Objectifs

• Définir le stade d’une maladie rénale chronique.
• Connaître les facteurs de progression des maladies rénales chroniques et les mesures thérapeutiques adaptées.
• Diagnostiquer les complications des maladies rénales chroniques et connaître le principe de leur traitement.
• Expliquer les modalités des traitements de suppléance de l’insuffisance rénale terminale.

Point clés

DÉFINITIONS DE L’IRC

Diminution progressive et irréversible du DFG.

ÉPIDÉMIOLOGIE DES MRC

• Incidence : environ 150/million et par an en France – 2 x plus fréquents chez l’homme.
• Causes les plus fréquentes : N Vasculaires, diabétiques, glomérulonéphrites

DIAGNOSTIC D’UNE MALADIE RÉNALE CHRONIQUE

Diagnostic de l’IRC

• Insuffisance rénale diagnostiquée par calcul du DFG (formule MDRD ++).
• Recherche de signes de néphropathie associés (protéinurie, hématurie…), d’anomalies sur les voies excrétrices (échographie ++).
• Caractère chronique :

• insuffisance rénale depuis > 3 mois ;
• taille des reins diminuée ;
• critères biologiques : anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, hypo- calcémie.

Stades de la MRC

Diagnostic étiologique

• Rechercher un obstacle.
• Rechercher un syndrome glomérulaire : maladie générale (diabète, amylose, lupus…) + protéinurie > 1 g/j majoritaire en albumine ± hématurie (Biopsie rénale si possible).
• Rechercher un syndrome interstitiel : Antécédents urologiques et/ou infectieux, protéinurie < 1 g/24 h, leucocyturie, acidose, absence d’HTA.
• Rechercher une néphropathie vasculaire : contexte athéromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (écho-doppler des artères rénales ++).
• Rechercher une néphropathie héréditaire (polykystose, Alport).

Évaluer et prendre en charge les facteurs de progression

• Facteurs de progression : Protéinurie – HTA.
• Cibles : protéinurie < 0,5 g/j et PA < 130/80 mmHg. PA < 140/90 mmHg si pas de protéi- nurie.
• Moyens : blocage du SRA avec IEC (sauf diabète de type 2 = ARA2) – Associé à régime désodé (< 6 g NaCl/j)± diurétiques.
• Surveillance : clinique (PA) et biologique (créatininémie, K, protéinurie).
• Autres moyens :

• restriction protidique modérée (0,8 à 1 g/kg/j) ;
• éviter les épisodes de néphrotoxicité (PCI, médicaments néphrotoxiques…).

Rechercher et prendre en charge les facteurs de RCV associés (++)

HTA, tabagisme, dyslipidémies, diabète, inactivité physique, obésité…

COMPLICATIONS DE L’IRC ET PRISE EN CHARGE

Les conséquences cardio-vasculaires de l’IRC

• HTA volodépendante (fréquente ++).
• Lésions artérielles accélérées : 50 % des décès liés à infarctus du myocarde ++, AVC, ACOMI.
• Atteinte cardiaque : HVG (HTA, anémie), calcifications valvulaires et coronariennes; cardio- pathie urémique (ischémie, toxines urémiques…) ; péricardite urémique.

Les troubles du métabolisme P-Ca et osseux

• Hyperparathyroïdie, précoce.
• Hypocalcémie, hyperphosphatémie.
• Acidose métabolique aggravant les lésions osseuses :

• maladie osseuse rénale = ostéomalacie (diminution de la formation osseuse 2aire au déficit en vit. D) et ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée 2aire à HPT) ;
• prévention et traitement : vitamine D native, apports calciques, complexants du phosphore, dérivés actifs de la vitamine D en l’absence d’hyperphosphorémie ;
• objectifs de traitement : calcémie et phosphorémie normales, PTH modérément augmentée.

ACIDOSE MÉTABOLIQUE

• Conséquences : catabolisme protéique musculaire excessif ; aggravation des lésions osseuses, risque d’hyperkaliémie.
• Prévention : bicarbonatémie > 22 mmol/L ; (bicarbonate de sodium ou eau de Vichy).

Les conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles

• Dénutrition protéino-énergétique : prise en charge diététique indispensable.
• Hyperuricémie : souvent asymptomatique – Si crise de goutte, doit être traitée.
• Hyperlipidémie.
• Modifications des hormones sexuelles.

Les conséquences hématologiques de l’IRC

• Anémie normochrome normocytaire arégénérative :
• Troubles de l’hémostase primaire.
• Déficit immunitaire.

• traitement : si hémoglobinémie est ≤ 11 g/dl de façon stable ;
• corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie IV) ;
• administration d’érythropoïétine, voie S/C ;
• objectif : hémoglobinémie 1 à 12 g/dl ;
• indication des transfusions exceptionnelle.

Les troubles hydro-électrolytiques

• Rétention hydrosodée (HTA volodépendante) d’où éviter :
• Risque d’hyperkaliémie favorisée par :

• apports sodés excessifs (supérieurs à 6 g NaCl/jour)
• apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie).

• acidose métabolique ;
• prise de médicaments : IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de K+ ;
• des apports excessifs.

Les autres conséquences de l’IRC évoluée

• Digestives : nausées, vomissements, gastrite et ulcère (IPP).
• Neuromusculaires : crampes, troublesdusommeil, polynévrites urémiques, encéphalopathie urémique, encéphalopathie hypertensive.

LE TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE DE LA FONCTION RÉNALE

Techniques

• Transplantation rénale (préparation du donneur éligible, QS).
• Hémodialyse (création précoce d’un abord vasculaire : fistule artério-veineuse).
• Dialyse péritonéale.

Mise en route du traitement

• Information (patient et entourage ++), vaccination (anti-hépatite B).
• Repose sur des critères cliniques (tolérance, qualité de vie, anorexie, surcharge hydrosodée, etc.) et biologiques (toxicité urémique, troubles électrolytiques).
• Le DFGe est un des éléments de la décision, mais pas le seul.
• Début en général entre 5 et 10 ml/min/1,73 m2 de DFGe.

Diagnostic

Généralité

Définition

• IRC : progressive et irréversible du DFG,
• Maladie rénale chronique :
• Peut aboutir à l’IRT et au décès

• Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant > 3 mois (anomalie morphologique cliniquement significative, histologique ou dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale) et/ou DFG < 60 ml/min/1,73m2 > 3 mois.

Causes d’IRT

• Néphropathies vasculaires et hypertensives (25%)
• Néphropathies diabétiques (30%) essentiellement DT2,
• GN chroniques (10%),
• Néphropathies héréditaires (8%) essentiellement polykystose rénale AD,
• NTIC (< 5%)
• Néphropathies d’origine indéterminée (20%)

Populations à risque : justifiant un dépistage annuel ++

• Diabète,
• HTA traitée ou non,
• Âge > 60 ans,
• Obésité : IMC > 30 kg/m2,
• Insuffisance cardiaque,
• Maladie de système ou auto-immune (lupus vascularites, PR)
• ATCD familiaux de maladie rénale,
• Affection urologique (uropathie obstructive, infections ou lithiases récidivantes)
• ATCD de néphropathie aiguë,
• Exposition à des toxiques professionnels (plomb, cadmium, mercure)
• Traitements néphrotoxiques antérieures (AINS, PCI, CT, RT…)

Étapes diagnostiques

• Affirmer la MRC
• Préciser son stade et son rythme évolutif,
• Faire le diagnostic étiologique,
• Evaluer et prendre en charge les facteurs de progression,
• Rechercher le retentissement, si le DFG < 60 ml/min/1,73m2
• Rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires,

1ère étape : affirmer la MRC

Maladie rénale : pour l’affirmer il faut avoir et savoir s’il existe

• DFG,
• Protéinurie (ou albuminurie)
• Anomalie du sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie)
• Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices

DFG

• Cockcroft et Gault,
• MDRD,
• CKD-EPI

Caractère chronique : critères non utilisables pour une IR modérée

Anamnèse

• ATCD de maladie rénale,
• Nature de la maladie rénale,
• Antériorité de créatininémie élevée,
• Présence ancienne d’une protéinurie ou d’anomalies du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie),

Morphologie : taille des reins

• Grand axe ≤ 10 cm à l’échographie,
• ≤ 3 vertèbres sur l’ASP

Biologie

• Anémie : normochrome normocytaire arégénérative (défaut EPO), parfois profonde, mais bien tolérée car chronique,
• Hypocalcémie : par carence en vitamine D active (défaut d’hydroxylation 1α rénale)

Exceptions…

• IRC avec gros rein ou de taille normale :
• IRC sans hypocalcémie : + IRC sans anémie : PKRAD
• IRA avec hypocalcémie :
• IRA avec anémie :

• Diabète ++
• Hydronéphrose bilatérale,
• Polykystose rénale AD,
• Amylose,
• HIVAN,

• Myélome
• Sarcoïdose et autres granulomatose

• Rhabdomyolyse,
• Syndrome de lyse tumorale,

• Syndrome hémolytique et urémique,
• Choc hémorragique,

2e étape : préciser le stade la MRC

Stades

• MRC 5 ne veut pas dire dialyse +++
• Malade dialysé = 5D
• Malade transplanté rénal = stade …R

Déclin annuel : DFG annéen – DFG annéen+1

• Physiologique après 40 ans : < 2 ml/min/1,73m2/an
• Modéré : ≥ 2 et < 5 ml/min/1,73m2/an
• Rapide : ≥ 5 ml/min/1,73m2/an
• Néphropathie diabétique mal contrôlée : 1 ml/min/mois, soit 12 ml/min/an,
• Polykystose rénale : 0,5 ml/min/mois, soit 6 ml/min/an,

3e étape : faire le diagnostic étiologique

Démarche : post-rénale, pré-rénale, rénale

• Anamnèse et examen clinique,
• Echographie rénale,
• Protéinurie :
• Sédiment urinaire

• Quantifiée sur un recueil d’urine des 24 h, ou avec le rapport protéine / créatinine urinaire sur un échantillon d’urine,
• Composition : électrophorèse

+ La protéinurie clinique peut-être définie :

– un ratio albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol

– un ratio protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol

– ou une protéinurie des 24 h > 0,5 g

Origine obstructive

• Toutes causes d’obstacle chronique négligé peuvent aboutir à une IRC.
• Plus il sera levé tardivement et plus la récupération de la fonction rénale sera incomplète.
• Examen clinique (touchers pelviens) et échographie des reins et voies excrétrices systématiques.
• Qualité de la vidange vésicale : résidu vésical postmictionnel

Origine glomérulaire

• Interrogatoire :
• Syndrome glomérulaire :

• Contexte de maladie générale : diabète, lupus…
• ATCD de protéinurie ou hématurie (médecine scolaire ou du travail, grossesse)

• Protéinurie, avant tout faite d’albumine (> 50%) ± sd néphrotique,
• Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques,
• HTA et rétention hydrosodée particulièrement fréquentes,

Origine interstitielle

Interrogatoire :

• ATCD urologiques : infections urinaires hautes,
• Médicaments néphrotoxiques : antalgiques,
• Exposition à des toxiques,

Syndrome interstitielle

• Protéinurie généralement < 1 g/24h de type tubulaire (sans albuminurie),
• Leucocyturie aseptique,
• Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal,
• HTA et rétention hydrosodée plus tardives,

Étiologies

Origine vasculaire

Interrogatoire

• HTA ancienne et mal contrôlée,
• FdR vasculaire : tabagisme, diabète, hyperchol., ATCD familiaux
• ATCD CV : AVC, coronaropathie, artérite,
• Dégradation de la fonction rénale sous IEC / ARAII ++

Examen clinique

• Abolition de pouls,
• Souffle sur les trajets vasculaires,
• Anomalies vasculaires au FO,

Examens complémentaires

• Echo-Doppler des artères rénales : sténoses des artères rénales, index de résistance vasculaire intrarénale,
• HVG : ECG, ETT,

Étiologies

• Sténoses des artères rénales,
• Néphrangiosclérose,
• Emboles de cristaux de cholestérol

Origine héréditaire

• Interrogatoire : ATCD familiaux, arbre généalogique,
• Etiologies :

• Polykystose rénale AD,
• Syndrome d’Alport de transmission en général liée à l’X,

4e étape : évaluer et prendre en charge les facteurs de progression

Généralités : ralentir la progression par

• Contrôle strict de la PA,
• Protéinurie,
• IEC / ARAII,
• Prévention des épisodes d’IRA et de la néphrotoxicité,
• Restriction protidique modérée et adaptée au patient,
• Contrôle métabolique du diabète s’il existe,
• Arrêt du tabac

Contrôle tensionnel et de la protéinurie

Objectif PA

• < 130/80 mmHg si MRC et albuminurie ≥ 30 mg/24h,
• < 140/90 mmHg si MRC et albuminurie < 30 mg/24h,
• > 110 mmHg de PAS dans tous les cas.

Conditions de mesures

• Automesure tensionnelle,
• MAPA,
• Au cabinet, recherche d’hypoTA orthostatique,

Traitement

• Restriction sodée :
• Blocage SRAA :
• Si protéinurie sans HTA :
• Eviter association IEC-ARA2 et/ou inhibiteur de la rénine

• 100 mmol/j (6g NaCl/j) permet une amélioration du contrôle de la PA chez les patients ayant une MRC.
• Suivi : natriurèse des 24h (1 g d’apport de sel correspondant à 17 mmol de Na éliminé dans les urines)

• IEC ou ARAII si intolérance, en 1ère intention,
• Si diabétique dès que albuminurie ≥ 30 mg/24h
• Si non diabétique dès que albuminurie ≥ 300 mg/24h (soit protéinurie d’environ 0,5 g/24h)
• Entraine PA et protéinurie (par Pcapillaire glomérulaire)

• Utiliser un bloqueur du SRAA,
• Cible : protéinurie < 0,5 g/24h
• PAS > 110 mmHg

Utilisation des traitements

• Précautions :
• Début :
• Dosage : créatininémie et kaliémie 7 à 15 jours après introduction ou tout changement de posologie,
• Surveillance : à posologie stable, à 1 mois,
• Cibles thérapeutiques atteintes ou non :

• Hypotension à l’introduction ou doses,
• IRA possible hypovolémie efficace concomitante,
• Hyperkaliémie,

• Débuter par une posologie basse,
• Puis progressivement par paliers de 2 à 4 semaines, Surtout si âgé et fonction rénale altérée,
• Jusqu’à atteinte des cibles thérapeutiques,

• créatininémie 10 à 20% = efficacité du traitement,
• créatininémie > 30% : arrêt temporaire de l’IEC ou ARA2, et réintroduction progressive après avoir écarté une sténose d’artère rénale,
• Si hyperkaliémie > 6 mmol/L : arrêt temporaire
• Si kaliémie entre 5 et 6 mmol/L : rechercher écart diététique puis conseiller un traitement diurétique hypokaliémiant,

• PA,
• Protéinurie des 24h,
• Kaliémie et créatininémie,
• Education +++ à l’arrêt des diurétiques et du bloqueur du SRA en cas de DEH aiguë (ex : gastro-entérite virale), pour éviter une IRA fonctionnelle sévère.

• Atteinte : poursuite,
• PA > 130/80 mmHg :
• Protéinurie > 0,5 g/24h :

• Vérifier observance et restriction sodée (natriurèse 24h)
• Au besoin, DIU thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn) en complément des IEC
• Si échec, associer une autre classe thérapeutique (β- bloquant ou AC) et demander un avis spécialisé néphrologique.

