Méninges : 3 membranes enveloppant encéphale + moelle épinière

• Dure mère (accolée à l’os) = PACHYMENINGE
• Arachnoïde = LEPTOMENINGE
• Pie-mère (recouvrant directement le cerveau) = LEPTOMENINGE

Entre l’arachnoïde et la pie-mère = espace sous-arachnoïdien › contient le LCS

MENINGITE : inflammation des enveloppes méningées

MENINGO-ENCEPHALITE : inflammation des enveloppes méningées + atteinte associée du parenchyme cérébral

POINTS COMMUNS MENINGITES ET MENINGO-ENCEPHALITES

BASES POUR COMPRENDRE

Différence entre les 2 tableaux repose sur la clinique : présence ou non de signes neurologiques centraux (troubles des fonctions supérieures, troubles de la vigilance, signes de localisation…)

• IMAGERIE ET EEG peuvent aider en cas de doute

PONCTION LOMBAIRE

• Ne permet pas de faire la différence entre méningite et méningo-encéphalite ++++
• Confirme atteinte méningée
• Apporte des arguments en faveur de l’étiologie › Distinction entre les méningo-encéphalites

• A liquide clair (LCS lymphocytaire)
• A liquide purulent (PNN) : étiologies des méningites bactériennes

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE

• RECHERCHE DE SIGNES DE GRAVITE +++++ nécessitant un transfert en réanimation
• Rechercher un PURPURA
• Port d’un MASQUE DE TYPE GOUTTELETTES le temps d’écarter méningite à méningocoque
• HOSPITALISATION EN URGENCE + avertir l’équipe médicale des Urgences
• TRANSPORT MEDICALISE (si délai intervention < 20 min) sinon à adapter à la clinique
• PONCTION LOMBAIRE EN URGENCE +++++ (diagnostic positif et étiologique) en l’absence de CI

• Purpura extensif
• Troubles graves de la conscience avec GCS < 8
• Signe de localisation neurologique
• Signes de souffrance du TC
• Etat de mal convulsif
• Critères de gravité hémodynamique (sepsis grave, choc hémodynamique) : hypoTA / marbrures / tachycardie / Instabilité hémodynamique

FORMES CLINIQUES

En fonction du résultat du LCS / Méningites (ou méningo-encéphalites)

• PURULENTES (bactériennes)
• LIQUIDE CLAIR (bactériennes, virales, parasitaires, fongiques)

POINTS COMMUNS AUX MéNINGITES INFECTIEUSES

GéNéRALITéS

• Au moins 95% des adultes ont au moins 2 signes parmi : céphalées, raideur de nuque, fièvre, altération de la vigilance › Evaluation hospitalière de tout syndrome méningé fébrile
• CHEZ LE SUJET AGE : syndrome infectieux au 2nd plan, prédominance des signes focaux et troubles du comportement

GERMES EN FONCTION DE L’ANAMNESE

• ENFANT ET JEUNE ADULTE : méningites virales ++
• + DE 65 ANS : méningites bactériennes surtout (listéria / pneumocoque)
• PORTE D’ENTREE OU IMMUNODEPRESSION = pneumocoque
• SUJET JEUNE AVEC CONTEXTE EPIDEMIQUE = méningocoque

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syndrome méningé fébrile

SYNDROME MéNINGE

Triade (inconstante)

• CEPHALEES : quasi-constantes et précoces
• VOMISSEMENTS : inconstants et précoces
• RAIDEUR MéNINGéE
• HYPERESTHESIE CUTANEE DIFFUSE
• ROT VIF
• RAIE MENINGITIQUE DE TROUSSEAU : trait sur peau à l’aide pointe mousse : raie blanche puis rouge, tarde à disparaître

• Intenses, diffuses, continues avec paroxysmes possibles / mal soulagés par antalgiques habituels
• Exagérées par : mouvements de la tête, exercice physique, photophobie/phonophobie

• Spontanés, en jet, sans efforts / peuvent être favorisés par changements de positions

• Contracture des muscles para-vertébraux (à cause de la douleur de l’irritation)
• Attitude en « chien de fusil » (couché sur côté, tête en hyper-extension, dos tourné à la lumière, membres semi-fléchis)

• Nuque++++ : Flexion entraine une résistance invincible mais manœuvre de rotation / latéralité conservées (mais augmentent la céphalée)

Patient en décubitus dorsal :

SIGNE DE BRUDZINSKI : flexion forcée antérieure nuque › entraine flexion involontaire des MI

SIGNE DE KERNING : on fléchi la cuisse sur le tronc & la jambe sur la cuisse › impossibilité d’étendre le MI / Impossibilité de s’asseoir sans fléchir les genoux

Céphalée explosive sans fièvre initiale › Hémorragie méningée

Céphalée moins aiguë avec fièvre › Méningite infectieuse

Céphalée moins aiguë sans fièvre › Méningite Inflammatoire

SYNDROME INFECTIEUX

• Fièvre (variable selon le germe) +/- frissons, sueurs, myalgies
• Signes d’infections associés (pneumopathie, ORL, infection urinaire, digestive, cardiaque…)

SYNDROME ENCéPHALITIQUE POSSIBLE

Possible si atteinte encéphalitique dans le cadre d’une méningite purulente bactérienne ou si sepsis grave / choc septique

• Troubles de la conscience (degré variable)
• Syndrome confusionnel et troubles comportementaux
• Signes focalisation (déficit moteur, paralysie nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux)
• Crises épileptiques (partielles ou généralisées, allant jusqu’à l’état de mal)
• Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, PA, TA (souffrance TC++++)

CONDUITE à TENIR IMMéDIATE EN CAS DE SUSPICION DE MéNINGITE

• Dans tous les cas : recherche signe de gravité (cf. plus haut)
• Au domicile du patient

• PRECAUTION COMPLÉMENTAIRE TYPE GOUTTELETTES (masque) si doute méningite à méningocoque
• RECHERCHER UN PURPURA (examen complet sur sujet déshabillé)

PURPURA FéBRILE

Tout purpura fébrile ne s’effaçant pas à la vitropression avec > 1 élément nécrotique ou ecchymotique > 3mm diamètre

Conduite à tenir

• Transfert immédiat sur l’hôpital le plus proche
• Injection IM ou IV de ceftriaxone (ou céfotaxime) avant transfert

PURPURA FULMINANS

Purpura vasculaire dont les éléments s’étendent rapidement en taille et nombre

• Au moins 1 élément nécrotique ou ecchymotique > 3 mm de diamètre
• Associé à un sepsis grave ou choc septique (non associé à une autre étiologie) + CIVD
• +/- Hémorragies viscérales

Le plus souvent IIR à une méningococcémie

• 20% de décès sous traitement
• PL non réalisable (trouble de l’hémostase à cause CIVD, instabilité hémodynamique)

• HOSPITALISATION EN URGENCE › Appel du SAMU-Centre 15 + avertir service d’Urgences de l’hôpital
• TRANSPORT MEDICALISE (si délai intervention < 20 min)
• VOIE VEINEUSE +/- remplissage si besoin

Aux urgences de l’hôpital

• URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
• AVERTIR le personnel. PREPARER LE BOX
• PRECAUTIONS COMPLEMENTAIRES DE TYPE GOUTTELETTES (masque) le temps de savoir si c’est méningocoque
• Problématique

• Adulte : infection virale ? (pas de traitement) ou bactérienne ? (antibiothérapie en urgence)
• Sujet > 65 ans : Différence entre méningite bactérienne et infection non méningée responsable du tableau (étiologie virale moins fréquente)

Examens complémentaires

PONCTION LOMBAIRE

Examen clé pour affirmer le diagnostic

Modalités

En urgence avant ATB

Bilan biologique AVANT toute PL++

• BILAN D’HEMOSTASE : CI si TP<50% / TCA>1,5x le témoin
• NFS : CI si plaquettes <50 000

PARFOIS NECESSITE LA REALISATION D’UN SCANNER CEREBRAL AVANT+++

• Signes de focalisation neurologique / HTIC / méningo-encéphalite++++ (IRM)
• Troubles de la conscience : Glasgow<11
• Crises épileptiques focales ou généralisées chez enfant >5ans
• Crises épileptiques hémi-corporelles chez enfant <5ans

ATB DEBUTE EN PROBABILISTE AVANT PL :

Purpura fulminans (traitement débuté au domicile du patient)

PEC hospitalière impossible avant 90 min

CI à la PL

• Anomalie bilan biologique
• Signes cliniques d’engagement cérébral (mydriase unilatérale / hoquet / mouvements d’enroulement / troubles ventilatoires) ou radiologiques
• Instabilité hémodynamique (à réaliser dès stabilisation)

Technique

En asepsie stricte / L4-L5 (cul de sac lombaire) / malade en positon assise courbé en avant ou couché sur le côté

Analyse de

• Aspect macroscopique
• Analyse cytologique (GB / GR / PNN / lymphocytes)
• Analyse biochimique (protéinorachie, glycorachie, chlorurorachie +/- lactates)
• Analyse microbiologique (bactério) : ED (coloration Gram) / mise en culture / antibiogramme si culture positive

Toujours mettre un tube au frais au cas ou !

+/- Selon le contexte recherche :

• Antigènes solubles pneumococcique
• PCR méningocoque (si examen direct négatif)
• PCR si suspicion méningite – méningo-encéphalite virale (herpès, entérovirus) / bactérienne (méningocoque, pneumocoque, tuberculose)
• PCR universelle

Limites

• Difficultés techniques (scoliose, calcifications…)
• PL blanche : pas d’écoulement LCS (déshydratation sévère ou compression médullaire sus-jacente)
• PL traumatique : LCS hémorragique

Complications

• Contact avec racine nerveuse : décharge électrique dans le membre
• Hématome épidural rachidien (risque compression+++)
• Syndrome post-PL : hypotension LCS par écoulement lié à une brèche méningée

• Céphalée orthostatique +/- vision floue, acouphènes non pulsatiles sifflants, baisse audition, distorsion sonore, nausées, vomissements
• « Blood patch » épidural peut la corriger (injection de sang autologue dans l’espace épidural)
• Complications possibles (si non traitée) : hématomes sous-duraux bilatéraux / thrombose veineuse cérébrale

• LCS panaché : penser Listeria ++++++ (ou BK)
• LCS hémorragique

• Hémorragie méningée
• Piqûre vasculaire (PL traumatique)
• Rarement méningite infectieuse (bactérienne, tuberculeuse, rupture d’anévrysme mycotique cérébral)  LCS toujours mis en culture

Examens biologiques

• NFS-plaquettes / TP-TCA / CRP
• Ionogramme sanguin / créatininémie / glycémie
• Bilan hépatique
• Hémocultures : systématiques+++ / ECBU
• PCT
• Sérologies VIH : systématique après accord du patient
• Biospie lésion cutanée nécrotique : si LCS non contributif ou PL non réalisable

• Utile si examen direct et culture négatif mais analyse cytochimique du LCS en faveur d’une origine bactérienne

• + 0,5 ng/mL : bactérien
• < 0,5 ng/mL : viral

Imagerie cérébrale

• Pour éliminer une CI à la PL = SCANNER céRéBRAL
• Visée étiologique signes encéphalitiques = IRM avec et sans injection de gadolinium

• Lésion T2 / T2 FLAIR en HYPERsignal : au niveau des régions frontales & pré-frontales++ / prise de contraste
• D’autres lésions peuvent apparaitre en fonction du germe
• Si pas d’IRM : scanner avec et sans injection de produit de contraste iodé (attention fonction rénale++)

EEG

• Si suspicion encéphalite++
• Recherche porte d’entrée
• Recherche antibiothérapie récente (peut décapiter une méningite bactérienne)
• Surveillance rapprochée 24 premières heures : pouls, PA, température, conscience, FR, examen neurologique….

