Elles résultent d’une inflammation chronique, continue ou intermittente d’une partie du tube digestif.

Elles comportent la recto-colite hémorragique (RCH), la maladie de Crohn, et les MICI inclassées qui sont entre les deux.

Maladie de Crohn

Définition, épidémiologie et physiopathologie

• Peut toucher tous les segments du tube digestif, de la bouche à l’anus
• Touche 1 / 1000 personnes
• Début à tout âge, pic entre 20 et 30 ans
• Physiopathologie : polymorphisme du gène CARD15-NOD2

• Favorisée par tabac
• Modification du microbiote = dysbiose
• Anomalies de la réponse immunitaire

évoquer le diagnostic

Plusieurs situations cliniques doivent faire évoquer une MC :

• Diarrhée chronique
• Lésions proctologiques : ulcérations ou fissures atypiques (latérales et indolore QUESTION ECN 2016 !!), abcès fistules
• Douleurs abdominales
• AEG
• Signes inflammatoires extra-digestifs : aphtes, érythème noueux, douleurs articulaires, arthrites, uvéite
• Retard de croissance
• Syndrome inflammatoire biologique
• Anémie
• Hypo-albuminémie
• Signes de malabsorption si atteinte du grêle

Confirmer le diagnostic

La confirmation repose sur un faisceau d’argument : (ce tableau est important à retenir)

Diagnostics différentiels

• Si diarrhée aiguë révélant une iléo-colite
• Si iléite aiguë isolée
• Si présentation similaire à un syndrome appendiculaire, évoquer :
• Diagnostic par coproculture, mise en culture des lésions biopsiées, hémocultures, TDM qui montre l’inflammation

• Ne pas confondre avec une gastro-entérite
• Si troubles chroniques sans lésions : évoquent plutôt des troubles fonctionnels intestinaux
• Attention a ne pas mettre de traitement par corticoïdes ou immuno-supresseurs en situation infectieuse : conséquences dramatiques

• Infection par Yersinia, campylobacter, salmonelle
• Infection parasitaire : anisakiase (poisson cru)

En pratique attaquer antibiothérapie par quinolones après hémocultures et coprocultures, et poursuivre les investigations si pas d’amélioration.

Diagnostic différentiel avec la tuberculose

A évoquer si :

• ATCD personnel de tuberculose
• Contage familial ou facteurs de risque : migrants, contexte socio-économique défavorisé, VIH, transplanté…
• AEG, fièvre, douleurs abdo, masse de la FID…

Confirmation du diagnostic sur :

• IDR positive (40% des cas)
• Quantiféron positif
• Visualisation de BAAR à l’examen des biopsies (très rare)
• Présence de nécrose caséeuse dans les granulomes (très spécifique, 50% des cas)
• Positivité de la culture de biopsies sur milieu de Lowenstein, 40% des cas seulement

Si doute persistant, mise en route du traitement antibiotique.

Autres diagnostics différentiels

• Lésions néoplasiques ulcérées
• Maladie de Behcet, vascularite, granulomatose septique chronique

Pour la distinction entre maladie de crohn et RCH, un tableau récapitulatif sera fait à la fin pour fixer les idées.

A noter l’intérêt des anticorps anti-saccaromyces cerevisiae (ASCA) souvent associés à la MC.

évolution & traitements

évolution

• Poussées entrecoupées de rémission
• 50% d’opérés dans les 10 ans après le diagnostic mais récidive d’où chirurgie économe
• Aggravation progressive :

• Sténoses (MC fibro-sténosante)
• Fistules et abcès (MC pénétrante)

Complications

• Occlusions
• Fistules
• Abcès/perforations
• Hémorragies
• Colite aigue grave
• Retard staturo-pondéral chez l’enfant
• Accidents thrombo-emboliques (à cause de l’inflammation)
• ADK en zone enflammée chronique
• Complications des traitements

A noter que l’espérance de vie chez ces patients est proche de celle de la population générale, les traitements doivent avoir des effets indésirables limités et non graves.

Traitement d’induction 

• Corticoïdes locaux ou systémiques,
• Traitements nutritionnels
• Ac monoclonaux anti-TNF alpha.

Traitement d’entretien 

• Azathioprine, méthotrexate
• Et/ou anti TNF alpha (infliximab, adalimumab)

Interventions chirurgicales

Si complications, se limiter aux segments d’intestin malade.

Il faut chercher l’arrêt du tabac qui aggrave l’évolution de la maladie.

Recto-colite hémorragique

Définition & épidémiologie

• Atteinte rectale constante
• Extension colique en amont sans intervalle de muqueuse saine pouvant aller jusqu’au caucus au maximum
• Pas de lésion de l’iléon
• Pas de lésion ano-périnéale
• Prévalence : 1/1000 en France
• Physiopathologie : facteurs génétiques et environnementaux
• Dysbiose
• Tabac est un facteur protecteur

évoquer le diagnostic

• Syndrome dysentérique chronique même modéré
• Diarrhée chronique
• Carence martiale et/ou sd inflammatoire inexpliqué

Après le diagnostic de cholangite sclérosante (attention !! association fréquente de ces 2 maladies, la découverte de l’une doit conduire à chercher l’autre).

