Hémorragies génitales du premier trimestre

Complique 25% des grossesses et peuvent être en rapport avec :

• Grossesse EXTRA-UTÉRINE (1%)
• Grossesse INTRA-UTÉRINE ÉVOLUTIVE AVEC HÉMATOME DÉCIDUAL (12%)
• Grossesse INTRA-UTÉRINE NON ÉVOLUTIVE (fausse couche spontanée) (12%)
• CAUSES EXCEPTIONNELLES : lyse d’un jumeau, grossesse môlaire, cancer du col

Dans 50% des cas = la grossesse n’évoluera pas normalement

Diagnostic

Interrogatoire

• Antécédents (DES, pathologie tubaire, infection sexuellement transmissible, tabac, malformations utérines, dispositif intra-utérin)
• Signes sympathiques de grossesse
• Aspect des hémorragies
• Douleurs pelviennes & leur caractère : médiane à type de contraction ou douleurs latéralisées, soudes avec des accès douloureux plus intenses

Examen physique

• ETAT GÉNÉRAL, POULS, TENSION ARTÉRIELLE
• PALPATION ABDOMEN : souple ? indolore ? hauteur utérine ?
• EXAMEN AU SPÉCULUM : aspect du col, débris ovulaire ?
• TOUCHER VAGINAL : perméabilité du col, taille utérus, masse latéro-utérine, douleur provoquée à la mobilisation utérine
• TOUCHER RECTAL : douloureux ?

Examens complémentaires

• DOSAGE PLASMATIQUE BHCG (si doute sur l’état de la grossesse)
• ECHOGRAPHIE PELVIENNE (au mieux par voie vaginale)

• Normalement sac ovulaire visible dès 5 SA = image liquidienne intra-utérine entourée d’une couronne échogène (le trophoblaste)
• Activité cardiaque perçue dès 5,5-6 SA – 7mm
• Utérus vide

• Contours réguliers ou non ? Hématome ? Embryon vivant ?

• Masse latéro-utérine ? Epanchement dans le Douglas ?

étiologies

Dans la majorité des grossesses arrêtées, l’expulsion est spontanée

GEU

Signes cliniques en faveur :

• FDR : tabac, antécédent de stérilité, DES, salpingite, chirurgie tubaire, GEU, grossesse sous DIU ou pilule microprogestative, ou suite à procréation médicalement assistée
• Hémorragies peu abondantes, noiratres
• Douleurs pelviennes latéralisées, sourdes avec accès plus intenses, parfois scapulalgies ou malaises (hémopéritoine)
• Utérus moins gros qu’attendu, col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
• Douleurs provoquée dans cul de sac latéral, Douglas ou à la mobilisation utérine

A l’échographie :

• Utérus vide (anormal si >5,5SA ou bHCG >3510 UI/L+++++)
• Masse latéro-utérine, inconstante +/- caractéristique

Conduite à tenir :

voir cours spécifique

Grossesse intra-utérine

ÉVOLUTIVE

Signes cliniques en faveur :

• HÉMORRAGIES isolées, sans douleur, souvent récidivantes
• CAUSES POSSIBLES : lyse du jumeau, hématome décidual, insertion trophoblastique basse

A l’échographie :

• Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel, embryon vivant avec activité cardiaque régulière
• Hémorragies en rapport avec hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’œuf et la paroi utérine

Evolution longue mais favorable

AVORTEMENT SPONTANÉ <14 SA

Signes cliniques en faveur :

• Disparition récente des signes sympathiques de grossesses
• Hémorragies franches, sang rouge, avec caillots et débris
• Douleurs pelviennes médianes, intermittentes, à type de contractions « comme des règles »
• Col utérin mou, perméable au doigt
• Cul de sac libres, mobilisation utérine indolore

A l’échographie :

Sac ovulaire intra-utérin bien visible mais ANORMAL :

• Embryon intra-utérin avec longueur cranio-caudale (LLC) ≥7mm sans activité cardiaque
• Sac gestationnel intra-utérin ≥25mm sans embryon visible (=œuf clair), sans écho embryonnaire, souvent aplati, contours irréguliers, plus petit que l’âge de la grossesse

Conduite à tenir :

PRÉVENTION ALLO-IMMUNISATION RHÉSUS+++++ si Rhésus négatif

• 1ER / 2ND ÉPISODEConsacrer du temps à la femme, souvent traumatisée.
• Phénomène « banal », aucune conséquence sur l’avenir obstétrical

CAUSES HABITUELLE (60%) : anomalie chromosomique due au hasard (activité physique et voiture n’y sont pour rien)

EVOLUTION SPONTANÉE : majoration des hémorragies et des douleurs, ouverture du col, expulsion de l’œuf (parfois très hémorragique)

Après discussion avec patiente, envisager expulsion de grossesse arrêtée (sauf FC complète = pas de traitement)

• Traitement médical par prostaglandines (MISOPROSTOL) : possible si embryon à cœur arrêté (œuf de petite taille et hémorragies peu importantes)
• Traitement chirurgical sous anesthésie locale ou générale : en cas de fausse couche incomplète (rétention du trophoblaste) ou embryon à cœur arrêté

• Dilatation du col, aspiration avec canule et envoi à l’anapath pour analyse
• Hospitalisation, bilan pré-opératoire, consultation d’anesthésie, sortie le jour même ou le lendemain
• Expectative non recommandée

Contrôle bHCG si fausse couche complète ou traitement médicamenteux : jusqu’à négativation 1x/semaine

AVORTEMENT À RÉPÉTITION : Au moins 3 avortements consécutifs <14 SA = enquête étiologique

Causes possibles

• MALFORMATION UTÉRINE (plutôt avortements tardifs)
• HORMONALES ET MÉTABOLIQUES (Dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète)

• Hystérographie
• Lupus, SAPL | Sérologie lupique
• Recherche anticoagulants circulants
• Génétiques : Caryotype des 2 membres du couple (recherche translocation équilibrée)
• Endométrite chronique : Prélèvements bactério vaginaux &endocervicaux

• Bilan hormonal
• Glycémie
• Immuno : Recherche anticorps cytotoxiques anti lymphocytes paternels dans le sérum maternel (à rechercher en 2nd intention)
• Inconnues : Bilan étiologique souvent négatif

TRAITEMENT PRÉVENTIF DES RÉCIDIVES : aspirine faible dose + HPBM

Efficace si SAPL, sinon inutile (parfois proposé traitement par aspirine, misant sur l’effet placébo)

ÉVOLUTIVITÉ INCERTAINE

Clinique :

• MÉTRORRAGIES DE FAIBLE ABONDANCE et isolées
• ABDOMEN SOUPLE ET INDOLORE
• TOUCHER VAGINAL INDOLORE, UTÉRUS AUGMENTÉ DE VOLUME (dont la taille correspond au terme théorique.) COL FERMÉ

A l’échographie :

caractère évolutif de la grossesse ne peut être affirmé

• Sac gestationnel intra-utérin <25mm sans embryon visible
• Embryon intra-utérin avec longueur cranio-caudale <7mm sans activité cardiaque
• Conduite à tenir : B-HCG inutiles si on voit la grossesse
• Echographie à 5-7J

Grossesse de localisation indeterminée

Clinique :

Parfois MTR faible abondance et isolées – abdomen souple dépressible indolore – Toucher vaginal indolore – Col fermé

Fait évoquer 3 diagnostics

• GROSSESSE INTRA-UTÉRINE ÉVOLUTIVE, non visible encore à l’échographie (<4SA)
• GROSSESSE INTRA-UTÉRINE PRÉCOCE ARRÊTÉE (<4SA) (à évoquer en priorité si métrorragies abondantes)
• GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE : une grossesse de localisation indéterminée est une grossesse extra-utérine jusqu’à preuve du contraire+++ (à évoquer en priorité si douleurs abdominales)

