Points-clés

L’eau totale dans l’organisme représente 60% du poids du corps. 40% sont répartis dans le compartiment intracellulaire et 20% dans le compartiment extracellulaire, ce dernier se divisant en un secteur interstitiel (15%) et en un secteur plasmatique (5%). La teneur en eau est plus faible chez la femme et diminue avec l’âge.

L’osmolalité plasmatique normale de ces compartiments est équivalente et vaut 285 mOsm/kg d’eau.

L’analyse du compartiment extracellulaire est basée sur la clinique et les signes biologiques indirects : hémoconcentration, insuffisance rénale aigue fonctionnelle, réponse rénale anti-natriurétique.

L’analyse du compartiment intracellulaire est basée sur l’osmolalité et donc sur la natrémie (approximation de l’osmolalité plasmatique par la natrémie).

Formules à connaître dans les anomalie de l’eau et sodium

L’Osmolalité plasmatique

en mmol/L(en millimol par litre), correspond à la Natrémie multiplié par 2, à laquelle on ajoute la glycémie.

Natrémie × 2 + glycémie

L’Osmolalité urinaire

Correspond à la somme de la Natriurèse et de la Kaliurèse, le tout multiplié par 2, et auxquelles on ajoute la valeur de l’urée urinaire.

[Natriurèse + Kaliurèse] × 2 + Urée urinaire

Le Déficit extracellulaire

Au cours d’une déshydratation extracellulaire, correspond au rapport hématocrite observé par 0,45, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,2 et par le poids

20% × Poids × [(Ht observé / 0,45) – 1]

Le Déficit total en eau

au cours d’une déshydratation intracellulaire, correspond au rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids

60% × Poids × [(Natrémie observée / 140) – 1]

L’Excès total en eau

Au cours d’une hyperhydratation intracellulaire, est défini par la même formule que celle permettant le calcul du déficit en eau, soit le rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids

60% × Poids × [(Natrémie observée / 140) – 1]

Vitesses de correction à connaitre

• Une hyponatrémie chronique se corrigera, devant le risque de myélinolyse centro-pontine, de manière prudente. Il faudra ne pas dépasser 10mmol/L lors des 24 premières heures, puis 8 mmol/L lors des 24 heures suivantes, pour une augmentation totale de 18mmol/L/48h maximum.
• Une hyponatrémie profonde (soit une natrémie inférieure à 120mOsm/kg d’H2O) symptomatique se corrigera dans un 1er temps à hauteur de 5mmol/L par perfusion de sérum salé hypertonique, puis suivra le même schéma que celui corrigeant une hyponatrémie chronique, et ce jusqu’à 130mmol/L.
• Une hypernatrémie chronique se corrigera, devant le risque d’œdème cérébral, de manière prudente. Il faudra ainsi ne pas dépasser une diminution de 10mmol/L/j.
• Une hypernatrémie aigüe symptomatique se corrigera à hauteur d’une diminution de 2mmol/L/h de la natrémie, et ce jusqu’à 145mmol/L.

Introduction sur le anomalie du bilan d’eau

L’eau représente 60% du poids du corps : 40% sont répartis dans le secteur intracellulaire et 20% dans le secteur extracellulaire.

L’osmolalité normale à l’équilibre de ces compartiments est d’environ 285 mOsm/kg d’eau.

Un trouble de l’hydratation intracellulaire est la conséquence d’un bilan hydrique non nul.

Un trouble de l’hydratation extracellulaire est la conséquence d’un bilan sodé non nul.

La Déshydratation extracellulaire (DEC)

Généralités

Définition

La déshydratation extracellulaire (DEC) est définie par la diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépends des deux secteurs vasculaire et interstitiel. Elle est due à une perte nette de sodium (le bilan sodé sera négatif) s’accompagnant obligatoirement d’une perte d’eau.

Si cette déshydratation est pure, la perte sodée sera dite iso-osmotique. L’osmolalité extracellulaire restera normale (285 mOsmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire sera inchangé

étiologies

La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale ou rénale ou due à la constitution d’un 3ème secteur.

Les pertes extra rénales

Les pertes extra rénales sont définies par une natriurèse inférieure à 20mmol/L, la réponse rénale sera adaptée, les urines seront concentrées et en faible quantité (oligurie). Ces pertes sont d’origine digestives ou cutanées.

• Sur le plan digestif, ces pertes pourront être provoquées par des vomissements prolongés, par des diarrhées profuses, par des aspirations digestives non compensées, par des fistules digestives ou encore par un abus de laxatifs
• Sur le plan cutané, ces pertes pourront être dues à une sudation importante (retrouvée lors d’une fièvre ou d’un exercice physique intense), à une exsudation cutanée (présente lors de brûlures, de dermatoses bulleuses) ou encore à une anomalie qualitative de la sueur retrouvée dans la mucoviscidose.

Les pertes rénales

Les pertes rénales sont définies par une natriurèse supérieure à 20mmol/L, la réponse rénale est inadaptée. Ces pertes être dues à une maladie rénale intrinsèque, à une anomalie fonctionnelle par défaut de réabsorption du sodium ou à la formation d’un troisième secteur.

• La maladie rénale intrinsèque peut correspondre à une néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (possiblement retrouvée dans les néphropathies tubulo interstitielles chroniques ou la néphronophtise (une néphropathie tubulo interstitielle d’origine génétique autosomique récessive). Cette maladie rénale peut également être la conséquence d’une insuffisance rénale chronique sévère à l’occasion d’un régime désodé ou d’un syndrome de levée d’obstacle.
• Une anomalie fonctionnelle par défaut de réabsorption tubulaire du sodium peut apparaitre en présence d’une polyurie osmotique (pouvant être retrouvée en présence d’un diabète sucré décompensé ou faire suite à une perfusion de mannitol), mais également en présence d’une hypercalcémie, d’une insuffisance surrénalienne aigu ou encore lors de l’utilisation de diurétiques
• Un troisième secteur, soit un compartiment liquidien se formant souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire non en équilibre avec ce dernier, peut apparaitre. Ce phénomène peut s’observer en présence d’une péritonite, d’une pancréatite aigüe, d’une occlusion intestinale ou encore faire suite à une rhabdomyolyse post traumatique.

Physiopathologie

La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification du volume du compartiment intracellulaire. L’osmolalité plasmatique et la natrémie sont normales.

Diagnostic d’une Déshydratation Extra Cellulaire

Diagnostic Clinique de la DEC

Le diagnostic positif repose sur l’examen clinique.

Celui-ci peut retrouver une Perte de poids (parallèle au degré de la déshydratation), un Pli cutané (un signe difficilement interprétable et retrouvé par défaut chez les enfants et les patients obèses, par excès chez les patients âgés et dénutris dont l’élasticité cutanée est diminuée), une Hypotension artérielle orthostatique initialement puis de décubitus, une Tachycardie compensatrice réflexe, un Choc hypovolémique (lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %), un Aplatissement des veines superficielles, une Baisse de la pression veineuse centrale, une Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l’hypovolémie (qui ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale), ou encore une Sécheresse de la peau dans les aisselles, une Soif (fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires), voir une Dépression de la fontanelle chez le nourrisson.

Diagnostic Biologique de la DEC

Il n’existe pas de marqueur biologique permettant d’apprécier directement une diminution du volume extracellulaire.

Les signes biologiques sont indirects. Ils traduisent un syndrome d’hémoconcentration, on observera une Élévation de la protidémie (> 75 g/L), une Élévation de l’hématocrite (> 50 %) à l’exception des situations d’hémorragie ainsi qu’une Réponse rénale de conservation du Na (en cas de perte extrarénale de Na). On retrouve également un effondrement de la Natriurèse avec une Natriurie des 24h inférieure à 20mmol/L. Enfin apparait d’une hypovolémie dont les conséquences sont une Insuffisance rénale aigue fonctionnelle par hypoperfusion rénale, une Hyperuricémie et une Alcalose métabolique dite de « contraction ».

Diagnostic Etiologique de la DEC

Le diagnostic étiologique est généralement simple et permet de préciser l’origine rénale ou extra rénale de la DEC.

Les pertes sodées seront extrarénales en présence d’une oligurie (avec volume urinaire inférieur à 400mL/24h), d’une natriurèse effondrée (inférieure à 20mmol/L, avec un rapport Na/K urinaire < 1) dite adaptée et d’urines concentrées (avec des rapports U/P urée > 10 et U/P créatinine > 30, ainsi qu’une osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg d’H2O)

Les pertes sodées seront rénales en présence d’une diurèse normale ou augmentée (avec volume urinaire sera supérieur à 1 000 ml/24 h), d’une natriurèse élevée (supérieure à 20 mmol/L, avec rapport Na/K urinaire > 1) dite inadaptée, ainsi que des urines non concentrées (avec rapports U/P urée < 10 et U/P créatinine < 20)

Traitement d’une Déshydratation Extra Cellulaire

Le traitement sera symptomatique, étiologique et préventif

Traitement symptomatique de la DEC(ne pas utiliser l’abreviation)

Il repose sur des apports hydrosodés isotoniques au plasma. Les quantités administrées seront équivalente à la perte de poids, le déficit extracellulaire pouvant être estimé par la formule suivante :

Déficit extracellulaire (en litre) est égale au Rapport hématocrite observé par 0,45, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,2 multiplié par le poids)

La correction symptomatique de la déshydratation extracellulaire repose sur l’apport de NaCl. Cet apport peut se faire par voie orale, on introduira un régime riche en sel, qui pourra être complétée par l’apport de gélules de NaCl. Il peut aussi se faire par voie intraveineuse, sous forme de soluté salé à 9 g/L de NaCl.

