Généralités

Insuffisance respiratoire aiguë : altération aiguë de l'hématose avec survenue d'une hypoxie tissulaire, situation clinique de "détresse respiratoire".

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes respiratoires de gravité d'une affection de l'appareil respiratoire (si association avec signes hémodynamique ou neurologiques = éléments supplémentaires de gravité)

• Inadéquation entre charge imposée à l'appareil respiratoire pour satisfaire au besoin ventilatoire à un instant donné et sa capacité à faire face à cette # de charge
• Devant une dyspnée aiguë › Détresse respiratoire : signe majeur de gravité › Annonce défaillance respiratoire › Arrêt cardio-circulatoire.

Physiopathologie

Atteinte de la fonction d'échange pulmonaire :

6 mécanismes impliqués dans la survenue d'une hypoxémie

• $ PiO2 (altitude)
• Shunt D/G vrai
• Effet shunt par inadéquation V/P
• Trouble diffusion
• Hypoventilation alvéolaire
• $ SvO2 (responsable d'hypoxémie seulement si associée à shunt vrai ou effet shunt)

Atteinte de la fonction pompe pulmonaire :

• Primitive : atteinte de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire
• Secondaire +++ : fatigue des muscles respiratoires

Anomalie transport O2.

Diagnostic positif de DRA

Clinique

2 groupes de signes :

• Signes de lutte (compenser le déficit de ventilation) = # anormale du travail respiratoire
• Signes de faillite/fatigue (le corps galère) : défaillance neuro-musculaire du système respiratoire.

Chez tout patient présentant une DRA › Rechercher signes de gravité neurologiques et hémodynamiques.

Signes de lutte

Polypnée superficielle

• # FR > 30/min et $ volume courant (débit expiratoire)*

• Faiblesse de l'amplitude des mouvements ventilatoires thoraco-abdominaux = caractère superficiel (subjectif)
• Difficulté à parler, inefficacité de la toux*

• Bradypnée < 15/min › signe de défaillance neurologique = extrême gravité › Annonce un arrêt respiratoire imminent

Recrutement des groupes musculaires inspiratoires & expiratoires et tirage

• Expiratoires = expiration abdominale active (surtout dans pathologie obstructive ++)
• Inspiratoires (hors diaphragme) :
• Muscles dilatateurs des VAS : battement des ailes du nez = contraction phasique inspiratoire des muscles Alae nasi (dilatateurs des orifices narinaires externes), surtout chez petit enfant ++.

• Pouls inspiratoire : visibilité anormale de la contraction des muscles du cou (scalènes & SCM)
• Tirage : visibilité anormale de la contraction des muscles intercostaux
• Raccourcissement inspiratoire de la trachée extra-thoracique : signe de Campbell
• Fait redouter une défaillance ventilatoire car ces muscles n'ont pas l'équipement enzymatique pour se contracter de façon soutenue sur une période prolongée (≠ diaphragme)

Signes de faillite

Respiration abdominale paradoxale = Faillite de la pompe musculaire ventilatoire

• Recul de la paroi abdominale à l'inspiration, asynchronisme thoraco-abdominal › Traduit défaillance diaphragme
• Risque de défaillance à court terme › Discuter l'assistance ventilatoire immédiate (au minimum admission dans une structure qui en dispose)

Cyanose = Faillite de l'oxygénation

• Coloration bleutée des téguments & muqueuse
• Lorsque Hb réduite > 5 g/dL (dans sang capillaire)
• Traduit une hypoxémie profonde (45 à 50 mmHg)
• Peu Se mais Sp +++
• La SpO2 alerte plus précocement
• Oxygénothérapie immédiate (idem si SpO2 < 90%)

Retentissement neurologique

• Signes évoquant une hypercapnie :
• Suivi de la profondeur d'un coma grâce au score de Glasgow › Si altération marquée de la vigilance (Glasgow < 9) = indication d'assistance respiratoire (IOT) pour protéger d'une inhalation d'origine digestive.

