Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV)

épidémiologie

Incidence

(100 000 cas/an en France dont 40 000 EP)

• MTEV : 1,83/1000/an (après 75 ans : 1/100)
• TVP : 1,20/1000/an
• EP : 0,60/1000/an

Prévalence

MTEV : 20-40% (stable malgré la réduction des TVP post-op, à cause du vieillissement)

TVP

• DéfinitionsObstruction thrombotique d’un tronc veineux profond (MI++)
• Prédispositions
• Objectif PEC

• TVP proximales (veine cave, iliaque, fémorale, poplitée)
• TVP distales (Jambières : tibiale ant, post, fibulaire,Surales : soléaire, gastrocnémienne )
• Risque EP : TVP proximale > distale

• Mêmes facteurs prédisposants*

• Prévenir complications
• EP (précoce)
• Syndrome post-thrombotique (SPT) (tardive)

EP

• DéfinitionsObstruction des artères pulmonaires (ou de leurs branches) par des thrombi
• Souvent 2nd à TVP (70%)50% des TVP proximales ont aussi une EP sur l’angioscanner mais sont cliniquement aSTVP distales (Jambières : tibiale ant, post, fibulaire,Surales : soléaire, gastrocnémienne )
• Prédispositions
• Objectif PEC

• Mêmes facteurs prédisposants*

• Diminuer Morbi-motalitéRisque d’évolution vers cœur pulm (post-embolique)Risque récidives

*FACTEURS PRÉDISPOSANTS MTEV

Transitoire : peut survenir dans un contexte hospitalier post-opératoire (max 2sem ++++, dure 2-3 mois), obstétrical, médical

PERSISTANT : propres au patient (cliniques ou bio), développement TV spontanée ou lors d’une situation thrombogène

ATTENTION : Tabac, Diabète, Dyslipidémie, HTA NON+++++

Niveau de risque thromboembolique

FDR liés au patient + contexte de survenue

• Faible
• Modéré
• Élevé
• Très élevé

• Chirurgie mineure non compliquée + âge <40 ans

• Chirurgie majeure ou mineure + âge 40-60 ans
• Chirurgie majeure + âge <40 ans
• Chirurgie mineure + FDR

• Chirurgie majeure + âge >60 ans
• Chirurgie majeure + âge 40-60 ans + FDR
• IDM, contexte médical + FDR

• Chirurgie majeure + âge >40 ans + ATCD MTEV ou cancer ou hypercoagulabilité
• Chirurgie orthopédique des MI, fracture col du fémur, AVC, polytraumatisme, lésions médullaires

Physiopathologique

Formation du thrombus

Triade de Virchow : stase veineuse, lésions pariétales, anomalies de l’hémostase

• Le plus souvent en distal++
• Dans les zones de ralentissement du flux (veines soléaires, valvules, abouchement collatérales)

évolution du thrombus

• Aggravation de l’obstruction
• Extension avec migration embolique possible
• Lyse spontanée (thrombus peu volumineux, facteur étiologique disparaît)

EFFET DU TRAITEMENT : recanalisation progressive avec séquelles possibles (thrombus résiduel, épaississement pariétal, lésions valvulaire avec reflux veineux profond)

Migration embolique dans circulation pulmonaire : EP

Conséquences d’abord hémodynamiques

Symptômes quand 30-50% du lit artériel est occlus

• Augmentation résistances a. pulmonaires (PAP) › mort subite, HTAP, surcharge P cavités D qui se dilatent (cœur pulmonaire aigu)
• Dilatation VD + augmentation tension pariétale › augmentation travail et consommation en O2 du VD
• Ischémie VD (par écrasement des vx coronaires sous épicardiques) › diminution contractilité VD
• Compression VG par VD › diminution pré-charge VG
• Baisse DC systémique, hypoTA, état de choc › dysf° systolique VG

Mécanismes compensateurs :

• Stimulation du système sympathique (si pas de dysf° VD) › augmentation PAP & restauration flux pulm

• VasoC systémique › stabilise PADIminués si pathologie CV préexistante : altération du pronostic

Parfois une 2nd phase hémodynamique peut se reproduire 24 - 48h après : embolies récurrentes et/ou aggravation dysf° VD

L’importance de l’obstruction n’est pas un facteur pronostique

Une petite embolie est plus grave si elle survient sur un territoire CV préalablement altéré (alors qu’une embolie proximale sur un sujet sans ATCD peu être très bien tolérée)

Conséquences respiratoires

L’IRespi est la conséquence des anomalies hémodynamiquesEléments induisants une hypoxémie

• Modification du rapport ventilation/perfusion avec effet shunt
• Baisse du DC systémique
• Shunt droit-gauche (+rare) par foramen ovale perméable

Elle est en général modérée et facilement corrigée par administration d’O2 (sauf FO perméable)

Les petites embolies distales peuvent ne pas altérer l’hémodynamique mais provoquer des hémorragies intra-alvéolaires responsables d’hémoptysies, épanchement pleural, infarctus pulmonaire

HDLM

TVP distales (sous poplitée)

• Asymptomatiques
• Post-op++ : chir ortho > chir générale
• 20% : s’étendent aux veines proximales, s’exprimant rarement au plan veineux/pulmonaire (on ne connaît pas leur évolution)

Récidives

• 30% (si absence ttt)
• 9% à 3 mois (6 semaines anticoagulation)

Anticoagulation dès mise en évidence++

TVP proximales

• Risque évolutif++
• Anticoagulation précoce et adéquate

Conséquences TVP

SPT

• Incidence : en diminution (meilleure PEC)
• Délai d’apparition + précoce : 2 ans

POST TVP

• 50% gardent des séquelles échographiques
• 40% gardent des séquelles cliniques

Contention veineuse (à la phase initiale TVP, pendant au moins 3 mois) : réduit de 50% SPT

› Douleurs, varices, varicosités, œdème, dermite ocre, ulcères variqueux

EP

• Délai : 3-7 jours post TVP
• Mortelle dès la 1ère heure (10%).