La vitesse d’administration est variable et doit être adaptée à la fonction myocardique et aux paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse) du patient.

Généralement, on cherche à réduire 50% du déficit dans les 6 premières heures.

Traitement étiologique de la DEC

Il peut s’agir de l’arrêt d’un traitement diurétique, de l’instauration un traitement minéralocorticoïde (dans l’insuffisance surrénalienne aigue), d’une insulinothérapie (dans un diabète décompensé), d’un traitement ralentisseur du transit (si l’origine est diarrhéique), de la correction d’une hypercalcémie...

Traitement préventif de la DEC

Afin de prévenir l’apparition d’une DEC, une utilisation prudente des diurétiques doit être de mise chez les patients âgés.

De plus, en cas de néphropathie interstitielle chronique ou d’insuffisance surrénale chronique substituée, un régime normosodé doit être maintenu, en l’absence d’insuffisance cardiaque. En effet, un régime hyposodé est contre indiqué dans ces 2 cas.

L’Hyperhydratation Extracellulaire – Généralités

Définition

L’Hyperhydratation Extracellulaire est définie par une augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, se traduisant par l’apparition d’œdèmes généralisés.

L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau. Il y a un gain net de sodium, le bilan sodé est positif.

étiologies

Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont l’insuffisance cardiaque, la cirrhose ascitique et le syndrome néphrotique

Parmi les autres causes on retiendra certaines maladies primitives rénales tels que les glomérulonéphrites aiguës ainsi que les insuffisances rénales aiguë et chronique lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion.

On retrouvera également certaines causes diverses à même de provoquer une HEC tels que les hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives, ou encore une vasodilatation périphérique excessive pouvant être retrouvée dans les fistules artérioveineuses, la maladie de Paget, la grossesse, les traitements vasodilatateurs.

Physiopathologie de l’Hyperhydratation Intracellulaire

L’Hyperhydratation Extracellulaire est liée à une augmentation du volume du secteur interstitiel se traduisant par l’apparition d’œdèmes généralisés. Cette formation d’œdèmes peut être dû à une diminution de la pression oncotique, à une augmentation de la pression hydrostatique ou encore à une combinaison de ces deux phénomènes.

• La diminution de la pression oncotique sera retrouvée en cas d’hypoprotidémie secondaire à une insuffisance de synthèse (retrouvée dans l’insuffisance hépatocellulaire), à une insuffisance d’apport (dans la cachexie), ou encore à une fuite digestive (entéropathie digestive) ou une fuite rénale (syndrome néphrotique). Ici, le volume plasmatique sera diminué.
• L’augmentation de la pression hydrostatique peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de Na primitivement rénale. Ici, l’ensemble du volume extracellulaire sera augmenté.

Une combinaison de ces deux mécanismes est retrouvée en cas d’insuffisance cardiaque congestive ou de cirrhose.

Dans l’insuffisance cardiaque congestive, l’hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium ayant pour but de majorer le volume d’éjection systolique.

En cas de cirrhose, les œdèmes sont la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part, et d’une vasodilatation splanchnique responsable d’hypovolémie efficace et de l’hypoalbuminémie d’autre part.

Diagnostic d’une Hyperhydratation Extracellulaire

Diagnostic Clinique

Le diagnostic positif est essentiellement clinique.

Celui-ci peut retrouver :

• une Prise de poids,
• la formation d’Œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et prenant le godet traduisant une expansion du secteur interstitiel,
• un Epanchement péricardique, pleural ou péritonéal (dans l’ascite)
• Voire une Anasarque traduisant un épanchement des séreuses.
• On retrouve également une expansion du secteur vasculaire se traduisant par une Augmentation de la pression artérielle, ou encore par la formation d’un Œdème aigu du poumon.

Diagnostic Biologique

Les signes biologiques sont pauvres. On peut remarquer, bien qu’inconstamment, des signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie).

Diagnostic Etiologique

Le diagnostic étiologique repose sur l’analyse du contexte.

Traitement d’une Hyperhydratation Extracellulaire

Le traitement est à la fois symptomatique et étiologique.

Traitement symptomatique

Le traitement symptomatique repose sur la diminution du pool sodé avec retour au poids idéal. On associera un régime alimentaire désodé, un repos au lit ainsi qu’un traitement par diurétiques d’action rapide.

• Un régime alimentaire désodé (apport de NaCl < 2g/24h) est démarré, il est d’efficacité lente.
• Le repos au lit induit une diminution de la stimulation du système rénine angiotensine aldostérone.
• Les diurétiques d’action rapide sont souvent nécessaires

• Les diurétiques de l’anse (furosémide [Lasilix®] ou bumétanide [Burinex®]) sont inhibiteurs de la réabsorption du Na dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé. Leur action est rapide (1 à 4 minutes par voie intraveineuse, environ 30 minutes per os), dure 4 à 6 heures, est prolongée en cas d’insuffisance rénale et est proportionnelle à la dose utilisée.
• Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex®]) sont inhibiteurs du transport du Na dans le tube contourné distal. Ils sont moins puissants que les diurétiques de l’anse mais ont une durée d’action plus longue.
• Les diurétiques dits « épargneurs de potassium », tel l’amiloride [Modamide®], un inhibiteur du canal sodium apical de la cellule principale, ou les antialdostérones type spironolactone [Aldactone®] peuvent être utilisés en association aux diurétiques précédents en cas d’œdèmes résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses

La Déshydratation Intracellulaire – Généralités

Définition

La déshydratation intracellulaire est définie par une diminution du volume du compartiment intracellulaire, secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg d’H2O).

Elle est due à une perte nette d’eau libre, le bilan hydrique sera négatif, et se traduit habituellement par une hypernatrémie.

Cette DIC peut avoir pour origine un trouble d’accès à l’eau ou un trouble de la soif, ces étiologies sont cependant rares.

Causes

On distingue les DIC avec hypernatrémie de celles sans hypernatrémie.

Déshydratation Intracellulaire avec hypernatrémie

Elles sont liées à une perte d’eau non compensée d’origine rénale ou extrarénale, à un apport massif en sodium ou bien encore à un déficit d’apport en eau.

Les pertes d’eau non compensée d’origine extrarénale sont dites « insensibles » et ont une osmolarité urinaire supérieure à l’osmolarité plasmatique (donc le rapport osmolarite urinaire sur l’osmolarite plasmatique est supérieur à 1).

Ces pertes sont d’origine cutanées, respiratoires ou digestives.

• Sur le plan cutané, un coup de chaleur ou des brûlures peuvent être responsables de ces pertes.
• Sur le plan respiratoire, une polypnée, une hyperventilation prolongée ou encore une hyperthermie peuvent aboutir à cette perte.
• Enfin, sur le plan digestif, une diarrhée osmotique peut causer cette perte d’eau.

Les pertes d’eau non compensée d’origine rénale peuvent être provoquées par une polyurie osmotique ou encore par un diabète insipide. Le rapport osmolarité urinaire sur osmolarité plasmatique est inférieur à 1 .

• Les polyuries osmotiques peuvent être provoquées par un diabète décompensé ou par un traitement par mannitol
• Le diabète insipide est une polyurie hypotonique avec hyperosmolarité. Son origine sera centrale ou périphérique.
• Un diabète insipide d’origine centrale est lié à l’absence complète ou partielle de la sécrétion d’hormone antidiurétique ADH. Une polyurie est induite, généralement compensé par une polydipsie. L’hypernatrémie ne se déclenche que lorsque le patient n’a plus un libre accès à l’eau.
• Un diabète insipide d’origine périphérique est lié à une réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie. L’osmolalité urinaire est basse et non modifiée par l’administration d’ADH Minirin®. L’apparition de ce diabète insipide peut être secondaire à

• Conséquence d’un Traumatisme hypophysaire, tel une chirurgie d’un adénome hypophysaire ou un traitement par radiothérapie cérébrale par exemple.
• Une Ischémie hypophysaire, retrouvée dans le syndrome de Sheehan ou dans l’apoplexie pituitaire, peut aussi provoquer ce diabète.
• Processus tumoral (pinéalome, métastases cérébrales, craniopharyngiome),
• Granulome hypophysaire (sarcoïdose, histiocytose)
• une infection (encéphalites, méningites).
• peut survenir de manière idiopathique.

• un traitement par Lithium, Déméclocycline ou Amphotéricine B.
• Une Néphropathie interstitielle tel l’amylose, le syndrome de Sjögren ou la néphrocalcinose peut également provoquer ce diabète.
• Une altération du gradient cortico-papillaire retrouvé dans le syndrome de levée d’obstacle et le traitement par diurétiques ;
• un trouble métabolique tel l’hypercalcémie ou l’hypokaliémie chronique.
• Une transmission héréditair. Cette transmission est liée à l’X dans 90% des cas, autosomique récessive dans 10% des cas.