• Asterixis = flapping tremor = abolition transitoire du tonus de posture
• Altération du comportement et de la vigilance = signe majeur de gravité = hypoxie cérébrale ou hypercapnie › Rechercher agitation, confusion, DTS, ralentissement idéo-moteur, obnubilation, troubles de conscience

Appareil circulatoire

4 Signes circulatoires à rechercher systématiquement :

Cœur pulmonaire aigu = Survenue brutale d'une HTP

• Signes d'ICD : TJ, RHJ, HMG douloureuse, signe de Harzer
• Évoque : EP massive, PNO compressif, AAG, tamponnade

Pouls paradoxal

• $ PAS lors de l'inspiration
• Difficile à rechercher (mesure invasive = KT artériel)
• Évoque : AAG, tamponnade

Signes en rapport avec une hypercapnie

• Dus à effet vasodilatateur du CO2 : céphalées, hyper-vascularisation des conjonctives
• Dus à réaction adrénergique "au stress hypercapnique" : tremblements, tachycardie, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement)

Insuffisance circulatoire ou État de choc

Hypoperfusion tissulaire › hypoxie touchant tous les organes › Signes d'hypoperfusion tissulaire périphérique & signes témoignant de l'anoxie :

• Peau froide, marbrures, #TRC
• hTA : PAS < 90 mmHg ou ayant $ de > 50 mmHg
• FC > 120/min
• FR > 25 – 30/min
• Oligurie
• Confusion, altération de la vigilance.

Paraclinique

Systématiquement :

• SpO2 : < 90% › Valeur d'orientation
• GdS (gaz du sang) : orientation étiologique & gravité (pH < 7,35, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg)
• Lactates : # (gravité)
• RxT de face

En fonction de l'orientation ou des résultats des examens précédents :

• NFS-Plq :
• Biomarqueurs :
• ECG : TdC, TdR › OAP, EP
• ETT › OAP, EP...
• Fibroscopie bronchique › Prélèvements, obstruction des VA
• Prélèvements microbiologiques › Infection
• TDMt › EP, atteinte parenchymateuse...
• TDM cervical › Obstruction des VA.

• Anémie › DRA liée à hypoxie tissulaire, OAP sur IC à haut débit ou cardiopathie préexistante décompensée par l'anémie
• Polyglobulie › DRA sur insuffisance respiratoire chronique
• Leucocytose › Infection
• Thrombopénie › DRA secondaire à un sepsisExplication : sepsis › sidération médullaire centrale ($$ plaquettes) + consommation plaquettes › risque de CIVD

• #Troponine/BNP/NT-proBNP › OAP cardiogénique, EP, DRA sur insuffisance respiratoire chronique avec décompensation cardiaque Dt,
• PCT › Infection, SIRS non infectieux, polytraumatisme, post-opératoire...

Diagnostic étiologique

DRA hypoxémiques (type I)

DRA hypercapniques (type II)

DRA sans hypoxémie avec hypoxie

DRA sans hypoxémie, sans hypoxie

• Obstruction VAS, trachée ou bronches (évolution possible vers hypoxémie et/ou hypercapnie si épuisement respiratoire)
• DRA psychogène
• Syndrome d'hyperventilation.

Diagnostic d'une obstruction des VAS

Diagnostic clinique

• Inspection = patient paniqué, mains à son cou, bouge, n'émet aucun son, bradypnée inspiratoire (temps inspiratoire > temps expiratoire), dysphonie, si obstruction totale : mouvements respiratoires ne produisent aucun flux
• Auscultation (seulement si obstruction partielle) = bruit inspiratoire = cornage/stridor.

Principales causes d'obstruction des VAS

• Inhalation de corps étrangers (âges extrêmes +++)
• Laryngite (enfant), épiglottite (rarissime)
• Œdème de Quincke
• Sténoses trachéales (bénignes ou non)
• Tumeur laryngée.

