Objectifs

• Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaFiriecs hpeertinflenatss.
• Connaître les principes généraux du traitement symptomatique et de la surveillance.

Point clés

DÉFINITIONS

Œdèmeslocalisésfavorisésparunecauselocale(veino-lymphatique)ougénéralisésavecaccumulation hydrosodée perceptible cliniquement dans le tissu interstitiel.

Anasarque:œdèmesgénéralisésavecépanchementsdescavitésséreusespleuralesetpéritonéales(ascite).

PHYSIOPATHOLOGIE DES ŒDÈMES

Altération de l’hémodynamique capillaire :

• Augmentation de la pression hydrostatique capillaire ; – diminution de la pression oncotique plasmatique ;
• Augmentation de la perméabilité capillaire.

Rétention de sodium et d’eau par le rein :

• Hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
• Hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation
• Œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DES ŒDÈMES GÉNÉRALISÉS

Signes cliniques

• Si rétention hydrosodée > 3 % du poids du corps ;
• Bilatéraux et symétriques ; blancs, mous, indolores ; déclives, prenant le godet ;
• Anasarque;
• Poids (surveillance de l’efficacité du traitement).

Signes biologiques associés aux œdèmes généralisés

• Si hémodilution : diminution de l’hématocrite et de la protidémie.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN PRÉSENCE D’ŒDÈMES GÉNÉRALISÉS

• Insuffisancerénale:créatininémie.
• Syndromenéphrotique:protéinurie,albuminémie.
• Insuffisancecardiaque:droiteouglobale:échographiecardiaque,BNP.
• Décompensationœdémato-ascitique(cirrhoseéthyliqueouvirale):ascite,hypertensionportale.
• Hypoalbuminémie :
• Œdèmes cycliques idiopathiques.
• Grossesse : pré-éclampsie(HTA,œdèmes,3etrimestre).

• Anorexie et dénutrition.
• Malabsorption.
• Insuffisance hépato-cellulaire.
• Diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive. – Brûlures étendues.
• Inflammation chronique.

TRAITEMENT DES ŒDÈMES GÉNÉRALISÉS

Principe : induire un bilan sodé négatif

Restrictiondesapportssodés

• Régimedésodé : < 2gde NaCl/j.
• Sihyponatrémieouinsuffisancerénaleavancée:restreindreaussilesapportshydriques.

Augmentation de l’Élimination du sodium

Diurétiques de l’anse (DA

• Furosémide et Bumétanide : dose augmentée si la fonction rénale est altérée ;
• IV si les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux diurétiques per os :

• Furosémide:20à500mgPOouIV(titrationprogressive)intérêtdelaperfusioncontinuesirésistance,
• Bumétanide : 1 à 12 mg, posologies per os et IV équivalentes.

Diurétiques d’action distale = synergie avec les diurétiques de l’anse

• Spironolactone et amiloride : (épargneurs de potassium, contre-indiqués si IR sévère) ;
• Thiazidique (hydrochlorothiazide) : si résistance au traitement par diurétique de l’anse au long cours.

Surveillance

• Natriurèse des 24 h (17 mEq de Na dans les urines = 1 g de NaCl).
• Détecter les effets secondaires du traitement diurétique :

• Insuffisance rénale fonctionnelle : urée, créatinines sanguines, protidémie, hématocrite ;
• Troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.

Diagnostic

Généralités

Définition

• Accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel
• Locaux :
• Généralisés : positivité de la balance sodée et hydrique (HEC)
• Anasarque : formes les + graves

• Inflammation,
• Insuffisance veineuse
• Insuffisance lymphatique

• Œdèmes généralisés
• Epanchementsdesséreusespleurales ± péritonéales(ascite), ± péricardique,

Œdèmes localisés

Clinique

• Parfois unilatéral ou asymétrique
• Moins bonne redistribution en fonction de la déclivité
• Aspect parfois inflammatoire, dur, douloureux voire cartonné . Prenant moins bien le godet, ± Dermite ocre, ± Signes de maladie post-phlébitique ou variqueuse associée
• Pression veineuse centrale normale
• Impossibilité de plisser la peau des orteils : signe de Stemmer (évoquant un lymphœdème)

Étiologies

• Obstacle veineux :
• Médicaments :
• Obstacle lymphatique :
• Inflammation locale :
• Myxœdème : pas un véritable œdème

• Thrombophlébite et ses séquelles
• Maladie variqueuse

• Inhibiteurs calciques de type dihydropyridines, Antagoniste de l’endothéline,

• Cancer : pelvien ou sein avec envahissement ganglionnaire
• Filariose

• Infection type érysipèle
• Algodystrophie
• Piqûre d’insecte, traumatisme, allergie...