Un apport massif de sodium dû à une administration de soluté hypertonique (retrouvée en particulier chez l’enfant en cas d’utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique), à une ingestion massive de sodium ou encore à l’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium, peut être à l’origine de cette déshydratation intracellulaire.

Enfin, un déficit d’apport en eau peut être responsable de cette déshydratation intracellulaire sans hyponatrémie. Elle peut avoir pour origine une anomalie hypothalamique (hypodipsie primitive), survenir chez des personnes n’ayant pas un accès libre à l’eau (le nourrisson, le vieillard, les patients dans le coma ou encore en réanimation), ou encore en présence de conditions climatiques sévères.

Déshydratation Intracellulaire sans hypernatrémie

L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsable de la formation d’un trou osmotique. Il peut s’agir du mannitol, de l’éthylène glycol, ou d’autres encore.

Physiopathologie de la Déshydratation Intracellulaire

Physiologiquement, la soif permet de réguler les entrées.

L’hormone antidiurétique (ADH=on peut utiliser l’abreviation) est une hormone sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée.

La sécrétion d’ADH est régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (de l’ordre de 10 à 15 %).

L’ADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal. Cette fixation entraîne l’expression à la membrane apicale de canaux à eau, les aquaporines de type 2, permettant la réabsorption d’eau.

Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau négatif.

On peut observer une hyperosmolarité et ainsi un bilan hydrique négatif en présence :

• D’une perte d’eau d’origine extra-rénale cutanée ou respiratoire,
• D’une perte d’eau d’origine rénale par absence de sécrétion d’ADH (diabète insipide central)
• Par absence de sensibilité rénale à l’ADH (diabète insipide néphrogénique),
• En présence d’anomalies des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypotalamiques.

Diagnostic d’une Déshydratation Intracellulaire

Diagnostic Clinique

Devant une déshydratation peuvent survenir des troubles neurologiques, non spécifiques, dont l’importance est corrélée au degré de l’hypernatrémie et à sa rapidité d’installation.

On peut ainsi observer une somnolence, une asthénie, l’apparition de troubles du comportement à type d’irritabilité, une fièvre d’origine centrale, des crises convulsives, un coma ou encore la formation d’hémorragies cérébro-méningées, d’hématomes sous-duraux, de thromboses veineuses cérébrales.

D’autres signes peuvent également être présents, tel une soif parfois intense, une hypotonie des globes oculaires, une absence de larmes, une sécheresse des muqueuses, un syndrome polyuro- polydipsique si la cause est rénale ou encore une perte de poids.

Diagnostic Biologique

Le diagnostic d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique.

On retrouvera une Osmolalité plasmatique élevée (supérieure à 300mOsm/kg d’eau) ainsi qu’une Hypernatrémie (supérieure à 145mmol/L).

Diagnostic Etiologique

Le Diagnostic étiologique repose sur l’évaluation clinique du compartiment extracellulaire.

En cas de déshydratation globale (déficit en sodium et en eau avec déficit en eau plus important), la mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de la perte en Na. Une natriurèse basse (<10mmol/L) évoque une perte d’origine extrarénale (sueurs excessives, pertes digestives). Une natriurèse normale (>20mmol/L) évoque une perte d’origine rénale (diurèse osmotique).

En cas de déshydratation intracellulaire isolée, la mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale (provoquée par un diabète insipide, une hydrodipsie, un reset osmostat) ou extrarénale (provoquée par de pertes insensibles) de la perte en Na.

Enfin en cas de déshydratation intracellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire, il faut rechercher une cause iatrogène (apports excessifs de NaCl).

Diagnostic de Diabète Insipide

En présence d’un syndrome polyuro-polydipsique, il faut initialement écarter le diagnostic de polyurie osmotique, évoqué devant un contexte de diabète sucré ou de traitement par mannitol, devant une osmolalité urinaire supérieure à 300mOsm/kg ou devant l’existence d’un trou osmolaire urinaire, définie par une différence importante entre Osmolalité urinaire calculée et celle mesurée.

Le diagnostic de diabète insipide et son origine centrale ou néphrogénique peuvent ensuite être déterminés par la réalisation d’épreuves fines.

• Dans un premier temps, un test de restriction hydrique est réalisé pendant 12 à 18 heures, il provoque une hyperosmolarité devant induire une stimulation de la sécrétion d’ADH.L’épreuve est interrompue lorsque l’osmolalité urinaire atteint un plateau (elle peut normalement monté jusqu’à1200mOsm/kg) ou lorsque l’osmolalité plasmatique atteint 320mOsm/kg (correspondant à la stimulation maximale de l’ADH endogène)
• Dans un second temps, l’injection de ddAVP (Minirin® qui est une ADH exogène) fait suite au premier test si celui-ci oriente vers le diagnostic de diabète insipide.

En cas de diabète insipide néphrogénique, l’osmolalité urinaire ne se modifie pas pendant toute la durée de l’épreuve.

En cas de diabète insipide central, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après injection d’ADH exogène.

Traitement

Le traitement est à la fois symptomatique et étiologique.

Traitement symptomatique d’une Déshydratation Intracellulaire

Il repose sur l’administration d’eau, de manière prudente. Une correction trop rapide est à risque de provoquer un œdème cérébral.

La quantité d’eau à administrer est évalué soit par la perte de poids, 1kg perdu équivalent à l’apport d’1L d’eau, soit par la formule suivante :

Déficit en eau (en litre) = 60 % x poids actuel x ([Natrémie/140] – 1)

(Rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids)

• En présence d’une Déshydratation Intracellulaire pure, on administrera de l’eau pure par voie per os ou par voie entérale, ou un soluté glucosé à 5% ou à 2,5% par voie intraveineuse.
• En présence d’une Déshydratation Intracellulaire associée à une Déshydratation Extracellulaire, on administrera un mélange de soluté isotonique NaCl à 9 ‰ et un soluté hypotonique glucosé 5% ou uniquement un soluté hypotonique de chlorure de sodium NaCl à 4,5 ‰
• En présence d’une Déshydratation Intracellulaire associé à une Hyperhydratation Extracellulaire, on administrera un diurétique associé à de l’eau pure ou à un soluté hypotonique.

Traitement étiologique

Il sera spécifique de l’origine de la déshydratation.

Ainsi, un diabète sucré sera traité, un médicament responsable sera arrêté, du Minirin® (ADH exogène) sera introduit en cas de diabète insipide central.

L’hyperhydratation intracellulaire

Généralités

Définition

L’Hyperhydratation Intracellulaire HIC est définie par une augmentation du volume du compartiment intracellulaire, du fait d’une hypo-osmolalité plasmatique efficace.

Il y a un gain net d’eau libre, le bilan hydrique est positif, et se traduit par une hyponatrémie.

étiologies

Ces hyperhydratations peuvent être liées à un dépassement des capacités d’élimination hydrique rénale, au phénomène de « reset osmostat » ou encore à une diminution de l’excrétion hydrique rénale.

Les capacités d’élimination hydrique rénales deviennent dépassées en cas de potomanie, de perfusions abondantes, ou encore en présence d’un syndrome « Tea and Toast », ce dernier survenant lorsque les apports osmotiques (notamment azotés via les apports en protéines animales et sodés) sont faibles en comparaison aux apports hydriques.

Le phénomène de « reset osmostat » correspond à un seuil de déclenchement de la sécrétion de l’hormone antidiurétique ADH anormalement bas. Il peut survenir au cours d’une grossesse par exemple.

Enfin l’hyperhydratation intracellulaire peut être provoquée par une diminution de l’excrétion hydrique rénale. On distingue deux situations, avec ADH basse d’une part, avec ADH haute d’autre part.

Sécrétion d’ADH faible

La sécrétion d’ADH sera faible en présence d’une insuffisance rénale chronique avancée (avec débit de filtration glomérulaire inférieur à 20), par défaut rénal primaire d’excrétion d’eau.

Sécrétion d’ADH importante

La sécrétion d’ADH sera importante

• en présence d’une stimulation volémique,
• en présence d’un syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH SIADH.

Une stimulation volémique sera responsable de cette sécrétion importante d’ADH, qu’il s’agisse d’une hypovolémie vraie (retrouvée au cours d’une déshydratation extracellulaire associée à une hyperhydratation intracellulaire) ou d’une hypovolémie efficace (retrouvée au cours d’une hyperhydratation extracellulaire associée à une hyperhydratation intracellulaire), cette dernière se retrouvant dans l’insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose, le syndrome néphrotique.

Le syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH (SIADH), ou encore syndrome de Schwartz-Bartter, est également responsable d’une hyperhydratation intracellulaire, qui sera pure.

Le SIADH peut avoir une origine hypothalamique.

Il peut être provoqué

• par une affection du système nerveux central, telle une infection (méningite, méningo-encéphalite, abcès),
• un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique,
• une sclérose en plaques,
• une polyradiculonévrite,
• une porphyrie aigue,
• un traumatisme crânien.

Il peut aussi être lié à :

• une affection pulmonaire, telle une pneumopathie bactériennes ou virale,
• une insuffisance respiratoire aiguë,
• une tuberculose,
• un cancer,
• un asthme
• une ventilation assistée avec pression expiratoire positive.

Ce syndrome de sécrétion peut également apparaitre en période post opératoire, en présence de syndromes nauséeux importants ou encore suite à un traitement par médicaments, tel la Carbamazépine, des psychotropes (Halopéridol, Phénothiazines, inhibiteur de la recapture de la sérotonine), des émétisants (Cyclophosphamide ou Vincristine).