Radiographie thoracique

Si probable pathologie respiratoire chronique : une fois le diagnostic de décompensation fait › identifier :

• La pathologie sous-jacente : chercher dans l'ordre
• Le facteur de décompensation.

• BPCO +++
• Affections paroi thoracique : obésité morbide, cyphose, scoliose
• Pathologies neuromusculaires : TC, lésion vasculaire ou tumorale du tronc cérébral/moelle épinière, traumatisme médullaire/rachis +++, SLA, Syndrome de Guillain Barré, neuropathies périphériques, myasthénie, myopathies

Prise en charge en urgence

Urgence thérapeutique :

Si en dehors d'une structure hospitalière › Appel du SAMU

Si à l'hôpital › Appel du réanimateur.

Prise en charge pré-hospitalière

• Appel du SAMU
• Libération des VAS
• Oxygénothérapie :
• Pose VVP de gros calibre
• Monitoring : SpO2, ECG, TA
• Traitement étiologique si diagnostic évident & réalisable en pré-hospitalier.

• Indications : SpO2 < 90% ou PAO2 < 60 mmHg
• Objectif : 90 < SpO2 < 95%
• EI : risque d'hypercapnie si DRA hypercapnique ou apparition d'une hypercapnie si exacerbation de BPCO › Risque limité par surveillance
• Explication : hypoventilation par $ stimulus hypoxémique sur centres respiratoires, modification des rapports V/P +++, effet Haldane +++
• Surveillance : SpO2, GdS entre 30min – 2h suivant l'initiation
• Arrêt : lorsque PaO2 > 60 mmHg ou SpO2 > 90% en AA dans DRA hypoxémiques, lorsque les anomalies à l'origine d'une hypoxie tissulaire sans hypoxémie sont corrigées
• Administration : masque simple, masque haute concentration ou Optiflow en 1st intention

Prise en charge hospitalière

• Hospitalisation en réanimation : surveillance continue ou soins intensifs selon gravité & évolution sous oxygénothérapie
• Ventilation mécanique :

• Principe : apporter au patient un support ventilatoire (air + O2) sous pression positive lors de l'inspiration à l'aide d'un respirateur
• Indications :

Ventilation Non-Invasive (VNI) = Masque

Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë de l'adulte (SDRA)

Définitions

SDRA : conséquence d'un œdème lésionnel pulmonaire, 4 critères :

• Détresse respiratoire d'évolution aiguë < 7j (exclut les aggravations aiguës des PID)
• RxT : opacités alvéolaires bilatérales diffuses à l'exclusion d'un épanchement, atélectasie, nodules
• Œdème pulmonaire dont la participation hydrostatique n'est pas prédominante
• Hypoxémie avec PaO2/FiO2 :

Avec PEP (si ventilation assistée) ≥ 5cm H2O

Physiopathologie

Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire

3 phases successives

• Phase exsudative :
• Hypoxémie :

• PNN activés :
• État pro-coagulant pulmonaire › Micro-thrombus capillaire › HTP & # espace mort alvéolaire
• Phase fibro-proliférative : prolifération des PII + dépôts de collagène dans espaces aériens distaux › Risque de fibrose (vers 7th – 10th j) › # Compliance pulmonaire
• Phase de résolution avec récupération ad integrum

• Lésions cellules épithéliales type I (PI) › Membrane alvéolaire dénudée + tapissée de membranes hyalines › Risque d'exportation de cette réponse inflammatoire dans la circulation systémique (surtout si ventilation mécanique ++) › Risque de défaillance multi-viscérale
• Lésions cellules épithéliales de type II (PII) › $ Production surfactant + altération clairance eau pulmonaire › Risque collapsus & atélectasie + gêne résorption œdème

• Compression ou excès de masse tissulaire lié à l'inflammation ou dénitrogénation des alvéoles › Atélectasie par collapsus des espaces aériens distaux › $ Volume pulmonaire aéré (dé-recrutement) › # Shunt intra-pulmonaire
• Vasoconstriction pulmonaire hypoxique

Les survivants ne recouvrent pas un état normal physique, psychique & fonctionnel pulmonaire.