Confirmer le diagnostic

Comme pour la MC, il s’agit d’un faisceau d’arguments

Endoscopiques 

• Inflammation recto-colique continue s’arrêtant brutalement
• Anomalies du réseau vasculaire muqueux
• Muqueuse granitée, saignements
• Erosions, ulcérations au maximum jusqu’à la musculeuse

Histologiques 

• Bifurcations et distorsions glandulaires
• Infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion
• Plasmocytose basale

Diagnostic différentiel

• Si diarrhée aiguë révélant une colite : dans la RCH, diarrhée très souvent hémorragique :
• Recto-sigmoïdite aiguë ou subaiguë › chercher

• réaliser une endoscopie digestive basse en urgence

• Une MST
• Amibiase intestinale
• Colite ischémique si FDRCV

évolution & traitement

évolution

Le plus souvent poussées avec rémission +/- longue2 complications principales :

• Colite aiguë grave : risque d’hémorragie, de colectasie et d’accidents thromboemboliques
• Cancer colo-rectal : surtout si atteinte ancienne et association avec cholangite sclérosante : d’où dépistage régulier par endoscopies (cf.  . item correspondant)

A noter : critères de Truelle et Witts définissant la poussée sévère de RCH

Classification de Truelove & Witts

* La poussée est dite moyenne dans les situations intermédiaires.

Traitement médical 

• Poussées : dérivés 5-amino-salicylés par voie orale et rectale, +/- corticoïdes systémiques +/- AC monoclonaux anti-TNF alpha ou anti intégrines
• Entretien : dérivés 5 amine salicylés, azathioprine, 6 mercaptopurine et/ou anticorps anti TNF alpha et anti intégrines

Traitement chirurgical

• Ablation complète du colon et du rectum avec anastomose iléo-anale et réservoir.
• Envisagée si échec du traitement médical
• Lésions pré-néoplasiques ou CCR

Colites microscopiques

• 2 entités : colite collagène et colite lymphocytaire
• Cause inconnue
• Début en général après 50 ans, prédominance féminine
• Diarrhée +++ avec AEG,
• Pas de prédisposition au CCR
• Traitement symptomatique avec atténuation spontanée au bout de quelques années

Elles résultent d’une inflammation chronique, continue ou intermittente d’une partie du tube digestif.

Elles comportent la recto-colite hémorragique (RCH), la maladie de Crohn, et les MICI inclassées qui sont entre les deux.

Maladie de Crohn

Définition, épidémiologie et physiopathologie

• Peut toucher tous les segments du tube digestif, de la bouche à l’anus
• Touche 1 / 1000 personnes
• Début à tout âge, pic entre 20 et 30 ans
• Physiopathologie : polymorphisme du gène CARD15-NOD2

• Favorisée par tabac
• Modification du microbiote = dysbiose
• Anomalies de la réponse immunitaire

évoquer le diagnostic

Plusieurs situations cliniques doivent faire évoquer une MC :

• Diarrhée chronique
• Lésions proctologiques : ulcérations ou fissures atypiques (latérales et indolore QUESTION ECN 2016 !!), abcès fistules
• Douleurs abdominales
• AEG
• Signes inflammatoires extra-digestifs : aphtes, érythème noueux, douleurs articulaires, arthrites, uvéite
• Retard de croissance
• Syndrome inflammatoire biologique
• Anémie
• Hypo-albuminémie
• Signes de malabsorption si atteinte du grêle

Confirmer le diagnostic

La confirmation repose sur un faisceau d’argument : (ce tableau est important à retenir)

Diagnostics différentiels

• Si diarrhée aiguë révélant une iléo-colite
• Si iléite aiguë isolée
• Si présentation similaire à un syndrome appendiculaire, évoquer :
• Diagnostic par coproculture, mise en culture des lésions biopsiées, hémocultures, TDM qui montre l’inflammation

• Ne pas confondre avec une gastro-entérite
• Si troubles chroniques sans lésions : évoquent plutôt des troubles fonctionnels intestinaux
• Attention a ne pas mettre de traitement par corticoïdes ou immuno-supresseurs en situation infectieuse : conséquences dramatiques

• Infection par Yersinia, campylobacter, salmonelle
• Infection parasitaire : anisakiase (poisson cru)

En pratique attaquer antibiothérapie par quinolones après hémocultures et coprocultures, et poursuivre les investigations si pas d’amélioration.

