spatiale, lenteur de la parole
• Durée variable : qqs secondes › qqs dizaines de minutes
• Diagnostic différentiel : épilepsie nocturne frontale

• Comportement adapté (simple), mais ralenti/maladroits, bien organisé (automatismes)
• Yeux ouverts, regard vide

Terreurs nocturnes

• Enfants +++
• Manifestations de terreur intense avec cri strident, pleurs, expression de panique yeux ouverts, manifestations végétatives majeures (rougeur, tachycardie, palpitations, tachypnée)
• Très impressionnant pour l'entourage
• Pas de souvenir si on ne réveille pas l'enfant pendant l'épisode › donc retour au sommeil facile

Éveils confusionnels

• Confusion mentale avec désorientation temporo-spatiale, comportements automatiques ou inappropriés donnant l'impression à l'entourage d'être partiellement endormi & partiellement réveillé
• Enfant +++, adulte sous sédatif
• Durée : longue (plusieurs dizaines de minutes)
• Diagnostic :
• Traitement :

• Description des épisodes par l'entourage
• Interrogatoire du patient
• +/- Vidéo polysomnographie

• Information, rassurer
• Protéger les endroits à risque (fenêtres, escaliers)
• Agir sur les facteurs déclenchants : éviter les privations de sommeil, synchroniser le rythme veille-sommeil, traiter un trouble respiratoire du sommeil ou des mouvements périodiques nocturnes
• Médicaments (rares)

Sommeil paradoxal

• > 50 ans, Homme +++
• 2ème partie de nuit +++
• Agitation nocturne liée à la mise en acte des rêves du sujet
• Comportements moteurs +/- élaborés, mouvements brusques/violents, +/- chutes du lit (blessures)
• Fréquemment associés ou précédant une maladie dégénérative affectant le système extrapyramidal (maladie de Parkinson ou atrophie multisystématisée)
• Diagnostic :
• Traitement : Clonazépam à faible posologie.

• Clinique : interrogatoire du patient & de l'entourage
• Vidéo polysomnographie : épisode de perte d'atonie musculaire en SP

Autres parasomnies

Cauchemars

• Enfants (3 – 6 ans) ++
• Activité onirique de contenu désagréable qui réveille le sujet
• Pas d'Amnésie (donc retour au sommeil difficile), ni de Troubles du comportement
• Fin de nuit : SP +++
• Formes :

• Idiopathiques
• TSPT : syndrome de reviviscence

Rythmies du sommeil

• Nourrissons +++, diminue avec l'âge
• Mouvements répétitifs rythmiques & stéréotypés :
• Formes fréquentes :

• Grands groupes de muscles : de la tête, du tronc, du cou
• Au moment de l'endormissement (voire lors du sommeil)

• Bercement de tout le corps (body rocking) +++
• Cognement de la tête (head hanging)
• Roulement de la tête (head rolling)

Comportement auto-apaisant procurant des sensations agréables afin d'obtenir l'endormissement

• L'enfant peut réagir à son environnement pendant l'épisode
• Évolution : diminue rapidement avec l'âge
• Traitement : mesures comportementales +++ (si occasionnent blessures ou altérations du fonctionnement diurne)

Autres

• Enurésies nocturnes : mictions involontaires récurrentes après l'âge de 5ans
• Bruxisme : grincement des dents pendant le SL léger (traitement orthodontique)
• Somniloquie : fait de parler pendant le sommeil (+/- autres parasomnies)
• Troubles alimentaires liés au sommeil : épisodes récurrents de prises involontaires d'aliments ou de boissons la nuit.

Troubles du rythme circadien veille-sommeil

• Fréquents +++, souvent négligés
• Conséquences :
• Responsable de troubles de l'horaire d'endormissement & du décours temporel du cycle veille-sommeil

• De perturbations intrinsèques du système circadien : problème de synchronisation des rythmes circadiens entre eux (paramètres physiologiques, endocriniens, comportementaux) › affections neuropsychiatriques
• De perturbations extrinsèques (travail de nuit...) avec altération de l'entraînement de l'horloge
• De certaines affections médicales ou prises médicamenteuses/toxiques

• Syndrome de retard de phase : fréquent +++ (adolescent, adulte jeune), dérèglement de l'horloge interne (couche-tard, lève-tard)
• Syndrome d'avance de phase : sujet âgé ++ (couche-tôt, lève-tôt)
• Décalage horaire : transitoire, lié aux vols transméridiens (voyage vers l'Est ++)
• Trouble du rythme circadien lié au travail posté 
• Irrégularité de la veille & du sommeil, rythme en libre cours : plus rares

Diagnostic

• Agenda de sommeil
• Actimétrie
• +/- Mesure de certains rythmes (T°C, mélatonine, cortisol) & test de suppression de mélatonine par la lumière.

Traitement

• Régularisation des activités quotidiennes +++
• Bonne hygiène de sommeil +++
• Luminothérapie
• Prescription de mélatonine.

Syndromes d'Apnées du Sommeil

Définitions

Le sommeil modifie paramètres physiologiques respiratoires : peuvent aggraver pathologies respiratoires existantes ou être à l'origine de pathologies spécifiques

• Perte contrôle volontaire de la ventilation
•  Activité & sensibilité des centres respiratoires à l'hypoxie et l'hypercapnie
•  Activité des muscles respiratoires (surtout en sommeil paradoxal).

SAOS (Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil) = épisodes répétés de collapsus complets (apnées) ou incomplets (hypopnées) des VAS.

SACS (Syndrome d'Apnées Centrales du Sommeil) = survenue répétée d'arrêts complets de tout effort respiratoire (absence de mouvements thoraco-abdominaux) correspondant à une instabilité de la commande ventilatoire au cours du sommeil (IC évoluée ++).

Apnée obstructive = arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 sec avec persistance d'efforts ventilatoires pendant l'apnée.

Apnée centrale = idem obstructive mais avec absence d'efforts ventilatoires pendant l'apnée.

Apnée mixte = idem ci-dessus mais débute par une apnée centrale et se termine par des efforts respiratoires.

Hypopnée =  ventilation ≥ 10 secondes avec :

•  Débit aérien ≥ 50%
• ou  Débit aérien < 50% mais désaturation transcutanée ≥ 3% et/ou micro éveil.

SAOS

Généralités le plus fréquent

Plusieurs formes :

• SAHOS
• SARVAS : syndrome d'augmentation de résistance des VAS

Présence des critères A ou B et du critère C :

• A = Somnolence Diurne Excessive non expliquée par d'autres facteurs
• B = ≥ 2 des critères suivants non expliqués par autres facteurs :
• C = index IAH ≥ 5

• Ronflement sévère quotidien
• Sensation d'étouffement/suffocation pendant le sommeil
• Éveils répétés pendant le sommeil
• Sommeil non réparateur
• Fatigue diurne
• Difficultés de concentration
• Nycturie (> 1 miction / nuit)

Sévérité :

• IAH ≥ 30
• Somnolence perturbant de façon importante la vie sociale ou professionnelle et apparaît pendant des activités de la vie quotidienne (manger, conduire, conversation).

Épidémiologie

2 M de français ; de 30 à 60 ans = 2% des femmes, 4% des hommes.

Facteurs de risque & favorisants :

• Obésité abdominale +++ ( graisse viscérale) = chez 70% des SAOS sont en surpoids, prévalence  avec obésité
• Prédominance masculine qui s'atténue avec l'âge ( avec la ménopause)
• Âge = maximum entre 50 et 70 ans
• Anomalies VAS/crânio-faciales = rétrognathie, micromandibulie, hypertrophie amygdalienne, macroglossie, obstruction nasale (peut contribuer mais n'est pas une cause à elle seule).

Comorbidités/Complications :

• Troubles neuropsychologiques = somnolence diurne excessive (CI temporaire à la conduite), fonctionnement intellectuel altéré, troubles mémoire court et long terme, trouble des fonctions exécutives & motrices (allongement du temps de réaction)
• Accidentologie = x 2 à 3 le risque d'accident de la route › Reprise de la conduite après 1 mois de traitement bien conduit & efficace (avec TME avant reprise du travail pour chauffeurs pro)
• CV :
• Métaboliques :
• Mortalité =  toutes les causes mais surtout accidents de la route & mortalité CV.