A l’échographie :

Pas de sac visible à l’échographie (et b-HCG <3510)

Conduite à tenir

• Echographie + dosage des BHCG toutes les 48h (même laboratoire)
• Taux qui double : grossesse intra-utérine évolutive et parfois GEU
• Taux qui stagne : GEU
• Taux qui décroit par 2 : FCS

Grossesse molaire (maladie trophoblastique)

Exceptionnelle en Occident, fréquente en Asie du Sud Est

Signes cliniques en faveur :

• Signes sympathiques de grossesse très intenses
• Utérus plus gros que l’âge de grossesse
• B-HCG très élevés++

A l’échographie :

• Utérus occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules + 2 gros ovaires polykystiques
• Pas de cavité ovulaire, pas d’embryon visible

Conduite à tenir :

• Confirmation nécessaire par : aspiration sous contrôle échographique et examen anatomopathologique
• Suivi de la décroissance des B-HCG jusqu’à négativation 

• En cas de ré ascension des B-HCG : redouter môle invasive ou choriocarcinome++

CHIMIOTHÉRAPIE APRÈS BILAN D’EXTENSION PRÉALABLE (échographie hépatique et pelvienne, radiographie pulmonaire, examen vaginal)

Lyse jumeau

Cause rare

Hémorragies génitales du TROISèME trimestre

URGENCE OBSTÉTRICALE +++

Diagnostic

Clinique

TV interdit tant qu’il existe une suspicion de placenta praevia +++

• RETENTISSEMENT MATERNEL : pouls, tension artérielle, état général
• RETENTISSEMENT FŒTAL : mouvements actifs ? Recherche des bruits du cœur
• ANALYSE SÉMIOLOGIQUE DES HÉMORRAGIES, ET ÉVENTUELS SIGNES D’ACCOMPAGNEMENT

• Couleur, abondance, aspect des hémorragies
• Douleurs permanentes ? contractions utérines ?
• Choc
• Histoire de la grossesse : hémorragies antérieures ? hypertension artérielle gravidique ? antécédents obstétricaux (utérus cicatriciel) ? grossesses multiples ? Rupture des membranes ?
• Palpation de l’utérus : souple ou contracturé ? mesure HU ? anomalie de présentation (transverse) ?
• Absence de battements du cœur ?
• Mise en place prudente spéculum : cervicite, polype, cancer du col ?
• BU : protéinurie ?

Conduite à tenir immédiate

• HOSPITALISATION
• BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE (Groupe-Rh-RAI, NFS, plaquettes, bilan de coagulation complet avec dosage du fibrinogène)
• TEST DE KLEIHAUER
• BANDELETTE URINAIRE SUR SONDAGE ÉVACUATEUR (sinon souillure par le sang) : albuminurie positive › hématome rétro-placentaire
• CONSULTATION D’ANESTHÉSIE
• POSE VVP
• CONTRÔLE TAUX GAMMAGLOBULINES ANTI-D si Rhésus négatif

Examens complémentaires

Echographie obstétricale

• Vérifie la vitalité ou mort fœtale
• Précise la position du placenta (voie vaginale avec prudence) : inséré sur le segment inférieur ? recouvre l’orifice cervical ?
• Recherche hématome rétro-placentaire (rarement visible sauf dans les formes antérieures et récentes) : placenta en position haute, à distance du segment inférieur

MAIS SI ABSENCE D’HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE VISIBLE : n’élimine pas le diagnostic

• Recherche retard de croissance intra-utérin

Doppler des artères utérines

Enregistrement cardiotocographique :

Contractions utérines ? Altération du rythme cardiaque fœtal ?

étiologies

Placenta praevia

Signes cliniques en faveur 

• HÉMORRAGIE ABONDANTE, sang rouge et coagulable, souvent récidivante
• Souvent associée à des CONTRACTIONS UTÉRINES, mais sans douleurs utérines permanentes
• Retentissement maternel en rapport avec l’abondance des hémorragies : POULS ACCÉLÉRÉ, TENSION ARTÉRIELLE NORMALE OU BASSE
• UTÉRUS SOUPLE (entre les contractions) et indolore
• PRÉSENTATION PATHOLOGIQUE FRÉQUENTE DU FŒTUS (siège ou transverse)
• ACTIVITÉ CARDIAQUE FŒTALE BIEN PERÇUE
• CONTEXTE MULTIPARE le plus souvent
• ANTÉCÉDENT CURETAGE, chirurgie utérine, césarienne

A l’échographie 

PLACENTA BAS INSÉRÉ À PROXIMITÉ DE L’ORIFICE INTERNE DU COL UTÉRIN (<50mm) ou recouvrant le col

Conduite à tenir :

RISQUE PRINCIPAL : aggravation ou récidive des hémorragies sur mode cataclysmique, exigeant césarienne pour sauvetage maternel

Mesures préconisées

• Repos strict au lit
• Traitement tocolytique car contractions sont surement le facteur déclenchant des hémorragies (éliminer avant le diagnostic d’hématome rétro-placentaire !!!)
• Recherche facteur déclenchant des contractions utérines
• Test de Kleihauer sur sang recueilli au spéculum : évalue la participation fœtale à l’hémorragie
• Surveillance étroite
• Mesures fœtales

• AVANT 34 SA : corticothérapie pré-natale+++ (prévention maladie des membranes hyalines) + transfert maternité niveau III
• AVANT 33 SA : sulfate de magnésium (neuroprotecteur pour le fœtus, diminue le risque d’infirmité motrice cérébrale)

Mode d’accouchement dépend de la position du placenta

• RECOUVRANT : césarienne prophylactique
• NON RECOUVRANT : peut autoriser sous surveillance stricte un accouchement par voie basse

Hématome rétro-placentaire

Signes cliniques en faveur 

• Contexte vasculaire (âge >35 ans, hypertension artérielle, tabac, cocaïne, primipare)
• Hémorragie peu abondante, noirâte, incoagulable
• Douleurs utérines brutales, permanentes, qui dominent le tableau+++
• Retentissement maternel sévère et sans rapport avec l’abondance des hémorragies : femme prostrée, état de choc, tachycardie, tension artérielle variable (parfois élevée : hypertension artérielle gravidique)
• Contracture utérine permanente et douloureuse (« ventre de bois »)
• Activité cardiaque fœtale non perçue (fœtus mort) = dans les formes compliquées

Conduite à tenir :

• FORMES COMPLÈTES : Mort fœtale, coagulation intra-vasculaire disséminée systématique+++++ (mise en jeu du pronostic vital maternel)
• Obtenir accouchement par voie basse dans les meilleurs délais+++

Traitement médical urgent

• OXYGÉNATION
• REMPLISSAGE VASCULAIRE
• TRANSFUSION plasma frais congelé, plaquettes, pour traiter la défibrination
• TRAITEMENT DE L’ÉVENTUELLE HYPERTENSION ARTÉRIELLE GRAVIDIQUE

Déclenchement immédiat du travail après toucher vaginal pour évaluer le statut cervical et l’accessibilité des membranes

MEMBRANES ACCESSIBLES : rupture des membranes manuelle, déclenche le travail et effet antalgique

MEMBRANES INACCESSIBLES : maturation cervicale par prostaglandines

Péridurale contre indiquée si coagulation intra-vasculaire disséminée ++++, préférer antalgiques intra-veineux