• Tracé ralenti avec ondes lentes / pointes ou pointes-ondes / aspect périodique ou pseudo-périodique
• Sa normalité n’exclu pas le diagnostic++

• ORL : otoscopie / stomato / endocardite si bactériémie
• Recherche rhinoliquorrhée ou otorrhée = brèche méningée (pneumocoque

Traitement probabiliste initial

Quand débuter antibiothérapie ?

Avant les résultats de l’examen direct

• Avant tout prélèvement bactériologique : purpura fulminans en pré-hospitalier
• Après les hémocultures et avant PL (en association avec dexaméthasone)
• Juste après les hémocultures et la PL (toujours avec association dexaméthasone) : LCS macroscopiquement trouble ou très forte suspicion méningite bactérienne (purpura)

• Purpura fulminans pris en charge à l’hôpital
• Contre indication à la PL
• Prise en charge hospitalière ne pouvant être réalisée dans les 90 min

Après résultats de l’ED du LCS (en 30 – 60 min)

• Examen direct ou Ag pneumocoque positifs
• Examen direct négatif mais faisceau d’arguments en faveur origine bactérienne (aucun des éléments n’a de sensibilité ou spécificité si pris isolément)

• LCS purulent
• Cellularité > 1000/mm3
• Glycorachie < 0,4 x glycémie
• Lactates > 3,2
• Protéinorachie > 1 g/L
• PCT > 0,5 ng/mL

Si méningite lymphocytaire hypoglycorachique : cibler listéria +/- tuberculose / penser au cryptocoque chez les immunoD

Doit être débutée maximum 1h après prise en charge › tout retard d’ATB est un sur-risque de mortalité pour le patient ++++

Critères de choix de l’antibiothérapie

• Résultats de l’examen du LCS
• Procalcitonine
• Profil épidémiologique de résistance des bactéries
• Eléments d’orientation étiologique cliniques
• Pharmacocinétique / pharmacodynamie des antibiotiques

Profil épidémio des résistances bactériennes

Pneumocoque

1⁄4 des pneumocoques sont de sensibilité diminuée pour pénicilline (touche toutes les b-lactamines)

Utilisation C3G injectables à forte dose en 1ère intention !

LISTERIA

Céphalosporines inactives sur ListériaTraitement 1ère intention : amoxicilline + gentamicineCotrimoxazole si allergie

TUBERCULOSE

Quadrithérapie 2 mois + bithérapie 10 mois

MéNINGITE LYMPHOCYTAIRE A PRIORI VIRALE

TTT symptomatique sauf si primo- infection VIH

Rechercher signes encéphélitiques › nécessite un ttt par aciclovir en urgence (anti-HSV)

PK / PD

• Doit être administrée : voie IV (pas de relai PO +++) › pour avoir des concentrat° efficaces dans LCS
• Antibiotique bactéricide
• Diffusion méningée des antibiotiques

BONNE DIFFUSION

Cotrimoxazole Fluoroquinolones

DIFFUSION MOYENNE (FAVORISEE PAR INFLAMMATION DES MENINGES)

Pénicillines / C3G / Rifampicine

DIFFUSION LIMITéE

Aminosides GlycopeptidesNB : les macrolides ne diffusent pas dans le LCS

Adaptée à la situation clinique

Secondairement adapté aux résultats des prélèvements

DIAGNOSTIC éTIOLOGIQUE

MéNINGITES PURULENTESMéningites à Méningocoques (90% en 15-24 ans+++)

BACTERIOLOGIE

Neisseria meningitidis : diplocoque Gram - / aérobie / encapsulé

• Bactérie fragile
• 5 sérogroupes principaux : A, B, C, Y, W135 (sérogroupe B impliqué dans 60% des cas, sérogroupe C dans 30%)
• Homme est le seul réservoir
• 5% est porteur asymptomatique au niveau du nasopharynx (portage variable de qq jours à qq mois)
• Transmission voie aérienne (contacts proches et prolongés) / à tout âge de façon sporadique ou épidermique (recrudescence hivernale+++)

• Le plus souvent ne cause qu’un portage asymptomatique

• Parfois dissémination hématogène vers les méninges (sujets jeunes, non immuns venant d’acquérir souche invasive +++)

• épisode ORL (pharyngite) récent++
• 30% de souches résistantes à la pénicilline

Terrain

Sujet jeune < 25 ans

Clinique

• Début brutal
• Syndrome méningé franc
• Pas de signe de localisation
• Purpura pétéchial (membres, tronc, muqueuses)
• Purpura extensif chronique (PURPURA FULMINANS++++)
• Rhinopharyngite inaugurale
• Herpès nasolabiale, arthralgies, injection conjonctivale

Examens complémentaires

• PL : méningite purulente, ED positif dans 70% des cas / diplocoque Gram – (rose)
• Hémocultures

Traitement

Traitement symptomatiqueURGENCE+++ / milieu hospitalier / Isolement infectieux en attente du diagnostic bactériologique

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

Antibiothérapie

Dexaméthasone (corticothérapie)

• Diagnostic microbiologique chez l’adulte
• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois)

• Imagerie cérébrale nécessaire avant PL
• LCS trouble
• ED du LCS négatif / mais les autres examens permettent de retenir le diagnostic de méningite bactérienne

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

CI en cas d’immunodépression+++ Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

TRAITEMENT PRéVENTIF

• Précautions complémentaires type gouttelettes levée après 24h antibiothérapie efficace
• Déclaration obligatoire à l’ARS : organise ATB prophylaxie + vaccination éventuelle des cas contact
• Explorations immunologiques complémentaires : uniquement si récidive après vaccination (pour un sérogroupe présent dans le vaccin) ou méningite à sérogroupe atypique
• Prévention des cas contacts

• Eradication inutile du portage du cas si ATB par CEFRTIAXONE ou CEFOTAXIME
• Prévention autour d’un cas

• ATB en urgence chez les sujets en contact proche ou répété (> 1h et < 1 mètre) (sécrétions rhinopharyngées) dans les 10j précédant l’hospitalisation

Débutée : le plus précocement possible dans les 24 – 48h

RIFAMPICINE (600mg / 2x par jour / pendant 2 jours / PO) › diminution de l’efficacité de la contraception (utiliser préservatifs dans la semaine qui suit)›› Si allergie : CIPROFLOXACINE (fluoroquinolone) (500mg en DU / PO)›› Ou CEFTRIAXONE (250mg en DU / voie injectable)

Indications

• Au minimum les membres de la famille vivant sous le même toit

Vaccination

• Dès que la souche est identifiée (si A, C, Y ou W135) et pour les sujets de la communaute de vie du cas index :
• Vaccination anti-méningococcique prophylactique : cf. vaccinations

• Vaccins conjugués C ou ACYW135
• Sérogroupe B non recommandé

Méningites à Pneumocoque

Bactériologie

• Streptococcus pneumoniae : diplocoque Gram + / encapsulé
• Transmission 

• 2nde cause / pronostic le plus grave++++
• ¼ des pneumocoques sont de sensibilité réduite pour la pénicilline (= PSDP) › comprend les pneumocoques de sensibilité intermédiaire et les pneumocoques résistants

• Diffusion par contiguïté avec un foyer ORL +++ / portage oropharyngé (chez les sujets porteurs d’une brèche ostéo-méningée)
• Diffusion par voie hématogène à partir d’un foyer (poumon)
• PAS de transmission interhumaine

Terrain

Terrain souvent particulier :

• Sujet âgé
• Pathologie chronique sous-jacente (diabète, éthylisme chronique, myélome)
• Immuno-dépression, splénectomie
• Infection ORL ou pulmonaire

Clinique

• Début brutal
• Syndrome méningé franc
• Signes de localisation fréquents, voire coma
• Purpura rare
• Rhinorrhée, signes d’infection des VAS

Examens complémentaires

• PL : méningite purulente, ED positif dans 90% des cas / diplocoque Gram + (violet)
• Hémocultures : positives dans 70% des cas
• TDM cérébrale : recherche brèche ostéo-méningée
• EPS (recherche myélome, hypogamma), dépistage VIH

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

• Dexaméthasone (corticothérapie) action anti-anflammatoire bénéfique si administrée AVANT ATB à réduction moitié des décès et des séquelles dans les méningites à pneumocoque

• Diagnostic microbiologique chez l’adulte
• Diagnostic microbiologique chez l’enfant/nourrisson
• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois) Cf plus haut

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

• CIen cas d’immunodépression+++MODALITéS : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

TRAITEMENT PRéVENTIF

• Pas de précautions complémentaires / pas d’antibioprophylaxie / pas d’isolement
• Vaccination des sujets à haut risque
• Recherche et traitement de la porte d’entrée ORL ou pulmonaire
• Suivi audiométrique chez l’enfant

• Asplénie fonctionnelle ou splénectomie
• Drépanocytose homozygote
• VIH, Syndrome néphrotique, Insuffisance respiratoire, Insuffisance cardiaque
• Alcoolisme ou hépatopathie chronique
• ATCD infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque

Méningites à BGN

BACTéRIOLOGIE

• E. Coli : chez le sujet âgé
• v H. influenzae : chez l’immunoD (alcoolique, corticothérapie, splénectomie)