Le SIADH peut également avoir une origine autre.

Il peut être provoqué par une sécrétion tumorale ectopique d’ADH ou d’une substance ADH-like, retrouvée dans les cancers bronchiques, mais également dans les cancers prostatiques, digestifs, ou dans les lymphomes.

Il peut être lié à une endocrinopathie, tels une hypothyroïdie, une insuffisance cortico-surrénalienne ou un adénome à prolactine.

Certains médicaments sont potentialisateurs de l’effet de l’ADH, c’est le cas des Sulfamides Hypoglycémiants (Chlorpropamide entre autres), de la Théophylline ou du Clofibrate.

Enfin, un apport exogène d’ADH ou d’un analogue, tel la Desmopressine (ou ddAVP – Minirin®) ou encore l’Ocytocine, peut aussi aboutir à ce syndrome de sécrétion.

Physiopathologie

En situation normale, le rein est capable d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum de 60 mOsmol/kg d’H2O.

On observe ainsi un bilan d’eau positif et une hypo-osmolalité quand la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée ou quand le pouvoir de dilution rénale est altéré.

La capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau peut être dépassée, en présence d’une potomanie ou d’un syndrome « Tea and Toast » par exemple.

• Pour un apport osmolaire de 600 mOsmol/j, correspondant à l’apport moyen d’une personne de 60 Kg, un bilan d’eau positif (hyponatrémie de dilution par incapacité à éliminer toute l’eau bue) apparaît pour un apport hydrique supérieur à 10L. C’est la potomanie.
• Pour un apport osmolaire de 120 mOsmol/j, correspondant à un apport faible, cette situation est observée en cas d’alimentation pauvre en protéines animales et en sel, un bilan d’eau positif apparaît pour un apport hydrique supérieur à 2L. C’est le syndrome « Tea and Toast », retrouvé essentiellement chez la personne âgée.

Le pouvoir de dilution rénale peut être altéré par une Insuffisance Rénale, par un traitement par Diurétiques Thiazidiques, ou encore par une Hypersécrétion d’ADH pouvant être secondaire à une hypovolémie vrai ou efficace, ou bien inappropriée.

Diagnostic

Diagnostic Clinique

Les signes cliniques sont non spécifiques.

On observera des troubles neurologiques à type de nausées/vomissements, d’anorexie, de céphalées, d’obnubilation, de coma ou encore de crises convulsives.

De plus, pourront aussi être présents une prise de poids modérée et une absence de soif voire un dégoût de l’eau.

Diagnostic Biologique

Le diagnostic d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique.

On observera une Osmolalité plasmatique diminuée (supérieure à 280 mOsm/kg d’eau) ainsi qu’une Hyponatrémie (inférieure à 135mmol/L).

Diagnostic Etiologique

La 1ère étape consiste à mesurer l’osmolalité plasmatique afin d’éliminer les fausses hyponatrémies.

• Une Osmolalité plasmatique normale (à 285 +/- 5mosm/kg d’eau) correspond à une hyponatrémie iso-osmotique, dite « factice ». Elle est retrouvée en cas d’Hyperprotidémie ou d’Hypertriglycéridémie.
• Une Osmolalité plasmatique augmentée (supérieure à 300mosm/kg d’eau) correspond à une hyponatrémie hyper-osmotique, dite « pseudo- hyponatrémie ». Elle peut faire suite à une Perfusion hyperosmolaire, à une Intoxication par méthanol ou éthanol, à une Elévation très rapide de l’urée, et se traduit par une hyponatrémie avec déshydratation intracellulaire.
• Une Osmolalité plasmatique diminuée (inférieure à 275mOsm/kg d’eau) correspond à une hyponatrémie hypo-osmotique, soit une hyponatrémie vraie, permettant le passage à la 2nde étape.

La 2nde étape nécessite l’évaluation du compartiment extracellulaire.

En cas d’Hyperhydratation Intracellulaire associée à une Déshydratation Extracellulaire, il existe un déficit en sodium et en eau. La mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de ces pertes

• Une natriurèse supérieure à 20 mmol/L signe une perte d’origine rénale, pouvant être retrouvée dans l’insuffisance surrénalienne.
• Une natriurèse inférieure à 10 mmol/L signe une perte d’origine extrarénale (digestives, cutanées ou formation d’un 3ème secteur). Cette situation est appelée Hyponatrémie de déplétion.

En cas d’Hyperhydratation Intracellulaire pure, le secteur extracellulaire est ici normal, il sera nécessaire de mesurer l’osmolalité urinaire.

Une osmolalité urinaire supérieure à 100mOsm/kg d’eau est dite inappropriée, un syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH pourra être responsable de cet état d’hyperhydratation.

Une osmolalité urinaire inférieure à 100mOsm/kg d’eau est dite appropriée, une potomanie ou un syndrome « Tea and Toast » pourront être responsables de cet état d’hyperhydratation.

En cas d’Hyperhydratation globale, soit l’association d’une Hyperhydratation Intracellulaire et d’une Hyperhydratation Extracellulaire, il pourra s’agir d’une Insuffisance cardiaque, d’un Syndrome néphrotique, d’une Insuffisance hépatocellulaire, d’une Insuffisance rénale.Cette situation est appelée Hyponatrémie de dilution.

Traitement

Le traitement est à la fois symptomatique et étiologique.

Traitement symptomatique

Il consiste à réduire l’excès d’eau.

La quantité d’eau en excès est déterminée par la formule suivante :

L’excès en eau (en litre)correspond au Rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids

(Excès en eau (en litre) = 60 % x poids actuel x ([Natrémie/140] – 1))

• En présence d’une Hyperhydratation globale, un régime désodé et une restriction hydrique modérée seront mis en place, accompagnés d’un traitement par diurétiques de l’anse (Lasilix).
• En présence d’une Hyperhydratation Intracellulaire associé à une Déshydratation Extracellulaire, un apport en NaCl par voie orale (gélule) ou par voie intraveineuse (soluté salé isotonique NaCl 9‰) sera suffisant, la normalisation du secteur extracellulaire freinera l’ADH et permettra au rein d’éliminer l’eau libre.
• En présence de troubles neurologiques, une perfusion rapide de sérum salé hypertonique sera réalisée. Seront utilisés un soluté de NaCl 20% (2g dans 10mL) à la seringue électrique sur voie veineuse centrale ou un soluté NaCl 3% 150mL par voie intraveineuse sur 20 minutes, l’objectif initial étant une augmentation de la natrémie de 5 mmol/L.
• En présence d’une Hyperhydratation Intracellulaire pure, la restriction hydrique à 500mL d’eau par jour avec apports sodés normaux permet le plus souvent la correction de l’hyponatrémie.

Si non suffisant, on peut envisager un apport d’osmoles par administration d’une perfusion de NaCl hypertonique par voie intraveineuse ou de gélules d’urée par voie per os, ou l’utilisation d’un diurétique de l’anse (Lasilix) permettant une diurèse hypotonique, ou encore, en cas d’échec, un traitement par Déméclocycline (Tolvaptan), un inhibiteur pharmacologique de l’ADH.

Vitesse de correction d’une Hyponatrémie

La correction d’une hyponatrémie devant le risque de myélinolyse centro-pontine et de tétraparésie sera réalisée de manière prudente. Elle sera d’autant plus lente que le trouble sera chronique.

Une hyponatrémie chronique se corrigera à hauteur de 10 mmol/L lors des 24 premières heures, puis de 8 mmol/L lors des 24 heures suivantes, pour une augmentation totale de 18 mmol/L/48h maximum.

Une hyponatrémie aigüe symptomatique se corrigera à hauteur d’une augmentation de 1 à 2 mmol/L/h de la natrémie, l’objectif initial étant une augmentation de la natrémie de 5 mmol/L.

Récapitulatif

L’eau va du secteur le moins concentré vers le secteur le plus concentré.

• Suite à la perfusion d’un sérum physiologique iso-osmotique, on observera une augmentation du volume du secteur extracellulaire, sans modification du volume du secteur intracellulaire ni de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Extracellulaire.
• Suite à la perfusion d’une solution d’eau pure, on observera une augmentation du volume du secteur extracellulaire associée à une augmentation du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une diminution de l’osmolalité plasmatique et de la natrémie. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Globale.
• Suite à la perfusion d’un sérum salé hyper-osmotique, on observera une augmentation du volume du secteur extracellulaire associé à une diminution du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une augmentation de l’osmolalité plasmatique et de la natrémie. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Extracellulaire associée à une Déshydratation Intracellulaire.
• Suite à une perte de liquide iso-osmotique, on observera une diminution du volume du secteur extracellulaire, sans modification du volume du secteur intracellulaire ni de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène de Déshydratation Extracellulaire.
• Suite à une perte d’eau pure, on observera une diminution du volume du secteur extracellulaire associée à une diminution du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une augmentation de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène de Déshydratation Globale.
• Suite à une perte de liquide hyper-osmotique, on observera une diminution du volume du secteur extracellulaire associé à une augmentation du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une diminution de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Intracellulaire associée à une Déshydratation Extracellulaire.