La plupart des décès (90%) surviennent quand diagnostic de MTEV non fait

• EP avec choc ou hypoTA : 5-10%
• EP avec signes biologiques ou échographiques de gravité : 50%

POST EP 

• 2/3 des patients retrouvent une perfusion pulmonaire complète
• HTAP post-embolique : 0,5-5% des patients traités

Conséquences EP

HTP POST-EMBOLIQUE

• Rare : 4% des patients 2 ans après EP
• A évoquer devant : dyspnée persistante à distance EP (non expliquée par récidive ou autre maladie respiratoire)

RÉCIDIVES

Se manifeste souvent comme le 1er épisode : TVP ou EP

• MTEV idiopathique : 9% à 1 an
• MEV provoquée : 3% à 1 an

Absence anticoagulation : 50% des MTEV symptomatiques récidivent dans les 3 mois

Si traitement anticoagulant (3-6 mois) : 5% (1 an), 15-25% (5 ans), 30% (10 ans)

Circonstance clinique dans laquelle survient MTEV détermine le risque de récidive après arrêt anticoagulants ++++

• RISQUE FAIBLE : FDR transitoire identifié (chirurgie, traumatisme) 
• RISQUE ÉLEVÉ : FDR persistant (cancer) // Aucun FDR identifié
• AUTRES FDR : ATCD MTEV, obésité, anomalie majeure de la coagulation (+/- sexe masculin)

Thrombose veineuse profonde

Diagnostic

Clinique

Clinique seule (interrogatoire, examen clinique, recherche contexte thrombogène) : ne confirme pas le diagnostic

• SIGNES GÉNÉRAUX : fièvre +/- signes EP (tachycardie, dyspnée, hémoptysie)
• SIGNES ÉVOCATEURS (palpation bilatérale et comparative) :

• Douleur spontanée ou provoquée du MI
• Œdème unilatéral jambe ou de l’ensemble du MI (d’autant + étendu que TVP proximale) >3cm/autre jambe
• Signes inflammatoires : œdème tendu / chaud / douloureux (+/- rouge)
• Dilatation veines superficielles
• Diminution du ballotement passif du mollet
• Signe de Homans (dl à la dorsiflexion du pied) : peu sensible, peu spécifique

Tableau classique : phlegmatia alba dolens (atteinte unilatérale, asymétrique, brutale)Peut être totalement aS (découverte lors bilan EP)

• ÉVALUATION DU RETENTISSEMENT

• EP : tachycardie / dyspnée / hémoptysie / ICD aigue
• Touchers pelviens (TR/TV) : recherche extension inguinale
• Phlébite bleue : compression artérielle par œdème

• Ischémie : jambe froide / cyanique / abolition du pouls (URGENCE)

DIAGNOSTIC CLINIQUE DIFFÉRENTIEL

Lésion musculaire ou tendineuse (traumatisme, claquage musculaire), affection ostéo-articulaire (kyste synovial)

SPT, insuffisance veineuse primaire (superficielle ou profonde)

Affection neurologique (sciatique), compression extrinsèque (adénopathies, tumeurs)

Erysipèle, lymphangite, cellulite, lymphoedème

ICD, IRénale, IHépatique

• SCORES DE PROBABILITÉScore de WELLS : score clinique établie pour les patients hospitalisés ou en ambulatoire, pour classer l’épisode en probabilité faible/intermédiaire/forteAnalyse à priori AVANT résultat des tests paracliniques : renforce la valeur des tests

Diagnostic paraclinique

D-Dimères

• PRODUITS DE DÉGRADATION DE LA FIBRINE (formation puis lyse d’un thrombus évolutif)
• Dosés par la méthode ELISA (+efficace) ou une méthode au latex

FAIBLE SPÉCIFICITÉ : élevés dans d’autres cas (âge avancé, inflammation, cancer, traumatisme, hématome, post-op, grossesse, post-partum)

UN TEST + N’A AUCUNE VALEUR (pour TVP & EP) (+ si >500ng / mL)

Grande sensibilité : Utile pour le diagnostic NEGATIF (via test ELISA rapide)

Echo-doppler veineux des MI

Si test ELISA +

• Examen de 1ère intention pour confirmer ou infirmer le diagnostic : excellente Se/Sp (95%)
• Exploration morphologique et hémodynamique

Veine normale

• Pas de matériel endoluminal
• Compression possible avec la sonde
• Signal doppler rythmé par la respiration et augmenté par la chasse veineuse manuelle

TVP

• Thrombus (signe fq et spécifique)
• Incompressibilité de la veine avec la sonde (au niveau fémoral & poplité)
• Modifications signal doppler : diminution ou abolition du signal spontané ou provoqué par des manœuvres dynamiques