CLINIQUE

Tableau souvent trompeur du fait de l’âge

EXAMENS COMPLéMENTAIRES

PL : ED souvent négatif, culture positive

TRAITEMENT

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Traitement

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

CI en cas d’immunodépression+++

Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

Traitement préventif

• Pas de précautions complémentaires / pas d’antibioprophylaxie / pas d’isolement
• Vaccination des sujets à haut risque
• Recherche et traitement de la porte d’entrée ORL ou pulmonaire
• Suivi audiométrique chez l’enfant

• Asplénie fonctionnelle ou splénectomie
• Drépanocytose homozygote
• VIH, Syndrome néphrotique, Insuffisance respiratoire, Insuffisance cardiaque
• Alcoolisme ou hépatopathie chronique
• ATCD infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque

Méningites purulentes aseptiques (PNN altérés à l’ED + culture stérile)

3 causes :

• Méningite bactérienne décapitée par antibiothérapie
• Méningite bactérienne due à une bactérie fragile ou difficile à mettre en évidence
• Méningite réactionnelle liée à un processus inflammatoire se développant au contact des méninges › faire une imagerie cérébrale :

• Foyer infectieux para-méningé (abcès cérébral, empyème sous dural, anévrysme mycotique d’une endocardite infectieuse, spondylodiscite)
• Thrombophlébite
• Tumeur intra-crânienne

MENINGITES LYMPHOCYTAIRES HYPOGLYCORACHIQUES Méningites et méningo-encéphalites Tuberculeuses

BACTéRIOLOGIE

• Tuberculose neuro-méningée : peut survenir lors de la dissémination au cours d’une PIT / à distance à partir d’une autre localisation (diagnostic difficile)
• Mycobacterium complexe tuberculosis

TERRAIN

• Sujet originaire zone endémique, notion de contage
• Pas de vaccination BCG
• Immunodépression
• Tuberculose maladie autre associée (pulmonaire ou extra-pulmonaire)

CLINIQUE

• Début progressif qq j / semaines : fièvre modérée, sueurs, AEG (anorexie, amaigrissement), céphalées progressives, troubles psychiques (irritabilité, insomnie, troubles cognitifs)
• Signes méningés au 2nd plan
• Signes de focalisation (atteinte d’autres structures du SNC) : arachnoïdite, épidurite, infarctus localisé, hydrocéphalie

• MENINGITE BASILAIRE (méninges de la base du cerveau) : souvent rencontrée o Atteinte des NC (PF, paralysie oculomotrice)
• Troubles neuro-végétatifs (rythme respiratoire, irrégularité pouls, PA)
• Troubles de la vigilance

EXAMENS COMPLéMENTAIRES

• Ionogramme : hyponatrémie (SIADH)
• PL : lymphocytaire (25 – 100 éléments). Protéinorachie > 1g/L. ED rarement positif. PCR BK dans le LCS. Culture positive en 3 – 6 semaines(milieu solide de Lowenstein, milieu liquide ou PCR). Hypoglycorachie +++ è Radio de thorax : Séquelle primo-infection tuberculeuse, recherche de miliaire
• Imagerie cérébrale : prise de contraste méningée à la base du cerveau / tuberculomes / infarctus cérébraux = angéite cérébrale
• Recherche autre localisation

TRAITEMENT

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie :
• Dexaméthasone : corticothérapie systématique : action anti-inflammatoire bénéfique si administrée AVANT ATB

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus o Antiépileptique si crise

• Quadrithérapie : RMP + IZN + PZA + EMB 2 mois
• + bithérapie : RMP + IZN 10 mois

• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois) Cf plus haut

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

CI en cas d’immunodépression+++ Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

Traitement préventif

• Vaccination par le BCG
• Dépistage et traitement des tuberculoses latentes
• Déclaration obligatoire

Méningites et méningo-encéphalites à Listeria monocytogènes

Bactériologie

• Listeria monocytogenes : bacille Gram + / intra & extracell
• Présent dans l’environnement
• Transmission hématogène à partir du tube digestif (produits laitiers crus++)

Terrain

Terrains en faveur (mais reste possible à tout âge) :

• Sujet âgé > 50 ans
• Grossesse
• Maladie chroniques : diabète, alcoolisme, cancer, cirrhose
• Immunodépression : corticothérapie, chimiothérapie, greffe

Examens complémentaires

• PL : liquide panaché surtout (PNN et lymphocytes en proportions égales) ou prédominance lymphocytaire, ED positif dans 40% des cas. Hypoglycorachie +++
• Hémocultures

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie :

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

• Dexaméthasone = corticothérapie action bénéfique si administrée AVANT ATB

• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois) Cf plus haut

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

CI en cas d’immunodépression+++

Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

Traitement préventif

• Pas de transmission interhumaine = pas de précautions
• Règles d’hygiène alimentaire chez sujet à risque
• Contrôle sanitaire des aliments

Autres causes :

• Cryptococcus neoformans (immunoD ++-)
• Certaines méningites carcinomateuses

MéNINGITES LYMPHOCYTAIRES NORMOGLYCORACHIQUES AIGUË

Méningites virales

Virologie

Germes impliques :

• Entérovirus +++ (90% des cas) : cas sporadique toute l’année + epidémies estivales. Parfois prodromes digestifs
• Oreillons : contage 3 semaines avant, pas de vaccination, parotidite
• VZV : pour le zona › ATCD de varicelle, vésicules
• Primo-infection VIH : Exposition à un risque sexuel ou sanguin dans les 3 semaines
• HSV 1, HSV2, CMV, EBV : Syndrome mononucléosique (CMV, EBV)

Clinique

• Allure bénigne
• Syndrome méningé intense à début brutal +++, Fièvre élevée
• Association signes extra-méningés : myalgies, rash, symptômes digestifs…
• Absence de signes neurologiques centraux : écarte le diagnostic de méningo-encéphalite (HSV)

Examens complémentaires

• Dépistage VIH si FdR = PCR ARN VIH ou antigénémie p24
• PCR entérovirus + HSV dans le LCS

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• SAUF

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

• Primo infection VIH : traitement antirétroviral
• Pas d’aciclovir si pas de méningo-encéphalite à HSV (dans les méningites à HSV ça sert à rien…)

Bactéries également en cause

Maladie de Lyme

Bactériologie

Germes impliqués : Borrelia burgdorferi transmission par de tique en zone d’endémie / survient en phase secondaire de la maladie (plusieurs semaines / mois après le contage)

Terrain

• ATCD érythème chronique migrateur
• Autres manifestations de la phase secondaire : arthrites, atteinte cardiaque (BAV, péricardite)

Clinique

• Atteinte pluri-radiculaire très douloureuse associée à la méningite (ou méningo-encéphalite)
• Possible paralysie des NC (nerf facial++++ : cause de PF bilatérale)

Examens complémentaires

• LCS : CLAIR
• Sérologie Borrelia dans le sang et le LCS

• Pléiocytose >100 mm3 à prédominance lymphocytaire
• Hyperprotéinorachie
• Normoglycorachie

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie : CEFTRIAXONE IV (3-4 semaines)

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

Syphilis

Bactériologie

Germes impliqués : Treponema pallidum : au cours de la phase secondaire – tertiaire de la maladie

Clinique

Tableau de neuro-syphilis associant diverses atteintes neurologiques

• Méningite chronique
• Atteinte des NC (paralysie oculomotrice, atteinte nerf optique ou auditif)
• Signes d’Argyll-Robertson = abolition du reflexe photomoteur avec conservation de la contraction pupillaire à l’accomodation-congescence
• Tabès
• Infarctus cérébraux par angéite, démence frontale avec mégalomanie (paralysie générale)

Examens complémentaires

• LCS : CLAIR
• Sérologie VDRL / TPHA / FTA dans le sang et le LCS : DIAGNOSTIC POSITIF+++

• Pléiocytose >100 mm3 à prédominance lymphocytaire
• Hyperprotéinorachie
• Normoglycorachie

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie : PENICILLINE G IV (2-3 semaines)

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

évolution

Naturelle

• Bactérienne : Décès
• Virales : Guérison (séquelles rares mais possibles = surdité après méningite ourlienne)

Sous traitement

Surveillance clinique : céphalées, fièvre, constantes hémodynamiques, examen neurologique

Contrôle PL non systématiquePL de contrôle à 48-72h si évolution clinique défavorable (fièvre, troubles neurologiques) : imagerie cérébrale aussi +++ en cas de méningite bactérienne inhabituelle

COMPLICATIONS PRéCOCES

GéNéRALES

• Choc septique
• Purpura fulminans
• Complications de decubitus
• Iatrogénie par atb

NEUROLOGIQUES

• Hydrocéphalie aigue par cloisonnement méningé
• Thrombose veineuse cérébrale
• Œdème cérébral avec possible effet de masse et engagement
• Abcès cérébral
• Empyème cérébral
• Encéphalite pré-suppurative
• Angéite cérébrale avec infarctus

Séquelles possibles

• Troubles cognitifs et épilepsie si encéphalite
• Surdité
• Séquelles motrices
• Hydrocéphalie à P normale retardée

MéNINGO-ENCéPHALITES INFECTIEUSES à LIQUIDE CLAIR

Dans + moitié des cas : pas d’identification de l’agent causal / HSV : 1ère cause de méningo-encéphalite à liquide clair ++++

• Virus : herpes++++++++ (HSV1, HSV2, VZV, EBV, CMV), Entérovirus, VIH
• Bactéries : Mycobacterium tuberculosis ++++, Listeria, Lyme, Syphilis, leptospirose, Mycoplasma pneumoniae
• Non infectieuses : paranéoplasiques, auto-immunes, post infectieuses, médicamenteuses

Diffusion encéphale par voie hématogène (Listériose) ou neuronale (rage, HSV)

épidémiologie

Peu fréquent, mais grave +++ :

• Létalité : 2% enfants // 10% adultes
• 40% avec séquelles neuro-psychologiques 3 ans après épisode

Clinique

Triade diagnostique

• Syndrome méningé peu marqué : céphalées, raideur de nuque, photophobie
• Fièvre
• Signes neurologiques centraux :

• Troubles des fonctions supérieurs (troubles du comportement, troubles mnésiques, confusion, bradypsychie)
• Troubles de la vigilance (obnubilation au coma)
• Signes de localisation (crise convulsive partielle, déficit moteur, atteinte des NC)
• Autres : mouvements anormaux, crises convulsives généralisées

Conduite à tenir

Au domicile du patient

• Recherche signes de gravité
• Assurer la liberté des VAS
• Examen clinique complet : constantes et examen neurologique +++
• Hospitalisation en URGENCE. Transport médicalisé
• Antiépileptiques si convulsions
• Recueillir les ATCD du patient