Diagnostics différentiels

OAP cardiogénique, exacerbation d'une PID ou forme aiguë de PID.

Étiologies

Agression exogène "épithéliale"

• Pneumonie bactérienne, virale (grippe maligne, varicelle), parasitaire, fungique (pneumocystose)
• Fumées toxiques
• Liquide gastrique inhalé
• (Syndrome de Mendelson)
• Noyade
• Traumatisme thoracique
• Ischémie-reperfusion
• Lésions pulmonaires induites par ventilation mécanique
• Excès de volume & pression

Agression endogène "endothéliale"

Toute pathologie accompagnée d'une réponse inflammatoire systémique, qq soit la cause

Traitements

Non ventilatoires

• Action sur l'oxygénation sanguine :
• Apport exogène de surfactant (pas de bénéfice démontré)
• Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire :
• Modification de l'équilibre des fluides de part et d'autre de la membrane :

• NO inhalé
• Décubitus ventral (réduit la mortalité)

• Curares (réduit la mortalité)
• N-acétylcystéine, Kétoconazole, corticostéroïdes (pas de bénéfice démontré)

• Maintien d'un bilan hydrosodé négatif par apport restrictif en soluté de remplissage (une fois l’insuffisance circulatoire initiale contrôlée)
• Albumine (si hypoprotidémie).

Ventilatoires

• Ventilation invasive +++ : intubation trachéale = ventilation protectrice avec des petits volumes courants afin d'éviter le volo-traumatisme & le barotraumatisme
• Ventilation non invasive : si défaillance pulmonaire isolée avec facteur rapidement réversible chez patient coopérant & non encombré (en gros jamais dans le SDRA).

• Indication : tous les SDRA pendant ≥ 2 premières h
• Objectif : PaO2 = 55 – 80 mmHg

Généralités

Insuffisance respiratoire aiguë : altération aiguë de l'hématose avec survenue d'une hypoxie tissulaire, situation clinique de "détresse respiratoire".

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes respiratoires de gravité d'une affection de l'appareil respiratoire (si association avec signes hémodynamique ou neurologiques = éléments supplémentaires de gravité)

• Inadéquation entre charge imposée à l'appareil respiratoire pour satisfaire au besoin ventilatoire à un instant donné et sa capacité à faire face à cette # de charge
• Devant une dyspnée aiguë › Détresse respiratoire : signe majeur de gravité › Annonce défaillance respiratoire › Arrêt cardio-circulatoire.

Physiopathologie

Atteinte de la fonction d'échange pulmonaire :

6 mécanismes impliqués dans la survenue d'une hypoxémie

• $ PiO2 (altitude)
• Shunt D/G vrai
• Effet shunt par inadéquation V/P
• Trouble diffusion
• Hypoventilation alvéolaire
• $ SvO2 (responsable d'hypoxémie seulement si associée à shunt vrai ou effet shunt)

Atteinte de la fonction pompe pulmonaire :

• Primitive : atteinte de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire
• Secondaire +++ : fatigue des muscles respiratoires

Anomalie transport O2.

Diagnostic positif de DRA

Clinique

2 groupes de signes :

• Signes de lutte (compenser le déficit de ventilation) = # anormale du travail respiratoire
• Signes de faillite/fatigue (le corps galère) : défaillance neuro-musculaire du système respiratoire.

Chez tout patient présentant une DRA › Rechercher signes de gravité neurologiques et hémodynamiques.