DOPPLER COULEUR : remplissage partiel ou pas de remplissage du thrombus

+ Signes indirects présence thrombus : calibre veineux, cinétique paroi veineuse, valvules, circulation collatérale

LIMITES : appareillage, opérateur, conditions techniques

Angioscan abdomino-pelvien

Pour compléter l’écho-doppler

Phlébographie MI : plus utilisée

+ Evaluation du retentissement : Recherche EP

• GDS ARTÉRIEL : recherche effet shunt
• ECG : recherche tachycardie +/- déviation droite
• RADIO THORACIQUE : doit être normale +/- pleurésie

Diagnostic étiologique

Recherche facteur déclenchant transitoire

• Chirurgie ou fracture MI < 3 mois
• Immobilisation prolongée > 3 jours

TVP secondaire ou provoquée

Sinon TVP idiopathique, non provoquée, spontanée ou ambulatoire (=bilan étiologique à réaliser)

Recherche thrombophilie

Indication bilan de thrombophilie :

• 1er ép TVP non provoqué de MTEV proximale <60 ans
• 1er épisode provoqué ou non de MTEV proximale chez la femme en âge de procréer
• Récidive provoquée ou non MTEV proximale <60 ans
• Récidive de TVP distale non provoquée <60 ans

Si >60 ans, non utile de rechercher un facteur biologique de risque de MTEV

Facteurs recherchés :

THROMBOPHILIE CONSTITUTIONNELLE (mutation facteur V ou V Leiden ou R à la protéine C activée, mutation du facteur II ou II Leiden, déficit protéine C ou S, déficit en anti-thrombine, élévation facteur VII, hyperhormonocystéinémie)

THROMBOPHILIE ACQUISE (ACAN, anticoagulants circulants, Ac anti-cardiolipines, Ac anti-B2GP1)

On le réalise

• A distance de la phase initiale
• 2 à 3 semaines après arrêt ttt anticoagulant OU sous HPBM si risque trop important

Modifications

Recherche d’une néoplasie

INCIDENCE CANCER (population générale) : 6-28%

Incidence significativement plus élevée dans TVP idiopathique ou récidivante (pendant 6-12mois++)

Recherche cancer 

• Sujet > 40 ans
• Bilan de thrombophilie négatif

Examens à réaliser 

• HOMME : dosage PSA
• FEMME : examen gynéco / mammographie / écho pelvienne

Sang dans les selles, radiographie thoracique

+ SUR SIGNES D’APPEL : endoscopie digestive, échographie abdomino-pelvienne, scanner thoraco-abdominal

Surveillance clinique au moins 1 an+++

Formes particulières

En fonction localisation

TVP distale

Même PEC que TVP proximales

Thrombose veineuse superficielles (TVS)

Sur le trajet de la grande veine saphène++

CLINIQUE

• Douleur spontanée ou provoquée sur le trajet veineux
• Rougeur et inflammation
• Sensation de « cordon induré »

Echo-doppler+++

• Confirme le diagnostic
• Précise la localisation
• Vérifie l’extension du réseau veineux profond (TVP associée dans 10% des cas)

• Décrit l’aspect variqueux (ou non) du réseau superficiel

TVS sur veines saines non variqueuses : recherche cause systémique++ (cancer, maladie de Buerger, maladie de Behçet, maladies hématologiques, pathologique auto-immune, thrombophilie)

TVP pelviennes

Utéro-ovarienne, hypogastriques

CLINIQUE

• Signes urinaires, utéro-vaginaux, digestifs (masse, douleurs, iléus)
• Tableau fébrile voire septique

CONTEXTE++ :intervention sur le petit bassin, grossesse, post-partum

Thrombose VCI

CLINIQUE

• Signes bilatéraux d’emblée ou alternance
• Signes unilatéraux si découverte fortuite

RECHERCHE 

• Malformation veineuse congénitale
• Si atteinte VCI sus-rénale : thrombose néoplasique par extension de la veine rénale

En fonction des circonstances de survenue

Au cours de la grossesse

• SIGNES CLINIQUES : difficiles à obtenir à cause de la stase veineuse pendant la grossesse
• ECHO-DOPPLER+++

Bilan systématique de thrombophilie pour contraception ou grossesse chez la femme en âge de procréer ayant des ATCD personnels ou familiaux de MTEV

En cas de cancer

• Témoigne activité de la maladie
• HBPM long cours

En fonction de la sévérité

Phlébite bleue (Plegma cearulea) : rare++ mais grave

Ischémie (étendue TV, œdème compressif, spasme) // Douleur // Œdème // Cyanose // Etat de choc

évolutions et complications

Pronostic fonctionnel & vital : terrain + sévérité TVP

• TRAITEMENT BIEN CONDUIT : la TVP évolue bien sans séquelles le plus souvent
• RISQUE DE RÉCIDIVE : +++, d’autant + que le facteur favorisant est permanent. Traitement préventif

SPT

Anomalies anatomiques ou hémodynamiques séquellaires (plusieurs mois/années plus tard)

CLINIQUE

• Lourdeur de jambe / œdème cheville
• Dilatation veineuse superficielle
• Troubles trophiques SANS ulcère (hypodermite, dermite ocre, atrophie blanche)
• Ulcères sus-malléolaires spontanés ou provoqués
• Claudication veineuse de cuisse exceptionnelle