• HTA diastolique & surtout nocturne = profil non-dipper : pas de  physiologique de la PA au cours du sommeil (> 60% des HTA résistantes ont un SAOS modéré – sévère)
•  de 60% le Risque de développer une IC ou coronarienne
• TdR = risque de développement/récidive de l'ACFA
• AVC = risque x2/3

• Sd Métabolique ++ : 50% des SAOS ont un syndrome métabolique, > 60% des patients avec syndrome métabolique ont le SAOS
• Diabète = 15-30% des patients SAOS ont un diabète, souvent méconnu (50% des cas), 70% des diabétiques ont le SAOS
• Dyslipidémie

Physiopathologie

Obstruction intermittente & répétée des VAS pendant le sommeil (pharynx ++ = voile du palais, base de la langue) :

•  Calibre des VAS = macroglossie, hypertrophie amygdalienne/vélaire, dépôts graisseux parois, rétrognatie
•  Collapsibilité VAS (obèses ++)
•  Efficacité contraction des muscles dilatateurs des VAS, comme le génioglosse (normalement se contractent qqs ms avant le diaphragme pour lutter contre pression négative générée par l'inspiration)

Chaque obstruction s'accompagne de persistance/  des efforts respiratoires, générant :

• Épisodes répétés de pression intra-thoracique négative
• Désaturation de l'oxyhémoglobine artérielle
• Micro-éveils salvateurs de 3 à 15 secondes, souvent non perçus par le patient › permet reprise ventilatoire mais fragmentation du sommeil.

Mécanismes impliqués dans les complications CV du SAOS :

•  PA
•  Activité du SN sympathique
• Insulinorésistance
• Dyslipidémie
• Inflammation systémique à bas bruit
• Stress oxydant

› Favorisent l'athérogénèse

Diagnostic

Clinique

Circonstances de découverte :

• Ronflement gênant socialement +++
• Apnées décrites par le conjoint
• Hyper-somnolence diurne
• Bilan réalisé dans cadre d'une autre pathologie.

Symptômes :

Diagnostics différentiels :

rechercher éléments en faveur d'une autre pathologie ou ronflement simple :

• Insomnie
• Syndrome dépressif
• Sédatifs (psychotropes, antalgiques opioïdes)
• Mauvaise hygiène de sommeil
• Affection neurologique comme narcolepsie ou hypersomnie diurne idiopathique
• Ronflement simple sans obstruction respiratoire (30-40% de la population)
• SJSE = fourmillements & coups de pied au conjoint
• Bruxisme, hallucinations nocturnes, sensation de paralysie éveillante, narcolepsie.

Évaluer Retentissement Social & Répercussions de la SDE :

• Évaluer le couple (difficile car subjectif et dimension psychologique)
• Évaluer mesures d'évitement déjà mises en place (boules Quies, chambre à part ...)

Rechercher atcds chirurgie ORL/orthodontique : Amygdalectomie, traitement obstruction nasale, traitement orthodontique avec extraction.

Examen physique :

• Mesures anthropométriques
• Fibroscopie ORL systématique ++Recherche obstacle / réduction taille VAS :
• Examen CV & Respiratoire

• Poids et Taille › IMC
• Périmètre abdominal (< 94 cm Homme ou < 80 cm Femme)

• Hypertrophie palais mou, piliers, luette
• Macroglossie
• Rétrognatisme
• Obstruction nasale

• PA (avec brassard adapté obèses)
• FC, rythme
• SpO2

Paraclinique

Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR) :

• Normale = pas de perturbation spirométrique ni gazométrique diurne lors d'un SAOS
• Parfois TVR modéré dû à l'obésité
• Indications EFR : tout patient SAOS si fumeur ou ex-fumeur, et/ou obèse et/ou symptômes respiratoires (dyspnée d'effort ++)
• Indications Gaz du sang : tout patient SAOS présentant BPCO et/ou IMC > 35 et/ou SpO2 d'éveil < 94% et/ou TVR.

Imagerie des VAS :

• Aucun examen d'imagerie n'est demandé de façon systématique
• Détermination du siège de l'obstacle peut être demandée si traitement chirurgical proposé = céphalométrie, TDM ou IRM des VAS.

Enregistrements nocturnes :

Polygraphie ventilatoire

Diagnostic précis & rapide de SAOS +++ en ambulatoire ou hospitalisation

Permet d'éliminer le diagnostic de SAOS lorsque hypothèse Clinique plutôt en faveur d'une ronchopathie isolée

• Flux aérien naso-buccal via un capteur de pression relié à une canule nasale › Mise en évidence de troubles respiratoire nocturnes (IAH)
• Mouvements thoraco-abdominaux (sangles de pléthysmographie d'inductance) › Différencier apnée centrale (pas de mouvements) / apnée obstructive (mouvements en opposition de phase)
• Capteur de son (peau du cou) › Ronflements
• Capteur digital pour la SpO2 systématiquement : désaturations itératives & fréquentes secondaires aux troubles respiratoires nocturnes, mais aspect normal n'élimine pas un SAOS
• Capteur de position sur le sternum › Position du patient pendant apnées/hypopnées
• Dérivation ECG

Polysomno-graphie

Idem polygraphie ventilatoire

• + EEG : analyse microstructure sommeil= détecter micro éveils
• + EMG muscles houppe du menton, du tibial antérieur
• + EOG
• Permet d'analyser la qualité du sommeil ( SLP & SP, micro éveils)
• Distinguer différents stades de sommeil & déterminer un hypnogramme correspondant + rechercher un syndrome des mouvements périodiques des MI (diagnostic différentiel ou association)
• Examen coûteux avec longs délais d'attente donc indications limitées :

• Suspicion de SAOS associé à trouble non respiratoire du sommeil (SJSR, narcolepsie, épilepsie)
• Discordance entre résultats de la polygraphie ventilatoire (SAOS léger/modéré) & symptomatologie.

Au terme du bilan, 4 diagnostics possibles :

Ronflement simple

SAOS léger : 5 < IAH < 15

SAOS modéré : : 15 < IAH < 30

SAOS sévère : IAH > 30

Traitement pluridisciplinaire

Mesures générales

Lutter contre les facteurs favorisants, traitement optimal des facteurs de risque CV

• Prise en charge d'un surpoids :
• Éviction des médicaments & substances aggravant le SAOS :
• Optimisation de la prise en charge des facteurs de risque CV & facteurs favorisants le SAOS :

• Conseils alimentaires systématiques +/- programme de réhabilitation (activité physique progressive)
• Mais SAOS = multi factoriel donc il faut vraiment une grande perte de poids (rare) pour pouvoir arrêter PPC
• Chirurgie de l'obésité morbide entraîne souvent une  importante de l'IAH, contrôle systématique par polygraphie ventilatoire à distance de l'opération

• BZP, myorelaxants, morphiniques
• OH excessif le soir

• HTA, diabète, hypercholestérolémie
• Comorbidités endocriniennes aggravantes (acromégalie, dysthyroïdie)

Traitement spécifique

Lutter contre le collapsus des VAS

PPC = Pression Positive Continue :

• Le plus efficace +++
• Mécanisme : permet de lever l'obstacle des VAS ≈ attelle pneumatique sur les parois des VAS
• Éducation +++ thérapeutique préalable & suivi étroit les 3 premières semaines (pour éviter inconforts à l'origine d'un manque d'observance)
• Efficacité :
• Remboursement à 65% par la Sécurité Sociale si :

• Si PPC x 5 – 6h / nuit toutes les nuits
• Contrôlée par suivi clinique régulier & nouvel enregistrement polygraphique/polysomnographique si amélioration insuffisante

• IAH initial > 30/h
• IAH initial < 30h + micro-éveils > 10/h ou + SDE sévère (surtout chez chauffeurs PL ++) ou + comorbidité CV importante

Orthèses d'avancée mandibulaire :

• Principe = dégager le carrefour aéro-pharyngé en maintenant une propulsion forcée de la mandibule pendant le sommeil en prenant appui sur les structures maxillaires
• Appareil orthodontique = deux gouttières (une sur chaque arcade donc attention à l'état des dents sinon ça ne tient pas)
• Efficacité : contrôlée par polygraphie ventilatoire systématique + clinique
• EI : douleurs articulation temporo-maxillaire, déplacements dents, modification inclinaison incisives › Suivi stomato/6 mois

Traitement du SAOS positionnel :

• Présence d'événements respiratoires au cours du sommeil, surtout en décubitus dorsal
• Mise en place d'une orthèse anti décubitus dorsal
• Indication : SAOS modéré

Traitement chirurgical :

• Principe : lever définitivement l'obstacle isolé au niveau des VAS
• Chirurgie vélo-amygdalienne :  volume du voile du palais + ablation amygdales + remise en tension parois latérales du pharynx
• Chirurgie d'avancée maxillo-mandibulaire = lourde, sélection rigoureuse, efficacité importante (alternative PPC)
• Chirurgie nasale = turbinectomie (cautérisation des cornets) ou septoplastie nasale, n’est pas un traitement efficace du SAOS mais possible 1st geste avant la PPC pour améliorer la perméabilité nasale nécessaire à l'efficacité du traitement

SACS

Troubles respiratoires nocturnes au cours des insuffisances respiratoires chroniques avec hypoventilation alvéolaire

Toutes les maladies respiratoires chroniques se manifestant par une hypoventilation alvéolaire à l'état de veille (maladies squelettiques, maladies neuromusculaires, syndrome obésité/hypoventilation, BPCO sévère) peuvent présenter des hypoventilations alvéolaires plus marquées la nuit car :

•  Activité des muscles respiratoires (pompe) au cours du sommeil
• Altération de la réponse ventilatoire à l'hypoxie & à l'hypercapnie
•  Résistance des VAS
• Aggravation des inégalités de rapport ventilation / perfusion au cours du sommeil.

