Objectifs

• Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie.
• Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse.
• Connaître les principales causes des IRA.
• Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.

Point clés

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE IRA (ARBRE DÉCISIONNEL)

Devant une insuffisance rénale, il faudra en premier caractériser le contexte clinique, c’est-à-dire si le patient est en choc ou si celui-ci présente des signes de gravités comme une hyperkaliémie, une acidose ou un œdème pulmonaire. Dans ce cas, il faudra le traiter de manière symptomatique en urgence.

Si le patient ne présente pas de signes de gravités, il faudra alors réaliser une échographie rénale. Si cet examen montre des reins de taille normale, on pourra alors conclure à une insuffisance rénale aiguë. A partir de là, 2 possibilités

• A l’échographie, les cavités pyélocalicielles sont dilatées. On pourra donc conclure à une Insuffisance rénale aiguë obstructive, il faudra dériver les urines en urgence
• Possibilité numéro 2, les cavités pyélocalicielles sont fines à l’échographie. Il faudra alors revenir sur le contexte clinique et réaliser une analyse des urines.

Encore une fois, 2 possibilités

• Le rapport de la concentration de l’urée urinaire sur plasmatique est supérieur à 10, le rapport de la concentration de la créatinine urinaire sur plasmatique est supérieur à 30 et le rapport sodium sur potassium urinaire est inférieur à 1. Cela traduit des urines qui sont très concentrées, et donc orientera vers une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Il faudra alors rechercher les étiologies qui peuvent être une déshydratation extracellulaire, une insuffisance cardiaque, une cirrhose, un syndrome néphrotique ou une prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou d’inhibiteur du système rénine-angiotensine.
• Le rapport de la concentration de l’urée urinaire sur plasmatique est inférieur à 10, le rapport de la concentration de la créatinine urinaire sur plasmatique est inférieur à 30 et le rapport sodium sur potassium urinaire est supérieur à 1.

Dans ce cas-là les urines sont diluées, ce qui orientera plutôt vers une insuffisance rénale aigue organique. Dans 80% des cas, elle peut être secondaire à une nécrose tubulaire aiguë due à un choc, à des causes toxiques ou à une rhabdomyolyse.

Sinon, les autres causes d’ Insuffisance rénale aiguë organiques vont dépendre du contexte clinique, et du diagnostic syndromique.

Elles pourront être dues à une néphrite interstitielle aiguë avec une leucocyturie, une Insuffisance rénale aiguë glomérulaire qui se traduira par une protéinurie, une hématurie, une hypertension artérielle, des oedèmes et des signes extra-rénaux. Enfin, l’ insuffisance rénale aiguë pourra être vasculaire, et se traduira dans ce cas par une hypertension artérielle.

DYSFONCTIONS RÉNALES CAUSÉES PAR DES MÉDICAMENTS

Médicaments associes à la survenue d’une ira pré-rénale

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion;
• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ;
• Anti-inflammatoires non-stéroïdiens.

Médicaments associes à la survenue d’une nécrose tubulaire aiguë

• AINS ;
• Aminosides ;
• Amphotéricine B ;
• Nombreuses chimiothérapies anti-cancéreuses ;
• Produits de contraste iodés.

Médicaments associes à la survenue de néphrite interstitielle aiguë

• Pénicillines ;
• Céphalosporines ;
• Rifampicine ;
• Sulfamides ;
• AINS…

Médicaments associes à la survenue d’une obstruction dans les voies urinaires

• Acyclovir ;
• Sulfadiazine ;
• Méthotrexate ;
• Indinavir.

Définition

• Brutale et importante du DFG,
• Habituellement réversible après traitement,
• Diurèse peut être conservée,
• Oligoanurie si < 500 mL/24h ou < 20 mL/h
• Formules d’estimation non utilisables ++
• Définitions : en fonction de la créatinine antérieure (Scr)
• Stades : RIFLE ++

• < 221 µmol/L : au moins 44,2 µmol/l (5 mg/l)
• > 221 µmol/L : au moins 20%,

Pour classifier l’ Insuffisance rénale aiguë, on utilisera la classification KDIGO pour kidney disease improving global outcome de 2012. Elle peut se définir soit par la variation de la créatinémie, soit par la variation de la diurèse.

• L’ Insuffisance rénale aiguë stade 1 est caractérisée par une augmentation de la créatininémie supérieure à 26micromol par litre en 48 heures, ou par supérieure à 50% en 7 jours. On peut aussi la définir par une diurèse inférieure à 0,5 millilitre par kilogramme par heure pendant 6 à 12 heures.
• L’Insuffisance rénale aiguë stade 2 se définit par une augmentation de la créatininémie multipliée par 2, ou par une diurèse inférieure à 0,5 millilitre par kilogramme par heure pendant plus de 12 heures
• L’ Insuffisance rénale aiguë stade 3 se définit par l’augmentation de la créatininémie multipliée par 3, ou par une créatininémie supérieure à 354 micromoles par litre en l’absence de valeur antérieure, ou par une nécessité de dialyse. On peut aussi caractériser ce stade par une diurèse inférieure à 0,3 mililitre par kilogramme par heure pendant plus de 24 heures, ou par une anurie supérieure à 12 heures.