• progressive IEC ou ARAII si bonne tolérance clinique (PA > 110 mmHg)

Prévention des épisodes d’IRA

Restriction protidique

• Environ 0,8 à 1 g/kg/jour si DFG < 60 ml/min,
• Apport calorique suffisant : 30 à 35 kcal/kg/j
• Prise en charge diététique initiale et suivi diététique régulier,
• Surveillance régulière de l’état nutritionnel

Contrôle métabolique du diabète

• Contrôle optimal : permet
• Cibles : HbA1c,

• Eviter la survenue de l’atteinte rénale,
• Ralentir la progression de l’atteinte rénale si elle est présente,
• Nécessite souvent l’utilisation de l’insuline à des stades avancés de MRC (stade 3B, 4 ou 5).

• 6,5% : sujets jeunes DT1,
• 7 à 7,5% : sujets âgés fragiles.

Arrêt du tabac : +++

6e étape : rechercher les facteurs de risque CV associés

• MRC = très haut risque CV ++
• Mortalité CV d’un patient atteint de MRC est bien supérieur au risque d’IRT

Complications

Généralités

Fonctions du rein

• Elimination de toxines, notamment dérivées du catabolisme azoté
• Homéostasie (régulation bilan hydroélectrolytique et équilibre acide-base)
• Fonction endocrine avec synthèse de rénine, d’EPO et vitamine D active

Complications : liées à l’altération de la fonction rénale

• HTA et troubles CV,
• Troubles du métabolisme phosphocalcique,
• Acidose métabolique,
• Dénutrition,
• Anémie,
• Hyperkaliémie,
• Autres complications plus tardives, que chez des patients pour qui le traitement de suppléance est débuté trop tard ou inefficace

Conséquences cardio-vasculaires

HTA

• Précoce, précédant souvent l’IR surtout si néphropathies glomérulaires ou vasculaires et polykystose.
• Facteurs majeurs de progression de l’IRC,
• Volo-dépendante, justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des diurétiques dans l’HTA de l’IRC.

Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose

• FdR communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge,
• FdR spécifiques de l’IRC :
• Cardiopathie ischémique, AVC, AOMI…

• Troubles du métabo. phosphocalcique (médiacalcose),
• Hyperhomocystéinémie (métabolisme rénal de l’homocystéine)
• Anémie,
• Insulino-résistance,
• Toxines urémiques

Atteinte cardiaque

• HVG secondaire à l’HTA et anémie,
• Calcifications valvulaires et coronariennes,
• Cardiopathie urémique plurifactorielle (ischémie, toxines urémiques…)
• Péricardite urémique exceptionnellement observée

Troubles du métabolisme phospho-calcique et osseux

Phospho-calcique

• Hyperparathyroïdie secondaire, précoce,
• Hypovitaminose D active par 1-α hydroxylase rénale (aussi par placenta)
• Hypocalcémie, tardive,
• Hyperphosphatémie, tardive par excrétion rénale des phosphates,
• Acidose métabolique aggrave les lésions osseuses,

Maladies osseuses rénales

• Ostéomalacie :
• Ostéite fibreuse :

• Douleurs osseuses,
• Imagerie : déminéralisation, stries de Looser-Milkman ++
• Concentration de la 1,25 (OH)2 vit D3,

• Douleurs osseuses, fractures pathologiques,
• Résorption des extrémités osseuses : phalanges et clavicules,
• Lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,
• PTH > 3 fois la normale.

Prévention

• Apports calciques suffisants : 1 g/jour,
• Apports en vitamine D : si carence documentée,
• Restriction des apports alimentaires en phosphore,
• Chélateurs du phosphore : rarement nécessaire avant le MRC 5
• Agoniste CaSR : Cinacalcet, Mimpara®
• Parathyroïdectomie : si hyperparathyroïdie tertiaire non freinable,

• Vit D native :
• 25OH vit D : Calcidiol, Dedrogyl®
• 1-25 (OH)2 vit D3 : Calcitriol, Rocaltrol®
• 1-α OH vit D3 : αcalcidiol, Un-Alfa®
• Métabolites actifs en l’absence d’hyperphosphatémie (MRC 5),

• Cholécalciférol (D3 animale) : Uvedose®, ZygmaD®
• Ergocalciférol (D2 végétale) : Stérogyl®

• Sels de Ca++ :
• Sels de Mg++
• Sels d’Al+++ : en courte période et jamais au long cours (démence irréversible et toxicité hématopoïétique)
• Sevelamer : résine associé au carbonate, Renvela®
• Lanthane, Fosrenol®

• Carbonate de calcium : Rocal®
• Citrate de calcium : Cacit®

Objectifs

• Calcémie normale,
• Phosphorémie < 1,5 mmol/L
• PTH 2 à 9 fois la normale

Troubles de l’équilibre acido-basique : acidose métabolique ++

Acidose métabolique : défaut d’élimination de la charge acide, en général modérée

• Bicarbonates,
• Faible du trou anionique,
• pH conservé jusqu’à un stade évolué des MRC

Acidose métabolique chronique

• Catabolisme protéique musculaire excessif,
• Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale,
• Majoration du risque d’hyperkaliémie

Traitement : correction de l’acidose métabolique

• Bicarbonatémie > 22 mmol/L
• Utilisation d’alcalinisants :

• Bicarbonate de sodium : gélules de NaHCO3 à 0,5 ou 1g
• Eau de Vichy : 0,5 à 1L/j, risque de fluorose sur le long terme,

Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles

Dénutrition protéino-énergétique

• Spontanée des apports alimentaires proportionnelle au degré de l’IRC,
• Catabolisme protéique, surtout car acidose,
• Synthèses protéiques, par résistance périphérique à l’action anabolisante de l’insuline
• Dénutrition ++ au stade terminal : albumine, pré-albumine…
• Prise en charge diététique :

• Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/jour,
• Eviter les carences protéiques, notamment dans le cadre de la restriction protéique prescrite pour ralentir la progression de la MRC

Hyperuricémie

• Très fréquente mais souvent asymptomatique, sans traitement,
• Peut entraîner des crises de goutte et doit alors être traitée et prévenue (allopurinol)

Hyperlipidémie : 2 profils observés

• Hypertriglycéridémie avec HDL-cholestérol,
• Hypercholestérolémie souvent majeure si pathologie glomérulaire,
• Régime hypolipémiant et statines, avec les précautions d’usage (surveillance de la toxicité musculaire)
• CI fibrates ++ en association avec statines et si IR

Hormones sexuelles

• Homme : impuissance, fertilité,
• Femme :

• Aménorrhée, fertilité,
• Risque maternel et fœtal important en cas de grossesse,
• Mais grossesse non CI

Conséquences hématologiques

Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative

Conséquences

• Asthénie, incapacité à faire des efforts, qualité de vie,
• Parfois angor fonctionnel,
• Débit cardiaque avec HVG

Origine rénale

• Arégénératif : réticulocytes bas,
• Normochrome, sans carence martiale : CST et ferritinémie normal
• Normocytaire, sans carence en folates et vitamine B12 :
• Sans inflammation chronique ou aiguë : CRP normale,

• VGM normal ± dosages plasmatiques et intra-érythrocytaires,

Traitement

• Si Hb ≤ 10 g/dL de façon stable, en fonction du contexte (âge, activité physique et sociale, comorbidités)
• Correction carence martiale avec objectifs :
• Administration d’EPO recombinante (époïétine) ou d’un dérivé de durée de vie augmentée (darbépoïétine, époïétine pegylée) par voie SC 1 fois /mois ou /semaine,
• Objectif : Hb entre 10 et 11,5 g/dL sans dépasser 12 g/dL

