Définition

Inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose du parenchyme puis une destruction de la glande pancréatique.

Atteinte exocrine (malabsorption), puis endocrine (diabète).

Clinique initiale: poussées de pancréatite aigüe, douleurs chroniques.

Incidence :

25/100000, 8 hommes / 2 femmes, âge moyen de début 40 ans.

Facteurs de risque / étiologie

• 1. Alcool : consommation chronique et massive. 70-85% des pancréatites chroniques (PC) (100-150g d'alcool pur = 10-15 verres par jour pendant 10-15 ans).Mais seulement 5% des gros consommateurs auront une PC.
• 2. Tabac, présent >80%
• 3. Hypercalcémie > 3mmol/L (hyperparathyroïdie= 1% des PC: rare)
• 4. Génétique : -PC héréditaire, autosomique dominante, avant 15 ans.Mutation : site autocatalytique de la trypsineAutres mutations : récessives, avant 35 ansGène d’un inhibiteur de la trypsine (SPINK1),Gène CTFR impliqué dans la mucoviscidose.
• 5. Auto-immune : Rares. Parfois associées à d’autres affections auto-immunes (MICI). Présentation pseudo-tumorale possible.
• 6. Pancréatites chroniques obstructives : dues à un obstacle (tumoral, sténose du Wirsung, traumatisme, une séquelle de pancréatite aiguë ou une anomalie de formation des canaux pancréatiques). La PC est ici due à la stase des sécrétions pancréatiques, qui se mettent à agresser le parenchyme, générant l'inflammation.
• 7. Idiopathique : 10%

Diagnostic clinique

Douleur

épigastrique, transfixiante, déclenchée par l’alimentation, l'alcool.

Due à une PA, la PC elle-même, une complication. Durée variable (quelques heures, fluctuante...).

Elle disparaît au bout de 10-20 ans d'évolution, quand l'insuffisance pancréatique apparait.

2-Amaigrissement multifactoriel : appréhension alimentaire secondaire à la douleur, malabsorption, diabète...

3-Pancréatite aigüe : forme fréquente de révélation de la PC, 40 à 50% dans les cinq premières années d’évolution de la PC alcoolique.

Complications:

• Pseudo-kyste : collection liquidienne formée suite à:

• Une rétention canalaire (contient alors du suc: liquide clair)
• Une poussée de PA (contenant alors de la nécrose).
• Complique 20 à 40% des PC.

Il peut rester stable, régresser ou se compliquer :

• Compression d’un organe de voisinage (voie biliaire : ictère obstructif, duodénum: syndrome occlusif haut, vaisseaux: hémorragie digestive par HTP),
• Infection › abcès,
• Hémorragie ou rupture dans un organe creux voisin ou dans la cavité péritonéale ou dans une séreuse (plèvre, péritoine).
• Cholestase par compression de la voie biliaire principale : par fibrose, inflammation, pseudo-kyste.
• Syndrome occlusif haut par compression duodénale : par fibrose, inflammation, pseudo-kyste.
• Hémorragie digestive : 10% des PC. Plusieurs causes :
• Insuffisance pancréatique exocrine : (presque 100% après 10ans d'évolution) Stéatorrhée, amaigrissement.

• Wirsungorrhagie par érosion vasculaire
• Un pseudo-kyste
• La rupture d’un pseudo-anévrisme
• Hypertension portale segmentaire due à une compression veineuse.

Diagnostic clinique, biologique

Dosage de l’élastase fécale sur un échantillon de selles (taux effondré).

• Diabète : tardif mais quasi inéluctable. DNID puis DID (1/3 après 15 ans). Peut permettre la découverte de la PC. Apparait en même temps que l'IP Exocrine et les calcifications.
• Adénocarcinome pancréatique : risque faible.

Complications de l'alcoolo-tabagisme : surmortalitéA rechercher!

Cancer, HTA, insuffisance coronarienne, hépatopathie alcoolique (à évoquer si ictère).

Différencier les complications aigues : PA, pseudo-kystes, compressions

Complications tardives : Insuffisance pancréatique exocrine, endocrine, cancer, alcoolo-tabagiques

Diagnostic biologique

NORMALE hors PA donc pas de dosage de lipasémie!

• γ-GT, phosphatases alcalines (cholestase)
• Glycémie à jeun, HbA1c (diabète)
• VGM (alcool)

Diagnostic d'imagerie

Diagnostic formel: calcification ou anomalies canalaires. Mais au début, il n'y a que des signes d'inflammation.

• Pas d'ASP.
• Echo: risque de ne pas voir tout le pancréas.
• TDM SPC et APC : référence. SPC : visualisation des calcifications.
• Cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (CPRM) (pancéato-IRM) : examen de référence pour la cartographie canalaire biliaire et pancréatique. Pas d'irradiation ni d'effet secondaire. Mais pas de CPRM pour voir les calcifications et le parenchyme pancréatique.
• Echo-endoscopie : 3ème intention,Diagnostic des PC débutante (anomalies du parenchyme et des canaux pancréatiques) sensibilité Diagnostic étiologique hors alcool (lithiase biliaire, tumeur).