• Peau pâle, sèche, cireuse

Physiopathologie

Mécanismes généraux

2 étapes

• Altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vasculaire vers l’interstitium
• Rétention hydrosodée rénale

Altération de l’hémodynamique capillaire

• Pression hydrostatique capillaire
• Pression oncotique plasmatique
• Perméabilité capillaire
• Œdème s’accumule dans les zones où :

• Pression hydrostatique capillaire maximale (zones déclives)
• Contre-pression des tissus interstitiels minimale (orbites)

Rétention hydrosodée

• Quantité de sodium (non sa concentration) détermine le volume extracellulaire et la régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins
• Hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’IR
• Hypovolémie relative ou « efficace » :
• Mécano-récepteurs vasculaires sensibles aux variations du volume sanguin . En fonction de la perception de celui-ci, des système natriurétiques ou anti-natriurétiques sont mis en jeu. Par exemple, au cours de l'IC, débit cardiaque en traîne, flux sanguin rénal (vol ) activant les mécanismes responsables d'une rétention hydrosodée

• IC droite ou globale,
• Décompensation œdémato-ascitique de cirrhose
• Hypoalbuminémie : en particulier du syndrome néphrotique

Mécanismes spécifiques

Insuffisance rénale

• Au cours de IRA sévère oligo-anurique, les œdèmes vont se constituer, parfois majorés par des apports excessifs de sodium et d’eau prescrits dans l’hypothèse d’une IR fonctionnelle
• Au cours de l’IRC, la présence d’œdèmes francs peut se voir au stade pré-terminal, plus précocement dans les maladies glomérulaires et vasculaires. La régulation de la balance sodée et hydrique étant grossièrement assurée aux stades précédents.

SN – néphropathie glomérulaire

Pourvoyeur d’une hypovolémie efficace induite par le transfert hydrosodé vers le secteur interstitiel dû à la baisse de pression oncotique vasculaire. On aura un excès de réabsorption sodée dans les segments distaux du néphron, du tube contourné distal et du tube collecteur. On a un intérêt à une association d’un diurétique de l’anse et un diurétique distal.

Insuffisance cardiaque

• Hypovolémie efficace : Secondaire à débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal, Stimule les systèmes de réabsorption hydrosodée
• IC modérée : volémie qui résulte de la balance hydrosodée positive peut améliorer la fonction cardiaque, en pressions de remplissage (relation de Frank-Starling)
• IC avancée : volémie a au contraire une influence négative sur le débit cardiaque en augmentant pré-charge (avec turgescence jugulaire) et post-charge

Cirrhose hépatique

• Situation d’hypovolémie efficace
• Séquestration de sang dans le territoire splanchnique
• Résistances vasculaires périphériques et PA systémique
• Activation des systèmes de réabsorption hydrosodé
• Hyperpression dans le territoire splanchnique › ascite

Clinico-biologie

Clinique

Caractéristiques

• Francs si rétention hydrosodée > 3 à 5% du poids (≈ 2,5 à 3 L)
• Bilatéraux et symétriques
• Déclives
• Blancs, mous, indolores
• Prenant le godet : pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une dépression (pas si inflammatoire ++)
• Cependant, si œdèmes depuis plusieurs mois ou années :

• En orthostatisme : MI ++, initialement des chevilles dont ils effacent le sillon rétro-malléolaire
• Après alitement prolongée : lombes ++
• Chez le jeune, au lever, œdème palpébral et péri-orbital