Surveillance étroite après expulsion

• Pouls, tension artérielle, état général, diurèse
• Hémorragie, hauteur utérine, globe utérin après délivrance
• Plaquettes, hématocrite, bilan de coagulation
• Bilan étiologique (tabac, cocaïne, thrombophilie)
• Formes incomplètes :Fœtus vivant
• Diagnostic incertain : contexte vasculaire, utérus contractile, altération du rythme cardiaque fœtal

SI ALTÉRATION SÉVÈRE DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL : césarienne immédiate++

DIAGNOSTIC CONFIRMÉ À L’INTERVENTION : caillots en arrière du placenta, aspect en cupule du placenta

Prévention :

• Arrêt du tabac
• Prise aspirine : mal documentée

Hémorragie de la délivrance

URGENCE OBSTÉTRICALE : dans les formes graves ou négligées, mise en jeu du pronostic vital maternel

1ère cause de mortalité maternelle en France 

Survient dans 7% des naissances

CAUSE LA PLUS FRÉQUENTE : atonie utérine

FACTEURS DE RISQUE

• Fibrome
• Placenta praevia
• Utérus cicatriciel
• Antécédent hémorragie de la délivrance
• Travail déclenché
• Travail très rapide ou prolongé
• Hyperthermie
• Macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
• Grande multiparité
• Absence d’injection d’utérotoniques dans les secondes suivant la naissance de l’enfant

Dans la plupart des cas : pas de facteur de risque retrouvé. Toute femme qui accouche à un risque d’hémorragie de la délivrance, on ne parle jamais d’accouchement à « bas risque »

Diagnostic

• DIAGNOSTIC PRÉCOCE : surveillance rigoureuse de toute accouchée dans les 2h++++
• HÉMORRAGIE DE LA DÉLIVRANCE SI PERTES >500ML dans les 24h suivant l’accouchement
• PRISE EN CHARGE PLURI-DISCIPLINAIRE ET SURVEILLANCE RIGOUREUSE

Prise en charge

Immédiate

• COURSE CONTRE LA MONTRE ++++
• Equipe médicale ayant tendance à sous-estimer les pertes sanguines et la gravité de l’hémorragie : POSSIBLES CONSÉQUENCES

Traitement étiologique

1. DÉLIVRANCEDÉLIVRANCE ARTIFICIELLE, en urgence, si hémorragie avant expulsion du placenta

• Sous anesthésie locale (rachi ou péridurale) si patiente déjà sédatée sinon sous anesthésie générale
• Sous couvert d’une antibioprophylaxie
• Main gauche abdominale empaume, abaisse et maintient le fond utérin
• L’autre main gantée, remonte le long du cordon ombilical (« main d’accoucheur »), pénètre dans la cavité utérine, cherche le bord du placenta, s’insinue dans le plan de clivage entre le placenta et la paroi utérine = décolle artificiellement le placenta et l’extrait de l’utérus sans déchirer les membranes

DÉLIVRANCE EFFECTUÉE, hémorragie survient après expulsion – révision utérine directement2. RÉVISION UTÉRINE : SOUS ANESTHÉSIE

• Révision manuelle (selon la même technique) s’assurant de la vacuité de l’utérus, et ramenant le cas échéant les derniers caillots et débris placentaires
• Utérus doit être vide +++ (sauf si suspicion placenta accreta)

3. ADMINISTRATION UTÉROTONIQUES : Ocytocine 5 à 10 UI (par voie intra-veineuse lente) (permet une bonne rétractation utérine)

4. MASSAGE UTÉRINEnergique par mouvements circulaires à travers paroi abdominale jusqu’à obtention globe tonique (relancer l’utérus atone)

5. INSPECTION SOUS VALVES DES VOIES GÉNITALES BASSES : s’assure de l’absence de déchirure du col ou des parois vaginales

6. SONDAGE URINAIRE (car facteur de risque d’atonie de l’utérus)

Prise en charge simultanée

• PRÉVENIR TOUS LES INTERVENANTS POTENTIELS SANS DÉLAI
• PRISE EN CHARGE CONJOINTE ET SIMULTANÉE++
• MONITORAGE (pouls, tension artérielle, SpO2)
• Pose VOIE VEINEUSE PÉRIPHÉRIQUE
• REMPLISSAGE (cristalloïdes)
• VÉRIFIER CARTE DE GROUPE (RAI de moins de 3 jours)
• ESTIMATION DES PERTES SANGUINS à l’aide d’un sac collecteur placé sous les fesses de la patiente

Persistance >15-30 minutes

Traitement étiologique

TRAITEMENT PAR PROSTAGLANDINES (Sulprostone) : 100 à 500g/h en intra-veineux par seringue électrique

Relai par ocytocine 10 – 20 UI en intra-veineux pendant 2h

Prise en charge simultanée

• PRÉVENIR TOUS LES INTERVENANTS POTENTIELS SANS DÉLAI
• PRISE EN CHARGE CONJOINTE ET SIMULTANÉE++
• SURVEILLANCE : scope, tension régulière, oxymétie de pouls, sondage vésical à demeure
• POSE 2ND VOIE VEINEUSE
• REMPLISSAGE (cristalloïdes) + OXYGÉNATION
• PRÉLÈVEMENT SANGUIN : NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène
• PRÉVENIR SITE TRANSFUSIONNEL et commandes de CGR et du plasma frais congelé
• SI HÉMODYNAMIQUE INSTABLE : traitement du choc hémorragique
• QUANTIFICATION DES ÉCOULEMENTS VULVAIRES

Si persistance >30minutes sous Prostaglandines

Embolisation artérielle sélective

• Patiente stable
• Transfert rapide possible
• Nécessite radiologue entrainé disponible++++

INDICATIONS PRÉFÉRENTIELLES

• Accouchement voie basse
• Lésion cervico-vaginale

Ligature chirurgicale artères utérines ou hypogastriques, Techniques de compression utérine

• Patiente instable
• Transfert non possible
• Echec embolisation

INDICATIONS PRÉFÉRENTIELLES

• Hémorragie au cours d’une césarienne

Hystérectomie d’hémostase

• Hémodynamique instable
• Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) installée
• D’emblée ou après échec des autres techniques

Tamponnement intra-utérin par ballon

Si les autres techniques sont indisponibles

PEUT

• Arrêter hémorragie
• Permettre transfert
• Eviter hystérectomie

Prévention

• DÉLIVRANCE DIRIGÉE (systématique pour beaucoup) : ocytocine 5-10 en intra veineux direct dès la naissance de l’enfant
• SAC DE RECUEIL DES PERTES SANGUINES pour évaluer les pertes
• SURVEILLANCE DE LA DÉLIVRANCE NORMALE par manœuvre de mobilisation utérine vers le haut
• SURVEILLANCE SYSTÉMATIQUE de l’accouchée en salle de travail dans les 2h après l’accouchement+++
• DÉLIVRANCE ARTIFICIELLE en cas de non décollement placentaire 30min après l’accouchement

Hypertension artérielle gravidique

Représente 5-10% des grossesses, dont 10% présenteront une pré-éclampsie

PRESSION ARTÉRIELLE SYSTOLIQUE (PAS) ≥140mmHg et/ou PRESSION ARTÉRIELLE DIASTOLIQUE (PAD) ≥90mmHg à 2 reprises

Mesure au repos, décubitus latéral gauche ou semi-assise, à distance de l’examen gynécologique, brassard adapté

• MODÉRÉE si PAS : 140-159mmHg / PAD : 90-109mmHg
• SÉVÈRE si PAS ≥160mmHg / PAD ≥110mmHg

CHEZ FEMME HYPERTENDUE :