Hypoventilations nocturnes = désaturations prolongées, surtout en sommeil paradoxal, où la SaO2 ne revient plus au niveau initial :

• Si associées à un SAOS = "Overlap Syndrome"
• Si associées à BPCO = syndrome de Recouvrement (15 – 20% des BPCO).

Prise en charge : traitements spécifiques des maladies causales +/- VNI.

Syndrome Obésité Hypoventilation (SOH)

Défini par 3 critères :

• PaCO2 > 45 mmHg et PaO2 < 70 mmHg à l'état de veille et à distance d'une décompensation
• IMC > 30 kg/m²
• Absence d'une autre cause d'hypoventilation alvéolaire chronique (maladies neuromusculaires, atteinte anatomique de la paroi thoracique, BPCO).

Mécanismes responsables :

• Conséquences de l'obésité sur la mécanique ventilatoire =  compliance thoracique,  travail respiratoire,  performance diaphragme
• Dysfonctionnement des centres respiratoires =  réponse ventilatoire au CO2
• Troubles respiratoires nocturnes = SAOS sévère (80 – 90% des cas) & hypoventilation nocturne en sommeil paradoxal

Comorbidité CV & métabolique majeure

• Risque d'insuffisance respiratoire aiguë souvent grave, prise en charge en soins intensifs
• Nécessite une prise en charge multidisciplinaire.
• Traitement : VNI.

Généralités

Régulation veille-sommeil

Processus S (homéostatique)

La propension à s’endormir (pression de sommeil) :

• # En fonction du temps passé éveillé (privation de sommeil)
• $ Après un épisode de sommeil (rebond de sommeil)

Processus C (circadien)

Contrôle par l’horloge centrale (dans noyaux suprachiasmatiques)

• Pression circadienne de sommeil :

• Max : entre 1h-5h
• Min : entre 14h-16h

Mélatonine : principale hormone de régulation des rythmes chronobiologiques (effet hypnogène +++)

• Influence de synchroniseurs externes :

• Lumière +++ : inhibe la synthèse de mélatonine › effet éveillant
• Rythmes sociaux
• Activité physique
• Alimentation

Rythme ultradien

• De vigilance, plus rapide que le circadien ≈ 90 min
• Règle la périodicité du sommeil paradoxal & des cycles de sommeil.

Méthodes d’exploration du sommeil

Caractéristiques du sommeil normal

• Succession : sommeil lent léger – sommeil lent profond – sommeil paradoxal = cycle de sommeil (90min)
• 3-5 cycles de sommeil par nuit
• Cycles de début de nuit › SL profond +++
• Cycles de fin de nuit › SP +++

Temps total de sommeil (TTS):

• 6h : court dormeur
• 10h : long dormeur
• 7,5h : moyenne.

Chronotype :

• Du matin : sujets couche-tôt & en forme le matin
• Du soir : sujets couche-tard & en forme le soir

Nouveau-né

• Sommeil actif : 50%
• Sommeil calme : 40%
• Sommeil transitionnel : 10%

Enfant

• TTS : diminue avec l’âge (h)
• Mise en place progressive des rythmes circadiens pendant T1
• Sieste : disparaît entre 4-6ans

• 0 – 2 mois : 10 – 19
• 2 – 12 mois : 9 – 10 (nuit) + 3 – 4 (siestes)
• 1 – 3 ans : 9,5 – 10,5 (nuit) + 2 – 3 (siestes)
• 3 – 12 ans : 9 – 10
• 13 – 18 ans = 9 – 9,5, durée réelle = 7 – 7,5

Adolescent

Décalage rythme circadien veille-sommeil : retard de phase, couche-tard, lève-tard

Adulte

• $ TTS
• $ Efficacité du sommeil
• # Eveils nocturnes

• Stades 1 & 2 : #
• Stade 3 : $
• SP : constant

Troubles du sommeil chez l’enfant

Circonstances faisant évoquer un trouble du sommeil :

• Difficultés à l’endormissement ou au maintien du sommeil, pleurs nocturnes
• Réveil difficile, réapparition ou persistance de siestes après 6 ans
• Endormissement en classe, agitation ou irritabilité, troubles de l’humeur.

Interrogatoire :

• Antécédents personnels : terme de naissance, alimentation, croissance staturo-pondérale, développement PM, comportement habituel, mise en collectivité, scolarité (résultats)
• Environnement familial : personnes au domicile, modalités éducatives, difficultés connues, pathologies neuropsychiatriques.
• Analyse du trouble du sommeil : modalités d’endormissement, réveil, siestes, symptômes éventuels (ronflement...), retentissement diurne, vécu familial, calendrier du sommeil.

Clinique :

• Rechercher une pathologie organique : toxisyndrome (prise de toxiques ?), coliques du nourrisson, erreurs alimentaires, rhinite, asthme, diabète › Examen clinique complet de tous les appareils
• Évaluation psychiatrique.

Insomnie

Insomnie : insatisfaction concernant la quantité ou la qualité du sommeil avec des répercussions diurnes : le sujet ressent son sommeil comme difficile à obtenir, insuffisant ou non récupérateur.

• Fréquente +++ : 30% des adultes ont présenté une insomnie transitoire, 10% une insomnie chronique
• # Avec l’âge.

Diagnostic positif

Interrogatoire +++

• Reconstituer l’histoire actuelle & passée du patient, la chronologie, les mécanismes de l’insomnie
• Laisser le patient se raconter & raconter comment, où et dans quel environnement il s’endort
• Cerner le contexte psychique du patient
• Définir son environnement, ses habitudes, les contraintes auxquelles il est soumis
• Répertorier ses antécédents (pathologiques & thérapeutiques)
• Rechercher des indices en faveur d’une pathologie du sommeil (ronflement, pauses respiratoires nocturnes...).

Objectifs

• Obtenir une évaluation détaillée du sommeil :
• Distinguer forme transitoire/forme chronique :
• Rechercher une cause :

• Préciser le type de difficulté du sommeil
• Évaluer les horaires de sommeil, le rythme circadien veille-sommeil
• Évaluer les conséquences

• Ancienneté des symptômes
• Évolution épisodique ou persistante

• Trouble psychiatrique
• Autre pathologie du sommeil
• Pathologie médicale chronique invalidante
• Prise ou exposition à des toxiques ou médicaments
• Facteurs environnementaux & comportementaux

Évaluation clinique

L’évaluation spécifique d’une plainte d’insomnie doit :

• Rechercher les circonstances initiales & modalités de l’installation de l’insomnie : facteurs prédisposants, déclenchants, d’entretien
• Décrire l’évolution de l’insomnie :
• Apprécier la typologie de l’insomnie, ≥ 1 des plaintes subjectives suivantes est ressentie :

• Évolution naturelle
• Effets d’éventuels traitements hypnotiques
• Effets de mesures comportementales prises par le patient

• Difficulté d’endormissement 3 fois/semaine
• Réveil précoce 3 fois/semaine
• Réveils nocturnes 3 fois/semaine
• Sommeil non réparateur 3 fois/semaine

+ Sensation de détresse et/ou perturbation du fonctionnement diurne

• Apprécier l’environnement de sommeil du dormeur
• Décrire les conséquences diurnes de l’insomnie
• Apprécier l’intensité de l’insomnie :

• Symptômes fonctionnels
• Conséquences sur l’emploi, la scolarité
• Retentissement sur le fonctionnement social & affectif

• Auto-questionnaire : Index de sévérité de l’insomnie

• Score > 14/28 : insomnie moyenne
• Score > 21/28 : insomnie sévère

Examens complémentaires

• Agenda de sommeil
• Actimétrie
• Polysomnographie : SJSR, SAS, parasomnies associées...

Diagnostic différentiel

Syndrome de retard de phase du rythme circadien

Formes cliniques

L’insomnie est souvent évolutive & complexe, associant plusieurs facteurs.