Thérapeutique : dérivation des pseudo-kystes.

Diagnostic formel

Début de maladie: faisceau d'arguments (age, alcool, PA, douleurs).

Puis:

• 1. Anomalies canalaires typiques (sténoses/dilatations)
• 2. Calcifications pancréatiques (quasi pathognomoniques)
• 3. Insuffisance pancréatique exocrine.

évolution

• 0 - 5 ans : douleurs (80%), complications aigues (PA, pseudo-kystes, cholestase).
• 5 - 10 ans : moins de douleurs et de PA, complications aigues moins fréquentes
• Après 10 ans : plus de complications aigues, présence de calcifications, complications chroniques ( insuffisance pancréatique exocrine, endocrine)

Surmortalité: 30-35%, due à l'alcoolo-tabagisme, et dans 1/3 - 1/4 des cas à la PC.

Traitements

• 1. Sevrage alcoolique : diminue les douleurs (50%) et améliore les traitements endoscopiques ou chirurgicaux. > 50% des patients y arrivent
• 2. Sevrage tabagique : diminue de 50% les poussées de PA, et limite le risque de décès par cancer ou affection cardio-vasculaire.
• 3. Traitement de la douleur : complexe, possiblement en unité spécialisée. Prise en compte des différentes composantes (inflammation, pression canalaire, neuropathique).Antalgiques de niveau 1 puis 2. Niveau 3 seulement pour les crises hyperalgiques, en hospitalisation (risque de co-addictions).Diminution des pressions canalaires (80% de réussite) par :

• Chirurgie (+) : dérivation du canal pancréatique principal (si diamètre > 5 mm)
• Endoscopique : sphinctérotomie associée à la mise en place de prothèse.

Anti-inflammatoires, prégabaline contre l'inflammation.Résection chirurgicale en dernier recours.

• 4. Traitement de l'insuffisance pancréatique exocrine:
• 5. Traitement de l'insuffisance pancréatique endocrine: cf. diabète.Arrêt de l'alcool++ car risque d'hypoglycémie.
• 6. Traitement des pseudo-kystes : drainage endoscopique via la papille ou la paroi digestive (écho-endoscopie dans ce cas), puis chirurgical si échec.
• 7. Traitement des sténoses biliaires : dérivation chirurgicale cholédoco-duodénale ou jéjunale.

• Extraits pancréatiques si amaigrissement ou stéatorrhée. (Prise pendant les repas, posologie en fonction de la quantité absorbée).
• Antisécrétoire gastrique si insuffisant.

Définition

Inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose du parenchyme puis une destruction de la glande pancréatique.

Atteinte exocrine (malabsorption), puis endocrine (diabète).

Clinique initiale: poussées de pancréatite aigüe, douleurs chroniques.

Incidence :

25/100000, 8 hommes / 2 femmes, âge moyen de début 40 ans.

Facteurs de risque / étiologie

• 1. Alcool : consommation chronique et massive. 70-85% des pancréatites chroniques (PC) (100-150g d'alcool pur = 10-15 verres par jour pendant 10-15 ans).Mais seulement 5% des gros consommateurs auront une PC.
• 2. Tabac, présent >80%
• 3. Hypercalcémie > 3mmol/L (hyperparathyroïdie= 1% des PC: rare)
• 4. Génétique : -PC héréditaire, autosomique dominante, avant 15 ans.Mutation : site autocatalytique de la trypsineAutres mutations : récessives, avant 35 ansGène d’un inhibiteur de la trypsine (SPINK1),Gène CTFR impliqué dans la mucoviscidose.
• 5. Auto-immune : Rares. Parfois associées à d’autres affections auto-immunes (MICI). Présentation pseudo-tumorale possible.
• 6. Pancréatites chroniques obstructives : dues à un obstacle (tumoral, sténose du Wirsung, traumatisme, une séquelle de pancréatite aiguë ou une anomalie de formation des canaux pancréatiques). La PC est ici due à la stase des sécrétions pancréatiques, qui se mettent à agresser le parenchyme, générant l'inflammation.
• 7. Idiopathique : 10%

Diagnostic clinique

Douleur

épigastrique, transfixiante, déclenchée par l’alimentation, l'alcool.

Due à une PA, la PC elle-même, une complication. Durée variable (quelques heures, fluctuante...).

Elle disparaît au bout de 10-20 ans d'évolution, quand l'insuffisance pancréatique apparait.

2-Amaigrissement multifactoriel : appréhension alimentaire secondaire à la douleur, malabsorption, diabète...

3-Pancréatite aigüe : forme fréquente de révélation de la PC, 40 à 50% dans les cinq premières années d’évolution de la PC alcoolique.

Complications:

• Pseudo-kyste : collection liquidienne formée suite à:

• Une rétention canalaire (contient alors du suc: liquide clair)
• Une poussée de PA (contenant alors de la nécrose).
• Complique 20 à 40% des PC.