Aux urgences : examens complémentaires en urgence+++

• Ponction lombaire +++++ avec
• Mettre aussi des tubes au frais
• Résultats : méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie modérée inconstante et normoglycorachie si étiologie virale ou certaines bactéries (Lyme, syphilis) / hypoglycorachie si étiologie bactérienne (listéria, BK) ou mycosique (cyptocoque)

• Aspect macroscopique
• Analyse cytologique
• Analyse biochimique
• Analyse microbiologique avec recherche PCR HSV et VZV

Imagerie cérébrale :

Précède la PL en cas de signe de localisation neurologiques, troubles de la vigilance avec Glasgow < 11 et/ou crises convulsives récentes ou en cours

• TDM sans et avec injection de PdC
• IRM T1, T2, sans et avec injection de gadolinium

• Le plus souvent normal en cas d’encéphalite
• Peut éliminer un DD (abcès, épanchement sous dural, thrombophlébite, hémorragie, AVC, tumeur)

• Détecte les anomalies plus précocément (hypersignal T2)

Bilan biologique + pose VVP :

Retentissement et recherche de diagnostic différentiel

• NFS-P, bilan d’hémostase, CRP
• Ionogramme, créatinine, urée
• Bilan hépatique
• Glycémie, calcémie
• Hémocultures
• Dépistage VIH systématique
• Frottis + goutte épaisse à la recherche de paludisme

Traitement probabiliste initial

étiologique en fonction 1ers résultats LCS

Méningo-encéphalite lymphocytaire normoglycorachique

Traitement antiviral herpétique (aciclovir IV)en urgence en probabiliste !

Rationnel : argument de fréquence, gravité de la méningo-encéphalite herpétique, pronostic fonction de la rapidité d’instauration du traitement, pas d’effets secondaires si bien prescrit (perfusion lente, bonne hydratation sinon risque néphrotoxicité)

Méningite lymphocytaire ou panachée hypoglycorachique

Traitement probabiliste amoxiciline + gentamicine IV(si arguments pour une listéria : rhombencéphalite, terrain à risque)

Symptomatique

• 02, liberté des voies aériennes
• Equilibration hydro-électrique, Traitement défaillance circulatoire
• Antipyrétiques si fièvre mal tolérée
• Traitement anticonvulsivant si crise
• Surveillance rapprochée : examen neurologique, constantes…

Hospitalisation en service spécialisé

• Hospitalisation en réanimation si signes de gravité (cf. au début)
• But : rechercher les causes infectieuses principales relevant d’un traitement spécifique (HSV, VZV, Lyme, syphilis, primo-infection VIH) et d’éliminer des DD

TRaitement

étiologique

• Poursuite des traitements anti-infectieux (HSV +/- listéria)
• Débuter traitement antituberculeux si début progressif et notion de contage en faveur de la tuberculose

Symptomatique

• Lutte contre l’œdème cérébral
• Prévention des complications du décubitus
• Nutrition

EEG

• Anomalies non spécifiques le + souvent
• 1/3 des cas : décharges épileptiques
• Parfois aspect spécifique : décharges périodiques d’ondes lentes en zone temporale dans l’encéphalite herpétique

Examens microbiologiques

1ère intention dans le LCS : PCR HSV (1 et 2) et VZV

Sérologies

selon le contexte (Lyme, VDRL-TPHA, leptospirose....)

A distance : surveillance neuropsychologique indispensable

éTIOLOGIES

Toute méningo-encéphalite a liquide clair doit être considérée comme herpétique et traitée en urgence par aciclovir iv ++++

Méningo-encéphalite herpétique

Virologie

Germes impliques :

• HSV 1 +++ (95%) (rarement HSV2)
• Réactivation chez l’adulte / primo-infection chez l’enfant

Terrain

< 20 ans ou > 50 ans (40 ans +++)

Clinique

• Début rapide : syndrome grippal, asthénie, AEG
• Syndrome infectieux : fièvre (quasi-constante) / souvent élevée
• Syndrome méningé (moins constant, parfois limité aux céphalées)
• Syndrome encéphalitique (en rapport avec localisation temporale) :

• Syndrome confusionnel avec troubles du comportement (agitation, agressivité)
• Troubles mnésiques antérogrades marqués (oubli à mesure)
• Troubles de la vigilance fluctuants (pouvant aller jusqu’au coma)
• Crises épileptiques partielles simples ou complexes avec ou sans généralisation 2nd / d’emblée généralisées
• Troubles du langage : aphasie de Wernicke
• Atteinte du champ visuel (quadrinopsie supérieure) ou motrice (hémiparésie dans les formes nécrotiques et oedémateuses)

à évoquer+++ devant :

• Toute céphalée fébrile
• Toute confusion fébrile
• Tout coma fébrile

Examens complémentaires

• PL : Méningite lymphocytaire normoglycorachique, avec hématies (10 à 1000/mm3), hyperprotéinorachie
• PCR HSV dans le LCS : peut être négative jusqu’à 4j / doit être renouvelée si suspicion clinique++ à J3 › LCS normal (même la PCR) négatif au début n’exclu pas le diagnostic++
• EEG : décharges périodiques lentes au niveau temporal
• TDM cérébral : hypodensité avec œdème et prise de contraste gyriforme (dans les mêmes régions) / signes d’engagement cérébral
• IRM cérébrale

• Formes encéphalitiques pures : hypercytose peut être discrète / protéinorachie légèrement augmentée
• Forme débutantes : le LCS peut être normal

• Hypersignaux en T2 / T2FLAIR au niveau des lobes temporaux / régions frontales & orbitaires
• Bilatéraux et asymétriques
• Prise de contraste en T1 injecté au gadolinium
• Evolution : atrophie des noyaux amygdaliens et de l’hippocampe

évolution

Une des méningo-encéphalite les plus graves › Pronostic est fonction de la précocité du traitement ++

• Sans traitement : mortalité 80% et séquelles dans 50% des cas
• Sous traitement : Mortalité 10% // Guérison sans séquelle 50% // Guérison avec séquelles 40% (cognitives, comportementales)

Séquelles

• Troubles mnésiques (troubles épisodiques simples – syndrome de Korsakoff)
• Epilepsie
• Troubles du langage
• Troubles anxio-dépressif
• Modification du caractère : irritabilité, hyperémotivité, apathie
• Syndrome de Klüver et Bucy : hyperoralité, hyperphagie, hypersexualité

Traitement

EN URGENCE++++ : ACICLOVIR IV (3 semaines)

Autres encéphalites virales (voir méningites infectieuses)

Méningite et méningo-encéphalites parasitairesAccès pernicieux palustre

Parasitologie

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUEPlasmodium falciparum (quasi-exclusivement) / à évoquer++ en retour zone d’endémie (<2 mois)

Clinique

• Tableau neurologique fébrile : syndrome confusionnel, convulsions, coma, possibles signes focaux
• Atteinte multi-viscérale : splénomégalie, hépatomégalie, ictère, insuffisance rénale, défaillance cardiocirculatoire et respiratoire

Examens complémentaires

• LCS  : CLAIR
• Frottis sangin et goutte épaisse : DIAGNOSTIC POSITIF++

• Pléiocytose à prédominance lymphocytaire / hyperprotéinorachie modérée / normoglycorachie

Toxoplasmose cérébrale

Porteur du SIDA

Cysticercose cérébrale à Taenia solium

Amérique latine, Afrique, péninsule ibérique

• Hydrocéphalie, crises épileptiques, HTIC

• Scanner cérébral : calcifications au niveau des parties molles / Radio des MI : calcifications également
• Hyperéosinophilie

Bilharziose digestive, trichinose, typanosomiase

Méningite et méningo-encéphalites fongiques

Sub-aigue ou chronique

• Terrain : patients immuno-déprimés
• Clinique : AEG + signes d’autres localisations viscérales (cardiaque, pulmonaire, cutanée)
• Causes : cryptococcose, candidose, aspergillose, norcardiose

Méningite purigormes aseptiques

• LCS  : CLAIR ou discrètement trouble / hypercytose à PNN
• Culture : stérile

Diagnostics évoqués :

• Méningite présumée bactérienne décapitée par ATB
• Méningite virale au cours des premières 24h avec protéinorachie <1g/L et glycorachie normale
• Processus expansif intra-crânien infectieux (abcès, empyème sous-dural)
• Processus expansif intra-crânien non infectieux (hématome, tumeur intra ou extra-cérébrale / sus ou sous-tentorielle)
• Méningite médicamenteuse : irritation méningée directe (MTX, produit de contraste, corticoïdes) ou hyperS secondaire (AINS, cotrimoxazole, Ig IV)
• Méningite inflammatoire

Diagnostic différentiel

Autres tableaux de méningite et méningo-encéphalites à liquide clair

Méningite inflammatoire

• Sub-aigu ou chronique / dans le cadre d’angéite du SNC
• Causes : Behçet / LED / sarcoïdose / Gougerot-Stögren

Méningites carcinomateuses

Infiltration des cellules cancéreuses dans les leptoméninges

Cancer primitif (le plus souvent connu / rarement découvert à ce stade) : poumon / sein / mélanome / lymphome / leucémie

• Syndrome méningé en arrière plan
• Atteinte pluriradiculaire et des NC (nerf facial / oculomoteurs / auditif) + manifestations encéphaliques
• Pronostic sombre

LCS : CLAIR

• Hyperprotéinorachie élevée >1g/L / hypoglycorachie
• Recherche de cellules cancéreuse (parfois négative / à renouveler)

IRM : prise de contraste anormale des leptoméninges ou des nerfs crâniens

Encéphalites auto-immunes

= encéphalites limbiques (atteinte préférentielle des structures temporales internes)

• Début aigu ou sub-aigu
• Syndrome méningé absent
• Amnésie antérograde / troubles psychiatriques et du comportement avec hallucinations / crises épileptiques temporales

• Encéphalites auto-immunes dans un syndrome para-néoplasique : CBPPC / K testicules / ovaire / lymphome / thymome
• Encéphalites auto-immunes NON paranéoplasiques

IRM cérébrale : HYPERsignal bilatéral des hippocampes et des régions temporales internes

Recherche Ac sang & LCS : Ac anti-neuronaux / Ac anti-canaux-potassiques-voltage-dépendant (anti-VGKC) / Ac anti-NMDA

Méninges : 3 membranes enveloppant encéphale + moelle épinière

• Dure mère (accolée à l’os) = PACHYMENINGE
• Arachnoïde = LEPTOMENINGE
• Pie-mère (recouvrant directement le cerveau) = LEPTOMENINGE