Insomnies primairesInsomnie psycho-physiologique = Trouble insomnie

Clinique :

• Insomnie « maladie », la plus fréquente +++
• Débute toujours par un tableau d’insomnie aiguë qui survient à un moment précis dans l’histoire du patient (circonstance pénible)
• Le sommeil devient une appréhension (conditionnement négatif)
• Mauvaise perception du sommeil : plainte d’une $ ++ quantité de sommeil, en dépit de l’absence de perturbations objectives de la quantité de sommeil, perçu comme non réparateur
• Comportements dysfonctionnels (échec des tentatives de « siestes réparatrices »...) entretenus par des schémas de pensée inadaptés
• L’échec de ces stratégies › Anxiété, ruminations excessives › « Hyperéveil mental » & « hyperactivation » physiologique › Pérennisation de l’insomnie (cercle vicieux)

• Difficultés d’endormissement (hyperactivation physiologique)
• Trouble du maintien du sommeil
• Hyperéveil cognitif & émotionnel

Traitement :

• TCC de l’insomnie +++ : 1ère intention

• Versant comportemental : restriction du temps passé au lit, éviction de la sieste, technique de contrôle du stimulus (qui vise à gérer l’horaire du coucher en fonction de la propension au sommeil)
• Versant cognitif : correction des croyances & attitudes erronées vis-à-vis du sommeil

Efficacité similaire : hypnotiques/TCC

• Psychoéducation : pour retrouver & maintenir une bonne hygiène de sommeil

Insomnie paradoxale

• Mauvaise perception du sommeil : plainte d’insomnie, de réveils prolongés, de « nuit blanche » disproportionnée par rapport aux troubles objectivés.
• Examen complémentaire & Traitement :

• Polysomnographie +++
• TCC +++

Insomnies secondairesInsomnies d’origine psychiatrique

• Troubles de l’humeur - Trouble thymique : plainte fréquente (souvent précoce dans la dépression) pouvant persister après régression du trouble de l’humeur, souvent associé à une clinophilie (il se « réfugie » dans son lit)
• Troubles anxieux : difficultés d’endormissement, réveils nocturnes multiples +++
• Trouble de stress post-traumatique :

• Épisode dépressif caractérisé : Réveil précoce +++
• Épisode maniaque : rarement responsable de fatigue diurne

• Syndrome d’hypervigilance +++
• Syndrome de reviviscence : avec cauchemars

Évolution :

Persistance de l’insomnie = facteur de rechute et/ou de récidive d’un trouble psychiatrique.

Traitement :

• Étiologique : traitement du trouble psychiatrique (mesures non médicamenteuses privilégiées)

En cas de persistance de l’insomnie malgré la prise en charge étiologique › Traitement spécifique de l’insomnie : TCC +++, médicaments

Insomnie d’origine iatrogène ou liée à une substance

• Prise de médicaments : corticoïdes systémiques, hormones thyroïdiennes, β-bloquants, traitements psychostimulants, certains antidépresseurs stimulants
• Sevrage de médicaments : psychotropes (hypnotiques +++), antalgiques opioïdes
• Consommation excessive de : caféine, stupéfiants stimulants (cocaïne, amphétamines)
• Intoxication OH & son sevrage

Insomnie paradoxale

Mauvaise perception du sommeil : plainte d’insomnie, de réveils prolongés, de « nuit blanche » disproportionnée par rapport aux troubles objectivés.

Examen complémentaire & Traitement :

• Polysomnographie +++
• TCC +++

Insomnie primaire idiopathique

• Rare
• Débute souvent dans l’enfance
• Évolution Ø période de rémission
• Prise en charge difficile.

Insomnies secondairesInsomnies d’origine psychiatrique

• Troubles de l’humeur : Trouble thymique : plainte fréquente (souvent précoce dans la dépression) pouvant persister après régression du trouble de l’humeur, souvent associé à une clinophilie (il se « réfugie » dans son lit)
• Troubles anxieux : difficultés d’endormissement, réveils nocturnes multiples +++
• Trouble de stress post-traumatique :

• Épisode dépressif caractérisé : Réveil précoce +++
• Épisode maniaque : rarement responsable de fatigue diurne

• Syndrome d’hypervigilance +++
• Syndrome de reviviscence : avec cauchemars

Évolution :

Persistance de l’insomnie = facteur de rechute et/ou de récidive d’un trouble psychiatrique.

Traitement :

• Étiologique : traitement du trouble psychiatrique (mesures non médicamenteuses privilégiées)

En cas de persistance de l’insomnie malgré la prise en charge étiologique › Traitement spécifique de l’insomnie : TCC +++, médicaments

Insomnie d'origine iatrogène ou liée à une substance

• Prise de médicaments : corticoïdes systémiques, hormones thyroïdiennes, β-bloquants, traitements psychostimulants, certains antidépresseurs stimulants
• Sevrage de médicaments : psychotropes (hypnotiques +++), antalgiques opioïdes
• Consommation excessive de : caféine, stupéfiants stimulants (cocaïne, amphétamines)
• Intoxication OH & son sevrage

Insomnie d'origine médicale non psychiatrique

• Pathologies SNC : maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, atteinte vasculaire, tumorale, inflammatoire
• Pathologies endocriniennes : hyperthyroïdie
• Symptômes :

• Dyspnée, pollakiurie, RGO › éveils intra-sommeils
• Douleur › Troubles du sommeil

Le syndrome des jambes sans repos (SJSR)Généralités

• Insomnie d'endormissement & de maintien +++
• Sous-diagnostiqué +++
• 5% de la population
• Hommes > Femmes
• > 65 ans +++, chez l'enfant : TDAH ++

Physiopathologie :

• Manque de disponibilité du Fe au niveau cérébral › dysrégulation système dopaminergique
• Vulnérabilité génétique

Diagnostic positif

Clinique +++, 4 critères :

• Sensations désagréables au niveau des jambes responsables d'un besoin irrépressible de les mobiliser (impatiences)
• Aggravés par : immobilité, position allongée
• Soulagés par : mouvement
• Soir > journée
• +/- Mouvements périodiques des membres (80% des cas)

• Mouvements répétitifs (durée 0,5-10 sec, répétition /4-90 sec) & stéréotypés des membres (MI +++, MS +/-) survenant pendant le sommeil ou la veille
• Extension du gros orteil, dorsiflexion du pied, flexion du genou & de la hanche
• Objectivés par la polysomnographie (vidéo +++)
• +/- Micro-éveil › risque de fragmentation du sommeil & empêcher la survenue du SL profond › déstructuration du sommeil
• Diagnostic : EMG des muscles tibiaux antérieurs +++
• Index des mouvements > 15/h = significatif

Diagnostics différentiels

• Insuffisance veineuse chronique : sensations de jambes lourdes, survenant lors de la station debout prolongée, soulagée par la position allongée jambes surélevées
• Neuropathies : sensations désagréables non associées à un besoin de bouger les jambes, caractère vespéral
• Akathisies : EI classique des neuroleptiques & antipsychotiques, intensité rythmée par les prises, survenue en position debout
• AOMI : douleurs survenant lors de la marche

Formes cliniques

• SJSR idiopathique (composante familiale +++)
• SJSR secondaires :

• Carence martiale
• Insuffisance rénale sévère
• Maladie de Parkinson
• Iatrogène : antidépresseurs, neuroleptiques, antipsychotiques
• Diabète

Traitement

• Première intention :
• Seconde intention :

• Étiologique : formes secondaires
• Si forme sévère & invalidante  › Agonistes dopaminergiques : Pramipexole, Ropinirole, Rotigotine

• Si forme moins sévère › Codéine, certains antiépileptiques

Traitement

TCC de l'insomnie

• Traitement de référence de l'insomnie chronique +++
• Efficacité à court terme comparable aux hypnotiques, mais + de bénéfice à long terme
• 3 Mesures :
• Suivi avec agenda de sommeil
• Thérapie brève : 5 – 8 séances structurées = 45 – 60 min.

• Éducation à l'hygiène du sommeil
• Mesures comportementales : restriction du temps passé au lit, contrôle du stimulus, techniques de relaxation
• Restructuration cognitive : corriger les pensées dysfonctionnelles qui perpétuent l'insomnie

La prescription d'hypnotiques

• Courte période : < 4 semaines
• Indication : insomnie aiguë
• Deux classes thérapeutiques :
• Alternatives :
• Problèmes à moyen & long terme :

• Benzodiazépines hypnotiques
• Molécules « Z » (hypnotiques à T1/2 courte) +++

• Antidépresseurs à propriétés sédatives
• Antihistaminiques de 1ère génération
• Mélatonine

• Dépendance :
• Effets secondaires :

• Tolérance
• Syndrome de sevrage

• Somnolence diurne résiduelle
• Troubles mnésiques
• Confusion (sujet âgé +++)
• Risque de chute
• Effet dépresseur respiratoire

L'insomnie de l'enfant

• Plainte des parents d'une insuffisance de sommeil
• Souvent liée à une mauvaise adaptation éducative de la part des parents
• Trouble de l'installation & du maintien du sommeil nocturne :
• 2 Formes spécifiques :
• Prise en charge : mesures comportementales +++, +/- prise en charge psychologique enfant & parents.