Signes de lutte

Polypnée superficielle

• # FR > 30/min et $ volume courant (débit expiratoire)*

• Faiblesse de l'amplitude des mouvements ventilatoires thoraco-abdominaux = caractère superficiel (subjectif)
• Difficulté à parler, inefficacité de la toux*

• Bradypnée < 15/min › signe de défaillance neurologique = extrême gravité › Annonce un arrêt respiratoire imminent

Recrutement des groupes musculaires inspiratoires & expiratoires et tirage

• Expiratoires = expiration abdominale active (surtout dans pathologie obstructive ++)
• Inspiratoires (hors diaphragme) :
• Muscles dilatateurs des VAS : battement des ailes du nez = contraction phasique inspiratoire des muscles Alae nasi (dilatateurs des orifices narinaires externes), surtout chez petit enfant ++.

• Pouls inspiratoire : visibilité anormale de la contraction des muscles du cou (scalènes & SCM)
• Tirage : visibilité anormale de la contraction des muscles intercostaux
• Raccourcissement inspiratoire de la trachée extra-thoracique : signe de Campbell
• Fait redouter une défaillance ventilatoire car ces muscles n'ont pas l'équipement enzymatique pour se contracter de façon soutenue sur une période prolongée (≠ diaphragme)

Signes de faillite

Respiration abdominale paradoxale = Faillite de la pompe musculaire ventilatoire

• Recul de la paroi abdominale à l'inspiration, asynchronisme thoraco-abdominal › Traduit défaillance diaphragme
• Risque de défaillance à court terme › Discuter l'assistance ventilatoire immédiate (au minimum admission dans une structure qui en dispose)

Cyanose = Faillite de l'oxygénation

• Coloration bleutée des téguments & muqueuse
• Lorsque Hb réduite > 5 g/dL (dans sang capillaire)
• Traduit une hypoxémie profonde (45 à 50 mmHg)
• Peu Se mais Sp +++
• La SpO2 alerte plus précocement
• Oxygénothérapie immédiate (idem si SpO2 < 90%)

Retentissement neurologique

• Signes évoquant une hypercapnie :
• Suivi de la profondeur d'un coma grâce au score de Glasgow › Si altération marquée de la vigilance (Glasgow < 9) = indication d'assistance respiratoire (IOT) pour protéger d'une inhalation d'origine digestive.

• Asterixis = flapping tremor = abolition transitoire du tonus de posture
• Altération du comportement et de la vigilance = signe majeur de gravité = hypoxie cérébrale ou hypercapnie › Rechercher agitation, confusion, DTS, ralentissement idéo-moteur, obnubilation, troubles de conscience

Appareil circulatoire

4 Signes circulatoires à rechercher systématiquement :

Cœur pulmonaire aigu = Survenue brutale d'une HTP

• Signes d'ICD : TJ, RHJ, HMG douloureuse, signe de Harzer
• Évoque : EP massive, PNO compressif, AAG, tamponnade

Pouls paradoxal

• $ PAS lors de l'inspiration
• Difficile à rechercher (mesure invasive = KT artériel)
• Évoque : AAG, tamponnade

Signes en rapport avec une hypercapnie

• Dus à effet vasodilatateur du CO2 : céphalées, hyper-vascularisation des conjonctives
• Dus à réaction adrénergique "au stress hypercapnique" : tremblements, tachycardie, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement)

Insuffisance circulatoire ou État de choc

Hypoperfusion tissulaire › hypoxie touchant tous les organes › Signes d'hypoperfusion tissulaire périphérique & signes témoignant de l'anoxie :

• Peau froide, marbrures, #TRC
• hTA : PAS < 90 mmHg ou ayant $ de > 50 mmHg
• FC > 120/min
• FR > 25 – 30/min
• Oligurie
• Confusion, altération de la vigilance.

Paraclinique

Systématiquement :

• SpO2 : < 90% › Valeur d'orientation
• GdS (gaz du sang) : orientation étiologique & gravité (pH < 7,35, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg)
• Lactates : # (gravité)
• RxT de face

En fonction de l'orientation ou des résultats des examens précédents :

• NFS-Plq :
• Biomarqueurs :
• ECG : TdC, TdR › OAP, EP
• ETT › OAP, EP...
• Fibroscopie bronchique › Prélèvements, obstruction des VA
• Prélèvements microbiologiques › Infection
• TDMt › EP, atteinte parenchymateuse...
• TDM cervical › Obstruction des VA.