• CST > 20%
• Ferritinémie > 200 ng/mL

Troubles de l’hémostase primaire

• Hémorragies + fréq si IRC avancée : dig. occultes, règles prolongées,
• Seule l’hémostase primaire est anormale avec TS allongé, du fait d’un défaut d’agrégation plaquettaire et hématocrite.
• HBPM CI ++ si DFG < 30 mL/min ++
• CI Ticagrelor Dabigatran si MRC stade 4 ++

Déficit immunitaire : modéré mais indiscutable

• Réponse atténuée aux vaccinations,
• Vaccination :

• Grippe tous les patients,
• Hépatite B dès le stade 3B

Troubles hydro-électrolytiques

Eau et sodium

• Rétention hydrosodée avec HTA dès les stades précoces, mais reste très modérée jusqu’au stade pré-terminal,
• Si déplétion ou surcharge hydrosodées aiguës, capacité des reins à adapter le bilan hydrosodée,
• Défaut de concentration des urines : polyurie (mictions nocturnes).
• Prévention : éviter,

• Apports sodés excessifs (> 6 g NaCl/jour), sauf dans les rares néphropathies avec perte de sel (NIC),
• Apports hydriques excessifs : source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)

Potassium : hyperkaliémie ++

• Facteurs favorisants :
• Prévention :

• Acidose métabolique,
• Médicaments : IEC, ARAII, AINS, DIU épargneurs de potassium,
• Apports excessifs,

• Limitation des apports,
• Correction de l’acidose métabolique,
• Résines échangeuses d’ions :

• Kayexalate® (échange Na+ contre K+ dans la lumière digestive)
• Resikali® (échange Ca++ contre K+)

Autres conséquences

Digestives

• Nausées, voire vomissements : si intoxication urémique importante et doit faire envisager le début d’un traitement de suppléance,
• Gastrite et ulcère majorant l’anémie,

Neurologiques

• Crampes : problèmes d’hydratation, ou à des anomalies électrolytiques,
• Troubles du sommeil :
• Polynévrites urémiques : évolution favorable avec suppléance adaptée
• Encéphalopathie urémique : IRC majeure, régressive avec la dialyse,
• Encéphalopathie hypertensive : régressive avec le contrôle tensionnel

• Acidose métabolique à éliminer en 1er,
• Dyskaliémies,
• Hypocalcémie,
• Hypomagnésémie,

• Syndrome des jambes sans repos (hyperurémie).
• Insomnie,

Traitement

Transplantation rénale : meilleure méthode de suppléance,

Hémodialyse

Généralités

• Technique la + utilisée en France,
• Durées de vie + longues,
• La + coûteuse

Principe

• Transferts diffusifs : › hémodialyse
• Transferts convectifs : › hémofiltration
• Association : hémodiafiltration

• Diffusion des molécules dissoutes, par gradient de concentration, au travers d’une membrane semi-perméable mettant en contact le sang et un bain de dialyse de composition contrôlée,

• Ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi- perméable.
• Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques et l’élimination concomitante par convection des substances dissoutes.

Pratique

• Séances d’hémodialyse 3 fois / semaine, 4 à 6 heures,
• Matériel :
• CEC :
• Echanges réalisés dans un dialyseur (jetable) en fibres capillaires, dont le principe est d’offrir une surface d’échange importante (1,5 à > 2 m2) pour un volume de sang faible (< 100 ml)
• Générateur d’hémodialyse :
• Traitement de l’eau : pour éliminer,

• Circulation extracorporelle,
• Générateur d’hémodialyse et dialyseur permettant la réalisation des échanges,
• Installation de traitement de l’eau

• Abord vasculaire :
• Anticoagulation efficace du circuit par HNF ou HBPM,
• Circuit extracorporel (à usage unique)

• FAV de préférence ++ (maturation 3 sem. – 1 mois)
• Anse prothétique artério-veineuse,
• Cathéter tunnellisé ou non (pose en urgence)

• Réalisation et contrôle de la CEC,
• Fabrication du bain de dialyse à partir de l’eau osmosée,
• Contrôle du débit et du volume d’ultrafiltrat soustrait au patient,

• Bactéries et toxines,
• Métaux toxiques (aluminium, plomb…)
• Calcium et autres ions,

Objectifs

• Objectifs :
• Régime alimentaire :

• Contrôle des volumes liquidiens en ramenant le patient à un poids idéal théorique – dit « poids sec » – correspondant à un état d’hydratation et une pression artérielle normaux,
• Soustraction des différentes molécules à élimination urinaire : urée, créatinine ou autres toxiques,
• Correction des différentes anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale : hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies,

• Restriction hydrique : 500 mL + diurèse résiduelle,
• Alimentation peu salée,
• Apports protéiques : 1,2 g/kg/j (≠ IRC)
• Apports caloriques : 30 à 35 kcal/kg/j (idem IRC)

Dialyse péritonéale

Généralités

• Moins utilisée en France,
• Traitement à domicile mieux toléré sur le plan hémodynamique,
• Performances d’épuration moindre,
• Moins coûteuse

Principe : membrane péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale

• Transferts diffusifs selon les gradients de concentration transmbR permettent la diffusion des molécules dissoutes,
• Ultrafiltration réalisée avec des solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité (glucose hypertonique) ou à pression colloïde élevée (polymère de glucose type amidon). Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques.

Pratique

• Matériel :
• 2 façons :
• Choix : entre les 2 façons dépend de la nécessité,

• Cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement, l’extrémité étant dans le cul-de-sac de Douglas, l’autre étant tunnellisée dans un trajet sous cutané latéro-ombilical,
• Système de connexion : échanges de façon aseptique,
• Poches de dialysat stérile d’un volume d’environ 1,5 à 2,5 L

• Technique manuelle permettant 3 à 5 échanges / jour. Une stase de quelques heures (4 en moyenne) permet les échanges diffusifs. Le liquide est ensuite drainé par simple gravité. Le plus souvent 8 à 10 L d’échanges quotidiens sont nécessaires,
• Technique automatisée, une machine assurant les échanges la nuit,

• Assurer un volume d’échange + important (fort gabarit),
• Libérer le patient pendant la journée (activité professionnelle)

Objectifs

• Objectifs : idem
• Régime alimentaire :

• Restriction hydrique : moins stricte +++
• Alimentation peu salée,
• Apports protéiques : 1,2 g/kg/j
• Apports caloriques : 35 kcal/kg/j

Planification du traitement de suppléance

Information du patient

• Information sur les différentes techniques,
• Prise en charge ALD 100%
• Reclassement professionnel éventuel

Précautions

• Préserver le réseau veineux d’un membre supérieur (pas de ponction veineuse ou de perfusion), de préférence le non dominant, dans la perspective d’un traitement éventuel par l’hémodialyse.
• Vaccination VHB ++++

• Tout patient susceptible d’être dialysé pour protéger du risque d’hépatite B nosocomiale en hémodialyse,
• Dès le stade 3B +++

Début

• Non estimé sur le DFG ++
• Préparation de la suppléance dès le stade 4 ++
• FAV créée plusieurs mois avant l’échéance de l’IRT,
• Cathéter de dialyse posé 15 jours avant l’hémodialyse,
• Inscription sur liste de transplantation quand DFG ≤ 20 mL/min +++
• Symptômes clinique :
• Toxicité urémique majeure (urée et créatinine élevées),

• Asthénie, altération de la qualité de vie,
• Crampes, insomnie,
• Rétention hydrosodée, HTA,
• Nausées, dénutrition et perte de poids,
• Symptômes biologiques :

• Vitesse de dégradation du DFGe,

• Troubles électrolytiques et acido-basiques majeurs :

• hyperphosphorémie,
• acidose,
• hypocalcémie,
• hyperkaliémie

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Objectifs

• Définir le stade d’une maladie rénale chronique.
• Connaître les facteurs de progression des maladies rénales chroniques et les mesures thérapeutiques adaptées.
• Diagnostiquer les complications des maladies rénales chroniques et connaître le principe de leur traitement.
• Expliquer les modalités des traitements de suppléance de l’insuffisance rénale terminale.