• Visite pré-conceptionnelle avant toute grossesse pour arrêter les traitements tératogènes (IEC/ARA 2)
• MAPA et auto-mesure tensionnelle à domicile au cours du suivi+++
• Tous les antihypertenseurs passent dans le lait (préferer Diltiazem / Vérapamil / Labétalol / Diurétiques)

• Propanolol, nifédipine passent pleinement dans le lait
• Méthyl-Dopa déconseillé / Acébutolol et aténolol contre indiqués

évolution au cours de la grossesse

HTA chronique

• HTA CHRONIQUE « MODÉRÉE »Chiffres modérés + origine essentielle (idiopathique) + pas de répercussion vasculaire (sans rétinopathie, insuffisance coronaire, néphropathie, sans antécédent de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérin)

Pronostic plutôt bon : amélioration ou normalisation des chiffres tensionnels en début de grossesse

• ARRÊT DU TRAITEMENT ANTIHYPERTENSEUR et reprise en dernière partie de grossesse le plus souvent
• HTA CHRONIQUE « SÉVÈRE »

AUTRES CASPronostic plus péjoratif : risque évolution vers hypertension artérielle maligne ou pré-éclampsie surajoutée avec leurs complications materno-fœtales +++

HTA gravidique

RISQUE : évolution vers pré-éclampsie et ses complications++

Pré-éclampsie surajoutée

Toute hypertension artérielle chronique peut se compliquer de pré-éclampsie

Complications maternelles de la pré-éclampsie mettent en jeu le pronostic vital :

• CRISE D’ÉCLAMPSIE++++
• HELLP SYNDROME
• HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE
• CIVD (coaguluation intra-vasculaire disséminée
• PLUS RAREMENT : insuffisance rénale aigue, hématome sous-capsulaire du foie, rétinopathie hypertensive, hémorragie cérébro-méningée (lors poussée hypertensive)

Complications fœtales :

• Retard de croissance intra-utérin
• Mort fœtale in-utéro consécutive à un retard de croissance intra-utérin sévère ou à l’occasion d’un accident aigu (éclampsie, hématome rétro-placentaire)
• Prématurité induite pour sauvetage maternel ou fœtal

Pas de parallélisme strict entre les chiffres tensionnels et la présence et/ou sévérité du retard de croissance intra-utérin ++++

Diagnostic

HTA gravidique est une pathologie polyviscérale, l’élévation tensionnelle n’étant qu’un symptôme

Eléments de sévérité

• ANTÉCÉDENTS PERSONNELS DE LA PATIENTE : complications obstétricales liées à des formes graves d’hypertension artérielle lors de précédentes grossesses (pré-éclampsie et ses complications)
• SIGNES CLINIQUES DE GRAVITÉ :
• RETENTISSEMENT FŒTAL :

• Signes fonctionnels d’hypertension artérielle : céphalées, phosphènes, acouphènes, barre épigastrique
• PAS ≥160mmHg ou PAD ≥110mmHg
• Réflexe ostéo-tendineux vifs, diffusés, polycinétiques
• Protéinurie massive à la bandelette urinaire

• Diminution des mouvements actifs fœtaux
• Hauteur utérine inférieure à la normale, faisant suspecter retard de croissance intra-utérin

Examens complémentaires

Plan maternel

Découverte hypertension artérielle pendant la grossesse : rechercher en premier lieu une pré-éclampsie++

Recueil des urines de 24h ou dosage sur échantillon : recherche d’une protéinurie

• Positif si >300mg/L ou >500mg/24h

SI SIGNES DE GRAVITÉ (pour diagnostic des complications de la PE) :

• HELLP SYNDROME (anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie) : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, transaminases
• CIVD : TP/TCA, fibrinogène, D-Dimères, complexes solubles et produit de dégradation fibrine
• INSUFFISANCE RÉNALE : ionogramme sanguin +/- urinaire
• TROUBLES VISUELS/HTA SÉVÈRE : fond d’œil

Plan fœtal

Dépistage et surveillance du retard de croissance intra-utérin

• ECHOGRAPHIE OBSTÉTRICALE AVEC ANALYSE DOPPLER

• Biométries fœtales : estimation du poids/tailleRetard de croissance intra-utérin d’autant plus sévère que mesures <3ème percentile ou stagnant dans le temps.
• Doppler de l’artère ombilicale (résistances placentaires) : analyse sévérité du retard de croissance intra-utérinPathologique si diastole faible ou nulle

Retard de croissance intra-utérin + doppler ombilical nul = risque++ mort fœtale in-utéro et acidose

• ENREGISTREMENT CARDIOTOCOGRAPHIQUE : après 26 SA

• Intérêt limité dans les hypertensions artérielles modérées et isolées
• Indispensables dans les formes sévères et/ou retard de croissance intra-utérin avec doppler pathologique
• Altération rythme cardiaque foetal peuvent être le témoin d’une hypoxie fœtale précédant la mort fœtale in-utéro

Prise en charge thérapeutique

Les médicaments ont une influence limitée sur l’évolution de la grossesse, le seul « traitement » efficace étant l’arrêt de la grossesse (justifiée dans les formes sévères ou proches du terme)

Hypertension artérielle légère ou modérée

• SURVEILLANCE EXTERNE
• REPOS (arrêt de travail)
• SURVEILLANCE RENFORCÉE : consultation tous les 10j, bilan biologique régulier, échographie mensuelle avec doppler utérin (a 22SA, contrôler si pathologique)
• AU 9ÈME MOIS : déclenchement artificiel du travail en fonction des conditions obstétricales

Hypertension arterielle sévère ou pré-éclampsie

• HOSPITALISATION
• SURVEILLANCE MATERNO-FŒTALE ÉTROITE
• EXTRACTION FŒTALE EN URGENCE ++++ (à décider en fonction du terme et des éléments de sévérité)

Traitement médical antihypertenseurs

Intérêt (limité)

• INFLUENCE PEU L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE mais évite les à-coups hypertensifs et les complications maternelles de l’hypertension artérielle sévère
• TRAITEMENT EXCESSIF (hypotension maternelle) peut aggraver une hypoxie fœtale en réduisant la perfusion utéro-placentaire++++

Indications

• OBJECTIF : PAS = 140-170mmHg – PAD = 90-110mmHg Hypertension artérielle légère ou modérée : monothérapie (discutée)
• HYPERTENSION ARTÉRIELLE SÉVÈRE OU PRÉ-ÉCLAMPSIE : association de plusieurs molécules, voie intraveineuse

1ÈRE INTENTION : antihypertenseurs centraux (méthyldopa CI en cas d’insuffisance hépatique)

2ND INTENTION :

• Inhibiteurs calciques (nicardipine)
• Alpha-bloquants (uradipil)
• Alpha et béta-bloquants (labétolol : moins d’effets secondaires que autres betabloquants et plus souvent utilisé en cas de nécessite de bithérapie)

CI +++ :

• RÉGIME SANS SEL ET DIURÉTIQUES : aggravent l’hypovolémie (déjà présente chez la femme enceinte hypertendue) et réduisent la perfusion utéro-placentaire
• IEC / ARA2 : foetotoxiques++
• BETA-BLOQUANTS : à éviter (risque retard de croissance intra-utérin, hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale, hypotension néonatale)

Conduite à tenir après l’accouchement

Les complications sont encore possibles pendant les suites de couches (hypertension artérielle met parfois plusieurs semaines à disparaître) : POUSSÉE HYPERTENSIVE, PRÉ-ÉCLAMPSIE ET SES COMPLICATIONS

Mesures

• POURSUITE DE LA SURVEILLANCE ÉTROITE, arrêt progressif du traitement antihypertenseur
• A LA SORTIE : en cas de contraception, privilégier les micro-progrestatifs ou les progestatifs (éviter les oestroprogestatifs)
• 3 MOIS APRÈS ACCOUCHEMENT (en cas de pré-éclampsie ou hypertension artérielle gravidique)