• Anémie › DRA liée à hypoxie tissulaire, OAP sur IC à haut débit ou cardiopathie préexistante décompensée par l'anémie
• Polyglobulie › DRA sur insuffisance respiratoire chronique
• Leucocytose › Infection
• Thrombopénie › DRA secondaire à un sepsisExplication : sepsis › sidération médullaire centrale ($$ plaquettes) + consommation plaquettes › risque de CIVD

• #Troponine/BNP/NT-proBNP › OAP cardiogénique, EP, DRA sur insuffisance respiratoire chronique avec décompensation cardiaque Dt,
• PCT › Infection, SIRS non infectieux, polytraumatisme, post-opératoire...

Diagnostic étiologique

DRA hypoxémiques (type I)

DRA hypercapniques (type II)

DRA sans hypoxémie avec hypoxie

DRA sans hypoxémie, sans hypoxie

• Obstruction VAS, trachée ou bronches (évolution possible vers hypoxémie et/ou hypercapnie si épuisement respiratoire)
• DRA psychogène
• Syndrome d'hyperventilation.

Diagnostic d'une obstruction des VAS

Diagnostic clinique

• Inspection = patient paniqué, mains à son cou, bouge, n'émet aucun son, bradypnée inspiratoire (temps inspiratoire > temps expiratoire), dysphonie, si obstruction totale : mouvements respiratoires ne produisent aucun flux
• Auscultation (seulement si obstruction partielle) = bruit inspiratoire = cornage/stridor.

Principales causes d'obstruction des VAS

• Inhalation de corps étrangers (âges extrêmes +++)
• Laryngite (enfant), épiglottite (rarissime)
• Œdème de Quincke
• Sténoses trachéales (bénignes ou non)
• Tumeur laryngée.

Radiographie thoracique

Si probable pathologie respiratoire chronique : une fois le diagnostic de décompensation fait › identifier :

• La pathologie sous-jacente : chercher dans l'ordre
• Le facteur de décompensation.

• BPCO +++
• Affections paroi thoracique : obésité morbide, cyphose, scoliose
• Pathologies neuromusculaires : TC, lésion vasculaire ou tumorale du tronc cérébral/moelle épinière, traumatisme médullaire/rachis +++, SLA, Syndrome de Guillain Barré, neuropathies périphériques, myasthénie, myopathies

Prise en charge en urgence

Urgence thérapeutique :

Si en dehors d'une structure hospitalière › Appel du SAMU

Si à l'hôpital › Appel du réanimateur.

Prise en charge pré-hospitalière

• Appel du SAMU
• Libération des VAS
• Oxygénothérapie :
• Pose VVP de gros calibre
• Monitoring : SpO2, ECG, TA
• Traitement étiologique si diagnostic évident & réalisable en pré-hospitalier.

• Indications : SpO2 < 90% ou PAO2 < 60 mmHg
• Objectif : 90 < SpO2 < 95%
• EI : risque d'hypercapnie si DRA hypercapnique ou apparition d'une hypercapnie si exacerbation de BPCO › Risque limité par surveillance
• Explication : hypoventilation par $ stimulus hypoxémique sur centres respiratoires, modification des rapports V/P +++, effet Haldane +++
• Surveillance : SpO2, GdS entre 30min – 2h suivant l'initiation
• Arrêt : lorsque PaO2 > 60 mmHg ou SpO2 > 90% en AA dans DRA hypoxémiques, lorsque les anomalies à l'origine d'une hypoxie tissulaire sans hypoxémie sont corrigées
• Administration : masque simple, masque haute concentration ou Optiflow en 1st intention

Prise en charge hospitalière

• Hospitalisation en réanimation : surveillance continue ou soins intensifs selon gravité & évolution sous oxygénothérapie
• Ventilation mécanique :