• Peuvent devenir durs et douloureux,
• Lésions cutanées cyanotiques de stase

Anasarque : épanchement associé des séreuses

• Epanchements pleuraux
• Ascite : surtout chez l’enfant
• Exceptionnellement, épanchement péricardique

Importance

• Quantification par prise de poids régulière,
• En l’absence de variation de la natrémie
• Evalue l’efficacité du traitement mis en place

Biologie

Hémodilution : souvent modeste

• Hématocrite et protidémie
• À interpréter en fonction du contexte (syndrome néphrotique)

Hyperhydratation intracellulaire : hyponatrémie

• Si la balance hydrique > balance sodée,
• Contribuant alors à une prise de poids supplémentaire

Epanchements des séreuses = transsudats (protéines < 20 g/L)

Natriurèse

• Phase de constitution : effondrée < 20 mmol/j
• Instauration d’un DIU
• À l’équilibre : natriurèse = apports sodés

• Incapacité à négativer le bilan sodé

Orientation diagnostique

Première orientation

• Eliminer les facteurs locaux :
• Eléments discriminants :

• Insuffisance veino-lymphatique
• Inhibiteurs calciques de type dihydropyridines

• TJ et RHJ : IC droite ou globale
• Ascite : décompensation œdémato-ascitique de cirrhose
• Protéinurie abondante ou hypoprotidémie : syndrome néphrotique
• Créatininémie : IR avancée

Clinique

Pathologie cardiaque

• TJ et RHJ : pression veineuse centrale
• Signes associés :
• Epanchements pleuraux, principalement à droite
• Association d’un œdème pulmonaire

• IC gauche associée : dyspnée d’effort ou de repos
• Pathologie responsable : IdM, pathologie valvulaire mitraleou aortique
• FdR d’athérosclérose

Pathologie hépatique

• Ascite
• Intoxication éthylique
• Pathologie hépatique virale chronique ou aiguë

Pathologie rénale

• Créatininémie
• Affection glomérulaire,
• HTA
• Protéinurie, hématurie (BU)

Dénutrition importance

• Anorexie ou carence d’apport
• Maladie digestive, affection responsable de cachexie (cancer)
• Perte de poids et de masse musculaire,
• Signes de Kwashiorkor :

• Peau craquelée, décolorée, tombant en lambeaux,
• Cheveux roux et cassants,
• Apathie

Œdèmes cycliques idiopathiques

• Eliminer les pathologies cardiaques, hépatiques et rénales
• Femme en période d’activité génitale
• Prise de poids rapide de 1,5 à 2 kg en qques j ou durant la journée . Localisation déclive,
• Souvent liés au cycle menstruel + oligurie

Paraclinique

Pathologie cardiaque

• Echographie cardiaque : FE ± troubles de la compliance
• BNP ou NT-proBNP
• ECG
• RXT : index cardio-thoracique ± surcharge alvéolaire

Pathologie hépatique

• Albuminémie, TP ± facteur V, enzymes hépatiques
• Echographie hépatique et VB

Pathologie rénale

• Créatininémie et évaluation du DFG
• Protéinurie : BU, puis dosage quantitatif et qualitatif
• Sédiment urinaire,
• Protidémie, albuminémie ± syndrome néphrotique
• Echographie rénale et voies urinaires

Hypoalbuminémie

• Anorexie et dénutrition : concentrations des protéines nutritionnelles (albumine, préalbumine, transferrine)
• Malabsorption
• IHC
• Diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive
• Brûlures étendues
• Inflammation chronique

Étiologies

Prise en charge

Traitement : de la cause et mesures symptomatiques

Généralités

• Induire un bilan sodé (± hydrique) négatif
• Par restriction des apports et élimination

Restriction sodée

• Régime désodé : 2 à 4 g de NaCl en 1ère intention
• Pourra être élargi s’il entraîne une anorexie
• Pas de restriction hydrique si absence d'hyponatrémie ou de signes cliniques d'HIC

élimination sodée

L’augmentation de l‘élimination sodée se fait par d’abord diurétique de l’anse, qui sont les plus puissants. On a le Furosémide ou Lasilix de 20 à 500mg par jour et le Bumétanide ou Burinex de 1 à 12 mg par jour. On augmente les doses si la fonction rénale est altérée. La forme injectable est préférée.