• Bilan vasculo-rénal = pression artérielle, créatininémie, albuminurie des 24h (recherche pathologie sous-jacente : hypertension artérielle chronique révélée par la grossesse, néphropathie)
• Recherche et corrections des facteurs de risque cardiovasculaires associés (obésité, diabète, dyslipidémie, tabagisme)
• Contraception à réévaluer

Pré-éclampsie associée ou non à un retard de croissance intra-utérin ne justifie plus la recherche de maladie auto-immune (SAPL) ou de thrombophilie congénitale (déficit anti-thrombine, protéine S, protéine C, résistance protéine C activée, recherche mutation Leiden du facteur V)

Prévention pour les grossesses suivantes

ATCD hypertension artérielle gravidique ou de pré-éclampsie peut récidiver sous le même mode (pré-éclampsie) ou sous une autre forme (retard de croissance intra-utérin, hématome rétro-placentaire, mort fœtale in-utéro)

• ARRÊT ÉVENTUEL DU TABAC, ET AUTRES TOXICOMANIES
• SURVEILLANCE RENFORCÉE à l’aide du doppler des artères utérines++ (les signes peuvent précéder de plusieurs semaines l’apparition de l’hypertension et/ou du retard de croissance intra-utérin)
• TRAITEMENT PRÉVENTIF (en cas de retard de croissance intra-utérin sévère ou de pré-éclampsie précoce et/ou sévère) PAR ASPIRINE FAIBLE DOSE : 100mg/j de la fin du 1er trimestre jusqu’à 35SA (efficacité prouvée mais limitée)

Pré-eclampsie

2nd cause de mortalité maternelle d’origine obstétricale en France 

Fréquence : 1-3%

Pré-éclampsie

Association à partir de 20 SA d’une hypertension artérielle >140/90 à 2 reprises et d’une protéinurie >0,3g/24h

Pré-éclampsie sévère

PE avec au moins 1 des critères suivants

• HYPERTENSION ARTÉRIELLE SÉVÈRE (PAS >160mmHg et/ou PAD >110mmHg)
• ATTEINTE RÉNALE : oligurie (<500mL/24h) ou créatinurie >135μmol/L, ou protéinurie >5g/24h
• ŒDÈME AIGU DU POUMON
• BARRE ÉPIGASTRIQUE PERSISTANTE, nausées vomissements
• HELLP SYNDROME : hémolyse, ASAT >3 fois la normale, thrombopénie <100G/L
• ECLAMPSIE OU TROUBLES NEUROLOGIQUES REBELLES (troubles visuels, réflexes ostéo-tendineux vifs voire polycinétiques, céphalées violentes, phosphènes, acouphènes)
• HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE OU RETENTISSEMENT FŒTAL (retard de croissance intra-utérin)

PE précoce

Avant 32 SA

Eclampsie

Crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse

Facteurs de risque

• FACTEURS GÉNÉTIQUES : Antécédents familiaux de pré-éclampsie, race noire
• FACTEURS IMMUNLOGIQUES : nulliparité, primiparité, changement de partenaire, insémination avec donneur
• FACTEURS PHYSIOLOGIQUES : âge <20 ans ou >35 ans
• PATHOLOGIES MATERNELLES : obésité, insulino-résistant, diabète, hypertension artérielle chronique, pathologie rénale chronique, syndrome des antiphospholipides (SAPL)
• FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX : altitude, stress, travail
• FACTEURS ASSOCIÉS À LA GROSSESSE :

• Maternels : antécédent de grossesse compliquée de pré-éclampsie ou d’hypertension artérielle gravidique, grossesse multiple
• Fœtaux : anomalies congénitales, chromosomiques, anasarque fœtale
• Môle hydatiforme

évolution naturelle de la pré-éclampsie

Mise en jeu du pronostic vital maternel et fœtal à court terme

Complications maternelles

• ECLAMPSIE+++ : crise tonico-clonique à début brutal simulant une crise d’épilepsie sans signes neurologiques en foyer (complication la plus grave, pouvant amener au décès)
• HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE
• COAGULATION INTRA-VASCULAIRE disséminée
• HELLP SYNDROME : hémolyse + cytolyse hépatique + thrombopénie
• INSUFFISANCE RÉNALE AIGUE (cas extrêmes : nécrose corticale)
• ŒDÈME AIGUE DU POUMON et SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
• HÉMATOME SOUS-CAPSULAIRE DU FOIE
• ISCHÉMIE CÉRÉBRALE : cécité corticale

A long terme, chez les femmes ayant présenté une pré-éclampsie, plus de risque de : hypertension artérielle chronique, diabète, insuffisance rénale chronique, accident vasculaire cérébral, pathologie coronarienne

Complications maternelles

• RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTÉRIN
• MORT FŒTALE IN-UTÉRO
• PRÉMATURITÉ INDUITE

Diagnostic

Examen clinique : 3 OBJECTIFS

évaluation gravité maternelle

• Tension artérielle au repos
• Signes fonctionnels (douleur épigastrique, nausées, vomissements, céphalées, troubles visuels)
• Notion de prise de poids rapide et oedèmes (face, membres supérieurs, membres inférieurs, ascite)
• Réflexes ostéo-tendineux vifs et polycinétiques
• Fonctions vitales : pouls, conscience, respiration, bilan entrées-sorties, diruèse quotidienne (voire horaire dans les formes sévères >20mL/h)

Retentissement fœtal

• MOUVEMENTS ACTIFS ?
• RYTHME CARDIAQUE FOETAL
• HAUTEUR UTÉRINE (retard de croissance intra-utérin ?)

Evaluation conditions obstétricales

Conditionne l’extraction fœtale : césarienne ou déclenchement du travail

• AGE GESTATIONNEL
• PRÉSENTATION FŒTALE
• CONDITIONS LOCALES : parité, utérus cicatriciel ? contractions utérines ? modifications cervicales (toucher vaginal) ?

CAT

• Lorsque diagnostic de pré-éclampsie posé : adresser la patiente à un gynécologue-obstétricien afin de réaliser un bilan materno-fœtal pour évaluer la gravité et pour organiser le transfert en maternité de niveau adapté, la surveillance et/ou la naissance
• Consultation d’anesthésie

Examens complémentaires

Evaluation de la gravité

• NFS, plaquettes
• Haptoglobine, LDH (recherche hémolyse)
• TP/TCA, fibrinogène, D-Dimères (bilan de coagulation)Uricémie, créatininémie
• Bilan hépatique (ASAT, ALAT)
• Protéinurie quantitative sur échantillon puis sur 24h
• Echographie hépatique : recherche hématome sous-capsulaire du foie (HELLP syndrome ou barre épigastrique)
• Scanner/IRM cérébrale : dans les cas les plus sévères, pour le diagnostic différentiel (hémorragie méningée, hématome intra-cérébral) en cas de crise d’éclampsie

évaluation vitalité fœtale

• Enregistrement du rythme cardiaque fœtal
• Echographie obstétricale : estimation pondérale, quantité liquide amniotique, vitalité fœtale, doppler ombilical et cérébral fœtal, doppler utérin

Prise en charge thérapeutique

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate

• Hypertension artérielle instable, élevée (>160/110) et non contrôlable par le traitement médical avec au moins 2 traitements associés
• Hypertension pulmonaire, hématome sous capsulaire hépatique
• Crise d’éclampsie
• Œdème aigu du poumon
• Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : coagulation intra-vasculaire disséminée, cytolyse hépatique, insuffisance rénale sévère avec créatininémie >2,0mg/dL, thrombopénie <50 000
• Altération du rythme cardiaque fœtal alors que le fœtus est vivant et présumé viable
• Altérations sévères prolongées ou évolutives en doppler fœtaux