Point clés

DÉFINITIONS DE L’IRC

Diminution progressive et irréversible du DFG.

ÉPIDÉMIOLOGIE DES MRC

• Incidence : environ 150/million et par an en France – 2 x plus fréquents chez l’homme.
• Causes les plus fréquentes : N Vasculaires, diabétiques, glomérulonéphrites

DIAGNOSTIC D’UNE MALADIE RÉNALE CHRONIQUE

Diagnostic de l’IRC

• Insuffisance rénale diagnostiquée par calcul du DFG (formule MDRD ++).
• Recherche de signes de néphropathie associés (protéinurie, hématurie…), d’anomalies sur les voies excrétrices (échographie ++).
• Caractère chronique :

• insuffisance rénale depuis > 3 mois ;
• taille des reins diminuée ;
• critères biologiques : anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, hypo- calcémie.

Stades de la MRC

Diagnostic étiologique

• Rechercher un obstacle.
• Rechercher un syndrome glomérulaire : maladie générale (diabète, amylose, lupus…) + protéinurie > 1 g/j majoritaire en albumine ± hématurie (Biopsie rénale si possible).
• Rechercher un syndrome interstitiel : Antécédents urologiques et/ou infectieux, protéinurie < 1 g/24 h, leucocyturie, acidose, absence d’HTA.
• Rechercher une néphropathie vasculaire : contexte athéromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (écho-doppler des artères rénales ++).
• Rechercher une néphropathie héréditaire (polykystose, Alport).

Évaluer et prendre en charge les facteurs de progression

• Facteurs de progression : Protéinurie – HTA.
• Cibles : protéinurie < 0,5 g/j et PA < 130/80 mmHg. PA < 140/90 mmHg si pas de protéi- nurie.
• Moyens : blocage du SRA avec IEC (sauf diabète de type 2 = ARA2) – Associé à régime désodé (< 6 g NaCl/j)± diurétiques.
• Surveillance : clinique (PA) et biologique (créatininémie, K, protéinurie).
• Autres moyens :

• restriction protidique modérée (0,8 à 1 g/kg/j) ;
• éviter les épisodes de néphrotoxicité (PCI, médicaments néphrotoxiques…).

Rechercher et prendre en charge les facteurs de RCV associés (++)

HTA, tabagisme, dyslipidémies, diabète, inactivité physique, obésité…

COMPLICATIONS DE L’IRC ET PRISE EN CHARGE

Les conséquences cardio-vasculaires de l’IRC

• HTA volodépendante (fréquente ++).
• Lésions artérielles accélérées : 50 % des décès liés à infarctus du myocarde ++, AVC, ACOMI.
• Atteinte cardiaque : HVG (HTA, anémie), calcifications valvulaires et coronariennes; cardio- pathie urémique (ischémie, toxines urémiques…) ; péricardite urémique.

Les troubles du métabolisme P-Ca et osseux

• Hyperparathyroïdie, précoce.
• Hypocalcémie, hyperphosphatémie.
• Acidose métabolique aggravant les lésions osseuses :

• maladie osseuse rénale = ostéomalacie (diminution de la formation osseuse 2aire au déficit en vit. D) et ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée 2aire à HPT) ;
• prévention et traitement : vitamine D native, apports calciques, complexants du phosphore, dérivés actifs de la vitamine D en l’absence d’hyperphosphorémie ;
• objectifs de traitement : calcémie et phosphorémie normales, PTH modérément augmentée.

ACIDOSE MÉTABOLIQUE

• Conséquences : catabolisme protéique musculaire excessif ; aggravation des lésions osseuses, risque d’hyperkaliémie.
• Prévention : bicarbonatémie > 22 mmol/L ; (bicarbonate de sodium ou eau de Vichy).

Les conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles

• Dénutrition protéino-énergétique : prise en charge diététique indispensable.
• Hyperuricémie : souvent asymptomatique – Si crise de goutte, doit être traitée.
• Hyperlipidémie.
• Modifications des hormones sexuelles.

Les conséquences hématologiques de l’IRC

• Anémie normochrome normocytaire arégénérative :
• Troubles de l’hémostase primaire.
• Déficit immunitaire.

• traitement : si hémoglobinémie est ≤ 11 g/dl de façon stable ;
• corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie IV) ;
• administration d’érythropoïétine, voie S/C ;
• objectif : hémoglobinémie 1 à 12 g/dl ;
• indication des transfusions exceptionnelle.

Les troubles hydro-électrolytiques

• Rétention hydrosodée (HTA volodépendante) d’où éviter :
• Risque d’hyperkaliémie favorisée par :

• apports sodés excessifs (supérieurs à 6 g NaCl/jour)
• apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie).

• acidose métabolique ;
• prise de médicaments : IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de K+ ;
• des apports excessifs.

Les autres conséquences de l’IRC évoluée

• Digestives : nausées, vomissements, gastrite et ulcère (IPP).
• Neuromusculaires : crampes, troublesdusommeil, polynévrites urémiques, encéphalopathie urémique, encéphalopathie hypertensive.

LE TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE DE LA FONCTION RÉNALE

Techniques

• Transplantation rénale (préparation du donneur éligible, QS).
• Hémodialyse (création précoce d’un abord vasculaire : fistule artério-veineuse).
• Dialyse péritonéale.

Mise en route du traitement

• Information (patient et entourage ++), vaccination (anti-hépatite B).
• Repose sur des critères cliniques (tolérance, qualité de vie, anorexie, surcharge hydrosodée, etc.) et biologiques (toxicité urémique, troubles électrolytiques).
• Le DFGe est un des éléments de la décision, mais pas le seul.
• Début en général entre 5 et 10 ml/min/1,73 m2 de DFGe.

Diagnostic

Généralité

Définition

• IRC : progressive et irréversible du DFG,
• Maladie rénale chronique :
• Peut aboutir à l’IRT et au décès

• Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant > 3 mois (anomalie morphologique cliniquement significative, histologique ou dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale) et/ou DFG < 60 ml/min/1,73m2 > 3 mois.

Causes d’IRT

• Néphropathies vasculaires et hypertensives (25%)
• Néphropathies diabétiques (30%) essentiellement DT2,
• GN chroniques (10%),
• Néphropathies héréditaires (8%) essentiellement polykystose rénale AD,
• NTIC (< 5%)
• Néphropathies d’origine indéterminée (20%)

Populations à risque : justifiant un dépistage annuel ++

• Diabète,
• HTA traitée ou non,
• Âge > 60 ans,
• Obésité : IMC > 30 kg/m2,
• Insuffisance cardiaque,
• Maladie de système ou auto-immune (lupus vascularites, PR)
• ATCD familiaux de maladie rénale,
• Affection urologique (uropathie obstructive, infections ou lithiases récidivantes)
• ATCD de néphropathie aiguë,
• Exposition à des toxiques professionnels (plomb, cadmium, mercure)
• Traitements néphrotoxiques antérieures (AINS, PCI, CT, RT…)

Étapes diagnostiques

• Affirmer la MRC
• Préciser son stade et son rythme évolutif,
• Faire le diagnostic étiologique,
• Evaluer et prendre en charge les facteurs de progression,
• Rechercher le retentissement, si le DFG < 60 ml/min/1,73m2
• Rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires,

1ère étape : affirmer la MRC

Maladie rénale : pour l’affirmer il faut avoir et savoir s’il existe

• DFG,
• Protéinurie (ou albuminurie)
• Anomalie du sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie)
• Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices

DFG

• Cockcroft et Gault,
• MDRD,
• CKD-EPI

Caractère chronique : critères non utilisables pour une IR modérée

Anamnèse

• ATCD de maladie rénale,
• Nature de la maladie rénale,
• Antériorité de créatininémie élevée,
• Présence ancienne d’une protéinurie ou d’anomalies du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie),

Morphologie : taille des reins

• Grand axe ≤ 10 cm à l’échographie,
• ≤ 3 vertèbres sur l’ASP

Biologie

• Anémie : normochrome normocytaire arégénérative (défaut EPO), parfois profonde, mais bien tolérée car chronique,
• Hypocalcémie : par carence en vitamine D active (défaut d’hydroxylation 1α rénale)

Exceptions…

• IRC avec gros rein ou de taille normale :
• IRC sans hypocalcémie : + IRC sans anémie : PKRAD
• IRA avec hypocalcémie :
• IRA avec anémie :

• Diabète ++
• Hydronéphrose bilatérale,
• Polykystose rénale AD,
• Amylose,
• HIVAN,

• Myélome
• Sarcoïdose et autres granulomatose

• Rhabdomyolyse,
• Syndrome de lyse tumorale,

• Syndrome hémolytique et urémique,
• Choc hémorragique,

2e étape : préciser le stade la MRC

Stades

• MRC 5 ne veut pas dire dialyse +++
• Malade dialysé = 5D
• Malade transplanté rénal = stade …R

Déclin annuel : DFG annéen – DFG annéen+1

• Physiologique après 40 ans : < 2 ml/min/1,73m2/an
• Modéré : ≥ 2 et < 5 ml/min/1,73m2/an
• Rapide : ≥ 5 ml/min/1,73m2/an
• Néphropathie diabétique mal contrôlée : 1 ml/min/mois, soit 12 ml/min/an,
• Polykystose rénale : 0,5 ml/min/mois, soit 6 ml/min/an,

3e étape : faire le diagnostic étiologique

Démarche : post-rénale, pré-rénale, rénale

• Anamnèse et examen clinique,
• Echographie rénale,
• Protéinurie :
• Sédiment urinaire

• Quantifiée sur un recueil d’urine des 24 h, ou avec le rapport protéine / créatinine urinaire sur un échantillon d’urine,
• Composition : électrophorèse

+ La protéinurie clinique peut-être définie :

– un ratio albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol

– un ratio protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol

– ou une protéinurie des 24 h > 0,5 g

Origine obstructive

• Toutes causes d’obstacle chronique négligé peuvent aboutir à une IRC.
• Plus il sera levé tardivement et plus la récupération de la fonction rénale sera incomplète.
• Examen clinique (touchers pelviens) et échographie des reins et voies excrétrices systématiques.
• Qualité de la vidange vésicale : résidu vésical postmictionnel

Origine glomérulaire

• Interrogatoire :
• Syndrome glomérulaire :

• Contexte de maladie générale : diabète, lupus…
• ATCD de protéinurie ou hématurie (médecine scolaire ou du travail, grossesse)

• Protéinurie, avant tout faite d’albumine (> 50%) ± sd néphrotique,
• Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques,
• HTA et rétention hydrosodée particulièrement fréquentes,

Origine interstitielle

Interrogatoire :

• ATCD urologiques : infections urinaires hautes,
• Médicaments néphrotoxiques : antalgiques,
• Exposition à des toxiques,

Syndrome interstitielle

• Protéinurie généralement < 1 g/24h de type tubulaire (sans albuminurie),
• Leucocyturie aseptique,
• Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal,
• HTA et rétention hydrosodée plus tardives,

Étiologies

Origine vasculaire

Interrogatoire

• HTA ancienne et mal contrôlée,
• FdR vasculaire : tabagisme, diabète, hyperchol., ATCD familiaux
• ATCD CV : AVC, coronaropathie, artérite,
• Dégradation de la fonction rénale sous IEC / ARAII ++

Examen clinique

• Abolition de pouls,
• Souffle sur les trajets vasculaires,
• Anomalies vasculaires au FO,

Examens complémentaires

• Echo-Doppler des artères rénales : sténoses des artères rénales, index de résistance vasculaire intrarénale,
• HVG : ECG, ETT,

Étiologies

• Sténoses des artères rénales,
• Néphrangiosclérose,
• Emboles de cristaux de cholestérol

Origine héréditaire

• Interrogatoire : ATCD familiaux, arbre généalogique,
• Etiologies :

• Polykystose rénale AD,
• Syndrome d’Alport de transmission en général liée à l’X,

4e étape : évaluer et prendre en charge les facteurs de progression

Généralités : ralentir la progression par

• Contrôle strict de la PA,
• Protéinurie,
• IEC / ARAII,
• Prévention des épisodes d’IRA et de la néphrotoxicité,
• Restriction protidique modérée et adaptée au patient,
• Contrôle métabolique du diabète s’il existe,
• Arrêt du tabac

Contrôle tensionnel et de la protéinurie

Objectif PA

• < 130/80 mmHg si MRC et albuminurie ≥ 30 mg/24h,
• < 140/90 mmHg si MRC et albuminurie < 30 mg/24h,
• > 110 mmHg de PAS dans tous les cas.

Conditions de mesures

• Automesure tensionnelle,
• MAPA,
• Au cabinet, recherche d’hypoTA orthostatique,

Traitement

• Restriction sodée :
• Blocage SRAA :
• Si protéinurie sans HTA :
• Eviter association IEC-ARA2 et/ou inhibiteur de la rénine

• 100 mmol/j (6g NaCl/j) permet une amélioration du contrôle de la PA chez les patients ayant une MRC.
• Suivi : natriurèse des 24h (1 g d’apport de sel correspondant à 17 mmol de Na éliminé dans les urines)

• IEC ou ARAII si intolérance, en 1ère intention,
• Si diabétique dès que albuminurie ≥ 30 mg/24h
• Si non diabétique dès que albuminurie ≥ 300 mg/24h (soit protéinurie d’environ 0,5 g/24h)
• Entraine PA et protéinurie (par Pcapillaire glomérulaire)

• Utiliser un bloqueur du SRAA,
• Cible : protéinurie < 0,5 g/24h
• PAS > 110 mmHg

Utilisation des traitements

• Précautions :
• Début :
• Dosage : créatininémie et kaliémie 7 à 15 jours après introduction ou tout changement de posologie,
• Surveillance : à posologie stable, à 1 mois,
• Cibles thérapeutiques atteintes ou non :

• Hypotension à l’introduction ou doses,
• IRA possible hypovolémie efficace concomitante,
• Hyperkaliémie,

• Débuter par une posologie basse,
• Puis progressivement par paliers de 2 à 4 semaines, Surtout si âgé et fonction rénale altérée,
• Jusqu’à atteinte des cibles thérapeutiques,

• créatininémie 10 à 20% = efficacité du traitement,
• créatininémie > 30% : arrêt temporaire de l’IEC ou ARA2, et réintroduction progressive après avoir écarté une sténose d’artère rénale,
• Si hyperkaliémie > 6 mmol/L : arrêt temporaire
• Si kaliémie entre 5 et 6 mmol/L : rechercher écart diététique puis conseiller un traitement diurétique hypokaliémiant,

• PA,
• Protéinurie des 24h,
• Kaliémie et créatininémie,
• Education +++ à l’arrêt des diurétiques et du bloqueur du SRA en cas de DEH aiguë (ex : gastro-entérite virale), pour éviter une IRA fonctionnelle sévère.

• Atteinte : poursuite,
• PA > 130/80 mmHg :
• Protéinurie > 0,5 g/24h :

• Vérifier observance et restriction sodée (natriurèse 24h)
• Au besoin, DIU thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn) en complément des IEC
• Si échec, associer une autre classe thérapeutique (β- bloquant ou AC) et demander un avis spécialisé néphrologique.