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : détermine degré de sévéritéEcho-doppler veineux++++ (détection obstruction + reflux veineux)

EP

Embolie pulmonaire

Diagnostic

Piège diagnostic++

Une fois EP suspectée :

1. Estimer probabilité clinique

2. Doser les D-Dimères (en fonction de la probabilité clinique) ou imagerie

PAS D’EXAMEN QUI PERMET ISOLÉMENT D’AFFIRMER OU D’EXCLURE AVEC CERTITUDE LE DIAGNOSTIC D’EP

FN : récidives thrombo-emboliques

FP : ttt anticoagulants injustifiés à l’origine de complications hémorragiques (mortelles dans 20% des cas)

Clinique

SIGNES & SYMPTÔMES NON SPÉCIFIQUES (dyspnée, douleur thoracique, syncope, hémoptysie)

Douleur thoracique (75%)

Infarcissement du territoire pulmonaire distal sous pleural

• Douleur thoracique pleurale
• Parfois augmentée par la percussion ou la pression des côtes
• Expectorations hémoptoïques
• Fièvre (modérée)

DD : PNEUMONIE

Dyspnée isolée (20%)

• Brutale (parfois progressive)
• Examen clinique normal

Dyspnée confirmée (tachypnée, désaturation) sans signe à l’auscultation pulmonaire = doit attirer l’attention++

DD : OAP chez le sujet âgé, dyspnée sine materia, accès d’angoisse, hyperventilation du jeune

état de choc (5%)

• Avec ou sans signes ICD

DISCORDANCE : pauvreté examen pulmonaire, radio thoracique peu perturbée (« détresse respiratoire avec poumons clairs »), dyspnée = EP+++++

• EXAMEN CLINIQUE retrouve :

• Tachypnée (quasi constante mais souvent modérée)
• Tachycardie (moins constante)
• Signes TVP < 25%
• Signes hémodynamiques (hypoTA, signes ICD <10%)
• Auscultation pulmonaire souvent normale
• Crépitants localisés en cas d’infarctus pulmonaire (donne hémoptysie)

Parfois aS+++

RECHERCHE FDR MTEV

Examens complémentaires (1ère intention)

Ni sensibles, si spécifiques, élimine les DD+++ & précisent le degré de suspicion

Radio thoracique

Le plus souvent anormale (normale dans 25%) mais avec des signes aspécifiques :

• Atélectasie en bande
• Epanchement pleural
• Ascension coupole diaphragmatique
• Infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, petite taille)

UNE RADIO NORMALE N’ÉLIMINE PAS DIAGNOSTIC D’EP

DD : PNEUMONIE, PNEUMOTHORAX, FRACTURE DE CÔTE

ECG

• Peut être normal
• Signe le plus fréquent : tachycardie++
• Signes de souffrance VD : S1Q3 (déviation axiale droite), BBD, arythmie supraV

DD : IDM, PÉRICARDITE AIGUE

Gaz du sang

• Hypoxémie, hypocapnie : AUCUNE spécificité
• Peuvent être normaux, peu utiles en pratique

DIAGNOSTIC CLINIQUE DIFFÉRENTIEL

Devant douleur thoracique : PIED+++

Devant dyspnée aigue : OAP, crise d’asthme, décompensation BPCO, pneumopathie

Probabilité clinique

1ÈRE ÉTAPE : Probabilité clinique pré-test

ÉTAPE LA PLUS IMPORTANTE++ : conditionne la valeur diagnostique des examens paracliniques

Probabilité clinique FAIBLE : prévalence EP < 10%

Probabilité clinique INTERMEDIAIRE : prévalence EP 30%

Probabilité clinique FORTE : prévalence EP > 60%

Souvent on a une probabilité faible (35%) ou intermédiaire (65%) +++, rarement forte (5%)

2ND ÉTAPE en fonction de la probabilité clinique

Si PC non forte = Eliminer les patients qui n’ont pas d’EP = DOSAGE D DIMERES

Si PC forte = Examen confirmant le diagnostic d’EP = ANGIOSCANNER THORACIQUE

Examens paracliniques

D DIMÈRES

Seuil positif : > 500ug/L

Témoigne de la présence d’un caillot aigu = activation simultanée coagulation + fibrinolyse

Si NEGATIF avec probabilité clinique faible/intermédiaire : EXCLU EP

Ne pas les doser si probabilité clinique forte : angioscanner pulmonaire direct

Utile comme DIAGNOSTIC D’ELIMINATION (test + n’a aucune valeur)

Non interprétable chez patients sous anticoagulants curatifs

Angioscanner pulmonaire

Spiralé thoracique multibarette

EXAMEN DE 1ÈRE INTENTION+++ (grande disponibilité, non invasif, bonnes performances diagnostiques)

• Irradiant, nécessite injection produit de contraste iodé
• CI si allergie ou IRénale
• VISUALISATION DIRECT DES THROMBI DANS L’ARTÈRE PULMONAIRE (lacunes endovasculaires, ou pas d’opacification d’1 section d’AP)

Se : 83% | Sp : > 90%

SI NEGATIF :