Elle peut également se faire par diurétiques d’action distale, synergiques des diurétiques de l’anse. On a la spironolactone qui possède un effet anti-aldostérone et prévient l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse. Il est contre-indiqué dans l’insuffisance rénale sévère.

On a l’amiloride, contre indiqué également dans l’insuffisance rénale sévère. Enfin les diurétiques thiazidiques comme l’hydrochlorothiazide, très efficace pour négativer la balance sodée, utile dans l’insuffisance cardiaque traitée par diurétique de l‘anse au long cours, mais avec un risque majeur d’hypokaliémie.

On supplémentera en albumine et autres expanseurs plasmatiques dans la cirrhose.

Surveillance

Clinique

• Poids
• Evolution des œdèmes
• Pouls, TA debout-couché
• Limiter la perte de poids < 1 kg/j si à risque d’IRA fonctionnelle :

• Sujets âgés,
• Diabétiques,
• Patients néphrotiques
• IRC
• Hypoalbuminémie (limitant les transferts d’eau et de sodium du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire)

Biologie

• Natriurèse 24H

• Dans les 1ers jours suivant l’instauration ou doses de DIU
• À distance : observance du régime hyposodé
• 17 mmol NaU = 1g NaCl

• Effets indésirables :

• IR fonctionnelle : urémie, créatininémie, protidémie, Ht
• Troubles ioniques : kaliémie +++, natrémie.

Résumé sur les syndrome oedemateux

Les causes de rétention hydrosodée par augmentation de la pression hydrostatique sont l’insuffisance rénale qui peut être liée à une insuffisance rénale aigue ou chronique au stade préterminale, l’insuffisance cardiaque globale, qui peut être liée à une cardiopathie ischémique, hypertensive, valvulaire, obstructive ou dilatée, l’insuffisance cardiaque droite peut être liée à une insuffisance respiratoire chronique, un cœur pulmonaire chronique, une pathologie valvulaire et un shunt gauche-droit.

Les causes de rétention hydrosodée par hypoalbuminémie sont la cirrhose hépatique, qui peut être liée à une intoxication alcoolique, une hépatite chronique virale, métabolique ou auto-immune, la néphropathie glomérulaire, qui peut être liée à un syndrome néphrotique ou néphritique, l’entéropathie exsudative, qui peut être liée à une maladie de Crohn, un lymphome non hodgkinien et une maladie de Waldmann et la dénutrition, due à une carence d’apport ou une malabsorption.

Les autres causes d’œdèmes sont la pré-éclampsie, qui peut être liée à une hypertension artérielle, une insuffisance rénale au 3ème trimestre de grossesse, les médicaments comme les inhibiteurs calciques, les corticoïdes, la clonidine ou le méthyldopa, et d’autres causes rares comme le syndrome de Clarkson, le syndrome de Glech, le syndrome de la polyneuropathie, organomégalie, endocrinopathie, gammapathie monoclonale et changement peauciers, les vascularites ou le traitement par interleukine IL-2 recombinante.

Examens complémentaires

Dans un œdème généralisé, la biologie à réaliser est un bilan rénal, un ionogramme urinaire, une protidémie, une albuminémie, un bilan hépatique, un taux de prothrombine et un dosage du facteur 5, la TSH, les bétaHCG, la clairance. Les imageries à réaliser sont une écho-doppler veineux des membres inférieurs, une échographie hépatique, cardiaque, une radiographie thoracique et un ECG.

Dans un œdème localisé non inflammatoire, la biologie à réaliser est un dosage pondéral et fonctionnel du C1 INH en cas de suspicion d’un angiœdème, ainsi qu’un dosage des D-Dimères. Les imageries à réaliser sont une écho-doppler veineux des membres inférieurs, une échographie abdomino pelvienne ou un scanner thoraco abdomino pelvien.

Dans un œdème localisé inflammatoire, on dose la CRP et on réalise un bilan infectieux dont des hémocultures, ainsi qu’une échographie des parties molles.