Entre l’arachnoïde et la pie-mère = espace sous-arachnoïdien › contient le LCS

MENINGITE : inflammation des enveloppes méningées

MENINGO-ENCEPHALITE : inflammation des enveloppes méningées + atteinte associée du parenchyme cérébral

POINTS COMMUNS MENINGITES ET MENINGO-ENCEPHALITES

BASES POUR COMPRENDRE

Différence entre les 2 tableaux repose sur la clinique : présence ou non de signes neurologiques centraux (troubles des fonctions supérieures, troubles de la vigilance, signes de localisation…)

• IMAGERIE ET EEG peuvent aider en cas de doute

PONCTION LOMBAIRE

• Ne permet pas de faire la différence entre méningite et méningo-encéphalite ++++
• Confirme atteinte méningée
• Apporte des arguments en faveur de l’étiologie › Distinction entre les méningo-encéphalites

• A liquide clair (LCS lymphocytaire)
• A liquide purulent (PNN) : étiologies des méningites bactériennes

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE

• RECHERCHE DE SIGNES DE GRAVITE +++++ nécessitant un transfert en réanimation
• Rechercher un PURPURA
• Port d’un MASQUE DE TYPE GOUTTELETTES le temps d’écarter méningite à méningocoque
• HOSPITALISATION EN URGENCE + avertir l’équipe médicale des Urgences
• TRANSPORT MEDICALISE (si délai intervention < 20 min) sinon à adapter à la clinique
• PONCTION LOMBAIRE EN URGENCE +++++ (diagnostic positif et étiologique) en l’absence de CI

• Purpura extensif
• Troubles graves de la conscience avec GCS < 8
• Signe de localisation neurologique
• Signes de souffrance du TC
• Etat de mal convulsif
• Critères de gravité hémodynamique (sepsis grave, choc hémodynamique) : hypoTA / marbrures / tachycardie / Instabilité hémodynamique

FORMES CLINIQUES

En fonction du résultat du LCS / Méningites (ou méningo-encéphalites)

• PURULENTES (bactériennes)
• LIQUIDE CLAIR (bactériennes, virales, parasitaires, fongiques)

POINTS COMMUNS AUX MéNINGITES INFECTIEUSES

GéNéRALITéS

• Au moins 95% des adultes ont au moins 2 signes parmi : céphalées, raideur de nuque, fièvre, altération de la vigilance › Evaluation hospitalière de tout syndrome méningé fébrile
• CHEZ LE SUJET AGE : syndrome infectieux au 2nd plan, prédominance des signes focaux et troubles du comportement

GERMES EN FONCTION DE L’ANAMNESE

• ENFANT ET JEUNE ADULTE : méningites virales ++
• + DE 65 ANS : méningites bactériennes surtout (listéria / pneumocoque)
• PORTE D’ENTREE OU IMMUNODEPRESSION = pneumocoque
• SUJET JEUNE AVEC CONTEXTE EPIDEMIQUE = méningocoque

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syndrome méningé fébrile

SYNDROME MéNINGE

Triade (inconstante)

• CEPHALEES : quasi-constantes et précoces
• VOMISSEMENTS : inconstants et précoces
• RAIDEUR MéNINGéE
• HYPERESTHESIE CUTANEE DIFFUSE
• ROT VIF
• RAIE MENINGITIQUE DE TROUSSEAU : trait sur peau à l’aide pointe mousse : raie blanche puis rouge, tarde à disparaître

• Intenses, diffuses, continues avec paroxysmes possibles / mal soulagés par antalgiques habituels
• Exagérées par : mouvements de la tête, exercice physique, photophobie/phonophobie

• Spontanés, en jet, sans efforts / peuvent être favorisés par changements de positions

• Contracture des muscles para-vertébraux (à cause de la douleur de l’irritation)
• Attitude en « chien de fusil » (couché sur côté, tête en hyper-extension, dos tourné à la lumière, membres semi-fléchis)

• Nuque++++ : Flexion entraine une résistance invincible mais manœuvre de rotation / latéralité conservées (mais augmentent la céphalée)

Patient en décubitus dorsal :

SIGNE DE BRUDZINSKI : flexion forcée antérieure nuque › entraine flexion involontaire des MI

SIGNE DE KERNING : on fléchi la cuisse sur le tronc & la jambe sur la cuisse › impossibilité d’étendre le MI / Impossibilité de s’asseoir sans fléchir les genoux

Céphalée explosive sans fièvre initiale › Hémorragie méningée

Céphalée moins aiguë avec fièvre › Méningite infectieuse

Céphalée moins aiguë sans fièvre › Méningite Inflammatoire

SYNDROME INFECTIEUX

• Fièvre (variable selon le germe) +/- frissons, sueurs, myalgies
• Signes d’infections associés (pneumopathie, ORL, infection urinaire, digestive, cardiaque…)

SYNDROME ENCéPHALITIQUE POSSIBLE

Possible si atteinte encéphalitique dans le cadre d’une méningite purulente bactérienne ou si sepsis grave / choc septique

• Troubles de la conscience (degré variable)
• Syndrome confusionnel et troubles comportementaux
• Signes focalisation (déficit moteur, paralysie nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux)
• Crises épileptiques (partielles ou généralisées, allant jusqu’à l’état de mal)
• Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, PA, TA (souffrance TC++++)

CONDUITE à TENIR IMMéDIATE EN CAS DE SUSPICION DE MéNINGITE

• Dans tous les cas : recherche signe de gravité (cf. plus haut)
• Au domicile du patient

• PRECAUTION COMPLÉMENTAIRE TYPE GOUTTELETTES (masque) si doute méningite à méningocoque
• RECHERCHER UN PURPURA (examen complet sur sujet déshabillé)

PURPURA FéBRILE

Tout purpura fébrile ne s’effaçant pas à la vitropression avec > 1 élément nécrotique ou ecchymotique > 3mm diamètre

Conduite à tenir

• Transfert immédiat sur l’hôpital le plus proche
• Injection IM ou IV de ceftriaxone (ou céfotaxime) avant transfert

PURPURA FULMINANS

Purpura vasculaire dont les éléments s’étendent rapidement en taille et nombre

• Au moins 1 élément nécrotique ou ecchymotique > 3 mm de diamètre
• Associé à un sepsis grave ou choc septique (non associé à une autre étiologie) + CIVD
• +/- Hémorragies viscérales

Le plus souvent IIR à une méningococcémie

• 20% de décès sous traitement
• PL non réalisable (trouble de l’hémostase à cause CIVD, instabilité hémodynamique)

• HOSPITALISATION EN URGENCE › Appel du SAMU-Centre 15 + avertir service d’Urgences de l’hôpital
• TRANSPORT MEDICALISE (si délai intervention < 20 min)
• VOIE VEINEUSE +/- remplissage si besoin

Aux urgences de l’hôpital

• URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
• AVERTIR le personnel. PREPARER LE BOX
• PRECAUTIONS COMPLEMENTAIRES DE TYPE GOUTTELETTES (masque) le temps de savoir si c’est méningocoque
• Problématique

• Adulte : infection virale ? (pas de traitement) ou bactérienne ? (antibiothérapie en urgence)
• Sujet > 65 ans : Différence entre méningite bactérienne et infection non méningée responsable du tableau (étiologie virale moins fréquente)

Examens complémentaires

PONCTION LOMBAIRE

Examen clé pour affirmer le diagnostic

Modalités

En urgence avant ATB

Bilan biologique AVANT toute PL++

• BILAN D’HEMOSTASE : CI si TP<50% / TCA>1,5x le témoin
• NFS : CI si plaquettes <50 000

PARFOIS NECESSITE LA REALISATION D’UN SCANNER CEREBRAL AVANT+++

• Signes de focalisation neurologique / HTIC / méningo-encéphalite++++ (IRM)
• Troubles de la conscience : Glasgow<11
• Crises épileptiques focales ou généralisées chez enfant >5ans
• Crises épileptiques hémi-corporelles chez enfant <5ans

ATB DEBUTE EN PROBABILISTE AVANT PL :

Purpura fulminans (traitement débuté au domicile du patient)

PEC hospitalière impossible avant 90 min

CI à la PL

• Anomalie bilan biologique
• Signes cliniques d’engagement cérébral (mydriase unilatérale / hoquet / mouvements d’enroulement / troubles ventilatoires) ou radiologiques
• Instabilité hémodynamique (à réaliser dès stabilisation)

Technique

En asepsie stricte / L4-L5 (cul de sac lombaire) / malade en positon assise courbé en avant ou couché sur le côté

Analyse de

• Aspect macroscopique
• Analyse cytologique (GB / GR / PNN / lymphocytes)
• Analyse biochimique (protéinorachie, glycorachie, chlorurorachie +/- lactates)
• Analyse microbiologique (bactério) : ED (coloration Gram) / mise en culture / antibiogramme si culture positive

Toujours mettre un tube au frais au cas ou !

+/- Selon le contexte recherche :

• Antigènes solubles pneumococcique
• PCR méningocoque (si examen direct négatif)
• PCR si suspicion méningite – méningo-encéphalite virale (herpès, entérovirus) / bactérienne (méningocoque, pneumocoque, tuberculose)
• PCR universelle

Limites

• Difficultés techniques (scoliose, calcifications…)
• PL blanche : pas d’écoulement LCS (déshydratation sévère ou compression médullaire sus-jacente)
• PL traumatique : LCS hémorragique

Complications

• Contact avec racine nerveuse : décharge électrique dans le membre
• Hématome épidural rachidien (risque compression+++)
• Syndrome post-PL : hypotension LCS par écoulement lié à une brèche méningée

• Céphalée orthostatique +/- vision floue, acouphènes non pulsatiles sifflants, baisse audition, distorsion sonore, nausées, vomissements
• « Blood patch » épidural peut la corriger (injection de sang autologue dans l’espace épidural)
• Complications possibles (si non traitée) : hématomes sous-duraux bilatéraux / thrombose veineuse cérébrale

• LCS panaché : penser Listeria ++++++ (ou BK)
• LCS hémorragique

• Hémorragie méningée
• Piqûre vasculaire (PL traumatique)
• Rarement méningite infectieuse (bactérienne, tuberculeuse, rupture d’anévrysme mycotique cérébral)  LCS toujours mis en culture

Examens biologiques

• NFS-plaquettes / TP-TCA / CRP
• Ionogramme sanguin / créatininémie / glycémie
• Bilan hépatique
• Hémocultures : systématiques+++ / ECBU
• PCT
• Sérologies VIH : systématique après accord du patient
• Biospie lésion cutanée nécrotique : si LCS non contributif ou PL non réalisable

• Utile si examen direct et culture négatif mais analyse cytochimique du LCS en faveur d’une origine bactérienne

• + 0,5 ng/mL : bactérien
• < 0,5 ng/mL : viral

Imagerie cérébrale

• Pour éliminer une CI à la PL = SCANNER céRéBRAL
• Visée étiologique signes encéphalitiques = IRM avec et sans injection de gadolinium

• Lésion T2 / T2 FLAIR en HYPERsignal : au niveau des régions frontales & pré-frontales++ / prise de contraste
• D’autres lésions peuvent apparaitre en fonction du germe
• Si pas d’IRM : scanner avec et sans injection de produit de contraste iodé (attention fonction rénale++)

EEG

• Si suspicion encéphalite++
• Recherche porte d’entrée
• Recherche antibiothérapie récente (peut décapiter une méningite bactérienne)
• Surveillance rapprochée 24 premières heures : pouls, PA, température, conscience, FR, examen neurologique….