• PC faible/intermédiaire : EXCLU EP
• PC forte : scintigraphie, angiographie

SI angioscanner indisponible, CI ou nécessite confirmation

Echo doppler veineux des MI

Se : 90% | Sp : 95%

Intérêt diagnostic + bilan pour éviter récidives

• Si suspicion EP (quelque soit la probabilité) + présence TVP PROXIMALE : confirme diagnostic & début du traitement sans autres examens
• Si suspicion EP + TVP DISTALE : non suffisant, nécessite d’autres examens
• Si suspicion EP + pas de TVP : n’élimine PAS le diagnostic

TVP dans 30-35% des EP

1ère intention : chez patient suspect d’EP avec D-Dimères + et CI au scanner ou ayant des signes cliniques de TVP

Scintigraphie pulmonaire

MESURE PERFUSION PULMONAIRE : Injection Technétium 99m + macroagrégâts d’albumine qui se bloquent dans les artérioles pulmonaires› Défect de perfusion

MESURE VENTILATION PULMONAIRE : Traceur radiomarqué inhalé

LORS EP : défaut de perfusion mais ventilation normale

SCINTIGRAPHIE POSITIVE :

• Probabilité clinique faible : nécessite autres examens
• Probabilité clinique forte : AFFIRME diagnostic

50% sont non diagnostiques : n’éliminent et ne confirment pas le diagnostic

SCINTIGRAPHIE NEGATIVE : ELIMINE le diagnostic quelque soit la probabilité clinique

Faible disponibilité, ++examens non diagnostiques : utile en cas de CI au scanner

ETT

= Echographie cardiaque

UTILE : suspicion EP grave chez malade intransportable avec état de choc++

EXCLU LES DD : tamponnade, dissection aortique, IDM VD

• SIGNES DIRECTS : thrombus dans les cavités cardiaques D ou dans l’AP (exceptionnel)
• SIGNES INDIRECTS : dilatation cavités cardiaques D, septum paradoxal, HTAP

Non Se (il faut obstruction > 50% pour avoir des signes) et non Sp (toutes les causes d’HTP donnent ces signes)

SI POSITIVE : AFFIRME le diagnosticSI NÉGATIVE : EXCLU diagnosticSi pas d’état de choc : risque intermédiaire

Formes cliniques particulières

En fonction localisation

Thrombi intra-cardiaque

• Thrombi dans cavité D : risque mortalité précoce+++
• Traitement urgent

EP non thrombotique

Embolies septiques, gazeuses, amniotiques, tumorales

• Traitement étiologique

En fonction du contexte de survenue

Cancer (Cf TVP)

Grossesse

D-dimères parfois faussement positifs

• PC non forte + D-Dimères NEGATIF : EXCLU EP
• PC non forte + D-Dimères POSITIFS : EDV 1ère INTENTION++

2ème : scanner ou scintigraphie (sans risque fœtal)

• HBPM dès confirmation diagnostique

PAS D’AVK au 1er & 3ème T

Insuffisance respiratoire chronique obstructive

• ANGIOSCANNER+++
• SCINTIGRAPHIE NON DIAGNOSTIQUE (anomalies liées à la maladie sous jacente)

Sujet âgés

PC non forte + D-Dimères NEGATIF : EXCLU EPA PARTIR DE 50 ANS : âge x 10 (pour le seuil)

• SCINTIGRAPHIE : souvent non diagnostique
• EDV, ANGIOSCAN : privilégiés si la fonction rénale le permet

Pronostic

EMBOLIE PULMONAIRE : 3ème cause de décès (après maladies CV et le cancer)  › 5000- 10000/an en France

RISQUE MORTALITÉ :

• 8% pendant hospitalisation
• 15% à 6 mois
• 25% à 1 an

FDR de mortalité : tolérance hémodynamique à l’admission (état de choc) + terrain de l’EP (âge, IRespi chronique, IC, K)

Marqueurs de dysfonction VD

ETT

• Dilatation VD, hypokinésie
• Augmentation rapport VD/VG
• Augmentation vitesse de flux d’insuffisance tricuspide

+ DÉPISTAGE FORAMEN OVALE : augmente hypoxie et risque de récidive

Angioscanner pulmonaire

Dilatation VD

BNP

• Distension VD lors de l’EP aigue
• Taux corrélé à la sévérité dysfonction VD

+ Distension veines jugulaires, souffle d’insuffisance tricuspide, signes ECG (ondes T neg V1-V4, S1Q3, BBD)

Marqueurs ischémie myocardique

Taux sanguin troponine T ou I : corrélé à la sévérité ischémie myocardique VD

Évolutions, complications

Le plus souvent : évolution favorable

Complications 

• Choc cardiogénique réfractaire, aboutissant au décès (court terme)
• Récidive (court/moyen terme)
• HTAP chronique post-embolique : rare mais grave, obstruction persistante lit artériel pulmonaire (moyen terme)

› Endatériectomie pulmonaire

Traitements

Traitement MTEV

Curatif

Anticoagulants

ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE+++

• Améliore les symptômes
• Evite extensions/récidives
• Evite conséquences cliniques sur la morbidité (EP, SPT, HTAP) & la mortalité (EP fatale)

Même traitement de base pour EP/TVP.