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Objectifs

• Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaFiriecs hpeertinflenatss.
• Connaître les principes généraux du traitement symptomatique et de la surveillance.

Point clés

DÉFINITIONS

Œdèmeslocalisésfavorisésparunecauselocale(veino-lymphatique)ougénéralisésavecaccumulation hydrosodée perceptible cliniquement dans le tissu interstitiel.

Anasarque:œdèmesgénéralisésavecépanchementsdescavitésséreusespleuralesetpéritonéales(ascite).

PHYSIOPATHOLOGIE DES ŒDÈMES

Altération de l’hémodynamique capillaire :

• Augmentation de la pression hydrostatique capillaire ; – diminution de la pression oncotique plasmatique ;
• Augmentation de la perméabilité capillaire.

Rétention de sodium et d’eau par le rein :

• Hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
• Hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation
• Œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DES ŒDÈMES GÉNÉRALISÉS

Signes cliniques

• Si rétention hydrosodée > 3 % du poids du corps ;
• Bilatéraux et symétriques ; blancs, mous, indolores ; déclives, prenant le godet ;
• Anasarque;
• Poids (surveillance de l’efficacité du traitement).

Signes biologiques associés aux œdèmes généralisés

• Si hémodilution : diminution de l’hématocrite et de la protidémie.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN PRÉSENCE D’ŒDÈMES GÉNÉRALISÉS

• Insuffisancerénale:créatininémie.
• Syndromenéphrotique:protéinurie,albuminémie.
• Insuffisancecardiaque:droiteouglobale:échographiecardiaque,BNP.
• Décompensationœdémato-ascitique(cirrhoseéthyliqueouvirale):ascite,hypertensionportale.
• Hypoalbuminémie :
• Œdèmes cycliques idiopathiques.
• Grossesse : pré-éclampsie(HTA,œdèmes,3etrimestre).

• Anorexie et dénutrition.
• Malabsorption.
• Insuffisance hépato-cellulaire.
• Diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive. – Brûlures étendues.
• Inflammation chronique.

TRAITEMENT DES ŒDÈMES GÉNÉRALISÉS

Principe : induire un bilan sodé négatif

Restrictiondesapportssodés

• Régimedésodé : < 2gde NaCl/j.
• Sihyponatrémieouinsuffisancerénaleavancée:restreindreaussilesapportshydriques.

Augmentation de l’Élimination du sodium

Diurétiques de l’anse (DA

• Furosémide et Bumétanide : dose augmentée si la fonction rénale est altérée ;
• IV si les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux diurétiques per os :

• Furosémide:20à500mgPOouIV(titrationprogressive)intérêtdelaperfusioncontinuesirésistance,
• Bumétanide : 1 à 12 mg, posologies per os et IV équivalentes.

Diurétiques d’action distale = synergie avec les diurétiques de l’anse

• Spironolactone et amiloride : (épargneurs de potassium, contre-indiqués si IR sévère) ;
• Thiazidique (hydrochlorothiazide) : si résistance au traitement par diurétique de l’anse au long cours.

Surveillance

• Natriurèse des 24 h (17 mEq de Na dans les urines = 1 g de NaCl).
• Détecter les effets secondaires du traitement diurétique :

• Insuffisance rénale fonctionnelle : urée, créatinines sanguines, protidémie, hématocrite ;
• Troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.

Diagnostic

Généralités

Définition

• Accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel
• Locaux :
• Généralisés : positivité de la balance sodée et hydrique (HEC)
• Anasarque : formes les + graves

• Inflammation,
• Insuffisance veineuse
• Insuffisance lymphatique

• Œdèmes généralisés
• Epanchementsdesséreusespleurales ± péritonéales(ascite), ± péricardique,

Œdèmes localisés

Clinique

• Parfois unilatéral ou asymétrique
• Moins bonne redistribution en fonction de la déclivité
• Aspect parfois inflammatoire, dur, douloureux voire cartonné . Prenant moins bien le godet, ± Dermite ocre, ± Signes de maladie post-phlébitique ou variqueuse associée
• Pression veineuse centrale normale
• Impossibilité de plisser la peau des orteils : signe de Stemmer (évoquant un lymphœdème)

Étiologies

• Obstacle veineux :
• Médicaments :
• Obstacle lymphatique :
• Inflammation locale :
• Myxœdème : pas un véritable œdème

• Thrombophlébite et ses séquelles
• Maladie variqueuse

• Inhibiteurs calciques de type dihydropyridines, Antagoniste de l’endothéline,

• Cancer : pelvien ou sein avec envahissement ganglionnaire
• Filariose

• Infection type érysipèle
• Algodystrophie
• Piqûre d’insecte, traumatisme, allergie...