Points-clés

L’eau totale dans l’organisme représente 60% du poids du corps. 40% sont répartis dans le compartiment intracellulaire et 20% dans le compartiment extracellulaire, ce dernier se divisant en un secteur interstitiel (15%) et en un secteur plasmatique (5%). La teneur en eau est plus faible chez la femme et diminue avec l’âge.

L’osmolalité plasmatique normale de ces compartiments est équivalente et vaut 285 mOsm/kg d’eau.

L’analyse du compartiment extracellulaire est basée sur la clinique et les signes biologiques indirects : hémoconcentration, insuffisance rénale aigue fonctionnelle, réponse rénale anti-natriurétique.

L’analyse du compartiment intracellulaire est basée sur l’osmolalité et donc sur la natrémie (approximation de l’osmolalité plasmatique par la natrémie).

Formules à connaître dans les anomalie de l’eau et sodium

L’Osmolalité plasmatique

en mmol/L(en millimol par litre), correspond à la Natrémie multiplié par 2, à laquelle on ajoute la glycémie.

Natrémie × 2 + glycémie

L’Osmolalité urinaire

Correspond à la somme de la Natriurèse et de la Kaliurèse, le tout multiplié par 2, et auxquelles on ajoute la valeur de l’urée urinaire.

[Natriurèse + Kaliurèse] × 2 + Urée urinaire

Le Déficit extracellulaire

Au cours d’une déshydratation extracellulaire, correspond au rapport hématocrite observé par 0,45, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,2 et par le poids

20% × Poids × [(Ht observé / 0,45) – 1]

Le Déficit total en eau

au cours d’une déshydratation intracellulaire, correspond au rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids

60% × Poids × [(Natrémie observée / 140) – 1]

L’Excès total en eau

Au cours d’une hyperhydratation intracellulaire, est défini par la même formule que celle permettant le calcul du déficit en eau, soit le rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids

60% × Poids × [(Natrémie observée / 140) – 1]

Vitesses de correction à connaitre

• Une hyponatrémie chronique se corrigera, devant le risque de myélinolyse centro-pontine, de manière prudente. Il faudra ne pas dépasser 10mmol/L lors des 24 premières heures, puis 8 mmol/L lors des 24 heures suivantes, pour une augmentation totale de 18mmol/L/48h maximum.
• Une hyponatrémie profonde (soit une natrémie inférieure à 120mOsm/kg d’H2O) symptomatique se corrigera dans un 1er temps à hauteur de 5mmol/L par perfusion de sérum salé hypertonique, puis suivra le même schéma que celui corrigeant une hyponatrémie chronique, et ce jusqu’à 130mmol/L.
• Une hypernatrémie chronique se corrigera, devant le risque d’œdème cérébral, de manière prudente. Il faudra ainsi ne pas dépasser une diminution de 10mmol/L/j.
• Une hypernatrémie aigüe symptomatique se corrigera à hauteur d’une diminution de 2mmol/L/h de la natrémie, et ce jusqu’à 145mmol/L.

Introduction sur le anomalie du bilan d’eau

L’eau représente 60% du poids du corps : 40% sont répartis dans le secteur intracellulaire et 20% dans le secteur extracellulaire.

L’osmolalité normale à l’équilibre de ces compartiments est d’environ 285 mOsm/kg d’eau.

Un trouble de l’hydratation intracellulaire est la conséquence d’un bilan hydrique non nul.

Un trouble de l’hydratation extracellulaire est la conséquence d’un bilan sodé non nul.

La Déshydratation extracellulaire (DEC)

Généralités

Définition

La déshydratation extracellulaire (DEC) est définie par la diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépends des deux secteurs vasculaire et interstitiel. Elle est due à une perte nette de sodium (le bilan sodé sera négatif) s’accompagnant obligatoirement d’une perte d’eau.

Si cette déshydratation est pure, la perte sodée sera dite iso-osmotique. L’osmolalité extracellulaire restera normale (285 mOsmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire sera inchangé

étiologies

La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale ou rénale ou due à la constitution d’un 3ème secteur.

Les pertes extra rénales

Les pertes extra rénales sont définies par une natriurèse inférieure à 20mmol/L, la réponse rénale sera adaptée, les urines seront concentrées et en faible quantité (oligurie). Ces pertes sont d’origine digestives ou cutanées.

• Sur le plan digestif, ces pertes pourront être provoquées par des vomissements prolongés, par des diarrhées profuses, par des aspirations digestives non compensées, par des fistules digestives ou encore par un abus de laxatifs
• Sur le plan cutané, ces pertes pourront être dues à une sudation importante (retrouvée lors d’une fièvre ou d’un exercice physique intense), à une exsudation cutanée (présente lors de brûlures, de dermatoses bulleuses) ou encore à une anomalie qualitative de la sueur retrouvée dans la mucoviscidose.

Les pertes rénales

Les pertes rénales sont définies par une natriurèse supérieure à 20mmol/L, la réponse rénale est inadaptée. Ces pertes être dues à une maladie rénale intrinsèque, à une anomalie fonctionnelle par défaut de réabsorption du sodium ou à la formation d’un troisième secteur.

• La maladie rénale intrinsèque peut correspondre à une néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (possiblement retrouvée dans les néphropathies tubulo interstitielles chroniques ou la néphronophtise (une néphropathie tubulo interstitielle d’origine génétique autosomique récessive). Cette maladie rénale peut également être la conséquence d’une insuffisance rénale chronique sévère à l’occasion d’un régime désodé ou d’un syndrome de levée d’obstacle.
• Une anomalie fonctionnelle par défaut de réabsorption tubulaire du sodium peut apparaitre en présence d’une polyurie osmotique (pouvant être retrouvée en présence d’un diabète sucré décompensé ou faire suite à une perfusion de mannitol), mais également en présence d’une hypercalcémie, d’une insuffisance surrénalienne aigu ou encore lors de l’utilisation de diurétiques
• Un troisième secteur, soit un compartiment liquidien se formant souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire non en équilibre avec ce dernier, peut apparaitre. Ce phénomène peut s’observer en présence d’une péritonite, d’une pancréatite aigüe, d’une occlusion intestinale ou encore faire suite à une rhabdomyolyse post traumatique.

Physiopathologie

La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification du volume du compartiment intracellulaire. L’osmolalité plasmatique et la natrémie sont normales.

Diagnostic d’une Déshydratation Extra Cellulaire

Diagnostic Clinique de la DEC

Le diagnostic positif repose sur l’examen clinique.

Celui-ci peut retrouver une Perte de poids (parallèle au degré de la déshydratation), un Pli cutané (un signe difficilement interprétable et retrouvé par défaut chez les enfants et les patients obèses, par excès chez les patients âgés et dénutris dont l’élasticité cutanée est diminuée), une Hypotension artérielle orthostatique initialement puis de décubitus, une Tachycardie compensatrice réflexe, un Choc hypovolémique (lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %), un Aplatissement des veines superficielles, une Baisse de la pression veineuse centrale, une Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l’hypovolémie (qui ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale), ou encore une Sécheresse de la peau dans les aisselles, une Soif (fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires), voir une Dépression de la fontanelle chez le nourrisson.

Diagnostic Biologique de la DEC

Il n’existe pas de marqueur biologique permettant d’apprécier directement une diminution du volume extracellulaire.

Les signes biologiques sont indirects. Ils traduisent un syndrome d’hémoconcentration, on observera une Élévation de la protidémie (> 75 g/L), une Élévation de l’hématocrite (> 50 %) à l’exception des situations d’hémorragie ainsi qu’une Réponse rénale de conservation du Na (en cas de perte extrarénale de Na). On retrouve également un effondrement de la Natriurèse avec une Natriurie des 24h inférieure à 20mmol/L. Enfin apparait d’une hypovolémie dont les conséquences sont une Insuffisance rénale aigue fonctionnelle par hypoperfusion rénale, une Hyperuricémie et une Alcalose métabolique dite de « contraction ».

Diagnostic Etiologique de la DEC

Le diagnostic étiologique est généralement simple et permet de préciser l’origine rénale ou extra rénale de la DEC.

Les pertes sodées seront extrarénales en présence d’une oligurie (avec volume urinaire inférieur à 400mL/24h), d’une natriurèse effondrée (inférieure à 20mmol/L, avec un rapport Na/K urinaire < 1) dite adaptée et d’urines concentrées (avec des rapports U/P urée > 10 et U/P créatinine > 30, ainsi qu’une osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg d’H2O)

Les pertes sodées seront rénales en présence d’une diurèse normale ou augmentée (avec volume urinaire sera supérieur à 1 000 ml/24 h), d’une natriurèse élevée (supérieure à 20 mmol/L, avec rapport Na/K urinaire > 1) dite inadaptée, ainsi que des urines non concentrées (avec rapports U/P urée < 10 et U/P créatinine < 20)

Traitement d’une Déshydratation Extra Cellulaire

Le traitement sera symptomatique, étiologique et préventif

Traitement symptomatique de la DEC(ne pas utiliser l’abreviation)

Il repose sur des apports hydrosodés isotoniques au plasma. Les quantités administrées seront équivalente à la perte de poids, le déficit extracellulaire pouvant être estimé par la formule suivante :

Déficit extracellulaire (en litre) est égale au Rapport hématocrite observé par 0,45, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,2 multiplié par le poids)

La correction symptomatique de la déshydratation extracellulaire repose sur l’apport de NaCl. Cet apport peut se faire par voie orale, on introduira un régime riche en sel, qui pourra être complétée par l’apport de gélules de NaCl. Il peut aussi se faire par voie intraveineuse, sous forme de soluté salé à 9 g/L de NaCl.