• Le diagnostic doit être en général confirmé pour commencer le traitement (risque hémorragique+++)
• MAIS si pas de risque hémorragique important : possible début de traitement avant si PC forte ou intermédiaire (car EP URGENCE THERAPEUTIQUE++)

Si indication thérapeutique :

• HÉMOGRAMME AVEC PLAQUETTES
• BILAN INITIAL D’HÉMOSTASE (TCA, temps de Quick, fibrinogène)
• BILAN RÉNAL (créatinémie avec débit de filtration glomérulaire)
• BILAN PRÉ-TRANSFUSIONNEL si patient à risque hémorragique

Phase initiale

HNF

• SC OU IV
• POSOLOGIE 

• Adaptée au poids : 500 UI /kg / j
• Puis selon mesure TCA (x2-3), anti Xa (0,3-0,7)

Entre 2 injections SC ou >4h après pose IV

• TTT chez les IRénaux sévères+++ (clairance < 30mL/min), instable ou nécessitant opération chirurgicale

HBPM & FONDAPARINUX

Efficacité équivalente à HNF mais préférés car :

• Meilleure biodisponibilité
• Effet anticoagulant mieux prédictible
• Plus grande simplicité d’utilisation (pas d’adaptation de doses via des test d’hémostase)
• Risque inférieur de thrombopénie induite

Posologie :

AMM : Enoxaparine & Tinzaparine++++

Surveillance

HBPMPas de surveillance systématique de l’anti-XaSurveillance en cas : situation à risque et/ou risque hémorragique (IRénale modérée, âge élevé, petit poids, obésité) au bout de 4 heures

FONDAPARINUXPas de surveillance biologique systématique

Mesure de la créatinine en début de traitement

HBPM & Fondaparinux CI en cas d’IRénale sévère++ (clairance <30mL/min) à cause de leur élimination rénale

HNF indiquée si : IRénale sévère ou risque hémorragique+++

SURVEILLANCE DES PLAQUETTESTIH : Thombopénie < 150G/L ou diminution > 50% du compte plaquettaire

Informer le patient des risques

Il faut obtenir une numération plaquettaire avant tout traitement++

Surveillance systématique :

• TRAITEMENT PAR HNF : numération 2x/sem pendant 21j
• TRAITEMENT PAR HBPM  (si administration préalable d’HNF ou traitement d’une MTEV post-op) : numération 2x /semaine pendant 1 mois
• Tout nouvel épisode thrombo-embolique artériel et/ou veineux
• Toute lésion cutanée douloureuse au site d’injection
• Traitement par HNF IV il y 3-6 mois entrainant une manifestation anaphylactique

Si surveillance plaquettaire est préconisée 1 mois et que le traitement est poursuivi (patients cancéreux++) : pas de nécessité de contrôle

Pas de surveillance systématique :

• HBPM à dose prophylactique ou curative (en dehors contexte post opératoire)
• Fondaparinux à dose prophylactique ou curative

Phase d’entretien

• Débutés en même temps que le traitement IV
• Effet anticoagulant mesuré par INR
• Effet progressif (4-5 jours pour avoir INR > 2)
• INR optimal sous AVK : 2 – 3 (INR cible : 2,5)
• Education & remise d’un carnet aux patients

Arrêt du traitement injectable si et seulement si 2 conditions sont obtenues : 5 jours minimum de chevauchement entre AVK et ttt anticoagulant injectable

ET 2 INR entre 2 et 3 à 24h d’intervalle

Inconvénients

• Nécessité de dosage régulier de l’INR
• Fenêtre thérapeutique étroite (variabilités inter et intra-individuelles importantes de l’effet anticoagulant)
• Interactions médicamenteuses et alimentaires nombreuses

SPÉCIFICITÉ DU TRAITEMENT PAR AVK

• Surveillance de l’INR cible (2 à 3) peut passer entre 1,5-2 si risque hémorragique élevé
• Contrôles réguliers (toutes les 3-4 semaines) avec communication des résultats au MT
• Carnet de surveillance
• Règles alimentaires
• Interactions médicamenteuses + fq qu’avec les AOD

NACO

Ils ont en commun :

• Cible biologique unique : inhibent spécifiquement et de manière réversible le facteur Xa (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) et le facteur IIa (Dabigatran)
• Administration orale à dose fixe sans contrôle biologique de l’effet thérapeutique
• Action rapide
• ½ vie courte
• Elimination rénale++ : CI si IRénale sévère
• Au moins aussi efficace que HBPM + AVK
• Peut être autant de complications hémorragiques (à confirmer)

2 NACO ont eu l’AMM : Rivaroxaban + Apixaban

Rivaroxaban AMM dans 2 indications

• PRÉVENTION DES ÉVÉNEMENTS THROMBO-EMBOLIQUES VEINEUX CHEZ LES ADULTES AYANT EU UNE OPÉRATION DU GENOU OU DE LA HANCHE
• TRAITEMENT CURATIF DES TVP ET EP ET DES RÉCIDIVES DES TVP AIGUES (sous forme TVP ou EP) :

• 10mg en 1x/j 6-10h post-op
• 2 semaines (prothèse genou), 5 semaines (prothèse totale de hanche)

• Initial : 15mg 2x/j pendant 21 j (phase aigue)
• Entretien : 20mg 1x/j (si IRénale modérée à sévère : 15mg &x/j)

Conseils d’utilisation Rivaroxaban :