• Peau pâle, sèche, cireuse

Physiopathologie

Mécanismes généraux

2 étapes

• Altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vasculaire vers l’interstitium
• Rétention hydrosodée rénale

Altération de l’hémodynamique capillaire

• Pression hydrostatique capillaire
• Pression oncotique plasmatique
• Perméabilité capillaire
• Œdème s’accumule dans les zones où :

• Pression hydrostatique capillaire maximale (zones déclives)
• Contre-pression des tissus interstitiels minimale (orbites)

Rétention hydrosodée

• Quantité de sodium (non sa concentration) détermine le volume extracellulaire et la régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins
• Hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’IR
• Hypovolémie relative ou « efficace » :
• Mécano-récepteurs vasculaires sensibles aux variations du volume sanguin . En fonction de la perception de celui-ci, des système natriurétiques ou anti-natriurétiques sont mis en jeu. Par exemple, au cours de l'IC, débit cardiaque en traîne, flux sanguin rénal (vol ) activant les mécanismes responsables d'une rétention hydrosodée

• IC droite ou globale,
• Décompensation œdémato-ascitique de cirrhose
• Hypoalbuminémie : en particulier du syndrome néphrotique

Mécanismes spécifiques

Insuffisance rénale

• Au cours de IRA sévère oligo-anurique, les œdèmes vont se constituer, parfois majorés par des apports excessifs de sodium et d’eau prescrits dans l’hypothèse d’une IR fonctionnelle
• Au cours de l’IRC, la présence d’œdèmes francs peut se voir au stade pré-terminal, plus précocement dans les maladies glomérulaires et vasculaires. La régulation de la balance sodée et hydrique étant grossièrement assurée aux stades précédents.

SN – néphropathie glomérulaire

Pourvoyeur d’une hypovolémie efficace induite par le transfert hydrosodé vers le secteur interstitiel dû à la baisse de pression oncotique vasculaire. On aura un excès de réabsorption sodée dans les segments distaux du néphron, du tube contourné distal et du tube collecteur. On a un intérêt à une association d’un diurétique de l’anse et un diurétique distal.

Insuffisance cardiaque

• Hypovolémie efficace : Secondaire à débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal, Stimule les systèmes de réabsorption hydrosodée
• IC modérée : volémie qui résulte de la balance hydrosodée positive peut améliorer la fonction cardiaque, en pressions de remplissage (relation de Frank-Starling)
• IC avancée : volémie a au contraire une influence négative sur le débit cardiaque en augmentant pré-charge (avec turgescence jugulaire) et post-charge

Cirrhose hépatique

• Situation d’hypovolémie efficace
• Séquestration de sang dans le territoire splanchnique
• Résistances vasculaires périphériques et PA systémique
• Activation des systèmes de réabsorption hydrosodé
• Hyperpression dans le territoire splanchnique › ascite

Clinico-biologie

Clinique

Caractéristiques

• Francs si rétention hydrosodée > 3 à 5% du poids (≈ 2,5 à 3 L)
• Bilatéraux et symétriques
• Déclives
• Blancs, mous, indolores
• Prenant le godet : pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une dépression (pas si inflammatoire ++)
• Cependant, si œdèmes depuis plusieurs mois ou années :

• En orthostatisme : MI ++, initialement des chevilles dont ils effacent le sillon rétro-malléolaire
• Après alitement prolongée : lombes ++
• Chez le jeune, au lever, œdème palpébral et péri-orbital