<34 SA : en l’absence de signes de gravité, temporiser et prévenir les complications d’une prématurité induite par injection de corticoïdes (prévention MMH)

<24 SA ET CAS SÉVÈRE : interruption médicale de grossesse pour sauvetage maternel discuté

1. Mesures en cas de pré-éclampsie sévère

• HOSPITALISATION IMMÉDIATE DE NIVEAU ADAPTÉ (prévoir si besoin transfert)
• BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE + CONSULTATION D’ANESTHÉSIE
• VOIE VEINEUSE PÉRIPHÉRIQUE gros calibre
• SONDE URINAIRE
• >24 SA & <34 SA = injection de corticoïdes dès le diagnostic (12mgx2 de bêtaméthasone à 24h d’intervalle) pour maturation fœtale
• SURVEILLANCE DES CONSTANTES VITALES : conscience, pouls, tension artérielle, respiration, diurèse, réflexes ostéo-tendineux
• INFORMATIONS SUR LES ENJEUX MATERNELS ET FŒTAUX

Traitement médical

Prioritaire et urgent+++

• TRAITEMENT ANTI-HYPERTENSEUR à la seringue électrique (nicardipine, labétalol, clonidine) : si PAS >160 ou PAD >100 :
• SULFATE DE MAGNÉSIUM IV (MGSO4) : prévention crise d’éclampsie en cas de signes neurologiques (céphalées rebelles, réflexes ostéo-tendineux polycinétiques, troubles visuels)

• Diminuer lentement la tension en raison de l’adaptation fœtale
• Objectif : <140/90 (on peut tolérer jusqu’à 150/100)

ATTENTION AUX CONTRE-INDICATIONS : insuffisance rénale, maladies neuromusuclaires

Traitement obstétrical

• CÉSARIENNE LE PLUS SOUVENT
• DÉCLENCHEMENT DU TRAVAIL : forme modérée proche du terme ou en cas de mort fœtale in utéro

QUAND ?

• Immédiatement SI SIGNES DE GRAVITÉ OU >37 SA
• En cas d’aggravation, SI POSSIBLE APRÈS 48H DE CORTICOTHÉRAPIE

• Insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie
• SIGNES D’ÉCLAMPSIE IMMINENTE (céphalées, troubles visuels)
• DOULEUR ÉPIGASTRIQUE PERSISTANTE
• HELLP SYNDROME ÉVOLUTIF
• RAISONS FŒTALES : anomalies du rythme cardiaque fœtal, retard de croissance intra-utérin sévère au delà de 32 SA, doppler ombilical pathologique (diastole artérielle inversée >32SA)

Des complications sont encore possibles pendant 1 semaine après l’accouchement (HELLP syndrome, crise d’éclampsie) : poursuite surveillance et traitement médical pendant plusieurs jours

Bilan étiologique à distance

Traitement préventif (en cas de retard de croissance intra-utérin sévère ou pré-éclampsie précoce et/ou sévère) par aspirine faible dose : 100mg/j de la fin du 1er trimestre jusqu’à 35SA (efficacité prouvée mais limitée)

CONTRE INDICATION DE LA BROMOCRIPTINE DANS LE POST-PARTUM APRÈS UNE PRÉ-ÉCLAMPSIE (pour arrêter la lactation)

2. Mesures en cas d’éclampsie

1. Prise en charge en réanimation et traitement de la crise

• PHASE AIGUE DE LA CRISE 
• PRÉVENTION DE LA RÉCIDIVE DE L’ÉCLAMPSIE AU DÉCOURS

• Sulfate de magnésium à dose de charge (4g intra veineux), puis dose d’entretien
• Benzodiazépines : peuvent être utilisées
• Ventilation/intubation peuvent s’imposer

• Sulfate de magnésium : lutte contre le vasospasme cérébral, effet neuroprotecteur
• Surveillance sous traitement : évaluation répétée de l’état de conscience, réflexes ostéo-tendineux, fréquence respiratoire

2. Extraction fœtale en urgence

Menace d’accouchement prématuré (MAP)

• MENACE ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ : modifications cervicales + contractions utérines régulières et douloureuses entre 22 et 37 SA
• CAUSE DE PRÉMATURITÉ SPONTANÉE
• BUT : retarder l’accouchement et réduire le risque de complications néonatales
• RISQUE RÉCIDIVES : important lors de la grossesse suivante++

• Prématurité extrême ou très grande prématurité <28 SA
• Grande prématurité : 28 – 32 SA
• Prématurité modérée ou moyenne : 32 – 37 SA

étiologies

Aucune étiologie retrouvée dans 60% des cas

Causes maternelles

• <18 ans ou >35 ans
• Tabac, toxiques, bas niveau sociaux-économique, précarité, travail pénible
• Grossesse rapprochée, enfants à charge, longs trajets quotidiens
• Anémie, traumatisme abdominal, métrorragies 2nd et 3ème trimestre

Causes infectieuses

• Infection urinaire ou vaginale, bactiurie asymptomatique
• Rupture des membranes, chorioamniotite, fièvre

ATCD obstétricaux

• Antécédent d’accouchement prématuré, avortement tardif
• Imprégnation in-utéro au Distilbène
• Béance cervico-isthmique, malformation utérine, fibrome avec portion intra-cavitaire, col court mesuré en échographie

Causes ovulaires

• Grossesse multiple, hydramnios
• Placenta praevia

Diagnostic

Clinique :

Diagnostic clinique+++ 

Signes fonctionnels 

signes fonctionnels urinaires, leucorrhées, métrorragie, fièvre, rupture prématurée des membranes

Examens clinique

• MESURE HAUTEUR UTÉRINE + PALPATION UTÉRINE : recherche concordance âge gestationnel (ou d’excès = hydramnios) et diagnostic de la présentation fœtale (important pour le mode d’accouchement)
• EXAMEN SOUS SPÉCULUM + TOUCHER VAGINAL : recherche métrorragies, rupture prématurée des membranes, poche des eaux extériorisée
• TOUCHER VAGINAL : apprécie les modifications du col (ouverture, centrage, ramollissement) – remplacé en pratique par la mesure échographique du col utérin

Recherche des facteurs de sévérité

• Age gestationnel <28 ou 32 SA
• Rupture des membranes
• Métrorragie
• Placenta bas inséré
• Chorioamniotite
• Grossesse multiple
• Inefficacité du traitement tocolytique (ou échappement à la tocolyse)
• Maternité de type non adapté
• Impossibilité de transfert vers maternité adaptée

Examens complémentaires

Bilan maternel

• NFS, CRP, ionogramme sanguin
• URÉE/CRÉATINÉMIE
• GLYCÉMIE VEINEUSE
• ECBU, prélèvement cervico-vaginal bactériologique
• GROUPE-RHÉSUS-Recherche d’ANTICORPS IRRÉGULIERS
• FIBRONECTINE FŒTALE dans les sécrétions vaginales++
• Test à la diamine oxydase ou à l’IGF BP1 ou test du pH (si doute RPM)
• ECHOGRAPHIE ENDO-VAGINALE++ : mesure longueur col utérin (seuil = 20-30mm)

ECG (bilan pré-thérapeutique B2-mimétiques, maintenant remplacés par inhibiteurs calciques et inhibiteurs de l’ocytocine)

Bilan fœtal

• ECHOCARDIOTOCOGRAPHIE EXTERNE : confirme les contractions utérines et leur régularité + évaluation retentissement fœtal
• ECHOGRAPHIE OBSTÉTRICALE 