• Tracé ralenti avec ondes lentes / pointes ou pointes-ondes / aspect périodique ou pseudo-périodique
• Sa normalité n’exclu pas le diagnostic++

• ORL : otoscopie / stomato / endocardite si bactériémie
• Recherche rhinoliquorrhée ou otorrhée = brèche méningée (pneumocoque

Traitement probabiliste initial

Quand débuter antibiothérapie ?

Avant les résultats de l’examen direct

• Avant tout prélèvement bactériologique : purpura fulminans en pré-hospitalier
• Après les hémocultures et avant PL (en association avec dexaméthasone)
• Juste après les hémocultures et la PL (toujours avec association dexaméthasone) : LCS macroscopiquement trouble ou très forte suspicion méningite bactérienne (purpura)

• Purpura fulminans pris en charge à l’hôpital
• Contre indication à la PL
• Prise en charge hospitalière ne pouvant être réalisée dans les 90 min

Après résultats de l’ED du LCS (en 30 – 60 min)

• Examen direct ou Ag pneumocoque positifs
• Examen direct négatif mais faisceau d’arguments en faveur origine bactérienne (aucun des éléments n’a de sensibilité ou spécificité si pris isolément)

• LCS purulent
• Cellularité > 1000/mm3
• Glycorachie < 0,4 x glycémie
• Lactates > 3,2
• Protéinorachie > 1 g/L
• PCT > 0,5 ng/mL

Si méningite lymphocytaire hypoglycorachique : cibler listéria +/- tuberculose / penser au cryptocoque chez les immunoD

Doit être débutée maximum 1h après prise en charge › tout retard d’ATB est un sur-risque de mortalité pour le patient ++++

Critères de choix de l’antibiothérapie

• Résultats de l’examen du LCS
• Procalcitonine
• Profil épidémiologique de résistance des bactéries
• Eléments d’orientation étiologique cliniques
• Pharmacocinétique / pharmacodynamie des antibiotiques

Profil épidémio des résistances bactériennes

Pneumocoque

1⁄4 des pneumocoques sont de sensibilité diminuée pour pénicilline (touche toutes les b-lactamines)

Utilisation C3G injectables à forte dose en 1ère intention !

LISTERIA

Céphalosporines inactives sur ListériaTraitement 1ère intention : amoxicilline + gentamicineCotrimoxazole si allergie

TUBERCULOSE

Quadrithérapie 2 mois + bithérapie 10 mois

MéNINGITE LYMPHOCYTAIRE A PRIORI VIRALE

TTT symptomatique sauf si primo- infection VIH

Rechercher signes encéphélitiques › nécessite un ttt par aciclovir en urgence (anti-HSV)

PK / PD

• Doit être administrée : voie IV (pas de relai PO +++) › pour avoir des concentrat° efficaces dans LCS
• Antibiotique bactéricide
• Diffusion méningée des antibiotiques

BONNE DIFFUSION

Cotrimoxazole Fluoroquinolones

DIFFUSION MOYENNE (FAVORISEE PAR INFLAMMATION DES MENINGES)

Pénicillines / C3G / Rifampicine

DIFFUSION LIMITéE

Aminosides GlycopeptidesNB : les macrolides ne diffusent pas dans le LCS

Adaptée à la situation clinique

Secondairement adapté aux résultats des prélèvements

DIAGNOSTIC éTIOLOGIQUE

MéNINGITES PURULENTESMéningites à Méningocoques (90% en 15-24 ans+++)

BACTERIOLOGIE

Neisseria meningitidis : diplocoque Gram - / aérobie / encapsulé

• Bactérie fragile
• 5 sérogroupes principaux : A, B, C, Y, W135 (sérogroupe B impliqué dans 60% des cas, sérogroupe C dans 30%)
• Homme est le seul réservoir
• 5% est porteur asymptomatique au niveau du nasopharynx (portage variable de qq jours à qq mois)
• Transmission voie aérienne (contacts proches et prolongés) / à tout âge de façon sporadique ou épidermique (recrudescence hivernale+++)
• épisode ORL (pharyngite) récent++
• 30% de souches résistantes à la pénicilline

• Le plus souvent ne cause qu’un portage asymptomatique
• Parfois dissémination hématogène vers les méninges (sujets jeunes, non immuns venant d’acquérir souche invasive +++)

Terrain

Sujet jeune < 25 ans

Clinique

• Début brutal
• Syndrome méningé franc
• Pas de signe de localisation
• Purpura pétéchial (membres, tronc, muqueuses)
• Purpura extensif chronique (PURPURA FULMINANS++++)
• Rhinopharyngite inaugurale
• Herpès nasolabiale, arthralgies, injection conjonctivale

Examens complémentaires

• PL : méningite purulente, ED positif dans 70% des cas / diplocoque Gram – (rose)
• Hémocultures

Traitement

Traitement symptomatiqueURGENCE+++ / milieu hospitalier / Isolement infectieux en attente du diagnostic bactériologique

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

Antibiothérapie

Dexaméthasone (corticothérapie)

• Diagnostic microbiologique chez l’adulte
• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois)

• Imagerie cérébrale nécessaire avant PL
• LCS trouble
• ED du LCS négatif / mais les autres examens permettent de retenir le diagnostic de méningite bactérienne

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

CI en cas d’immunodépression+++ Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

TRAITEMENT PRéVENTIF

• Précautions complémentaires type gouttelettes levée après 24h antibiothérapie efficace
• Déclaration obligatoire à l’ARS : organise ATB prophylaxie + vaccination éventuelle des cas contact
• Explorations immunologiques complémentaires : uniquement si récidive après vaccination (pour un sérogroupe présent dans le vaccin) ou méningite à sérogroupe atypique
• Prévention des cas contacts

• Eradication inutile du portage du cas si ATB par CEFRTIAXONE ou CEFOTAXIME
• Prévention autour d’un cas

• ATB en urgence chez les sujets en contact proche ou répété (> 1h et < 1 mètre) (sécrétions rhinopharyngées) dans les 10j précédant l’hospitalisation

Débutée : le plus précocement possible dans les 24 – 48h

RIFAMPICINE (600mg / 2x par jour / pendant 2 jours / PO) › diminution de l’efficacité de la contraception (utiliser préservatifs dans la semaine qui suit)›› Si allergie : CIPROFLOXACINE (fluoroquinolone) (500mg en DU / PO)›› Ou CEFTRIAXONE (250mg en DU / voie injectable)

Indications

• Au minimum les membres de la famille vivant sous le même toit

Vaccination

• Dès que la souche est identifiée (si A, C, Y ou W135) et pour les sujets de la communaute de vie du cas index :
• Vaccination anti-méningococcique prophylactique : cf. vaccinations

• Vaccins conjugués C ou ACYW135
• Sérogroupe B non recommandé

Méningites à Pneumocoque

Bactériologie

• Streptococcus pneumoniae : diplocoque Gram + / encapsulé
• Transmission 

• 2nde cause / pronostic le plus grave++++
• ¼ des pneumocoques sont de sensibilité réduite pour la pénicilline (= PSDP) › comprend les pneumocoques de sensibilité intermédiaire et les pneumocoques résistants

• Diffusion par contiguïté avec un foyer ORL +++ / portage oropharyngé (chez les sujets porteurs d’une brèche ostéo-méningée)
• Diffusion par voie hématogène à partir d’un foyer (poumon)
• PAS de transmission interhumaine

Terrain

Terrain souvent particulier :

• Sujet âgé
• Pathologie chronique sous-jacente (diabète, éthylisme chronique, myélome)
• Immuno-dépression, splénectomie
• Infection ORL ou pulmonaire

Clinique

• Début brutal
• Syndrome méningé franc
• Signes de localisation fréquents, voire coma
• Purpura rare
• Rhinorrhée, signes d’infection des VAS

Examens complémentaires

• PL : méningite purulente, ED positif dans 90% des cas / diplocoque Gram + (violet)
• Hémocultures : positives dans 70% des cas
• TDM cérébrale : recherche brèche ostéo-méningée
• EPS (recherche myélome, hypogamma), dépistage VIH

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

• Dexaméthasone (corticothérapie) action anti-anflammatoire bénéfique si administrée AVANT ATB à réduction moitié des décès et des séquelles dans les méningites à pneumocoque

• Diagnostic microbiologique chez l’adulte
• Diagnostic microbiologique chez l’enfant/nourrisson
• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois) Cf plus haut

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

• CIen cas d’immunodépression+++MODALITéS : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

TRAITEMENT PRéVENTIF

• Pas de précautions complémentaires / pas d’antibioprophylaxie / pas d’isolement
• Vaccination des sujets à haut risque
• Recherche et traitement de la porte d’entrée ORL ou pulmonaire
• Suivi audiométrique chez l’enfant

• Asplénie fonctionnelle ou splénectomie
• Drépanocytose homozygote
• VIH, Syndrome néphrotique, Insuffisance respiratoire, Insuffisance cardiaque
• Alcoolisme ou hépatopathie chronique
• ATCD infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque

Méningites à BGN

BACTéRIOLOGIE

• E. Coli : chez le sujet âgé
• v H. influenzae : chez l’immunoD (alcoolique, corticothérapie, splénectomie)

CLINIQUE

Tableau souvent trompeur du fait de l’âge

EXAMENS COMPLéMENTAIRES

PL : ED souvent négatif, culture positive

TRAITEMENT

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Traitement

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

CI en cas d’immunodépression+++

Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

Traitement préventif

• Pas de précautions complémentaires / pas d’antibioprophylaxie / pas d’isolement
• Vaccination des sujets à haut risque
• Recherche et traitement de la porte d’entrée ORL ou pulmonaire
• Suivi audiométrique chez l’enfant