Il peut rester stable, régresser ou se compliquer :

• Compression d’un organe de voisinage (voie biliaire : ictère obstructif, duodénum: syndrome occlusif haut, vaisseaux: hémorragie digestive par HTP),
• Infection › abcès,
• Hémorragie ou rupture dans un organe creux voisin ou dans la cavité péritonéale ou dans une séreuse (plèvre, péritoine).
• Cholestase par compression de la voie biliaire principale : par fibrose, inflammation, pseudo-kyste.
• Syndrome occlusif haut par compression duodénale : par fibrose, inflammation, pseudo-kyste.
• Hémorragie digestive : 10% des PC. Plusieurs causes :
• Insuffisance pancréatique exocrine : (presque 100% après 10ans d'évolution) Stéatorrhée, amaigrissement.

• Wirsungorrhagie par érosion vasculaire
• Un pseudo-kyste
• La rupture d’un pseudo-anévrisme
• Hypertension portale segmentaire due à une compression veineuse.

Diagnostic clinique, biologique

Dosage de l’élastase fécale sur un échantillon de selles (taux effondré).

• Diabète : tardif mais quasi inéluctable. DNID puis DID (1/3 après 15 ans). Peut permettre la découverte de la PC. Apparait en même temps que l'IP Exocrine et les calcifications.
• Adénocarcinome pancréatique : risque faible.

Complications de l'alcoolo-tabagisme : surmortalitéA rechercher!

Cancer, HTA, insuffisance coronarienne, hépatopathie alcoolique (à évoquer si ictère).

Différencier les complications aigues : PA, pseudo-kystes, compressions

Complications tardives : Insuffisance pancréatique exocrine, endocrine, cancer, alcoolo-tabagiques

Diagnostic biologique

NORMALE hors PA donc pas de dosage de lipasémie!

• γ-GT, phosphatases alcalines (cholestase)
• Glycémie à jeun, HbA1c (diabète)
• VGM (alcool)

Diagnostic d'imagerie

Diagnostic formel: calcification ou anomalies canalaires. Mais au début, il n'y a que des signes d'inflammation.

• Pas d'ASP.
• Echo: risque de ne pas voir tout le pancréas.
• TDM SPC et APC : référence. SPC : visualisation des calcifications.
• Cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (CPRM) (pancéato-IRM) : examen de référence pour la cartographie canalaire biliaire et pancréatique. Pas d'irradiation ni d'effet secondaire. Mais pas de CPRM pour voir les calcifications et le parenchyme pancréatique.
• Echo-endoscopie : 3ème intention,Diagnostic des PC débutante (anomalies du parenchyme et des canaux pancréatiques) sensibilité Diagnostic étiologique hors alcool (lithiase biliaire, tumeur).

Thérapeutique : dérivation des pseudo-kystes.

Diagnostic formel

Début de maladie: faisceau d'arguments (age, alcool, PA, douleurs).

Puis:

• 1. Anomalies canalaires typiques (sténoses/dilatations)
• 2. Calcifications pancréatiques (quasi pathognomoniques)
• 3. Insuffisance pancréatique exocrine.

évolution

• 0 - 5 ans : douleurs (80%), complications aigues (PA, pseudo-kystes, cholestase).
• 5 - 10 ans : moins de douleurs et de PA, complications aigues moins fréquentes
• Après 10 ans : plus de complications aigues, présence de calcifications, complications chroniques ( insuffisance pancréatique exocrine, endocrine)

Surmortalité: 30-35%, due à l'alcoolo-tabagisme, et dans 1/3 - 1/4 des cas à la PC.

Traitements

• 1. Sevrage alcoolique : diminue les douleurs (50%) et améliore les traitements endoscopiques ou chirurgicaux. > 50% des patients y arrivent
• 2. Sevrage tabagique : diminue de 50% les poussées de PA, et limite le risque de décès par cancer ou affection cardio-vasculaire.
• 3. Traitement de la douleur : complexe, possiblement en unité spécialisée. Prise en compte des différentes composantes (inflammation, pression canalaire, neuropathique).Antalgiques de niveau 1 puis 2. Niveau 3 seulement pour les crises hyperalgiques, en hospitalisation (risque de co-addictions).Diminution des pressions canalaires (80% de réussite) par :

• Chirurgie (+) : dérivation du canal pancréatique principal (si diamètre > 5 mm)
• Endoscopique : sphinctérotomie associée à la mise en place de prothèse.

Anti-inflammatoires, prégabaline contre l'inflammation.Résection chirurgicale en dernier recours.

• 4. Traitement de l'insuffisance pancréatique exocrine:
• 5. Traitement de l'insuffisance pancréatique endocrine: cf. diabète.Arrêt de l'alcool++ car risque d'hypoglycémie.
• 6. Traitement des pseudo-kystes : drainage endoscopique via la papille ou la paroi digestive (écho-endoscopie dans ce cas), puis chirurgical si échec.
• 7. Traitement des sténoses biliaires : dérivation chirurgicale cholédoco-duodénale ou jéjunale.

• Extraits pancréatiques si amaigrissement ou stéatorrhée. (Prise pendant les repas, posologie en fonction de la quantité absorbée).
• Antisécrétoire gastrique si insuffisant.