• Biométrie fœtales et calcul du percentile
• Quantité de liquide amniotique (hydramnios, malformation)
• Doppler des artères ombilicales et cérébrales si RCIU

Prise en charge thérapeutique

• Hospitalisation et/ou transfert vers une maternité adaptée au terme

• <32 SA et/ou <1500g = TYPE III
• <32 SA ET >1500g = TYPE IIB
• 32-34 SA ET >1500g = TYPE IIA
• >34 SA = TYPE I

Traitement étiologique

• ANTIBIOTHÉRAPIE ADAPTÉE À L’ANTIBIOGRAMME : uniquement si infection diagnostiquée

En cas de rupture des membranes : Antibiothérapie systématique de courte durée = amoxicilline 48h

Traitement symptomatique

• TOCOLYSE PENDANT 48HInhibiteur calciques = pas d’AMM - Antagoniste de l’ocytocine = a l’AMM

CI si :

• IMF type chorioamniotite
• Rupture des membranes
• Métrorragies importantes
• Anomalies du rythme cardiaque fœtal, signes asphyxie fœtale

• CORTICOTHÉRAPIE ANTÉNATALE ENTRE 24-34 SA : bêtaméthasone 12mg/j pendant 2j en intra musculaire ou dexaméthasone
• ANTIPYRÉTIQUE

• Réduit de 50 % le risque de complications

• Prévention allo-immunisation rhésus : gammaglobulines anti-D dans les 72h si Rhésus négatif

Mesures associées

• PRÉVENTION DES COMPLICATIONS DE DÉCUBITUS
• RENCONTRE DE L’ÉQUIPE PÉDIATRIQUE
• SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE

Surveillance clinique et paraclinique de l’efficacité/tolérance des médicaments

Maternelle 

• Réduction des contractions utérines
• Echographie du col : stabilisation de la longueur du col
• Effets secondaires au tocolytique

Fœtale

• Electro-cardiotocographie
• Mouvements actifs fœtaux

Prévention

• PRIMAIRE : suppression des facteurs de risque (tabac, toxique)
• SECONDAIRE :

• Bilan étiologique en antéconceptionnel en cas d’antécédent d’accouchement prématuré (recherche malformation utérine, infection…)

• Possibilité de proposer un cerclage utérin dans certaines situations ou une surveillance par mesure du col utérin en l’absence de symptômes

Fièvre pendant la grossesse

Situation fréquente : 10-15% des grossesses

Clinique

Interrogatoire

• ANTÉCÉDENTS PRÉDISPOSANTS (infections urinaires à répétition, uropathies, maladies chroniques, ID, prématurité, tabac)
• TRAITEMENT EN COURS
• CONTEXTE : épidémie, voyage, social
• SIGNES D’ACCOMPAGNEMENT

• Généraux : frissons, ORL, pulmonaires, digestif, syndrome grippal
• Signes fonctionnels urinaires
• Obstétricaux : contractions utérines, écoulement de liquide amniotique, leucorrhées, saignement

• Mouvements actifs fœtaux
• Résultat des sérologies (toxoplasmose, rubéole, B19, CMV)

Examen clinique

• MESURE TEMPÉRATURE, POULS, TENSION ARTÉRIELLE
• EXAMEN GÉNÉRAL : ORL, cardiorespiratoire, aires ganglionnaires, état cutané, recherche syndrome méningé, palpation abdomen, fosses lombaires
• EXAMEN URINAIRE : aspect des urines, bandelette urinaire
• EXAMEN OBSTÉTRICAL :

• Hauteur utérine et contractions utérines
• Bruits du cœur ou rythme cardiaque fœtal
• Vulve : vésicules ou ulcérations herpétiques ?
• Au spéculum : rupture des membranes ? leucorrhées ? vésicules herpétiques ?
• Toucher vaginal : modifications cervicales ?

Examens complémentaires immédiats, <strong>à faire dans tous les cas</strong>

• ECBU : pyélonéphrite aigue a une forme trompeuse chez la femme enceinte+++
• NFS, CRP, HÉMOCULTURES
• VÉRIFICATION DES SÉROLOGIES

Prise en charge

A domicile

Indications

• ETIOLOGIE BÉNIGNE CLAIREMENT IDENTIFIÉE : syndrome grippal typique en période d’épidémie, gastro-entérite aigue
• PAS DE CONTRACTIONS UTÉRINES
• MOUVEMENTS FŒTAUX ET RYTHME CARDIAQUE FŒTAL NORMAUX

Mesures

• ANTIPYRÉTIQUE (paracétamol) + TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• SURVEILLANCE RAPPROCHÉE

Hospitalière

Indications

• SIGNES ÉVOCATEURS DE PYÉLONÉPHRITE AIGUE :
• SIGNES ÉVOCATEURS DE CHORIOAMNIOTITE :
• FIÈVRE EN APPARENCE BÉNIGNE MAIS POUVANT CORRESPONDRE À UNE LISTÉRIOSE :
• ÉTIOLOGIES TELLES QUE L’APPENDICITE, LA CHOLÉCYSTITE

• Antécédent d’infections urinaires
• Urines troubles, bandelette urinaire positive (nitrites), signes fonctionnels urinaires, fièvre élevée, dl lombaires spontanées et provoquées (à droite++)

• Antécédent d’accouchement prématuré, tabac
• Pertes vaginales liquidiennes, écoulement épais ou teinté, leucorrhées suspectes
• Contractions utérines douloureuses réalisant un travail prématuré fébrile, signes de souffrance fœtale (diminution mouvements actifs, tachycardie fœtale)

• Mal expliquée (isolée, syndrome grippal en dehors contexte épidémique, manifestations atypiques
• Associée à des signes de souffrance fœtale (diminution des mouvements actifs, tachycardie fœtale)

Mesures

• EXAMENS COMPLÉMENTAIRES EN URGENCE
• SANS ATTENDRE LES RÉSULTATS, PRISE EN CHARGE

• ECBU + prélèvement vaginal
• Hémocultures avec recherche de Listeria (sérologie sans valeur)
• NFS (recherche hyperleucocytose), CRP
• Sérologies selon le contexte (rubéole, toxoplasmose, hépatite, CMV, VIH, parvovirus B19)
• Enregistrement du rythme cardiaque fœtal et contractions utérines
• Echographie obstétricale : apprécie bien-être fœtal et le liquide amniotique

• En dehors d’une orientation spécifique : antibiothérapie active sur Listeria par amoxiciline 3g/j (ou érythromycine si allergie)
• Antipyrétique
• Surveillance étroite : température, contractions, col utérin, enregistrement cardiotocographique

EN CAS DE FIÈVRE PENDANT L’ACCOUCHEMENT : prélèvements périphériques et aspiration du liquide gastrique chez le nouveau né et mise en culture du placenta

En fonction de l’étiologie

• La prise en charge ultérieure dépend de l’étiologie
• PNA : 1ère cause de fièvre chez la femme enceinte = 2% des femmes enceintes

ECHOGRAPHIE RÉNALE : recherche dilatation significative cavité pyélo-calicielles évoquant obstacle

Prise en charge

• Boissons abondantes
• Antibiothérapie : C3G en intra-veineux jusqu’à 48h d’apyrexie puis relais per os (si sévère, ajout aminoside)
• Tocolyse si contractions utérines

Sortie autorisée après plusieurs jours d’apyrexie, stérilisation des urines et si l’état obstétrical est bon

• CHORIO-AMNIOTITE : Infection des membranes ovulaires, associées ou non à une rupture prématurée des membranes