• Peuvent devenir durs et douloureux,
• Lésions cutanées cyanotiques de stase

Anasarque : épanchement associé des séreuses

• Epanchements pleuraux
• Ascite : surtout chez l’enfant
• Exceptionnellement, épanchement péricardique

Importance

• Quantification par prise de poids régulière,
• En l’absence de variation de la natrémie
• Evalue l’efficacité du traitement mis en place

Biologie

Hémodilution : souvent modeste

• Hématocrite et protidémie
• À interpréter en fonction du contexte (syndrome néphrotique)

Hyperhydratation intracellulaire : hyponatrémie

• Si la balance hydrique > balance sodée,
• Contribuant alors à une prise de poids supplémentaire

Epanchements des séreuses = transsudats (protéines < 20 g/L)

Natriurèse

• Phase de constitution : effondrée < 20 mmol/j
• Instauration d’un DIU
• À l’équilibre : natriurèse = apports sodés

• Incapacité à négativer le bilan sodé

Orientation diagnostique

Première orientation

• Eliminer les facteurs locaux :
• Eléments discriminants :

• Insuffisance veino-lymphatique
• Inhibiteurs calciques de type dihydropyridines

• TJ et RHJ : IC droite ou globale
• Ascite : décompensation œdémato-ascitique de cirrhose
• Protéinurie abondante ou hypoprotidémie : syndrome néphrotique
• Créatininémie : IR avancée

Clinique

Pathologie cardiaque

• TJ et RHJ : pression veineuse centrale
• Signes associés :
• Epanchements pleuraux, principalement à droite
• Association d’un œdème pulmonaire

• IC gauche associée : dyspnée d’effort ou de repos
• Pathologie responsable : IdM, pathologie valvulaire mitraleou aortique
• FdR d’athérosclérose

Pathologie hépatique

• Ascite
• Intoxication éthylique
• Pathologie hépatique virale chronique ou aiguë

Pathologie rénale

• Créatininémie
• Affection glomérulaire,
• HTA
• Protéinurie, hématurie (BU)

Dénutrition importance

• Anorexie ou carence d’apport
• Maladie digestive, affection responsable de cachexie (cancer)
• Perte de poids et de masse musculaire,
• Signes de Kwashiorkor :

• Peau craquelée, décolorée, tombant en lambeaux,
• Cheveux roux et cassants,
• Apathie

Œdèmes cycliques idiopathiques

• Eliminer les pathologies cardiaques, hépatiques et rénales
• Femme en période d’activité génitale
• Prise de poids rapide de 1,5 à 2 kg en qques j ou durant la journée . Localisation déclive,
• Souvent liés au cycle menstruel + oligurie

Paraclinique

Pathologie cardiaque

• Echographie cardiaque : FE ± troubles de la compliance
• BNP ou NT-proBNP
• ECG
• RXT : index cardio-thoracique ± surcharge alvéolaire

Pathologie hépatique

• Albuminémie, TP ± facteur V, enzymes hépatiques
• Echographie hépatique et VB

Pathologie rénale

• Créatininémie et évaluation du DFG
• Protéinurie : BU, puis dosage quantitatif et qualitatif
• Sédiment urinaire,
• Protidémie, albuminémie ± syndrome néphrotique
• Echographie rénale et voies urinaires

Hypoalbuminémie

• Anorexie et dénutrition : concentrations des protéines nutritionnelles (albumine, préalbumine, transferrine)
• Malabsorption
• IHC
• Diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive
• Brûlures étendues
• Inflammation chronique

Étiologies

Prise en charge

Traitement : de la cause et mesures symptomatiques

Généralités

• Induire un bilan sodé (± hydrique) négatif
• Par restriction des apports et élimination

Restriction sodée

• Régime désodé : 2 à 4 g de NaCl en 1ère intention
• Pourra être élargi s’il entraîne une anorexie
• Pas de restriction hydrique si absence d'hyponatrémie ou de signes cliniques d'HIC

élimination sodée

L’augmentation de l‘élimination sodée se fait par d’abord diurétique de l’anse, qui sont les plus puissants. On a le Furosémide ou Lasilix de 20 à 500mg par jour et le Bumétanide ou Burinex de 1 à 12 mg par jour. On augmente les doses si la fonction rénale est altérée. La forme injectable est préférée.