• Difficultés d'endormissement avec opposition au coucher ou pleurs
• Éveils nocturnes (multiples +++)
• Nuit écourtée (plus rare)

• Trouble insomnie avec difficultés d'endormissement & éveils nocturnes
• Trouble de l'installation du rythme jour/nuit

Difficultés d'endormissement et éveils nocturnes

Causes environnementales :

• < 3ans : conditionnement anormal à l'endormissement +++
• Enfant & adolescent : absence/incohérence des routines de coucher proposées à l'enfant, manque de fermeté des parents, anxiété parentale...

Causes psychologiques :

• Nourrisson : l'insomnie peut révéler des difficultés relationnelles de l'enfant avec son entourage ou des déficits éducatifs
• ≥ 2ans : l'insomnie peut être en rapport avec une angoisse de séparation d'avec ses parents.

Troubles de l'installation du rythme jour/nuit

Retard de phase +++ : trouble de l'installation du rythme circadien de 24h.

Les insomnies symptomatiques

Démarche diagnostique

Une insomnie symptomatique doit être évoquée devant :

• Des éveils nocturnes longs > 15 min
• Un temps de sommeil sur les 24h très diminué (>2h / moyenne pour l'âge)
• Des éveils apparaissant dès la 1ère partie de nuit
• Un sommeil agité entre les éveils
• Un retentissement diurne important
• Un examen médical non-psychiatrique anormal :

• Retard staturo-pondéral
• Surpoids, obésité
• Anomalies neurologiques
• Développement psychomoteur anormal

Formes cliniques

• Affection neurologique ou psychiatrique avec/sans déficits sensoriels et/ou épilepsie
• Affection médicale non psychiatrique :
• Affection iatrogène :
• Trouble du neuro-développement :

• Génétique +++ (Prader-Willi, Angelman, Smith-Magenis, de Bourneville)
• Associés à insomnies graves liées à tbs spécifiques de l'installation du rythme circadien et/ou anomalies de la structure du sommeil ou apnées du sommeil

• Diabète insulino-dépendant & insipide (pollakiurie)
• Asthme
• Eczéma
• Jeunes enfants : RGO, otite chronique, intolérance au lait de vache

• Psychostimulants
• Corticoïdes

• Autisme
• Trouble déficit de l'attention/hyperactivité

La somnolence diurne excessive (SDE)

SDE : besoin excessif de dormir durant la journée

Fréquente +++ : 15% de la population présente une somnolence modérée, 5% une somnolence sévère.

Diagnostic positif

Évaluation clinique +++

Objectifs :

évaluer la sévérité, le retentissement, les caractéristiques › Orientation diagnostique étiologique.

Interrogatoire +++ :

• Circonstances initiales & modalités d'installation
• Temps cumulé de sommeil nuit & jour
• Horaires de survenue :
• Caractériser les accès de sommeil diurnes :
• Qualité de l'éveil dans la journée :
• Qualité du réveil le matin :
• Sensation de sommeil de nuit réparateur ou inertie du sommeil
• Retentissement fonctionnel :

• Continue ou fluctuante (fréquence)
• Variations circadiennes

• Nombre d'accès / jour
• Durée
• Caractère rafraîchissant ou non
• Circonstances de survenue (inactivité/activité)
• Caractère irrépressible
• Présence d'une activité onirique associée

• Bâillements excessifs, picotement des yeux
• Besoin de lutter pour ne pas s'endormir
• Temps de réaction excessif
• Horaires de survenue des baisses de vigilance (continues ou fluctuantes, variations circadiennes)

• Difficulté à se réveiller le matin
• Confusion au réveil
• Temps nécessaire pour se sentir pleinement opérationnel

• Handicap perçu par le patient
• Risque accidentogène

Tendance à sous-évaluer/nier la somnolence (de manière consciente ou inconsciente)

Témoignage du conjoint, de l'entourage : rationaliser le trouble +++

Outils cliniques :

Échelle d'Epworth : auto-questionnaire évaluation de l'intensité de la somnolence

• Score > 10/24 : SDE
• Score > 15/24 : SDE sévère

Mesures objectives de la somnolence

Systématiquement pRécédés d'une polysomnographie +++

Test Itératif de Latence d'Endormissement (TILE) +++

Mesure de la latence d'endormissement & stade de sommeil :

• LME > 10 min : normale
• LME < 8 min : somnolence pathologique
• LME < 5 min : somnolence très sévère
• Nombre d'endormissements en SP : différencier narcolepsie / hypersomnie idiopathique

Test de Maintien d’Éveil (TME)

Mesure la résistance au sommeil : LME < 19min : pathologique

• Évaluer l'efficacité du traitement
• Test médico-légal : aptitude au poste & à la conduite automobile.

Diagnostics différentiels

• Fatigue
• Clinophilie : rester allongé la journée tout en étant éveillé (troubles de l'humeur +++).

Formes cliniques

SDE multifactorielle +++

Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) (cf item correspondant)

Le syndrome d'insuffisance du sommeil = privation chronique de sommeil

• Le sujet ne dort pas autant qu'il le devrait pour maintenir un niveau d'éveil normal
• Somnolence en 2nd partie de journée +++
• Signes fonctionnels divers (cognitifs)
• Diagnostic : clinique (interrogatoire +++ : horaires habituels de sommeil, notion d'un allongement du temps de sommeil durant les week-ends ou vacances).

Les hypersomnies secondaires = somnolence symptomatique

Physiologique

Grossesse (T1 +++)

Iatrogène, Toxique

• Traitements psychotropes : BZP (& apparentés), antipsychotiques, thymorégulateurs, antidépresseurs
• Antiépileptiques
• Antihistaminiques
• Antalgiques opioïdes
• Toxiques :

• Lors de la prise : cannabis, alcool, opioïdes
• Lors du sevrage : cocaïne, amphétamines, caféine

Psychiatrique

• Dans un EDC +++, plus particulièrement :
• Traitement : étiologique

• Chez sujet jeune +++
• Chez la Femme +++
• Dans le cadre d'un trouble bipolaire
• Dans le cadre d'un trouble affectif saisonnier
• EDC avec caractéristiques atypiques +++

Non-psychiatrique

• Neurologique +++ : traumatisme crânien, lésions cérébrales (TC, HT), maladie de Parkinson idiopathique, maladie de Steinert, SEP, syndrome post-MNI
• Traitement : étiologique (si possible) +/- symptomatique (stimulant de l'éveil)

Les hypersomnies centralesNarcolepsie de type 1

Généralités

• Rare : prévalence = 0,025%
• Pic à 15 ans & à 35 ans
• Sous-diagnostiquée +++ : délai diagnostic = 7 ans ++
• Cause inconnue (multifactorielle) : perte de fonction des neurones orexine/hypocrétine, suspicion de mécanisme dégénératif auto-immun

Clinique

Tétrade symptomatique :

• SDE sévère : accès de sommeil diurnes multiples & courts, incoercibles, rafraîchissants, souvent activité onirique
• Cataplexies (pathognomonique) : abolitions brèves & brutales du tonus musculaire
• Hallucinations hypnagogiques (à l'endormissement) ou hypnopompiques (au réveil)
• Paralysies du sommeil : impossibilité de mouvement alors que le sujet est éveillé mentalement
• Sommeil de nuit perturbé : insomnie, agitation nocturne
• Prise de poids involontaire au début des symptômes

• Généralisées ou partielles
• Ø Altération de la conscience
• Déclenchés par une émotion positive +++ ou négative
• Durée : fraction de sec : > 2min
• Complète : affaissement du sujet / Incomplète : affectant les muscles de la face ou des membres
• Diagnostic difficile : chez les enfants, formes Ø cataplexie

• Complètes
• Transitoires (qqs sec à qqs min)
• Hypnagogiques ou hypnopompiques

Diagnostic

• Clinique +++
• Explorations complémentaires :

• Polysomnographie & TILE :
• Sommeil de nuit fragmenté
• Latence d'apparition du SP courte
• Latence moyenne d'endormissement < 8 min
• Endormissement en SP ≥ 2 sessions/5 du tests
• Dosage de l'orexine/hypocrétine dans le LCS : taux bas/effondré
• Typage HLA (DQB1*0602)

Évolution

Chronicité, pas d'amélioration spontanée

Traitement

Symptomatique +++ :

• Traitement de la somnolence :
• Traitement des cataplexies :
• Aider au niveau des conséquences psychosociales & l'orientation scolaire
• Prise en charge des autres comorbidités : surpoids...