• Principe : apporter au patient un support ventilatoire (air + O2) sous pression positive lors de l'inspiration à l'aide d'un respirateur
• Indications :

Ventilation Non-Invasive (VNI) = Masque

Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë de l'adulte (SDRA)

Définitions

SDRA : conséquence d'un œdème lésionnel pulmonaire, 4 critères :

• Détresse respiratoire d'évolution aiguë < 7j (exclut les aggravations aiguës des PID)
• RxT : opacités alvéolaires bilatérales diffuses à l'exclusion d'un épanchement, atélectasie, nodules
• Œdème pulmonaire dont la participation hydrostatique n'est pas prédominante
• Hypoxémie avec PaO2/FiO2 :

Avec PEP (si ventilation assistée) ≥ 5cm H2O

Physiopathologie

Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire

3 phases successives

• Phase exsudative :
• Hypoxémie :

• PNN activés :
• État pro-coagulant pulmonaire › Micro-thrombus capillaire › HTP & # espace mort alvéolaire
• Phase fibro-proliférative : prolifération des PII + dépôts de collagène dans espaces aériens distaux › Risque de fibrose (vers 7th – 10th j) › # Compliance pulmonaire
• Phase de résolution avec récupération ad integrum

• Lésions cellules épithéliales type I (PI) › Membrane alvéolaire dénudée + tapissée de membranes hyalines › Risque d'exportation de cette réponse inflammatoire dans la circulation systémique (surtout si ventilation mécanique ++) › Risque de défaillance multi-viscérale
• Lésions cellules épithéliales de type II (PII) › $ Production surfactant + altération clairance eau pulmonaire › Risque collapsus & atélectasie + gêne résorption œdème

• Compression ou excès de masse tissulaire lié à l'inflammation ou dénitrogénation des alvéoles › Atélectasie par collapsus des espaces aériens distaux › $ Volume pulmonaire aéré (dé-recrutement) › # Shunt intra-pulmonaire
• Vasoconstriction pulmonaire hypoxique

Les survivants ne recouvrent pas un état normal physique, psychique & fonctionnel pulmonaire.

Diagnostics différentiels

OAP cardiogénique, exacerbation d'une PID ou forme aiguë de PID.

Étiologies

Agression exogène "épithéliale"

• Pneumonie bactérienne, virale (grippe maligne, varicelle), parasitaire, fungique (pneumocystose)
• Fumées toxiques
• Liquide gastrique inhalé
• (Syndrome de Mendelson)
• Noyade
• Traumatisme thoracique
• Ischémie-reperfusion
• Lésions pulmonaires induites par ventilation mécanique
• Excès de volume & pression

Agression endogène "endothéliale"

Toute pathologie accompagnée d'une réponse inflammatoire systémique, qq soit la cause

Traitements

Non ventilatoires

• Action sur l'oxygénation sanguine :
• Apport exogène de surfactant (pas de bénéfice démontré)
• Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire :
• Modification de l'équilibre des fluides de part et d'autre de la membrane :

• NO inhalé
• Décubitus ventral (réduit la mortalité)

• Curares (réduit la mortalité)
• N-acétylcystéine, Kétoconazole, corticostéroïdes (pas de bénéfice démontré)

• Maintien d'un bilan hydrosodé négatif par apport restrictif en soluté de remplissage (une fois l’insuffisance circulatoire initiale contrôlée)
• Albumine (si hypoprotidémie).

Ventilatoires

• Ventilation invasive +++ : intubation trachéale = ventilation protectrice avec des petits volumes courants afin d'éviter le volo-traumatisme & le barotraumatisme
• Ventilation non invasive : si défaillance pulmonaire isolée avec facteur rapidement réversible chez patient coopérant & non encombré (en gros jamais dans le SDRA).

• Indication : tous les SDRA pendant ≥ 2 premières h
• Objectif : PaO2 = 55 – 80 mmHg