Diagnostic différentiel avec la tuberculose

A évoquer si :

• ATCD personnel de tuberculose
• Contage familial ou facteurs de risque : migrants, contexte socio-économique défavorisé, VIH, transplanté…
• AEG, fièvre, douleurs abdo, masse de la FID…

Confirmation du diagnostic sur :

• IDR positive (40% des cas)
• Quantiféron positif
• Visualisation de BAAR à l’examen des biopsies (très rare)
• Présence de nécrose caséeuse dans les granulomes (très spécifique, 50% des cas)
• Positivité de la culture de biopsies sur milieu de Lowenstein, 40% des cas seulement

Si doute persistant, mise en route du traitement antibiotique.

Autres diagnostics différentiels

• Lésions néoplasiques ulcérées
• Maladie de Behcet, vascularite, granulomatose septique chronique

Pour la distinction entre maladie de crohn et RCH, un tableau récapitulatif sera fait à la fin pour fixer les idées.

A noter l’intérêt des anticorps anti-saccaromyces cerevisiae (ASCA) souvent associés à la MC.

évolution & traitements

évolution

• Poussées entrecoupées de rémission
• 50% d’opérés dans les 10 ans après le diagnostic mais récidive d’où chirurgie économe
• Aggravation progressive :

• Sténoses (MC fibro-sténosante)
• Fistules et abcès (MC pénétrante)

Complications

• Occlusions
• Fistules
• Abcès/perforations
• Hémorragies
• Colite aigue grave
• Retard staturo-pondéral chez l’enfant
• Accidents thrombo-emboliques (à cause de l’inflammation)
• ADK en zone enflammée chronique
• Complications des traitements

A noter que l’espérance de vie chez ces patients est proche de celle de la population générale, les traitements doivent avoir des effets indésirables limités et non graves.

Traitement d’induction 

• Corticoïdes locaux ou systémiques,
• Traitements nutritionnels
• Ac monoclonaux anti-TNF alpha.

Traitement d’entretien 

• Azathioprine, méthotrexate
• Et/ou anti TNF alpha (infliximab, adalimumab)

Interventions chirurgicales

Si complications, se limiter aux segments d’intestin malade.

Il faut chercher l’arrêt du tabac qui aggrave l’évolution de la maladie.

Recto-colite hémorragique

Définition & épidémiologie

• Atteinte rectale constante
• Extension colique en amont sans intervalle de muqueuse saine pouvant aller jusqu’au caucus au maximum
• Pas de lésion de l’iléon
• Pas de lésion ano-périnéale
• Prévalence : 1/1000 en France
• Physiopathologie : facteurs génétiques et environnementaux
• Dysbiose
• Tabac est un facteur protecteur

évoquer le diagnostic

• Syndrome dysentérique chronique même modéré
• Diarrhée chronique
• Carence martiale et/ou sd inflammatoire inexpliqué

Après le diagnostic de cholangite sclérosante (attention !! association fréquente de ces 2 maladies, la découverte de l’une doit conduire à chercher l’autre).

Confirmer le diagnostic

Comme pour la MC, il s’agit d’un faisceau d’arguments

Endoscopiques 

• Inflammation recto-colique continue s’arrêtant brutalement
• Anomalies du réseau vasculaire muqueux
• Muqueuse granitée, saignements
• Erosions, ulcérations au maximum jusqu’à la musculeuse

Histologiques 

• Bifurcations et distorsions glandulaires
• Infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion
• Plasmocytose basale

Diagnostic différentiel

• Si diarrhée aiguë révélant une colite : dans la RCH, diarrhée très souvent hémorragique :
• Recto-sigmoïdite aiguë ou subaiguë › chercher

• réaliser une endoscopie digestive basse en urgence

• Une MST
• Amibiase intestinale
• Colite ischémique si FDRCV

évolution & traitement

évolution

Le plus souvent poussées avec rémission +/- longue2 complications principales :

• Colite aiguë grave : risque d’hémorragie, de colectasie et d’accidents thromboemboliques
• Cancer colo-rectal : surtout si atteinte ancienne et association avec cholangite sclérosante : d’où dépistage régulier par endoscopies (cf.  . item correspondant)

A noter : critères de Truelle et Witts définissant la poussée sévère de RCH

Classification de Truelove & Witts

* La poussée est dite moyenne dans les situations intermédiaires.

Traitement médical 

• Poussées : dérivés 5-amino-salicylés par voie orale et rectale, +/- corticoïdes systémiques +/- AC monoclonaux anti-TNF alpha ou anti intégrines
• Entretien : dérivés 5 amine salicylés, azathioprine, 6 mercaptopurine et/ou anticorps anti TNF alpha et anti intégrines

Traitement chirurgical

• Ablation complète du colon et du rectum avec anastomose iléo-anale et réservoir.
• Envisagée si échec du traitement médical
• Lésions pré-néoplasiques ou CCR

Colites microscopiques

• 2 entités : colite collagène et colite lymphocytaire
• Cause inconnue
• Début en général après 50 ans, prédominance féminine
• Diarrhée +++ avec AEG,
• Pas de prédisposition au CCR
• Traitement symptomatique avec atténuation spontanée au bout de quelques années