• Aménagements de siestes, améliorer le sommeil de nuit
• Modafinil (Modiodal), Méthylphénidate (Ritaline) › stimulent l'éveil

• ISRS & ISRNa : Venlafaxine (Effexor)
• Oxybate de sodium

Hypersomnie idiopathique

Généralités

• Rare, éthiopathogénie imprécise
• Débute chez l'enfant (> 10 ans) & l'adulte jeune +++
• Formes familiales : fréquentes ++

Clinique

• SDE sévère, continue (jamais – ou rarement – complètement éveillé), présente dès le réveil
• Accès de sommeil :
• Sommeil de nuit d'excellente qualité, prolongé (> 10h)
• Réveil : inertie du réveil = réveil laborieux, ivresse du réveil sommeil (confusion)
• Deux formes cliniques :

• Moins irrésistibles que dans la narcolepsie
• De plus longue durée
• Non restaurateurs de vigilance normale

• TTS allongé > 10h +++
• 6h < TTS normal < 10h

Diagnostic

• Clinique +++
• Examens complémentaires :
• Distinction difficile entre : hypersomnie idiopathique à TTS normal / narcolepsie sans cataplexie › n'influence pas le traitement.

• Polysomnographie et TILE :
• Polysomnographie continue (24h-36h) et/ou actimétrie : différencier les deux formes
• Imagerie cérébrale & avis psychologique ou entretien psychiatrique : si doute diagnostic

• Latence moyenne d'endormissement < 8 min
• Endormissement en SP ≥ 2 sessions du test (Ø toujours présent dans la forme à TTS long)

Traitement

• Première intention : Modafinil
• Seconde intention : Méthylphénidate, autres molécules éveillantes.
• Aider au niveau des conséquences psychosociales, orientation scolaire
• Prendre en charge les autres comorbidités.

Syndrome de Kleine-Levin

• Rarissime
• Adolescent, adulte jeune
• Homme > Femme
• Physiopathologie inconnue
• Hypersomnie très sévère (16-18h/j) :

• Plusieurs accès pendant qqs jours/semaines
• Début & fin brutaux
• +/- Hyperphagie, troubles du comportement avec désinhibition sexuelle, troubles cognitifs

Examen normal entre les accès

• Diagnostic : clinique
• Évolution : favorable, disparition du trouble après qqs années.

Aspects médico-légaux

Arrêté du 18 décembre 2015

Les conducteurs dotés de permis de type léger relèvent d'un examen clinique et/ou de tests paracliniques laissés à l'appréciation du médecin avec :

• Une interruption temporaire de la conduite en attente de traitement
• La reprise peut avoir lieu 1 mois après l'évaluation de l'efficacité thérapeutique pour une compatibilité temporaire = 3 ans (après bilan spécialisé)

Les conducteurs dotés de permis type lourd nécessitent de passer un TME pour confirmer l'efficacité thérapeutique & la possible reprise de la conduite avec :

• Une interruption temporaire de la conduite en attente de traitement
• La reprise peut avoir lieu 1 mois après l'évaluation de l'efficacité thérapeutique pour une compatibilité temporaire = 1 an.

La somnolence chez l'enfant

Caractéristiques de la somnolence chez l'enfant

• Irritabilité
• Instabilité motrice
• Baisse de l'attention (notion d'endormissement en classe)

Surtout en situation d'inactivité / passivité +++

Principales causes de somnolence chez l'enfant

Insuffisance de sommeil

• Hygiène de sommeil insuffisante
• Troubles comportementaux entraînant un retard à l'endormissement
• Éveils nocturnes prolongés

SAOS

• N'est pas rare : 1 – 4%
• Pic vers 3 – 6 ans +++ (moment où l'hypertrophie des tissus lymphoïdes culmine), puis vers l'adolescence
• Terrains à risque : obésité, anomalie orthodontique, déformation maxillo-faciale ou des VAS (cranio-facio-sténose, achondroplasie, hypoplasie ou microsomie faciale, syndrome de Pierre Robin, mucopolysaccharidose, T21, Prader-Willi), terrain allergique
• Cause : hypertrophie amygdalienne et/ou adénoïdienne +++
• Symptômes :
• Clinique : par un ORL, sévérité modérée
• Paraclinique :
• IAH :
• Polygraphie ventilatoire (si pas d'accès à la polysomnographie)

• Nocturnes : ronflements, pauses respiratoires, sueurs, nycturie, sommeil agité, parasomnie, position anormale pendant le sommeil (tête en hyper-extension)
• A l'éveil : difficultés de réveil, irritabilité, hyperactivité, troubles de l'attention & de la mémoire (voire TDAH), asthénie, SDE, céphalées ou vomissements, anorexie au petit-déjeuner, respiration buccale, troubles de la croissance (tardifs), possibles difficultés ou retard scolaire

• Polysomnographie : référence mais pas systématique +++
• Indications :
• Si l'amygdalectomie risque de ne pas être suffisante pour corriger le SAOS (existence d'une pathologie associée)
• Discordance entre examen clinique / troubles respiratoires
• Risque opératoire élevé (troubles hémostase, HTA)
• Pathologie de la tête & du cou (malformations)
• Anomalies génétiques entraînant une malformation des VAS (T21)

• < 1,5 /h : SAOS
• 1,5 – 5/h : SAOS modéré
• ≥ 5/h : SAOS sévère

SAS obstructif +++ : hypertrophie amygdalienne (traitement chirurgical)

SAS central (rare), anomalie de la charnière occipito-cervicale (malformation d'Arnold Chiari)

• Évolution : amélioration spontanée dans 30 – 50% des cas
• Prise en charge :

• Si SAOS modéré & sévère chez > 3 ans › Adéno-amygdalectomie +++ (en ambulatoire)
• Si SAOS résiduel modéré persistant après chirurgie › Corticoïde nasal + anti-leucotriènes x3 mois
• Si SAOS résiduel sévère persistant après chirurgie › PPC
• Orthodontie
• Neurochirurgie, chirurgie ORL...

Narcolepsie

• Fréquente
• Diagnostic positif & Prise en charge : identiques aux adultes

Parasomnies

Parasomnies du SL profond & rythmies du sommeil +++

Autres troubles neurologiques

• Syndrome de Willi-Prader
• Maladie de Nieman-Pick type C
• Maladie de Steinert

Les parasomnies de l'adulte & de l'enfant

• Ensemble hétérogène de manifestations comportementales ou psychiques survenant au cours du sommeils
• Manifestations physiologiques survenant occasionnellement dans > 50% de la population générale › c'est leur répétition qui est problématique (mais certaines sont pathologiques d'emblée)
• Enfants +++.

L'agitation nocturne

Sommeil lent profond

• Anomalies de la transition entre SLP & veille, amnésie de l'épisode
• Premier 1/3 de nuit +++
• Familial ++
• Enfant +++, disparaissent à l'adolescence
• Retentissement diurne : somnolence
• Facteurs déclenchants : privation de sommeil, activité physique intense, irrégularité des horaires de sommeil, fièvre, mdc, stress émotionnel, SARVAS, mouvements périodiques du sommeil...
• Traitements :

• Éviction des facteurs précipitants
• Sécurisation de la chambre & du domicile
• Si sévère : Clonazépam (Rivotrim) faible posologie.

Somnambulisme

• Fréquent (enfants +++)
• Déambulation inconsciente avec désorientation temporo-spatiale, lenteur de la parole
• Durée variable : qqs secondes › qqs dizaines de minutes
• Diagnostic différentiel : épilepsie nocturne frontale

• Comportement adapté (simple), mais ralenti/maladroits, bien organisé (automatismes)
• Yeux ouverts, regard vide

Terreurs nocturnes

• Enfants +++
• Manifestations de terreur intense avec cri strident, pleurs, expression de panique yeux ouverts, manifestations végétatives majeures (rougeur, tachycardie, palpitations, tachypnée)
• Très impressionnant pour l'entourage
• Pas de souvenir si on ne réveille pas l'enfant pendant l'épisode › donc retour au sommeil facile

Éveils confusionnels

• Confusion mentale avec désorientation temporo-spatiale, comportements automatiques ou inappropriés donnant l'impression à l'entourage d'être partiellement endormi & partiellement réveillé
• Enfant +++, adulte sous sédatif
• Durée : longue (plusieurs dizaines de minutes)
• Diagnostic :
• Traitement :

• Description des épisodes par l'entourage
• Interrogatoire du patient
• +/- Vidéo polysomnographie

• Information, rassurer
• Protéger les endroits à risque (fenêtres, escaliers)
• Agir sur les facteurs déclenchants : éviter les privations de sommeil, synchroniser le rythme veille-sommeil, traiter un trouble respiratoire du sommeil ou des mouvements périodiques nocturnes
• Médicaments (rares)

Sommeil paradoxal

• > 50 ans, Homme +++
• 2ème partie de nuit +++
• Agitation nocturne liée à la mise en acte des rêves du sujet
• Comportements moteurs +/- élaborés, mouvements brusques/violents, +/- chutes du lit (blessures)
• Fréquemment associés ou précédant une maladie dégénérative affectant le système extrapyramidal (maladie de Parkinson ou atrophie multisystématisée)
• Diagnostic :
• Traitement : Clonazépam à faible posologie.