La vitesse d’administration est variable et doit être adaptée à la fonction myocardique et aux paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse) du patient.

Généralement, on cherche à réduire 50% du déficit dans les 6 premières heures.

Traitement étiologique de la DEC

Il peut s’agir de l’arrêt d’un traitement diurétique, de l’instauration un traitement minéralocorticoïde (dans l’insuffisance surrénalienne aigue), d’une insulinothérapie (dans un diabète décompensé), d’un traitement ralentisseur du transit (si l’origine est diarrhéique), de la correction d’une hypercalcémie...

Traitement préventif de la DEC

Afin de prévenir l’apparition d’une DEC, une utilisation prudente des diurétiques doit être de mise chez les patients âgés.

De plus, en cas de néphropathie interstitielle chronique ou d’insuffisance surrénale chronique substituée, un régime normosodé doit être maintenu, en l’absence d’insuffisance cardiaque. En effet, un régime hyposodé est contre indiqué dans ces 2 cas.

L’Hyperhydratation Extracellulaire – Généralités

Définition

L’Hyperhydratation Extracellulaire est définie par une augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, se traduisant par l’apparition d’œdèmes généralisés.

L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau. Il y a un gain net de sodium, le bilan sodé est positif.

étiologies

Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont l’insuffisance cardiaque, la cirrhose ascitique et le syndrome néphrotique

Parmi les autres causes on retiendra certaines maladies primitives rénales tels que les glomérulonéphrites aiguës ainsi que les insuffisances rénales aiguë et chronique lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion.

On retrouvera également certaines causes diverses à même de provoquer une HEC tels que les hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives, ou encore une vasodilatation périphérique excessive pouvant être retrouvée dans les fistules artérioveineuses, la maladie de Paget, la grossesse, les traitements vasodilatateurs.

Physiopathologie de l’Hyperhydratation Intracellulaire

L’Hyperhydratation Extracellulaire est liée à une augmentation du volume du secteur interstitiel se traduisant par l’apparition d’œdèmes généralisés. Cette formation d’œdèmes peut être dû à une diminution de la pression oncotique, à une augmentation de la pression hydrostatique ou encore à une combinaison de ces deux phénomènes.

• La diminution de la pression oncotique sera retrouvée en cas d’hypoprotidémie secondaire à une insuffisance de synthèse (retrouvée dans l’insuffisance hépatocellulaire), à une insuffisance d’apport (dans la cachexie), ou encore à une fuite digestive (entéropathie digestive) ou une fuite rénale (syndrome néphrotique). Ici, le volume plasmatique sera diminué.
• L’augmentation de la pression hydrostatique peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de Na primitivement rénale. Ici, l’ensemble du volume extracellulaire sera augmenté.

Une combinaison de ces deux mécanismes est retrouvée en cas d’insuffisance cardiaque congestive ou de cirrhose.

Dans l’insuffisance cardiaque congestive, l’hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium ayant pour but de majorer le volume d’éjection systolique.

En cas de cirrhose, les œdèmes sont la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part, et d’une vasodilatation splanchnique responsable d’hypovolémie efficace et de l’hypoalbuminémie d’autre part.

Diagnostic d’une Hyperhydratation Extracellulaire

Diagnostic Clinique

Le diagnostic positif est essentiellement clinique.

Celui-ci peut retrouver :

• une Prise de poids,
• la formation d’Œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et prenant le godet traduisant une expansion du secteur interstitiel,
• un Epanchement péricardique, pleural ou péritonéal (dans l’ascite)
• Voire une Anasarque traduisant un épanchement des séreuses.
• On retrouve également une expansion du secteur vasculaire se traduisant par une Augmentation de la pression artérielle, ou encore par la formation d’un Œdème aigu du poumon.

Diagnostic Biologique

Les signes biologiques sont pauvres. On peut remarquer, bien qu’inconstamment, des signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie).

Diagnostic Etiologique

Le diagnostic étiologique repose sur l’analyse du contexte.

Traitement d’une Hyperhydratation Extracellulaire

Le traitement est à la fois symptomatique et étiologique.

Traitement symptomatique

Le traitement symptomatique repose sur la diminution du pool sodé avec retour au poids idéal. On associera un régime alimentaire désodé, un repos au lit ainsi qu’un traitement par diurétiques d’action rapide.

• Un régime alimentaire désodé (apport de NaCl < 2g/24h) est démarré, il est d’efficacité lente.
• Le repos au lit induit une diminution de la stimulation du système rénine angiotensine aldostérone.
• Les diurétiques d’action rapide sont souvent nécessaires

• Les diurétiques de l’anse (furosémide [Lasilix®] ou bumétanide [Burinex®]) sont inhibiteurs de la réabsorption du Na dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé. Leur action est rapide (1 à 4 minutes par voie intraveineuse, environ 30 minutes per os), dure 4 à 6 heures, est prolongée en cas d’insuffisance rénale et est proportionnelle à la dose utilisée.
• Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex®]) sont inhibiteurs du transport du Na dans le tube contourné distal. Ils sont moins puissants que les diurétiques de l’anse mais ont une durée d’action plus longue.
• Les diurétiques dits « épargneurs de potassium », tel l’amiloride [Modamide®], un inhibiteur du canal sodium apical de la cellule principale, ou les antialdostérones type spironolactone [Aldactone®] peuvent être utilisés en association aux diurétiques précédents en cas d’œdèmes résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses

La Déshydratation Intracellulaire

Définition

La déshydratation intracellulaire est définie par une diminution du volume du compartiment intracellulaire, secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg d’H2O).

Elle est due à une perte nette d’eau libre, le bilan hydrique sera négatif, et se traduit habituellement par une hypernatrémie.

Cette DIC peut avoir pour origine un trouble d’accès à l’eau ou un trouble de la soif, ces étiologies sont cependant rares.

Causes

On distingue les DIC avec hypernatrémie de celles sans hypernatrémie.

Déshydratation Intracellulaire avec hypernatrémie

Elles sont liées à une perte d’eau non compensée d’origine rénale ou extrarénale, à un apport massif en sodium ou bien encore à un déficit d’apport en eau.

Les pertes d’eau non compensée d’origine extrarénale sont dites « insensibles » et ont une osmolarité urinaire supérieure à l’osmolarité plasmatique (donc le rapport osmolarite urinaire sur l’osmolarite plasmatique est supérieur à 1).

Ces pertes sont d’origine cutanées, respiratoires ou digestives.

• Sur le plan cutané, un coup de chaleur ou des brûlures peuvent être responsables de ces pertes.
• Sur le plan respiratoire, une polypnée, une hyperventilation prolongée ou encore une hyperthermie peuvent aboutir à cette perte.
• Enfin, sur le plan digestif, une diarrhée osmotique peut causer cette perte d’eau.

Les pertes d’eau non compensée d’origine rénale peuvent être provoquées par une polyurie osmotique ou encore par un diabète insipide. Le rapport osmolarité urinaire sur osmolarité plasmatique est inférieur à 1 .

• Les polyuries osmotiques peuvent être provoquées par un diabète décompensé ou par un traitement par mannitol
• Le diabète insipide est une polyurie hypotonique avec hyperosmolarité. Son origine sera centrale ou périphérique.
• Un diabète insipide d’origine centrale est lié à l’absence complète ou partielle de la sécrétion d’hormone antidiurétique ADH. Une polyurie est induite, généralement compensé par une polydipsie. L’hypernatrémie ne se déclenche que lorsque le patient n’a plus un libre accès à l’eau.
• Un diabète insipide d’origine périphérique est lié à une réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie. L’osmolalité urinaire est basse et non modifiée par l’administration d’ADH Minirin®. L’apparition de ce diabète insipide peut être secondaire à

• Conséquence d’un Traumatisme hypophysaire, tel une chirurgie d’un adénome hypophysaire ou un traitement par radiothérapie cérébrale par exemple.
• Une Ischémie hypophysaire, retrouvée dans le syndrome de Sheehan ou dans l’apoplexie pituitaire, peut aussi provoquer ce diabète.
• Processus tumoral (pinéalome, métastases cérébrales, craniopharyngiome),
• Granulome hypophysaire (sarcoïdose, histiocytose)
• une infection (encéphalites, méningites).
• peut survenir de manière idiopathique.

• un traitement par Lithium, Déméclocycline ou Amphotéricine B.
• Une Néphropathie interstitielle tel l’amylose, le syndrome de Sjögren ou la néphrocalcinose peut également provoquer ce diabète.
• Une altération du gradient cortico-papillaire retrouvé dans le syndrome de levée d’obstacle et le traitement par diurétiques ;
• un trouble métabolique tel l’hypercalcémie ou l’hypokaliémie chronique.
• Une transmission héréditair. Cette transmission est liée à l’X dans 90% des cas, autosomique récessive dans 10% des cas.

Un apport massif de sodium dû à une administration de soluté hypertonique (retrouvée en particulier chez l’enfant en cas d’utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique), à une ingestion massive de sodium ou encore à l’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium, peut être à l’origine de cette déshydratation intracellulaire.