• Signes cliniques : contractions utérines, écoulement liquide teinté ou purulent, tachycardie fœtale
• Conséquences fœtales : décès++ (surtout si grande prématurité), leucomalacie périventriculaire

Prélèvements microbiologiques génitaux + échographie obstétricale++

Prise en charge

• AMOXICILLINE (érythromycine si allergie) dès suspicion+++
• ACCOUCHEMENT SANS DÉLAIS (++ si maturité fœtale acquise)
• Déclaration aux autorités sanitaires obligatoire
• HÉPATITE VIRALE AIGUE Signes cliniques : fièvre modérée, nausées vomissements, douleurs hypochondre droit, prurit, ictère 2nd
• ASAT / ALAT : cytolyse importante
• PHOSPHATASE ALCALINE, BILIRUBINE : cholestase variable
• SÉROLOGIES : Antigène HBs, Anticorps anti-HBs, Anticorps anti-HBc, HVA, HVC, MNI test
• Echographie hépatobiliaire pour éliminer obstacle

• Si confirmation : Amoxicilline (6g/j pendant 10j) + Aminoside (5j) en intra-veineux
• Puis relai per os prolongé par Amoxicilline pendant au moins 4 semaines, ou jusqu’à accouchement

Prise en charge

• TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• EN CAS D’HÉPATITE B : recherche de l’antigène HBs tous les mois jusqu’à l’accouchement, s’il persiste : sérovaccination du nouveau né

RUBÉOLE, TOXOPLASMOSE, HERPÈS, SYPHILIS, CMV, HIV : voir prévention des infections

Allo-immunisation érythrocytaire

• PRÉSENCE CHEZ LA FEMME ENCEINTE D’UN ANTICORPS DIRIGÉ CONTRE UN ANTIGÈNE DE GROUPE SANGUIN : immunisation en cours ou en dehors de la grossesse
• 1ÈRE CAUSE D’ANÉMIE FŒTALE

• Passage hématies fœtales « incompatibles » dans la circulation maternelle lors de la grossesse+++ (hémorragie foeto-maternelle) Situations à risque : métrorragies, décollement placentaire, avortement spontané, interrupton volontaire de grossesse, grossesse extra-utérine, , prélèvements ovulaires (amniocentèse, choriocentèse, cordoentèse), chirurgie mobilisant l’utérus, traumatisme abdominal, version par manœuvre externe, MFIU, accouchementPeut être spontanée
• Plus rarement : antécédent d’erreur transfusionnelle, échange d’aiguilles entre toxicomanes

ALLOIMMUNISATION dont les conséquences fœtales et néonatales sont les plus fréquentes et les plus graves : anti-D (Rh1), c (Rh4) ou KELL

Physiopathologie de l’allo-immunisation anti-D

• CHEZ LES FEMMES RHÉSUS NÉGATIF PORTEUSES D’UN FŒTUS RHÉSUS POSITIF

• 1. Pendant une 1ère grossesse : passage accidentel d’hématies fœtales Rh+ dans la circulation sanguine maternelle
• 2. Lors de la prochaine grossesse avec un fœtus Rh+ : lors du passage d’hématies fœtales dans le sang maternel
• 3. En réaction à l’anémie :
• 4. A la naissance : anticorps maternels persistent +sieurs semaines dans la circulation › hémolyse persistante.

• A. Fabrication par la mère d’allo-anticorps anti-D (type IgM++++ ne passant pas barrière hémato-placentaire)
• B. Aucune conséquence pour cette grossesse

• A. Synthèse rapide et importante d’allo-Ac anti-D maternels qui traversent le placenta (IgG)
• B. Fixation des IgG sur les hématies fœtales entrainant une hémolyse fœtale avec anémie fœtale et accumulation de bilirubine dans le liquide amniotique

• A. EPO compensatrice produite au niveau du foie › hépatomégalie › souffrance hépatocytaire (compression des hépatocytes) › diminution synthèse des protéines hépatiques
• B. Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie) et hypertension pulmonaire évoluant vers anasarque foeto-placentaire › allant jusqu’au décès si anémie non corrigée

• A. Conséquences : anémie persistante + hyperbilirubinémie (bilirubine n’est plus éliminée dans le liquide amniotique) › ictère nucléaire pouvant avoir des conséquences neurologiques graves

Diagnostic

Dépistage maternel

• DÉTERMINATION GROUPE-RHÉSUS-RECHERCHE D’ANTICORPS IRRÉGULIERS AU 1ER TRIMESTRE DE GROSSESSE = obligatoire pour toutes les femmes
• SI RHÉSUS NÉGATIF : nouvelles déterminations de RAI (Recherche d’anticorps irréguliers) au 6, 8 et 9ème mois

• Si RAI positives : identification et titrage de l’anticorps obligatoire (évaluation risque fœtal et quantification)

évaluation du risque fœtal

A-t’il l’antigène correspondant à l’anticorps ?

• GÉNOTYPAGE FŒTAL SUR PRÉLÈVEMENT SANGUIN MATERNEL POUR LE RHD ET KELL (amplification PCR à partir de l’ADN fœtal circulant dans le sang maternel) – à partir de fin 1er trimestre
• PHÉNOTYPAGE DU PÈRE : pour les autres antigènes

• Si séquences RhD amplifiées dans sang maternel : forcément d’origine fœtale (mère RhD-)

• Si le père n’a pas l’antigène, le fœtus ne l’a pas non plus

Risque d’anémie ? (Dépend du taux d’anticorps)

• TITRAGE DE L’ANTICORPS : Test de Coombs
• DOSAGE PONDÉRAL : si anticorps anti-Rhésus

Diagnostic de l’anémie fœtale

ECHOGRAPHIE + DOPPLER Instauration de la surveillance échographique en cas de titrage >16 ou de dosage pondéral >1mcg/mL

• MESURE DU PIC SYSTOLIQUE DE VÉLOCITÉ AU NIVEAU DE L’ARTÈRE CÉRÉBRALE MOYENNE FŒTALE : accélération du flux corrélé au degré d’anémie fœtale
• SIGNES D’ANASARQUE (œdème sous-cutané, ascite, épanchement péricardique) : signe tardif évoquant anémie fœtale sévère (<5g/dL)
• ENREGISTREMENT RCF : identification d’un tracé sinusoïdal (caractéristique de l’anémie fœtale sévère)

Prise en charge thérapeutique

Pré-natal

• AGE GESTATIONNEL PRÉCOCETransfusion fœtale in-utéro par ponction de cordon sous guidage échographique possible (équipe entrainée)
• AGE GESTATIONNEL PLUS AVANCÉ Possible extraction : anasarque et rythme cardiaque fœtal sinusoïdal urgence++++

Suivi dans maternIté adaptée et expérimentée dans ce type de prise en charge

• Transfusion fœtale envisagée si besoin
• Cure de corticoïdes selon le terme

Post-natal

• TRANSFUSION OU EXSANGUINO-TRANSFUSION DU NOUVEAU NÉ : traitement d’une éventuelle anémie
• PHOTOTHÉRAPIE : si ictère sévère (voire exsanguino-transfusion)

Prévention allo-immunisation

En cas mère Rhésus négatif / père Rhésus positif

• SYSTÉMATIQUE À 28 SA SI RAI - : injection Rophylac 300mg (en raison des hémorragies « silencieuses »)
• SITUATIONS À RISQUE DE PASSAGE D’HÉMATIES FŒTALES (avortement, accouchement, métrorragies du début de grossesse, traumatisme abdominal, amniocentèse) : injection Ig anti-D dans les 72h du geste à risque

• A partir du 2nd trimestre : calcul de la dose selon un test de quantification de l’hémorragie foeto-maternelle (Kleihaueur)