• Asplénie fonctionnelle ou splénectomie
• Drépanocytose homozygote
• VIH, Syndrome néphrotique, Insuffisance respiratoire, Insuffisance cardiaque
• Alcoolisme ou hépatopathie chronique
• ATCD infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque

Méningites purulentes aseptiques (PNN altérés à l’ED + culture stérile)

3 causes :

• Méningite bactérienne décapitée par antibiothérapie
• Méningite bactérienne due à une bactérie fragile ou difficile à mettre en évidence
• Méningite réactionnelle liée à un processus inflammatoire se développant au contact des méninges › faire une imagerie cérébrale :

• Foyer infectieux para-méningé (abcès cérébral, empyème sous dural, anévrysme mycotique d’une endocardite infectieuse, spondylodiscite)
• Thrombophlébite
• Tumeur intra-crânienne

MENINGITES LYMPHOCYTAIRES HYPOGLYCORACHIQUES Méningites et méningo-encéphalites Tuberculeuses

BACTéRIOLOGIE

• Tuberculose neuro-méningée : peut survenir lors de la dissémination au cours d’une PIT / à distance à partir d’une autre localisation (diagnostic difficile)
• Mycobacterium complexe tuberculosis

TERRAIN

• Sujet originaire zone endémique, notion de contage
• Pas de vaccination BCG
• Immunodépression
• Tuberculose maladie autre associée (pulmonaire ou extra-pulmonaire)

CLINIQUE

• Début progressif qq j / semaines : fièvre modérée, sueurs, AEG (anorexie, amaigrissement), céphalées progressives, troubles psychiques (irritabilité, insomnie, troubles cognitifs)
• Signes méningés au 2nd plan
• Signes de focalisation (atteinte d’autres structures du SNC) : arachnoïdite, épidurite, infarctus localisé, hydrocéphalie

• MENINGITE BASILAIRE (méninges de la base du cerveau) : souvent rencontrée o Atteinte des NC (PF, paralysie oculomotrice)
• Troubles neuro-végétatifs (rythme respiratoire, irrégularité pouls, PA)
• Troubles de la vigilance

EXAMENS COMPLéMENTAIRES

• Ionogramme : hyponatrémie (SIADH)
• PL : lymphocytaire (25 – 100 éléments). Protéinorachie > 1g/L. ED rarement positif. PCR BK dans le LCS. Culture positive en 3 – 6 semaines(milieu solide de Lowenstein, milieu liquide ou PCR). Hypoglycorachie +++ è Radio de thorax : Séquelle primo-infection tuberculeuse, recherche de miliaire
• Imagerie cérébrale : prise de contraste méningée à la base du cerveau / tuberculomes / infarctus cérébraux = angéite cérébrale
• Recherche autre localisation

TRAITEMENT

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie :
• Dexaméthasone : corticothérapie systématique : action anti-inflammatoire bénéfique si administrée AVANT ATB

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus o Antiépileptique si crise

• Quadrithérapie : RMP + IZN + PZA + EMB 2 mois
• + bithérapie : RMP + IZN 10 mois

• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois) Cf plus haut

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

CI en cas d’immunodépression+++ Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

Traitement préventif

• Vaccination par le BCG
• Dépistage et traitement des tuberculoses latentes
• Déclaration obligatoire

Méningites et méningo-encéphalites à Listeria monocytogènes

Bactériologie

• Listeria monocytogenes : bacille Gram + / intra & extracell
• Présent dans l’environnement
• Transmission hématogène à partir du tube digestif (produits laitiers crus++)

Terrain

Terrains en faveur (mais reste possible à tout âge) :

• Sujet âgé > 50 ans
• Grossesse
• Maladie chroniques : diabète, alcoolisme, cancer, cirrhose
• Immunodépression : corticothérapie, chimiothérapie, greffe

Examens complémentaires

• PL : liquide panaché surtout (PNN et lymphocytes en proportions égales) ou prédominance lymphocytaire, ED positif dans 40% des cas. Hypoglycorachie +++
• Hémocultures

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie :

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

• Dexaméthasone = corticothérapie action bénéfique si administrée AVANT ATB

• Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais ATB probabiliste quand même (adulte & nourrisson entre 3-12mois) Cf plus haut

A arrêter si le diagnostic final retenu n’est pas celui d’une méningite bactérienne

CI en cas d’immunodépression+++

Modalités : en IV toutes les 6 heures / pendant 4 jours

• 10mg chez l’adulte
• 0,15mg/kg chez l’enfant

Traitement préventif

• Pas de transmission interhumaine = pas de précautions
• Règles d’hygiène alimentaire chez sujet à risque
• Contrôle sanitaire des aliments

Autres causes :

• Cryptococcus neoformans (immunoD ++-)
• Certaines méningites carcinomateuses

MéNINGITES LYMPHOCYTAIRES NORMOGLYCORACHIQUES AIGUË

Méningites virales

Virologie

Germes impliques :

• Entérovirus +++ (90% des cas) : cas sporadique toute l’année + epidémies estivales. Parfois prodromes digestifs
• Oreillons : contage 3 semaines avant, pas de vaccination, parotidite
• VZV : pour le zona › ATCD de varicelle, vésicules
• Primo-infection VIH : Exposition à un risque sexuel ou sanguin dans les 3 semaines
• HSV 1, HSV2, CMV, EBV : Syndrome mononucléosique (CMV, EBV)

Clinique

• Allure bénigne
• Syndrome méningé intense à début brutal +++, Fièvre élevée
• Association signes extra-méningés : myalgies, rash, symptômes digestifs…
• Absence de signes neurologiques centraux : écarte le diagnostic de méningo-encéphalite (HSV)

Examens complémentaires

• Dépistage VIH si FdR = PCR ARN VIH ou antigénémie p24
• PCR entérovirus + HSV dans le LCS

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• SAUF

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

• Primo infection VIH : traitement antirétroviral
• Pas d’aciclovir si pas de méningo-encéphalite à HSV (dans les méningites à HSV ça sert à rien…)

Bactéries également en cause

Maladie de Lyme

Bactériologie

Germes impliqués : Borrelia burgdorferi transmission par de tique en zone d’endémie / survient en phase secondaire de la maladie (plusieurs semaines / mois après le contage)

Terrain

• ATCD érythème chronique migrateur
• Autres manifestations de la phase secondaire : arthrites, atteinte cardiaque (BAV, péricardite)

Clinique

• Atteinte pluri-radiculaire très douloureuse associée à la méningite (ou méningo-encéphalite)
• Possible paralysie des NC (nerf facial++++ : cause de PF bilatérale)

Examens complémentaires

• LCS : CLAIR
• Sérologie Borrelia dans le sang et le LCS

• Pléiocytose >100 mm3 à prédominance lymphocytaire
• Hyperprotéinorachie
• Normoglycorachie

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie : CEFTRIAXONE IV (3-4 semaines)

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

Syphilis

Bactériologie

Germes impliqués : Treponema pallidum : au cours de la phase secondaire – tertiaire de la maladie

Clinique

Tableau de neuro-syphilis associant diverses atteintes neurologiques

• Méningite chronique
• Atteinte des NC (paralysie oculomotrice, atteinte nerf optique ou auditif)
• Signes d’Argyll-Robertson = abolition du reflexe photomoteur avec conservation de la contraction pupillaire à l’accomodation-congescence
• Tabès
• Infarctus cérébraux par angéite, démence frontale avec mégalomanie (paralysie générale)

Examens complémentaires

• LCS : CLAIR
• Sérologie VDRL / TPHA / FTA dans le sang et le LCS : DIAGNOSTIC POSITIF+++

• Pléiocytose >100 mm3 à prédominance lymphocytaire
• Hyperprotéinorachie
• Normoglycorachie

Traitement

• Traitement symptomatique : URGENCE+++ / milieu hospitalier
• Antibiothérapie : PENICILLINE G IV (2-3 semaines)

• Antipyrétiques / Antalgiques
• Correction troubles hydro-électriques / Prévention des complications de décubitus
• Antiépileptique si crise

évolution

Naturelle

• Bactérienne : Décès
• Virales : Guérison (séquelles rares mais possibles = surdité après méningite ourlienne)

Sous traitement

Surveillance clinique : céphalées, fièvre, constantes hémodynamiques, examen neurologique

Contrôle PL non systématiquePL de contrôle à 48-72h si évolution clinique défavorable (fièvre, troubles neurologiques) : imagerie cérébrale aussi +++ en cas de méningite bactérienne inhabituelle

COMPLICATIONS PRéCOCES

GéNéRALES

• Choc septique
• Purpura fulminans
• Complications de decubitus
• Iatrogénie par atb

NEUROLOGIQUES

• Hydrocéphalie aigue par cloisonnement méningé
• Thrombose veineuse cérébrale
• Œdème cérébral avec possible effet de masse et engagement
• Abcès cérébral
• Empyème cérébral
• Encéphalite pré-suppurative
• Angéite cérébrale avec infarctus

Séquelles possibles

• Troubles cognitifs et épilepsie si encéphalite
• Surdité
• Séquelles motrices
• Hydrocéphalie à P normale retardée

MéNINGO-ENCéPHALITES INFECTIEUSES à LIQUIDE CLAIR

Dans + moitié des cas : pas d’identification de l’agent causal / HSV : 1ère cause de méningo-encéphalite à liquide clair ++++

• Virus : herpes++++++++ (HSV1, HSV2, VZV, EBV, CMV), Entérovirus, VIH
• Bactéries : Mycobacterium tuberculosis ++++, Listeria, Lyme, Syphilis, leptospirose, Mycoplasma pneumoniae
• Non infectieuses : paranéoplasiques, auto-immunes, post infectieuses, médicamenteuses

Diffusion encéphale par voie hématogène (Listériose) ou neuronale (rage, HSV)

épidémiologie

Peu fréquent, mais grave +++ :

• Létalité : 2% enfants // 10% adultes
• 40% avec séquelles neuro-psychologiques 3 ans après épisode

Clinique

Triade diagnostique

• Syndrome méningé peu marqué : céphalées, raideur de nuque, photophobie
• Fièvre
• Signes neurologiques centraux :

• Troubles des fonctions supérieurs (troubles du comportement, troubles mnésiques, confusion, bradypsychie)
• Troubles de la vigilance (obnubilation au coma)
• Signes de localisation (crise convulsive partielle, déficit moteur, atteinte des NC)
• Autres : mouvements anormaux, crises convulsives généralisées