Enfin, un déficit d’apport en eau peut être responsable de cette déshydratation intracellulaire sans hyponatrémie. Elle peut avoir pour origine une anomalie hypothalamique (hypodipsie primitive), survenir chez des personnes n’ayant pas un accès libre à l’eau (le nourrisson, le vieillard, les patients dans le coma ou encore en réanimation), ou encore en présence de conditions climatiques sévères.

Déshydratation Intracellulaire sans hypernatrémie

L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsable de la formation d’un trou osmotique. Il peut s’agir du mannitol, de l’éthylène glycol, ou d’autres encore.

Physiopathologie de la Déshydratation Intracellulaire

Physiologiquement, la soif permet de réguler les entrées.

L’hormone antidiurétique (ADH=on peut utiliser l’abreviation) est une hormone sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée.

La sécrétion d’ADH est régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (de l’ordre de 10 à 15 %).

L’ADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal. Cette fixation entraîne l’expression à la membrane apicale de canaux à eau, les aquaporines de type 2, permettant la réabsorption d’eau.

Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau négatif.

On peut observer une hyperosmolarité et ainsi un bilan hydrique négatif en présence :

• D’une perte d’eau d’origine extra-rénale cutanée ou respiratoire,
• D’une perte d’eau d’origine rénale par absence de sécrétion d’ADH (diabète insipide central)
• Par absence de sensibilité rénale à l’ADH (diabète insipide néphrogénique),
• En présence d’anomalies des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypotalamiques.

Diagnostic d’une Déshydratation Intracellulaire

Diagnostic Clinique

Devant une déshydratation peuvent survenir des troubles neurologiques, non spécifiques, dont l’importance est corrélée au degré de l’hypernatrémie et à sa rapidité d’installation.

On peut ainsi observer une somnolence, une asthénie, l’apparition de troubles du comportement à type d’irritabilité, une fièvre d’origine centrale, des crises convulsives, un coma ou encore la formation d’hémorragies cérébro-méningées, d’hématomes sous-duraux, de thromboses veineuses cérébrales.

D’autres signes peuvent également être présents, tel une soif parfois intense, une hypotonie des globes oculaires, une absence de larmes, une sécheresse des muqueuses, un syndrome polyuro- polydipsique si la cause est rénale ou encore une perte de poids.

Diagnostic Biologique

Le diagnostic d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique.

On retrouvera une Osmolalité plasmatique élevée (supérieure à 300mOsm/kg d’eau) ainsi qu’une Hypernatrémie (supérieure à 145mmol/L).

Diagnostic Etiologique

Le Diagnostic étiologique repose sur l’évaluation clinique du compartiment extracellulaire.

En cas de déshydratation globale (déficit en sodium et en eau avec déficit en eau plus important), la mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de la perte en Na. Une natriurèse basse (<10mmol/L) évoque une perte d’origine extrarénale (sueurs excessives, pertes digestives). Une natriurèse normale (>20mmol/L) évoque une perte d’origine rénale (diurèse osmotique).

En cas de déshydratation intracellulaire isolée, la mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale (provoquée par un diabète insipide, une hydrodipsie, un reset osmostat) ou extrarénale (provoquée par de pertes insensibles) de la perte en Na.

Enfin en cas de déshydratation intracellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire, il faut rechercher une cause iatrogène (apports excessifs de NaCl).

Diagnostic de Diabète Insipide

En présence d’un syndrome polyuro-polydipsique, il faut initialement écarter le diagnostic de polyurie osmotique, évoqué devant un contexte de diabète sucré ou de traitement par mannitol, devant une osmolalité urinaire supérieure à 300mOsm/kg ou devant l’existence d’un trou osmolaire urinaire, définie par une différence importante entre Osmolalité urinaire calculée et celle mesurée.

Le diagnostic de diabète insipide et son origine centrale ou néphrogénique peuvent ensuite être déterminés par la réalisation d’épreuves fines.

• Dans un premier temps, un test de restriction hydrique est réalisé pendant 12 à 18 heures, il provoque une hyperosmolarité devant induire une stimulation de la sécrétion d’ADH.L’épreuve est interrompue lorsque l’osmolalité urinaire atteint un plateau (elle peut normalement monté jusqu’à1200mOsm/kg) ou lorsque l’osmolalité plasmatique atteint 320mOsm/kg (correspondant à la stimulation maximale de l’ADH endogène)
• Dans un second temps, l’injection de ddAVP (Minirin® qui est une ADH exogène) fait suite au premier test si celui-ci oriente vers le diagnostic de diabète insipide.

En cas de diabète insipide néphrogénique, l’osmolalité urinaire ne se modifie pas pendant toute la durée de l’épreuve.

En cas de diabète insipide central, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après injection d’ADH exogène.

Traitement

Le traitement est à la fois symptomatique et étiologique.

Traitement symptomatique d’une Déshydratation Intracellulaire

Il repose sur l’administration d’eau, de manière prudente. Une correction trop rapide est à risque de provoquer un œdème cérébral.

La quantité d’eau à administrer est évalué soit par la perte de poids, 1kg perdu équivalent à l’apport d’1L d’eau, soit par la formule suivante :

Déficit en eau (en litre) = 60 % x poids actuel x ([Natrémie/140] – 1)

(Rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids)

• En présence d’une Déshydratation Intracellulaire pure, on administrera de l’eau pure par voie per os ou par voie entérale, ou un soluté glucosé à 5% ou à 2,5% par voie intraveineuse.
• En présence d’une Déshydratation Intracellulaire associée à une Déshydratation Extracellulaire, on administrera un mélange de soluté isotonique NaCl à 9 ‰ et un soluté hypotonique glucosé 5% ou uniquement un soluté hypotonique de chlorure de sodium NaCl à 4,5 ‰
• En présence d’une Déshydratation Intracellulaire associé à une Hyperhydratation Extracellulaire, on administrera un diurétique associé à de l’eau pure ou à un soluté hypotonique.

Traitement étiologique

Il sera spécifique de l’origine de la déshydratation.

Ainsi, un diabète sucré sera traité, un médicament responsable sera arrêté, du Minirin® (ADH exogène) sera introduit en cas de diabète insipide central.

L’hyperhydratation intracellulaire

Généralités

Définition

L’Hyperhydratation Intracellulaire HIC est définie par une augmentation du volume du compartiment intracellulaire, du fait d’une hypo-osmolalité plasmatique efficace.

Il y a un gain net d’eau libre, le bilan hydrique est positif, et se traduit par une hyponatrémie.

étiologies

Ces hyperhydratations peuvent être liées à un dépassement des capacités d’élimination hydrique rénale, au phénomène de « reset osmostat » ou encore à une diminution de l’excrétion hydrique rénale.

Les capacités d’élimination hydrique rénales deviennent dépassées en cas de potomanie, de perfusions abondantes, ou encore en présence d’un syndrome « Tea and Toast », ce dernier survenant lorsque les apports osmotiques (notamment azotés via les apports en protéines animales et sodés) sont faibles en comparaison aux apports hydriques.

Le phénomène de « reset osmostat » correspond à un seuil de déclenchement de la sécrétion de l’hormone antidiurétique ADH anormalement bas. Il peut survenir au cours d’une grossesse par exemple.

Enfin l’hyperhydratation intracellulaire peut être provoquée par une diminution de l’excrétion hydrique rénale. On distingue deux situations, avec ADH basse d’une part, avec ADH haute d’autre part.

Sécrétion d’ADH faible

La sécrétion d’ADH sera faible en présence d’une insuffisance rénale chronique avancée (avec débit de filtration glomérulaire inférieur à 20), par défaut rénal primaire d’excrétion d’eau.

Sécrétion d’ADH importante

La sécrétion d’ADH sera importante

• en présence d’une stimulation volémique,
• en présence d’un syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH SIADH.

Une stimulation volémique sera responsable de cette sécrétion importante d’ADH, qu’il s’agisse d’une hypovolémie vraie (retrouvée au cours d’une déshydratation extracellulaire associée à une hyperhydratation intracellulaire) ou d’une hypovolémie efficace (retrouvée au cours d’une hyperhydratation extracellulaire associée à une hyperhydratation intracellulaire), cette dernière se retrouvant dans l’insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose, le syndrome néphrotique.

Le syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH (SIADH), ou encore syndrome de Schwartz-Bartter, est également responsable d’une hyperhydratation intracellulaire, qui sera pure.

Le SIADH peut avoir une origine hypothalamique.

Il peut être provoqué

• par une affection du système nerveux central, telle une infection (méningite, méningo-encéphalite, abcès),
• un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique,
• une sclérose en plaques,
• une polyradiculonévrite,
• une porphyrie aigue,
• un traumatisme crânien.

Il peut aussi être lié à :

• une affection pulmonaire, telle une pneumopathie bactériennes ou virale,
• une insuffisance respiratoire aiguë,
• une tuberculose,
• un cancer,
• un asthme
• une ventilation assistée avec pression expiratoire positive.

Ce syndrome de sécrétion peut également apparaitre en période post opératoire, en présence de syndromes nauséeux importants ou encore suite à un traitement par médicaments, tel la Carbamazépine, des psychotropes (Halopéridol, Phénothiazines, inhibiteur de la recapture de la sérotonine), des émétisants (Cyclophosphamide ou Vincristine).