• progressive IEC ou ARAII si bonne tolérance clinique (PA > 110 mmHg)

Prévention des épisodes d’IRA

Restriction protidique

• Environ 0,8 à 1 g/kg/jour si DFG < 60 ml/min,
• Apport calorique suffisant : 30 à 35 kcal/kg/j
• Prise en charge diététique initiale et suivi diététique régulier,
• Surveillance régulière de l’état nutritionnel

Contrôle métabolique du diabète

• Contrôle optimal : permet
• Cibles : HbA1c,

• Eviter la survenue de l’atteinte rénale,
• Ralentir la progression de l’atteinte rénale si elle est présente,
• Nécessite souvent l’utilisation de l’insuline à des stades avancés de MRC (stade 3B, 4 ou 5).

• 6,5% : sujets jeunes DT1,
• 7 à 7,5% : sujets âgés fragiles.

Arrêt du tabac : +++

6e étape : rechercher les facteurs de risque CV associés

• MRC = très haut risque CV ++
• Mortalité CV d’un patient atteint de MRC est bien supérieur au risque d’IRT

Complications

Généralités

Fonctions du rein

• Elimination de toxines, notamment dérivées du catabolisme azoté
• Homéostasie (régulation bilan hydroélectrolytique et équilibre acide-base)
• Fonction endocrine avec synthèse de rénine, d’EPO et vitamine D active

Complications : liées à l’altération de la fonction rénale

• HTA et troubles CV,
• Troubles du métabolisme phosphocalcique,
• Acidose métabolique,
• Dénutrition,
• Anémie,
• Hyperkaliémie,
• Autres complications plus tardives, que chez des patients pour qui le traitement de suppléance est débuté trop tard ou inefficace

Conséquences cardio-vasculaires

HTA

• Précoce, précédant souvent l’IR surtout si néphropathies glomérulaires ou vasculaires et polykystose.
• Facteurs majeurs de progression de l’IRC,
• Volo-dépendante, justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des diurétiques dans l’HTA de l’IRC.

Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose

• FdR communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge,
• FdR spécifiques de l’IRC :
• Cardiopathie ischémique, AVC, AOMI…

• Troubles du métabo. phosphocalcique (médiacalcose),
• Hyperhomocystéinémie (métabolisme rénal de l’homocystéine)
• Anémie,
• Insulino-résistance,
• Toxines urémiques

Atteinte cardiaque

• HVG secondaire à l’HTA et anémie,
• Calcifications valvulaires et coronariennes,
• Cardiopathie urémique plurifactorielle (ischémie, toxines urémiques…)
• Péricardite urémique exceptionnellement observée

Troubles du métabolisme phospho-calcique et osseux

Phospho-calcique

• Hyperparathyroïdie secondaire, précoce,
• Hypovitaminose D active par 1-α hydroxylase rénale (aussi par placenta)
• Hypocalcémie, tardive,
• Hyperphosphatémie, tardive par excrétion rénale des phosphates,
• Acidose métabolique aggrave les lésions osseuses,

Maladies osseuses rénales

• Ostéomalacie :
• Ostéite fibreuse :

• Douleurs osseuses,
• Imagerie : déminéralisation, stries de Looser-Milkman ++
• Concentration de la 1,25 (OH)2 vit D3,

• Douleurs osseuses, fractures pathologiques,
• Résorption des extrémités osseuses : phalanges et clavicules,
• Lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,
• PTH > 3 fois la normale.

Prévention

• Apports calciques suffisants : 1 g/jour,
• Apports en vitamine D : si carence documentée,
• Restriction des apports alimentaires en phosphore,
• Chélateurs du phosphore : rarement nécessaire avant le MRC 5
• Agoniste CaSR : Cinacalcet, Mimpara®
• Parathyroïdectomie : si hyperparathyroïdie tertiaire non freinable,

• Vit D native :
• 25OH vit D : Calcidiol, Dedrogyl®
• 1-25 (OH)2 vit D3 : Calcitriol, Rocaltrol®
• 1-α OH vit D3 : αcalcidiol, Un-Alfa®
• Métabolites actifs en l’absence d’hyperphosphatémie (MRC 5),

• Cholécalciférol (D3 animale) : Uvedose®, ZygmaD®
• Ergocalciférol (D2 végétale) : Stérogyl®

• Sels de Ca++ :
• Sels de Mg++
• Sels d’Al+++ : en courte période et jamais au long cours (démence irréversible et toxicité hématopoïétique)
• Sevelamer : résine associé au carbonate, Renvela®
• Lanthane, Fosrenol®

• Carbonate de calcium : Rocal®
• Citrate de calcium : Cacit®

Objectifs

• Calcémie normale,
• Phosphorémie < 1,5 mmol/L
• PTH 2 à 9 fois la normale

Troubles de l’équilibre acido-basique : acidose métabolique ++

Acidose métabolique : défaut d’élimination de la charge acide, en général modérée

• Bicarbonates,
• Faible du trou anionique,
• pH conservé jusqu’à un stade évolué des MRC

Acidose métabolique chronique

• Catabolisme protéique musculaire excessif,
• Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale,
• Majoration du risque d’hyperkaliémie

Traitement : correction de l’acidose métabolique

• Bicarbonatémie > 22 mmol/L
• Utilisation d’alcalinisants :

• Bicarbonate de sodium : gélules de NaHCO3 à 0,5 ou 1g
• Eau de Vichy : 0,5 à 1L/j, risque de fluorose sur le long terme,

Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles

Dénutrition protéino-énergétique

• Spontanée des apports alimentaires proportionnelle au degré de l’IRC,
• Catabolisme protéique, surtout car acidose,
• Synthèses protéiques, par résistance périphérique à l’action anabolisante de l’insuline
• Dénutrition ++ au stade terminal : albumine, pré-albumine…
• Prise en charge diététique :

• Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/jour,
• Eviter les carences protéiques, notamment dans le cadre de la restriction protéique prescrite pour ralentir la progression de la MRC

Hyperuricémie

• Très fréquente mais souvent asymptomatique, sans traitement,
• Peut entraîner des crises de goutte et doit alors être traitée et prévenue (allopurinol)

Hyperlipidémie : 2 profils observés

• Hypertriglycéridémie avec HDL-cholestérol,
• Hypercholestérolémie souvent majeure si pathologie glomérulaire,
• Régime hypolipémiant et statines, avec les précautions d’usage (surveillance de la toxicité musculaire)
• CI fibrates ++ en association avec statines et si IR

Hormones sexuelles

• Homme : impuissance, fertilité,
• Femme :

• Aménorrhée, fertilité,
• Risque maternel et fœtal important en cas de grossesse,
• Mais grossesse non CI

Conséquences hématologiques

Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative

Conséquences

• Asthénie, incapacité à faire des efforts, qualité de vie,
• Parfois angor fonctionnel,
• Débit cardiaque avec HVG

Origine rénale

• Arégénératif : réticulocytes bas,
• Normochrome, sans carence martiale : CST et ferritinémie normal
• Normocytaire, sans carence en folates et vitamine B12 :
• Sans inflammation chronique ou aiguë : CRP normale,

• VGM normal ± dosages plasmatiques et intra-érythrocytaires,

Traitement

• Si Hb ≤ 10 g/dL de façon stable, en fonction du contexte (âge, activité physique et sociale, comorbidités)
• Correction carence martiale avec objectifs :
• Administration d’EPO recombinante (époïétine) ou d’un dérivé de durée de vie augmentée (darbépoïétine, époïétine pegylée) par voie SC 1 fois /mois ou /semaine,
• Objectif : Hb entre 10 et 11,5 g/dL sans dépasser 12 g/dL