Conduite à tenir

Au domicile du patient

• Recherche signes de gravité
• Assurer la liberté des VAS
• Examen clinique complet : constantes et examen neurologique +++
• Hospitalisation en URGENCE. Transport médicalisé
• Antiépileptiques si convulsions
• Recueillir les ATCD du patient

Aux urgences : examens complémentaires en urgence+++

• Ponction lombaire +++++ avec
• Mettre aussi des tubes au frais
• Résultats : méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie modérée inconstante et normoglycorachie si étiologie virale ou certaines bactéries (Lyme, syphilis) / hypoglycorachie si étiologie bactérienne (listéria, BK) ou mycosique (cyptocoque)

• Aspect macroscopique
• Analyse cytologique
• Analyse biochimique
• Analyse microbiologique avec recherche PCR HSV et VZV

Imagerie cérébrale :

Précède la PL en cas de signe de localisation neurologiques, troubles de la vigilance avec Glasgow < 11 et/ou crises convulsives récentes ou en cours

• TDM sans et avec injection de PdC
• IRM T1, T2, sans et avec injection de gadolinium

• Le plus souvent normal en cas d’encéphalite
• Peut éliminer un DD (abcès, épanchement sous dural, thrombophlébite, hémorragie, AVC, tumeur)

• Détecte les anomalies plus précocément (hypersignal T2)

Bilan biologique + pose VVP :

Retentissement et recherche de diagnostic différentiel

• NFS-P, bilan d’hémostase, CRP
• Ionogramme, créatinine, urée
• Bilan hépatique
• Glycémie, calcémie
• Hémocultures
• Dépistage VIH systématique
• Frottis + goutte épaisse à la recherche de paludisme

Traitement probabiliste initial

étiologique en fonction 1ers résultats LCS

Méningo-encéphalite lymphocytaire normoglycorachique

Traitement antiviral herpétique (aciclovir IV)en urgence en probabiliste !

Rationnel : argument de fréquence, gravité de la méningo-encéphalite herpétique, pronostic fonction de la rapidité d’instauration du traitement, pas d’effets secondaires si bien prescrit (perfusion lente, bonne hydratation sinon risque néphrotoxicité)

Méningite lymphocytaire ou panachée hypoglycorachique

Traitement probabiliste amoxiciline + gentamicine IV(si arguments pour une listéria : rhombencéphalite, terrain à risque)

Symptomatique

• 02, liberté des voies aériennes
• Equilibration hydro-électrique, Traitement défaillance circulatoire
• Antipyrétiques si fièvre mal tolérée
• Traitement anticonvulsivant si crise
• Surveillance rapprochée : examen neurologique, constantes…

Hospitalisation en service spécialisé

• Hospitalisation en réanimation si signes de gravité (cf. au début)
• But : rechercher les causes infectieuses principales relevant d’un traitement spécifique (HSV, VZV, Lyme, syphilis, primo-infection VIH) et d’éliminer des DD

TRaitement

étiologique

• Poursuite des traitements anti-infectieux (HSV +/- listéria)
• Débuter traitement antituberculeux si début progressif et notion de contage en faveur de la tuberculose

Symptomatique

• Lutte contre l’œdème cérébral
• Prévention des complications du décubitus
• Nutrition

EEG

• Anomalies non spécifiques le + souvent
• 1/3 des cas : décharges épileptiques
• Parfois aspect spécifique : décharges périodiques d’ondes lentes en zone temporale dans l’encéphalite herpétique

Examens microbiologiques

1ère intention dans le LCS : PCR HSV (1 et 2) et VZV

Sérologies

selon le contexte (Lyme, VDRL-TPHA, leptospirose....)

A distance : surveillance neuropsychologique indispensable

éTIOLOGIES

Toute méningo-encéphalite a liquide clair doit être considérée comme herpétique et traitée en urgence par aciclovir iv ++++

Méningo-encéphalite herpétique

Virologie

Germes impliques :

• HSV 1 +++ (95%) (rarement HSV2)
• Réactivation chez l’adulte / primo-infection chez l’enfant

Terrain

< 20 ans ou > 50 ans (40 ans +++)

Clinique

• Début rapide : syndrome grippal, asthénie, AEG
• Syndrome infectieux : fièvre (quasi-constante) / souvent élevée
• Syndrome méningé (moins constant, parfois limité aux céphalées)
• Syndrome encéphalitique (en rapport avec localisation temporale) :

• Syndrome confusionnel avec troubles du comportement (agitation, agressivité)
• Troubles mnésiques antérogrades marqués (oubli à mesure)
• Troubles de la vigilance fluctuants (pouvant aller jusqu’au coma)
• Crises épileptiques partielles simples ou complexes avec ou sans généralisation 2nd / d’emblée généralisées
• Troubles du langage : aphasie de Wernicke
• Atteinte du champ visuel (quadrinopsie supérieure) ou motrice (hémiparésie dans les formes nécrotiques et oedémateuses)

à évoquer+++ devant :

• Toute céphalée fébrile
• Toute confusion fébrile
• Tout coma fébrile

Examens complémentaires

• PL : Méningite lymphocytaire normoglycorachique, avec hématies (10 à 1000/mm3), hyperprotéinorachie
• PCR HSV dans le LCS : peut être négative jusqu’à 4j / doit être renouvelée si suspicion clinique++ à J3 › LCS normal (même la PCR) négatif au début n’exclu pas le diagnostic++
• EEG : décharges périodiques lentes au niveau temporal
• TDM cérébral : hypodensité avec œdème et prise de contraste gyriforme (dans les mêmes régions) / signes d’engagement cérébral
• IRM cérébrale

• Formes encéphalitiques pures : hypercytose peut être discrète / protéinorachie légèrement augmentée
• Forme débutantes : le LCS peut être normal

• Hypersignaux en T2 / T2FLAIR au niveau des lobes temporaux / régions frontales & orbitaires
• Bilatéraux et asymétriques
• Prise de contraste en T1 injecté au gadolinium
• Evolution : atrophie des noyaux amygdaliens et de l’hippocampe

évolution

Une des méningo-encéphalite les plus graves › Pronostic est fonction de la précocité du traitement ++

• Sans traitement : mortalité 80% et séquelles dans 50% des cas
• Sous traitement : Mortalité 10% // Guérison sans séquelle 50% // Guérison avec séquelles 40% (cognitives, comportementales)

Séquelles

• Troubles mnésiques (troubles épisodiques simples – syndrome de Korsakoff)
• Epilepsie
• Troubles du langage
• Troubles anxio-dépressif
• Modification du caractère : irritabilité, hyperémotivité, apathie
• Syndrome de Klüver et Bucy : hyperoralité, hyperphagie, hypersexualité

Traitement

EN URGENCE++++ : ACICLOVIR IV (3 semaines)

Autres encéphalites virales (voir méningites infectieuses)

Méningite et méningo-encéphalites parasitairesAccès pernicieux palustre

Parasitologie

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUEPlasmodium falciparum (quasi-exclusivement) / à évoquer++ en retour zone d’endémie (<2 mois)

Clinique

• Tableau neurologique fébrile : syndrome confusionnel, convulsions, coma, possibles signes focaux
• Atteinte multi-viscérale : splénomégalie, hépatomégalie, ictère, insuffisance rénale, défaillance cardiocirculatoire et respiratoire

Examens complémentaires

• LCS  : CLAIR
• Frottis sangin et goutte épaisse : DIAGNOSTIC POSITIF++

• Pléiocytose à prédominance lymphocytaire / hyperprotéinorachie modérée / normoglycorachie

Toxoplasmose cérébrale

Porteur du SIDA

Cysticercose cérébrale à Taenia solium

Amérique latine, Afrique, péninsule ibérique

• Hydrocéphalie, crises épileptiques, HTIC

• Scanner cérébral : calcifications au niveau des parties molles / Radio des MI : calcifications également
• Hyperéosinophilie

Bilharziose digestive, trichinose, typanosomiase

Méningite et méningo-encéphalites fongiques

Sub-aigue ou chronique

• Terrain : patients immuno-déprimés
• Clinique : AEG + signes d’autres localisations viscérales (cardiaque, pulmonaire, cutanée)
• Causes : cryptococcose, candidose, aspergillose, norcardiose

Méningite purigormes aseptiques

• LCS  : CLAIR ou discrètement trouble / hypercytose à PNN
• Culture : stérile

Diagnostics évoqués :

• Méningite présumée bactérienne décapitée par ATB
• Méningite virale au cours des premières 24h avec protéinorachie <1g/L et glycorachie normale
• Processus expansif intra-crânien infectieux (abcès, empyème sous-dural)
• Processus expansif intra-crânien non infectieux (hématome, tumeur intra ou extra-cérébrale / sus ou sous-tentorielle)
• Méningite médicamenteuse : irritation méningée directe (MTX, produit de contraste, corticoïdes) ou hyperS secondaire (AINS, cotrimoxazole, Ig IV)
• Méningite inflammatoire

Diagnostic différentiel

Autres tableaux de méningite et méningo-encéphalites à liquide clair

Méningite inflammatoire

• Sub-aigu ou chronique / dans le cadre d’angéite du SNC
• Causes : Behçet / LED / sarcoïdose / Gougerot-Stögren

Méningites carcinomateuses

Infiltration des cellules cancéreuses dans les leptoméninges

Cancer primitif (le plus souvent connu / rarement découvert à ce stade) : poumon / sein / mélanome / lymphome / leucémie

• Syndrome méningé en arrière plan
• Atteinte pluriradiculaire et des NC (nerf facial / oculomoteurs / auditif) + manifestations encéphaliques
• Pronostic sombre

LCS : CLAIR

• Hyperprotéinorachie élevée >1g/L / hypoglycorachie
• Recherche de cellules cancéreuse (parfois négative / à renouveler)

IRM : prise de contraste anormale des leptoméninges ou des nerfs crâniens

Encéphalites auto-immunes

= encéphalites limbiques (atteinte préférentielle des structures temporales internes)

• Début aigu ou sub-aigu
• Syndrome méningé absent
• Amnésie antérograde / troubles psychiatriques et du comportement avec hallucinations / crises épileptiques temporales

• Encéphalites auto-immunes dans un syndrome para-néoplasique : CBPPC / K testicules / ovaire / lymphome / thymome
• Encéphalites auto-immunes NON paranéoplasiques

IRM cérébrale : HYPERsignal bilatéral des hippocampes et des régions temporales internes

Recherche Ac sang & LCS : Ac anti-neuronaux / Ac anti-canaux-potassiques-voltage-dépendant (anti-VGKC) / Ac anti-NMDA