Le SIADH peut également avoir une origine autre.

Il peut être provoqué par une sécrétion tumorale ectopique d’ADH ou d’une substance ADH-like, retrouvée dans les cancers bronchiques, mais également dans les cancers prostatiques, digestifs, ou dans les lymphomes.

Il peut être lié à une endocrinopathie, tels une hypothyroïdie, une insuffisance cortico-surrénalienne ou un adénome à prolactine.

Certains médicaments sont potentialisateurs de l’effet de l’ADH, c’est le cas des Sulfamides Hypoglycémiants (Chlorpropamide entre autres), de la Théophylline ou du Clofibrate.

Enfin, un apport exogène d’ADH ou d’un analogue, tel la Desmopressine (ou ddAVP – Minirin®) ou encore l’Ocytocine, peut aussi aboutir à ce syndrome de sécrétion.

Physiopathologie

En situation normale, le rein est capable d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum de 60 mOsmol/kg d’H2O.

On observe ainsi un bilan d’eau positif et une hypo-osmolalité quand la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée ou quand le pouvoir de dilution rénale est altéré.

La capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau peut être dépassée, en présence d’une potomanie ou d’un syndrome « Tea and Toast » par exemple.

• Pour un apport osmolaire de 600 mOsmol/j, correspondant à l’apport moyen d’une personne de 60 Kg, un bilan d’eau positif (hyponatrémie de dilution par incapacité à éliminer toute l’eau bue) apparaît pour un apport hydrique supérieur à 10L. C’est la potomanie.
• Pour un apport osmolaire de 120 mOsmol/j, correspondant à un apport faible, cette situation est observée en cas d’alimentation pauvre en protéines animales et en sel, un bilan d’eau positif apparaît pour un apport hydrique supérieur à 2L. C’est le syndrome « Tea and Toast », retrouvé essentiellement chez la personne âgée.

Le pouvoir de dilution rénale peut être altéré par une Insuffisance Rénale, par un traitement par Diurétiques Thiazidiques, ou encore par une Hypersécrétion d’ADH pouvant être secondaire à une hypovolémie vrai ou efficace, ou bien inappropriée.

Diagnostic

Diagnostic Clinique

Les signes cliniques sont non spécifiques.

On observera des troubles neurologiques à type de nausées/vomissements, d’anorexie, de céphalées, d’obnubilation, de coma ou encore de crises convulsives.

De plus, pourront aussi être présents une prise de poids modérée et une absence de soif voire un dégoût de l’eau.

Diagnostic Biologique

Le diagnostic d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique.

On observera une Osmolalité plasmatique diminuée (supérieure à 280 mOsm/kg d’eau) ainsi qu’une Hyponatrémie (inférieure à 135mmol/L).

Diagnostic Etiologique

La 1ère étape consiste à mesurer l’osmolalité plasmatique afin d’éliminer les fausses hyponatrémies.

• Une Osmolalité plasmatique normale (à 285 +/- 5mosm/kg d’eau) correspond à une hyponatrémie iso-osmotique, dite « factice ». Elle est retrouvée en cas d’Hyperprotidémie ou d’Hypertriglycéridémie.
• Une Osmolalité plasmatique augmentée (supérieure à 300mosm/kg d’eau) correspond à une hyponatrémie hyper-osmotique, dite « pseudo- hyponatrémie ». Elle peut faire suite à une Perfusion hyperosmolaire, à une Intoxication par méthanol ou éthanol, à une Elévation très rapide de l’urée, et se traduit par une hyponatrémie avec déshydratation intracellulaire.
• Une Osmolalité plasmatique diminuée (inférieure à 275mOsm/kg d’eau) correspond à une hyponatrémie hypo-osmotique, soit une hyponatrémie vraie, permettant le passage à la 2nde étape.

La 2nde étape nécessite l’évaluation du compartiment extracellulaire.

En cas d’Hyperhydratation Intracellulaire associée à une Déshydratation Extracellulaire, il existe un déficit en sodium et en eau. La mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de ces pertes

• Une natriurèse supérieure à 20 mmol/L signe une perte d’origine rénale, pouvant être retrouvée dans l’insuffisance surrénalienne.
• Une natriurèse inférieure à 10 mmol/L signe une perte d’origine extrarénale (digestives, cutanées ou formation d’un 3ème secteur). Cette situation est appelée Hyponatrémie de déplétion.

En cas d’Hyperhydratation Intracellulaire pure, le secteur extracellulaire est ici normal, il sera nécessaire de mesurer l’osmolalité urinaire.

Une osmolalité urinaire supérieure à 100mOsm/kg d’eau est dite inappropriée, un syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH pourra être responsable de cet état d’hyperhydratation.

Une osmolalité urinaire inférieure à 100mOsm/kg d’eau est dite appropriée, une potomanie ou un syndrome « Tea and Toast » pourront être responsables de cet état d’hyperhydratation.

En cas d’Hyperhydratation globale, soit l’association d’une Hyperhydratation Intracellulaire et d’une Hyperhydratation Extracellulaire, il pourra s’agir d’une Insuffisance cardiaque, d’un Syndrome néphrotique, d’une Insuffisance hépatocellulaire, d’une Insuffisance rénale.Cette situation est appelée Hyponatrémie de dilution.

Traitement

Le traitement est à la fois symptomatique et étiologique.

Traitement symptomatique

Il consiste à réduire l’excès d’eau.

La quantité d’eau en excès est déterminée par la formule suivante :

L’excès en eau (en litre)correspond au Rapport Natrémie observé sur 140, auquel on soustrait 1, le tout multiplié par 0,6 et par le poids

(Excès en eau (en litre) = 60 % x poids actuel x ([Natrémie/140] – 1))

• En présence d’une Hyperhydratation globale, un régime désodé et une restriction hydrique modérée seront mis en place, accompagnés d’un traitement par diurétiques de l’anse (Lasilix).
• En présence d’une Hyperhydratation Intracellulaire associé à une Déshydratation Extracellulaire, un apport en NaCl par voie orale (gélule) ou par voie intraveineuse (soluté salé isotonique NaCl 9‰) sera suffisant, la normalisation du secteur extracellulaire freinera l’ADH et permettra au rein d’éliminer l’eau libre.
• En présence de troubles neurologiques, une perfusion rapide de sérum salé hypertonique sera réalisée. Seront utilisés un soluté de NaCl 20% (2g dans 10mL) à la seringue électrique sur voie veineuse centrale ou un soluté NaCl 3% 150mL par voie intraveineuse sur 20 minutes, l’objectif initial étant une augmentation de la natrémie de 5 mmol/L.
• En présence d’une Hyperhydratation Intracellulaire pure, la restriction hydrique à 500mL d’eau par jour avec apports sodés normaux permet le plus souvent la correction de l’hyponatrémie.

Si non suffisant, on peut envisager un apport d’osmoles par administration d’une perfusion de NaCl hypertonique par voie intraveineuse ou de gélules d’urée par voie per os, ou l’utilisation d’un diurétique de l’anse (Lasilix) permettant une diurèse hypotonique, ou encore, en cas d’échec, un traitement par Déméclocycline (Tolvaptan), un inhibiteur pharmacologique de l’ADH.

Vitesse de correction d’une Hyponatrémie

La correction d’une hyponatrémie devant le risque de myélinolyse centro-pontine et de tétraparésie sera réalisée de manière prudente. Elle sera d’autant plus lente que le trouble sera chronique.

Une hyponatrémie chronique se corrigera à hauteur de 10 mmol/L lors des 24 premières heures, puis de 8 mmol/L lors des 24 heures suivantes, pour une augmentation totale de 18 mmol/L/48h maximum.

Une hyponatrémie aigüe symptomatique se corrigera à hauteur d’une augmentation de 1 à 2 mmol/L/h de la natrémie, l’objectif initial étant une augmentation de la natrémie de 5 mmol/L.

Récapitulatif

L’eau va du secteur le moins concentré vers le secteur le plus concentré.

• Suite à la perfusion d’un sérum physiologique iso-osmotique, on observera une augmentation du volume du secteur extracellulaire, sans modification du volume du secteur intracellulaire ni de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Extracellulaire.
• Suite à la perfusion d’une solution d’eau pure, on observera une augmentation du volume du secteur extracellulaire associée à une augmentation du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une diminution de l’osmolalité plasmatique et de la natrémie. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Globale.
• Suite à la perfusion d’un sérum salé hyper-osmotique, on observera une augmentation du volume du secteur extracellulaire associé à une diminution du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une augmentation de l’osmolalité plasmatique et de la natrémie. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Extracellulaire associée à une Déshydratation Intracellulaire.
• Suite à une perte de liquide iso-osmotique, on observera une diminution du volume du secteur extracellulaire, sans modification du volume du secteur intracellulaire ni de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène de Déshydratation Extracellulaire.
• Suite à une perte d’eau pure, on observera une diminution du volume du secteur extracellulaire associée à une diminution du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une augmentation de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène de Déshydratation Globale.
• Suite à une perte de liquide hyper-osmotique, on observera une diminution du volume du secteur extracellulaire associé à une augmentation du volume du secteur intracellulaire, ainsi qu’une diminution de l’osmolalité plasmatique. C’est le phénomène d’Hyperhydratation Intracellulaire associée à une Déshydratation Extracellulaire.