• Clinique : interrogatoire du patient & de l'entourage
• Vidéo polysomnographie : épisode de perte d'atonie musculaire en SP

Autres parasomnies

Cauchemars

• Enfants (3 – 6 ans) ++
• Activité onirique de contenu désagréable qui réveille le sujet
• Pas d'Amnésie (donc retour au sommeil difficile), ni de Troubles du comportement
• Fin de nuit : SP +++
• Formes :

• Idiopathiques
• TSPT : syndrome de reviviscence

Rythmies du sommeil

• Nourrissons +++, diminue avec l'âge
• Mouvements répétitifs rythmiques & stéréotypés :
• Formes fréquentes :

• Grands groupes de muscles : de la tête, du tronc, du cou
• Au moment de l'endormissement (voire lors du sommeil)

• Bercement de tout le corps (body rocking) +++
• Cognement de la tête (head hanging)
• Roulement de la tête (head rolling)

Comportement auto-apaisant procurant des sensations agréables afin d'obtenir l'endormissement

• L'enfant peut réagir à son environnement pendant l'épisode
• Évolution : diminue rapidement avec l'âge
• Traitement : mesures comportementales +++ (si occasionnent blessures ou altérations du fonctionnement diurne)

Autres

• Enurésies nocturnes : mictions involontaires récurrentes après l'âge de 5ans
• Bruxisme : grincement des dents pendant le SL léger (traitement orthodontique)
• Somniloquie : fait de parler pendant le sommeil (+/- autres parasomnies)
• Troubles alimentaires liés au sommeil : épisodes récurrents de prises involontaires d'aliments ou de boissons la nuit.

Troubles du rythme circadien veille-sommeil

• Fréquents +++, souvent négligés
• Conséquences :
• Responsable de troubles de l'horaire d'endormissement & du décours temporel du cycle veille-sommeil

• De perturbations intrinsèques du système circadien : problème de synchronisation des rythmes circadiens entre eux (paramètres physiologiques, endocriniens, comportementaux) › affections neuropsychiatriques
• De perturbations extrinsèques (travail de nuit...) avec altération de l'entraînement de l'horloge
• De certaines affections médicales ou prises médicamenteuses/toxiques

• Syndrome de retard de phase : fréquent +++ (adolescent, adulte jeune), dérèglement de l'horloge interne (couche-tard, lève-tard)
• Syndrome d'avance de phase : sujet âgé ++ (couche-tôt, lève-tôt)
• Décalage horaire : transitoire, lié aux vols transméridiens (voyage vers l'Est ++)
• Trouble du rythme circadien lié au travail posté 
• Irrégularité de la veille & du sommeil, rythme en libre cours : plus rares

Diagnostic

• Agenda de sommeil
• Actimétrie
• +/- Mesure de certains rythmes (T°C, mélatonine, cortisol) & test de suppression de mélatonine par la lumière.

Traitement

• Régularisation des activités quotidiennes +++
• Bonne hygiène de sommeil +++
• Luminothérapie
• Prescription de mélatonine.

Syndromes d'Apnées du Sommeil

Définitions

Le sommeil modifie paramètres physiologiques respiratoires : peuvent aggraver pathologies respiratoires existantes ou être à l'origine de pathologies spécifiques

• Perte contrôle volontaire de la ventilation
•  Activité & sensibilité des centres respiratoires à l'hypoxie et l'hypercapnie
•  Activité des muscles respiratoires (surtout en sommeil paradoxal).

SAOS (Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil) = épisodes répétés de collapsus complets (apnées) ou incomplets (hypopnées) des VAS.

SACS (Syndrome d'Apnées Centrales du Sommeil) = survenue répétée d'arrêts complets de tout effort respiratoire (absence de mouvements thoraco-abdominaux) correspondant à une instabilité de la commande ventilatoire au cours du sommeil (IC évoluée ++).

Apnée obstructive = arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 sec avec persistance d'efforts ventilatoires pendant l'apnée.

Apnée centrale = idem obstructive mais avec absence d'efforts ventilatoires pendant l'apnée.

Apnée mixte = idem ci-dessus mais débute par une apnée centrale et se termine par des efforts respiratoires.

Hypopnée =  ventilation ≥ 10 secondes avec :

•  Débit aérien ≥ 50%
• ou  Débit aérien < 50% mais désaturation transcutanée ≥ 3% et/ou micro éveil.

SAOS

Généralités le plus fréquent

Plusieurs formes :

• SAHOS
• SARVAS : syndrome d'augmentation de résistance des VAS

Présence des critères A ou B et du critère C :

• A = Somnolence Diurne Excessive non expliquée par d'autres facteurs
• B = ≥ 2 des critères suivants non expliqués par autres facteurs :
• C = index IAH ≥ 5

• Ronflement sévère quotidien
• Sensation d'étouffement/suffocation pendant le sommeil
• Éveils répétés pendant le sommeil
• Sommeil non réparateur
• Fatigue diurne
• Difficultés de concentration
• Nycturie (> 1 miction / nuit)

Sévérité :

• IAH ≥ 30
• Somnolence perturbant de façon importante la vie sociale ou professionnelle et apparaît pendant des activités de la vie quotidienne (manger, conduire, conversation).

Épidémiologie

2 M de français ; de 30 à 60 ans = 2% des femmes, 4% des hommes.

Facteurs de risque & favorisants :

• Obésité abdominale +++ ( graisse viscérale) = chez 70% des SAOS sont en surpoids, prévalence  avec obésité
• Prédominance masculine qui s'atténue avec l'âge ( avec la ménopause)
• Âge = maximum entre 50 et 70 ans
• Anomalies VAS/crânio-faciales = rétrognathie, micromandibulie, hypertrophie amygdalienne, macroglossie, obstruction nasale (peut contribuer mais n'est pas une cause à elle seule).

Comorbidités/Complications :

• Troubles neuropsychologiques = somnolence diurne excessive (CI temporaire à la conduite), fonctionnement intellectuel altéré, troubles mémoire court et long terme, trouble des fonctions exécutives & motrices (allongement du temps de réaction)
• Accidentologie = x 2 à 3 le risque d'accident de la route › Reprise de la conduite après 1 mois de traitement bien conduit & efficace (avec TME avant reprise du travail pour chauffeurs pro)
• CV :
• Métaboliques :
• Mortalité =  toutes les causes mais surtout accidents de la route & mortalité CV.

• HTA diastolique & surtout nocturne = profil non-dipper : pas de  physiologique de la PA au cours du sommeil (> 60% des HTA résistantes ont un SAOS modéré – sévère)
•  de 60% le Risque de développer une IC ou coronarienne
• TdR = risque de développement/récidive de l'ACFA
• AVC = risque x2/3

• Sd Métabolique ++ : 50% des SAOS ont un syndrome métabolique, > 60% des patients avec syndrome métabolique ont le SAOS
• Diabète = 15-30% des patients SAOS ont un diabète, souvent méconnu (50% des cas), 70% des diabétiques ont le SAOS
• Dyslipidémie

Physiopathologie

Obstruction intermittente & répétée des VAS pendant le sommeil (pharynx ++ = voile du palais, base de la langue) :

•  Calibre des VAS = macroglossie, hypertrophie amygdalienne/vélaire, dépôts graisseux parois, rétrognatie
•  Collapsibilité VAS (obèses ++)
•  Efficacité contraction des muscles dilatateurs des VAS, comme le génioglosse (normalement se contractent qqs ms avant le diaphragme pour lutter contre pression négative générée par l'inspiration)

Chaque obstruction s'accompagne de persistance/  des efforts respiratoires, générant :

• Épisodes répétés de pression intra-thoracique négative
• Désaturation de l'oxyhémoglobine artérielle
• Micro-éveils salvateurs de 3 à 15 secondes, souvent non perçus par le patient › permet reprise ventilatoire mais fragmentation du sommeil.

Mécanismes impliqués dans les complications CV du SAOS :

•  PA
•  Activité du SN sympathique
• Insulinorésistance
• Dyslipidémie
• Inflammation systémique à bas bruit
• Stress oxydant

› Favorisent l'athérogénèse

Diagnostic

Clinique

Circonstances de découverte :

• Ronflement gênant socialement +++
• Apnées décrites par le conjoint
• Hyper-somnolence diurne
• Bilan réalisé dans cadre d'une autre pathologie.

Symptômes :

Diagnostics différentiels :

rechercher éléments en faveur d'une autre pathologie ou ronflement simple :

• Insomnie
• Syndrome dépressif
• Sédatifs (psychotropes, antalgiques opioïdes)
• Mauvaise hygiène de sommeil
• Affection neurologique comme narcolepsie ou hypersomnie diurne idiopathique
• Ronflement simple sans obstruction respiratoire (30-40% de la population)
• SJSE = fourmillements & coups de pied au conjoint
• Bruxisme, hallucinations nocturnes, sensation de paralysie éveillante, narcolepsie.