• CI si insuffisance rénale sévère
• CI si insuffisance hépatique associée à une coagulopathie
• Pas en association avec des anti-fongique (type azolé), inhibiteur de la protéase du VIH et la dronédarone
• Prudence : AINS/AAP, anticoagulants, inducteurs puissants du CYP3A4

• Prescrit au moment des repas
• Pas de surveillance biologique

NE PAS OUBLIER

CI IRénale

Pas évalués chez les malades du cancer

Pas d’antidote

Alternative au traitement conventionnel en simplifiant la gestion du traitement anticoagulant

DURÉE TTT ANTICOAGULANT

• Jamais < 3 mois
• La même pour TVP/EP
• La même quelque soit la molécule utilisée (AVK/AOD)
• Variable selon la circonstance de survenue
• Variable selon intensité risque hémorragique
• >3 mois : le contexte clinique de survenue est déterminant pour le risque de récidives et la durée du traitement anticoagulant

D’autres facteurs vont moduler la durée du traitement :

• Trombophilie majeure connue
• Récidive TVP/EP
• Mise en place filtre cave permanent
• HTAP

EP associé à un état de choc

• PRÉFÉRENCE DU PATIENT

Dans ce cas, 1 de ces facteurs +

Compression élastique et alitement

CHAUSSETTES OU BAS DE COMPRESSION VEINEUSE ÉLASTIQUE : 30-40mmHg à la cheville (classe 3) dès le diagnostic de TVP et l’instauration d’un ttt anticoagulant. 2 ans minimum

ALITEMENT SYSTÉMATIQUE NON RECOMMANDÉ : mobilisation précoce+++ dès que possible (>24h d’anticoagulation efficace en cas d’EP)

Filtre cave

NON SYSTÉMATIQUE (seulement 5% des patients)

IndicationsCI absolue ou temporaire (hémorragique active grave pouvant être traitée) aux anticoagulants

• Récidive d’EP PROUVEE sous traitement bien conduit
• Dans les suites d’une embolectomie pour embolie aigue massive

éducation du patient

OBLIGATOIRE++ quelque soit la molécule prescrite

• Informer le MT du ttt anticoagulant prescrit
• Patient doit informer tout autre praticien de santé amené à le PEC de son ttt anticoagulant
• Absence interaction médicamenteuse avant toute nouvelle prescription
• CI à l’auto-médication (aspirine, AINS)
• CI injection IM
• Patient doit être vigilant à l’apparition de complications hémorragiques (épistaxis, gingivorragies répétées, hématomes sous cutanés) : limitation des activités à risque traumatique
• Remise d’une carte précisant le type et l’indication du traitement anticoagulant prescrit

Préventif – Prophylactique

PAS D’ASPIRINE EN PREVENTION

Prévention adaptée au risque & à la fonction rénale

évaluation du risque :

Tout patient alité en milieu médical, chirurgicalHospitalisation à domicilePost-opératoire

Prévention en milieu médical

INDICATIONSAu cours immobilisation après :

• Polytraumatisme, plâtre, IDM, AVC, IC, IRespiratoire aigue
• Affections rhumatologiques, MICI, infection + 1 des FDR

• Age >75 ans
• Cancer
• ATCD thrombo-embolique
• Obésité
• Varices
• Traitement oestroprogestatif
• IRespiratoire ou IC chronique

TRAITEMENT

Anticoagulation

Posologiques :

• HNF : 500 UI 2x / j
• Enoxaparine : 4000 UI / j
• Daltéparine : 5000 UI / j
• Fondaparinux : 2,5 mg / j

Durée : entre 7 et 15 j

Si CI HBPM : remplacement par HNF

Si CI anticoagulant : contention veineuse de classe moyenne (20-30 mmHg)

PRÉVENTION DU VOYAGE > 8H

• Pas de vêtements serrés, hydratation++
• Contraction active et régulière des mollets
• Si FDR : chaussettes de contention classe 2 ou 3 (voire+) + injection HBPM préventive

Milieu chirurgical

Niveau de prévention basé sur :

• ÉVALUATION DU RISQUE THROMBOTIQUE
• ÉVALUATION DU RISQUE HÉMORRAGIQUE

• Type de chirurgie
• Caractéristiques du patient

Traitement tout le long de la période d’immobilisation

Moyens physiques de prévention

• Compression pneumatique intermittente
• Bas de compression
• Mobilisation active et passive dès que possible
• Kiné respiratoire

Seuls moyens utilisables si risque hémorragique trop important++

Cas particuliers

TVP/EP chez cancéreux

• 1. Traitement initial : HBPM (mais moins bien toléré, + faibles posologies)
• 2. PAS de relais par AVK, AOD ne doivent pas être utilisés

POSOLOGIES :

• Daltéparine (Fragmine) : 200 UI / kg 1x / j pendant 1 mois puis 150 UI / kg 1x/j
• Tinzaparine : 175 UI / kg 1x / j
• Enoxaparine (Lovenox) : 150 UI / kg 1x / j

DURÉE :

• 3 à 6 mois (en fonction de la tolérance et de la progression du cancer)
• > 6 mois :

• Cancer toujours traité et si le patient tolère le traitement héparinique : poursuivre HBPM
• Cancer n’est plus traité ou si le patient ne tolère plus les HBPM : RELAIS PAR AVK