Elle peut également se faire par diurétiques d’action distale, synergiques des diurétiques de l’anse. On a la spironolactone qui possède un effet anti-aldostérone et prévient l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse. Il est contre-indiqué dans l’insuffisance rénale sévère.

On a l’amiloride, contre indiqué également dans l’insuffisance rénale sévère. Enfin les diurétiques thiazidiques comme l’hydrochlorothiazide, très efficace pour négativer la balance sodée, utile dans l’insuffisance cardiaque traitée par diurétique de l‘anse au long cours, mais avec un risque majeur d’hypokaliémie.

On supplémentera en albumine et autres expanseurs plasmatiques dans la cirrhose.

Surveillance

Clinique

• Poids
• Evolution des œdèmes
• Pouls, TA debout-couché
• Limiter la perte de poids < 1 kg/j si à risque d’IRA fonctionnelle :

• Sujets âgés,
• Diabétiques,
• Patients néphrotiques
• IRC
• Hypoalbuminémie (limitant les transferts d’eau et de sodium du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire)

Biologie

• Natriurèse 24H
• Effets indésirables :

• Dans les 1ers jours suivant l’instauration ou doses de DIU
• À distance : observance du régime hyposodé
• 17 mmol NaU = 1g NaCl

• IR fonctionnelle : urémie, créatininémie, protidémie, Ht
• Troubles ioniques : kaliémie +++, natrémie.

Résumé sur les syndrome oedemateux

Les causes de rétention hydrosodée par augmentation de la pression hydrostatique sont l’insuffisance rénale qui peut être liée à une insuffisance rénale aigue ou chronique au stade préterminale, l’insuffisance cardiaque globale, qui peut être liée à une cardiopathie ischémique, hypertensive, valvulaire, obstructive ou dilatée, l’insuffisance cardiaque droite peut être liée à une insuffisance respiratoire chronique, un cœur pulmonaire chronique, une pathologie valvulaire et un shunt gauche-droit.

Les causes de rétention hydrosodée par hypoalbuminémie sont la cirrhose hépatique, qui peut être liée à une intoxication alcoolique, une hépatite chronique virale, métabolique ou auto-immune, la néphropathie glomérulaire, qui peut être liée à un syndrome néphrotique ou néphritique, l’entéropathie exsudative, qui peut être liée à une maladie de Crohn, un lymphome non hodgkinien et une maladie de Waldmann et la dénutrition, due à une carence d’apport ou une malabsorption.

Les autres causes d’œdèmes sont la pré-éclampsie, qui peut être liée à une hypertension artérielle, une insuffisance rénale au 3ème trimestre de grossesse, les médicaments comme les inhibiteurs calciques, les corticoïdes, la clonidine ou le méthyldopa, et d’autres causes rares comme le syndrome de Clarkson, le syndrome de Glech, le syndrome de la polyneuropathie, organomégalie, endocrinopathie, gammapathie monoclonale et changement peauciers, les vascularites ou le traitement par interleukine IL-2 recombinante.

Examens complémentaires

Dans un œdème généralisé, la biologie à réaliser est un bilan rénal, un ionogramme urinaire, une protidémie, une albuminémie, un bilan hépatique, un taux de prothrombine et un dosage du facteur 5, la TSH, les bétaHCG, la clairance. Les imageries à réaliser sont une écho-doppler veineux des membres inférieurs, une échographie hépatique, cardiaque, une radiographie thoracique et un ECG.

Dans un œdème localisé non inflammatoire, la biologie à réaliser est un dosage pondéral et fonctionnel du C1 INH en cas de suspicion d’un angiœdème, ainsi qu’un dosage des D-Dimères. Les imageries à réaliser sont une écho-doppler veineux des membres inférieurs, une échographie abdomino pelvienne ou un scanner thoraco abdomino pelvien.

Dans un œdème localisé inflammatoire, on dose la CRP et on réalise un bilan infectieux dont des hémocultures, ainsi qu’une échographie des parties molles.