Évaluer Retentissement Social & Répercussions de la SDE :

• Évaluer le couple (difficile car subjectif et dimension psychologique)
• Évaluer mesures d'évitement déjà mises en place (boules Quies, chambre à part ...)

Rechercher atcds chirurgie ORL/orthodontique : Amygdalectomie, traitement obstruction nasale, traitement orthodontique avec extraction.

Examen physique :

• Mesures anthropométriques
• Fibroscopie ORL systématique ++Recherche obstacle / réduction taille VAS :
• Examen CV & Respiratoire

• Poids et Taille › IMC
• Périmètre abdominal (< 94 cm Homme ou < 80 cm Femme)

• Hypertrophie palais mou, piliers, luette
• Macroglossie
• Rétrognatisme
• Obstruction nasale

• PA (avec brassard adapté obèses)
• FC, rythme
• SpO2

Paraclinique

Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR) :

• Normale = pas de perturbation spirométrique ni gazométrique diurne lors d'un SAOS
• Parfois TVR modéré dû à l'obésité
• Indications EFR : tout patient SAOS si fumeur ou ex-fumeur, et/ou obèse et/ou symptômes respiratoires (dyspnée d'effort ++)
• Indications Gaz du sang : tout patient SAOS présentant BPCO et/ou IMC > 35 et/ou SpO2 d'éveil < 94% et/ou TVR.

Imagerie des VAS :

• Aucun examen d'imagerie n'est demandé de façon systématique
• Détermination du siège de l'obstacle peut être demandée si traitement chirurgical proposé = céphalométrie, TDM ou IRM des VAS.

Enregistrements nocturnes :

Polygraphie ventilatoire

Diagnostic précis & rapide de SAOS +++ en ambulatoire ou hospitalisation

Permet d'éliminer le diagnostic de SAOS lorsque hypothèse Clinique plutôt en faveur d'une ronchopathie isolée

• Flux aérien naso-buccal via un capteur de pression relié à une canule nasale › Mise en évidence de troubles respiratoire nocturnes (IAH)
• Mouvements thoraco-abdominaux (sangles de pléthysmographie d'inductance) › Différencier apnée centrale (pas de mouvements) / apnée obstructive (mouvements en opposition de phase)
• Capteur de son (peau du cou) › Ronflements
• Capteur digital pour la SpO2 systématiquement : désaturations itératives & fréquentes secondaires aux troubles respiratoires nocturnes, mais aspect normal n'élimine pas un SAOS
• Capteur de position sur le sternum › Position du patient pendant apnées/hypopnées
• Dérivation ECG

Polysomno-graphie

Idem polygraphie ventilatoire

• + EEG : analyse microstructure sommeil= détecter micro éveils
• + EMG muscles houppe du menton, du tibial antérieur
• + EOG
• Permet d'analyser la qualité du sommeil ( SLP & SP, micro éveils)
• Distinguer différents stades de sommeil & déterminer un hypnogramme correspondant + rechercher un syndrome des mouvements périodiques des MI (diagnostic différentiel ou association)
• Examen coûteux avec longs délais d'attente donc indications limitées :

• Suspicion de SAOS associé à trouble non respiratoire du sommeil (SJSR, narcolepsie, épilepsie)
• Discordance entre résultats de la polygraphie ventilatoire (SAOS léger/modéré) & symptomatologie.

Au terme du bilan, 4 diagnostics possibles :

Ronflement simple

SAOS léger : 5 < IAH < 15

SAOS modéré : : 15 < IAH < 30

SAOS sévère : IAH > 30

Traitement pluridisciplinaire

Mesures générales

Lutter contre les facteurs favorisants, traitement optimal des facteurs de risque CV

• Prise en charge d'un surpoids :
• Éviction des médicaments & substances aggravant le SAOS :
• Optimisation de la prise en charge des facteurs de risque CV & facteurs favorisants le SAOS :

• Conseils alimentaires systématiques +/- programme de réhabilitation (activité physique progressive)
• Mais SAOS = multi factoriel donc il faut vraiment une grande perte de poids (rare) pour pouvoir arrêter PPC
• Chirurgie de l'obésité morbide entraîne souvent une  importante de l'IAH, contrôle systématique par polygraphie ventilatoire à distance de l'opération

• BZP, myorelaxants, morphiniques
• OH excessif le soir

• HTA, diabète, hypercholestérolémie
• Comorbidités endocriniennes aggravantes (acromégalie, dysthyroïdie)

Traitement spécifique

Lutter contre le collapsus des VAS

PPC = Pression Positive Continue :

• Le plus efficace +++
• Mécanisme : permet de lever l'obstacle des VAS ≈ attelle pneumatique sur les parois des VAS
• Éducation +++ thérapeutique préalable & suivi étroit les 3 premières semaines (pour éviter inconforts à l'origine d'un manque d'observance)
• Efficacité :
• Remboursement à 65% par la Sécurité Sociale si :

• Si PPC x 5 – 6h / nuit toutes les nuits
• Contrôlée par suivi clinique régulier & nouvel enregistrement polygraphique/polysomnographique si amélioration insuffisante

• IAH initial > 30/h
• IAH initial < 30h + micro-éveils > 10/h ou + SDE sévère (surtout chez chauffeurs PL ++) ou + comorbidité CV importante

Orthèses d'avancée mandibulaire :

• Principe = dégager le carrefour aéro-pharyngé en maintenant une propulsion forcée de la mandibule pendant le sommeil en prenant appui sur les structures maxillaires
• Appareil orthodontique = deux gouttières (une sur chaque arcade donc attention à l'état des dents sinon ça ne tient pas)
• Efficacité : contrôlée par polygraphie ventilatoire systématique + clinique
• EI : douleurs articulation temporo-maxillaire, déplacements dents, modification inclinaison incisives › Suivi stomato/6 mois

Traitement du SAOS positionnel :

• Présence d'événements respiratoires au cours du sommeil, surtout en décubitus dorsal
• Mise en place d'une orthèse anti décubitus dorsal
• Indication : SAOS modéré

Traitement chirurgical :

• Principe : lever définitivement l'obstacle isolé au niveau des VAS
• Chirurgie vélo-amygdalienne :  volume du voile du palais + ablation amygdales + remise en tension parois latérales du pharynx
• Chirurgie d'avancée maxillo-mandibulaire = lourde, sélection rigoureuse, efficacité importante (alternative PPC)
• Chirurgie nasale = turbinectomie (cautérisation des cornets) ou septoplastie nasale, n’est pas un traitement efficace du SAOS mais possible 1st geste avant la PPC pour améliorer la perméabilité nasale nécessaire à l'efficacité du traitement

SACS

Troubles respiratoires nocturnes au cours des insuffisances respiratoires chroniques avec hypoventilation alvéolaire

Toutes les maladies respiratoires chroniques se manifestant par une hypoventilation alvéolaire à l'état de veille (maladies squelettiques, maladies neuromusculaires, syndrome obésité/hypoventilation, BPCO sévère) peuvent présenter des hypoventilations alvéolaires plus marquées la nuit car :

•  Activité des muscles respiratoires (pompe) au cours du sommeil
• Altération de la réponse ventilatoire à l'hypoxie & à l'hypercapnie
•  Résistance des VAS
• Aggravation des inégalités de rapport ventilation / perfusion au cours du sommeil.

Hypoventilations nocturnes = désaturations prolongées, surtout en sommeil paradoxal, où la SaO2 ne revient plus au niveau initial :

• Si associées à un SAOS = "Overlap Syndrome"
• Si associées à BPCO = syndrome de Recouvrement (15 – 20% des BPCO).

Prise en charge : traitements spécifiques des maladies causales +/- VNI.

Syndrome Obésité Hypoventilation (SOH)

Défini par 3 critères :

• PaCO2 > 45 mmHg et PaO2 < 70 mmHg à l'état de veille et à distance d'une décompensation
• IMC > 30 kg/m²
• Absence d'une autre cause d'hypoventilation alvéolaire chronique (maladies neuromusculaires, atteinte anatomique de la paroi thoracique, BPCO).

Mécanismes responsables :

• Conséquences de l'obésité sur la mécanique ventilatoire =  compliance thoracique,  travail respiratoire,  performance diaphragme
• Dysfonctionnement des centres respiratoires =  réponse ventilatoire au CO2
• Troubles respiratoires nocturnes = SAOS sévère (80 – 90% des cas) & hypoventilation nocturne en sommeil paradoxal

Comorbidité CV & métabolique majeure

• Risque d'insuffisance respiratoire aiguë souvent grave, prise en charge en soins intensifs
• Nécessite une prise en charge multidisciplinaire.
• Traitement : VNI.