EN CAS DE THROMBOPÉNIE AU DÉCOURS D’UNE CHIMIOTHÉRAPIE (plaquettes <50G/L) : interruption du traitement par HBPM (et reprise quand le taux sera supérieur à cette valeur)

Traitement TVP

Proximale

Cf traitement MTEV

THROMBOLYSEParfois thrombolyse par voie veineuse en cas d’obstruction sévère ou Phelgmentia cearulea pour sauver le membre

TRAITEMENTA domicile++++ : traitement par HPBM après évaluation risques récidives et hémorragique

Hospitalisation si

• CI à l’HBPM, fondaparinux ou AOD (IRénale sévère)
• Risque hémorragique++
• Comorbidités importantes
• TVP obstructive sévère (phlegmatia cerulea)
• Contexte psychosocial et l’environnement géographique & médical ne permettent pas une PEC optimale à domicile

Cas particuliers

DISTALE

Traitement si symptomatique :

• 1. HBPM ou Fondaparinux (mieux que HNF)
• 2. Relais précoce par AVK++
• 3. Chaussettes de contention (même reco TVP proximale)
• 4. Alitement non systématique : levé précoce (même reco TVP proximale)

Durée du traitement par AVK :

• 6 semaines : 1er épisode de TVP distale symptomatique avec facteur déclenchant évident et sans FDR persistants
• 3 mois : TVP distale symptomatique

• Idiopathique
• Associée à FDR persistant
• Récidivante
• Dans un contexte de cancer évolutif

TVS

Recommandé :

• Prescription d’une compression veineuse (bandage++) en phase AIGUE (en l’absence CI)
• TVS étendue à la jonction grande saphène – veines fémorales : traitement anticoagulant à dose curative MTEV ou traitement chirurgical
• Prévention des complications thromboemboliques (grade C) : HPBM à dose prophylactique de la MTEV + Fondaparinux aussi par extrapolation

› Traitement entre 7 et 30 jours

Non recommandé :

• Pas d’AINS IV en 1ère intention pour prévenir complications tromboemboliques
• Pas d’anticoagulant à dose curative en 1ère intention pour traitement TVS
• Pas de chirurgie en 1ère intention dans le traitement TVS n’atteignant pas la jonction

Traitement EP

Sans état de choc

Cf traitement MTEV

Traitement

DÉBUT : évaluation PAS = recherche état de choc++++

• Malades choqués : risque mortalité+++, PEC USI
• Malades non choqués : on peut évaluer le score PESI

Score FAIBLE (PESI I/II ou sPESI 0)

• Faible risque de complication
• Anticoagulation curative (HBPM/Fondaparinux + AVK ou AOD)
• TTT ambulatoire ou courte hospitalisation

AVANT TRAITEMENT AMBULATOIRE, RECOMMANDÉ DE :

• Obtenir diagnostic de certitude EP
• Evaluer risque de complications (récidives, mortalité, hémorragie)
• Evaluer les facteurs psycho-sociaux limitant la PEC ambulatoire
• Prévoir un temps d’éducation pour le ttt anticoagulant
• Organiser la surveillance du traitement anticoagulant en concertation avec le MT et si besoin une infirmière
• Programmer consultation rapprochée pour évaluer : observance, efficacité, tolérance du traitement

Si risque hémorragique ou obstacle médico-sociaux : HOSPITALISATION

Score éLEVé (PESI III/IV ou sPESI > ou = 1)

• Evaluation du retentissement VD (échocardiographie ou scanner)
• Dosage marqueurs (BNP, troponine)

• VD DILATÉ + BIOMARQUEURS ÉLEVÉS : RISQUE INTERMÉDIAIRE FORTSurveillance en USI sous traitement anticoagulant curatif (HNF ou HBPM)Si aggravation clinique (signes de choc, détresse respiratoire aigue) : ttt fibrinolytique en absence CI
• VD NON DILATÉ ET/OU BIOMARQUEURS NORMAUX : risque intermédiaire faibleHOSPITALISATION pour débuter les anticoagulants (HBPM/fondaparinux + AVK ou AOD)

Avec état de choc

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

02 nasale : corrige hypoxémie

• VENTILATION MÉCANIQUE : si arrêt cardiaque ou troubles de la conscience
• EXPANSION VOLÉMIQUE MODÉRÉE (500mL sérum physiologique) : améliore le débit cardiaque

Si non suffisant : DOBUTAMINE IVSE (inotrope)

Si choc persistant : NORADRENALINE + DOBUTAMINE

Traitement fibrinolytique

SEULE INDICATION : EP grave compliquée d’état de choc, en l’absence de CI

En discussion pour EP grave sans choc (gravité intermédiaire)

3 FIBRINOLYTIQUES APPROUVÉS : rtPA (Altéplase), streptokinase, urokinase

10mg d’Altéplase en bolus puis 90mg en 2h associé à HNF (60UI/kg puis 18UI/kg/h)

HBPM interrompue pendant la fibrinolyse puis reprise dès que le TCA <2-3x le témoinRisque hémorragique : Fibrinolyse > Héparine (hémorragie intracrânienne dans 2% des cas d’EP)

Embolectomie chirurgicale

(Sous circulation extra-corporelle)

Exceptionnel++, indiquée :

• EP massives s’aggravant malgré traitement médical optimal du choc et de la fibrinolyse
• EP massives avec CI absolue à la fibrinolyse (post-op immédiat par ex)