• CST > 20%
• Ferritinémie > 200 ng/mL

Troubles de l’hémostase primaire

• Hémorragies + fréq si IRC avancée : dig. occultes, règles prolongées,
• Seule l’hémostase primaire est anormale avec TS allongé, du fait d’un défaut d’agrégation plaquettaire et hématocrite.
• HBPM CI ++ si DFG < 30 mL/min ++
• CI Ticagrelor Dabigatran si MRC stade 4 ++

Déficit immunitaire : modéré mais indiscutable

• Réponse atténuée aux vaccinations,
• Vaccination :

• Grippe tous les patients,
• Hépatite B dès le stade 3B

Troubles hydro-électrolytiques

Eau et sodium

• Rétention hydrosodée avec HTA dès les stades précoces, mais reste très modérée jusqu’au stade pré-terminal,
• Si déplétion ou surcharge hydrosodées aiguës, capacité des reins à adapter le bilan hydrosodée,
• Défaut de concentration des urines : polyurie (mictions nocturnes).
• Prévention : éviter,

• Apports sodés excessifs (> 6 g NaCl/jour), sauf dans les rares néphropathies avec perte de sel (NIC),
• Apports hydriques excessifs : source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)

Potassium : hyperkaliémie ++

• Facteurs favorisants :
• Prévention :

• Acidose métabolique,
• Médicaments : IEC, ARAII, AINS, DIU épargneurs de potassium,
• Apports excessifs,

• Limitation des apports,
• Correction de l’acidose métabolique,
• Résines échangeuses d’ions :

• Kayexalate® (échange Na+ contre K+ dans la lumière digestive)
• Resikali® (échange Ca++ contre K+)

Autres conséquences

Digestives

• Nausées, voire vomissements : si intoxication urémique importante et doit faire envisager le début d’un traitement de suppléance,
• Gastrite et ulcère majorant l’anémie,

Neurologiques

• Crampes : problèmes d’hydratation, ou à des anomalies électrolytiques,
• Troubles du sommeil :
• Polynévrites urémiques : évolution favorable avec suppléance adaptée
• Encéphalopathie urémique : IRC majeure, régressive avec la dialyse,
• Encéphalopathie hypertensive : régressive avec le contrôle tensionnel

• Acidose métabolique à éliminer en 1er,
• Dyskaliémies,
• Hypocalcémie,
• Hypomagnésémie,

• Syndrome des jambes sans repos (hyperurémie).
• Insomnie,

Traitement

Transplantation rénale : meilleure méthode de suppléance,

Hémodialyse

Généralités

• Technique la + utilisée en France,
• Durées de vie + longues,
• La + coûteuse

Principe

• Transferts diffusifs : › hémodialyse
• Transferts convectifs : › hémofiltration
• Association : hémodiafiltration

• Diffusion des molécules dissoutes, par gradient de concentration, au travers d’une membrane semi-perméable mettant en contact le sang et un bain de dialyse de composition contrôlée,

• Ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi- perméable.
• Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques et l’élimination concomitante par convection des substances dissoutes.

Pratique

• Séances d’hémodialyse 3 fois / semaine, 4 à 6 heures,
• Matériel :
• CEC :
• Echanges réalisés dans un dialyseur (jetable) en fibres capillaires, dont le principe est d’offrir une surface d’échange importante (1,5 à > 2 m2) pour un volume de sang faible (< 100 ml)
• Générateur d’hémodialyse :
• Traitement de l’eau : pour éliminer,

• Circulation extracorporelle,
• Générateur d’hémodialyse et dialyseur permettant la réalisation des échanges,
• Installation de traitement de l’eau

• Abord vasculaire :
• Anticoagulation efficace du circuit par HNF ou HBPM,
• Circuit extracorporel (à usage unique)

• FAV de préférence ++ (maturation 3 sem. – 1 mois)
• Anse prothétique artério-veineuse,
• Cathéter tunnellisé ou non (pose en urgence)

• Réalisation et contrôle de la CEC,
• Fabrication du bain de dialyse à partir de l’eau osmosée,
• Contrôle du débit et du volume d’ultrafiltrat soustrait au patient,

• Bactéries et toxines,
• Métaux toxiques (aluminium, plomb…)
• Calcium et autres ions,

Objectifs

• Objectifs :
• Régime alimentaire :

• Contrôle des volumes liquidiens en ramenant le patient à un poids idéal théorique – dit « poids sec » – correspondant à un état d’hydratation et une pression artérielle normaux,
• Soustraction des différentes molécules à élimination urinaire : urée, créatinine ou autres toxiques,
• Correction des différentes anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale : hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies,

• Restriction hydrique : 500 mL + diurèse résiduelle,
• Alimentation peu salée,
• Apports protéiques : 1,2 g/kg/j (≠ IRC)
• Apports caloriques : 30 à 35 kcal/kg/j (idem IRC)

Dialyse péritonéale

Généralités

• Moins utilisée en France,
• Traitement à domicile mieux toléré sur le plan hémodynamique,
• Performances d’épuration moindre,
• Moins coûteuse

Principe : membrane péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale

• Transferts diffusifs selon les gradients de concentration transmbR permettent la diffusion des molécules dissoutes,
• Ultrafiltration réalisée avec des solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité (glucose hypertonique) ou à pression colloïde élevée (polymère de glucose type amidon). Ceci permet d’obtenir une soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques.

Pratique

• Matériel :
• 2 façons :
• Choix : entre les 2 façons dépend de la nécessité,

• Cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement, l’extrémité étant dans le cul-de-sac de Douglas, l’autre étant tunnellisée dans un trajet sous cutané latéro-ombilical,
• Système de connexion : échanges de façon aseptique,
• Poches de dialysat stérile d’un volume d’environ 1,5 à 2,5 L

• Technique manuelle permettant 3 à 5 échanges / jour. Une stase de quelques heures (4 en moyenne) permet les échanges diffusifs. Le liquide est ensuite drainé par simple gravité. Le plus souvent 8 à 10 L d’échanges quotidiens sont nécessaires,
• Technique automatisée, une machine assurant les échanges la nuit,

• Assurer un volume d’échange + important (fort gabarit),
• Libérer le patient pendant la journée (activité professionnelle)

Objectifs

• Objectifs : idem
• Régime alimentaire :

• Restriction hydrique : moins stricte +++
• Alimentation peu salée,
• Apports protéiques : 1,2 g/kg/j
• Apports caloriques : 35 kcal/kg/j

Planification du traitement de suppléance

Information du patient

• Information sur les différentes techniques,
• Prise en charge ALD 100%
• Reclassement professionnel éventuel

Précautions

• Préserver le réseau veineux d’un membre supérieur (pas de ponction veineuse ou de perfusion), de préférence le non dominant, dans la perspective d’un traitement éventuel par l’hémodialyse.
• Vaccination VHB ++++

• Tout patient susceptible d’être dialysé pour protéger du risque d’hépatite B nosocomiale en hémodialyse,
• Dès le stade 3B +++

Début

• Non estimé sur le DFG ++
• Préparation de la suppléance dès le stade 4 ++
• FAV créée plusieurs mois avant l’échéance de l’IRT,
• Cathéter de dialyse posé 15 jours avant l’hémodialyse,
• Inscription sur liste de transplantation quand DFG ≤ 20 mL/min +++
• Symptômes clinique :
• Toxicité urémique majeure (urée et créatinine élevées),

• Asthénie, altération de la qualité de vie,
• Crampes, insomnie,
• Rétention hydrosodée, HTA,
• Nausées, dénutrition et perte de poids,
• Symptômes biologiques :

• Vitesse de dégradation du DFGe,
• Troubles électrolytiques et acido-basiques majeurs :

• hyperphosphorémie,
• acidose,
• hypocalcémie,
• hyperkaliémie