En ce qui concerne le débit de filtration glomérulaire, celui-ci se calcule en multipliant le gradient de pression transcapillaire glomérulaire par le coefficient de filtration.

Le gradient de pression transcapillaire glomérulaire dépend de la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire qui est voisine de 45 millimètres de mercure, et la chambre urinaire du glomérule qui est voisine de 10 millimètres de mercure.

Il dépend de plus de la différence de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire d’environ 25 millimètres de mercure, et la chambre urinaire qui est nulle à l’état normal.

Ainsi, la filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand le débit sanguin rénal diminue par hypovolémie ou choc, quand les résistances de l’artériole efférente diminuent par vasodilatation de celle-ci, quand les résistances de l’artériole afférente augmentent par vasoconstriction pré-glomérulaire, ou encore quand le gradient de pression transcapillaire glomérulaire augmente par la présence d’un obstacle intratubulaire ou sur la voie excrétrice.

Physiopathologie

IRA obstructive : post-rénale

• Obstacle sur la voie excrétrice : IRA uniquement si bilatéral ou rein unique
• Obstruction intra-tubulaire rénale,
• Pu et annule la pression de filtration quand est égale à la Pcap glomérulaire,
• Obstacle peut être incomplet, donc pas tjrs associé à une anurie.
• Polyurie hypotonique peut même être observée, par diabète insipide néphrogénique, car hyperpression dans les voies urinaires :

• Bloque la filtration glomérulaire,
• Entraîne une redistribution du flux sanguin rénal,
• Empêche la constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH.

IRA fonctionnelle : pré-rénale

• Flux sanguin rénal et pression de perfusion.
• Parenchyme rénal intact mais hypoperfusion rénale qui stimule :

• Synthèse et sécrétion de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire et formation d’angiotensine II et aldostérone,
• Système ∑ périphérique,
• Sécrétion d’ADH,

Conséquences glomérulaires

• Vasoconstriction de l’artériole efférente visant à maintenir la pression de filtration malgré la chute du débit sanguin rénal.
• Quand l’adaptation n’est plus possible et pression de filtration,
• IR fonctionnelle apparaît alors,

Conséquences tubulaires

• Réabsorption proximale, par pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires,

• Réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone, réabsorption d’eau sous l’effet de l’ADH.

Urines

• Oligurie, pauvre en sodium, riche en potassium, acide,
• Très concentrée en osmoles (particulièrement en urée)
• Plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinine,

IRA parenchymateuse

NTA ischémique

• Flux sanguin rénal avec modif. du métabolisme cellulaire :
• Nécrose des cellules épithéliales tubulaires,
• Vasoconstriction intra-rénale pré et post-glomérulaire majeure,
• Pression intra-tubulaire par accumulation intra-tubulaire de débris cellulaires nécrosés et de cellules intactes desquamées de la membrane basale tubulaire.
• Anurie si forme grave,

• Activation de phospholipases et de protéases,
• Production de radicaux libres dérivés de l’oxygène,
• Activation des gènes impliqués dans l’apoptose.

Autres IRA parenchymateuses : au cours des

• GN ou MAT : Kf entraine une baisse de la surface de filtration
• NIA : œdème interstitiel pression intrarénale et flux sanguin et pression de filtration glomérulaire,
• NTA : obstruction liée à la précipitation intra-tubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyses massives), chaînes légères d’Ig (myélomes)

Diagnostic

Insuffisance rénale aiguë

Caractère aiguë

• Rapide de l’urémie et créatininémie en qques jours ou semaines.
• Fonction rénale antérieure normale
• Reins de taille normale
• Absence d’anémie et d’hypocalcémie mais n’élimine pas l’IRA,

Diagnostic différentiel IRC

• IRA sur IRC ++
• IRA + anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique,
• IRA + hypocalcémie : rhabdomyolyse,
• IRC + taille normale : diabète, amylose, polykystose,

Diagnostic différentiel anurie : RAU ++ globe vésical

IRA obstructive

Clinique

• ATCD :
• Début :
• Examen physique :

• Lithiase de l’appareil urinaire,
• Cancers digestif ou utérin,
• Tumeur prostatique ou vésicale,

• Douleur lombaire uni ou bilatérale,
• Hématurie macroscopique avec caillots.

• Globe vésical,
• Blindage pelvien au TV ou TR,

Paraclinique

Echographie rénale : +++

• Dilatation des cavités pyélocalicielles :
• Simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une IRA obstructive, notamment si obstacle d’installation brutale et oligoanurie.

• Bilatérale,
• Unilatérale sur un rein unique fonctionnelle ou anatomique
• Taille des reins normale,

ASP : un ou plusieurs calculs radio-opaques

TDM rénal

• Si suspicion d’infiltration rétropéritonéale tumorale ou fibreuse
• Mais risque d’aggraver l’IRA à cause de la toxicité des PCI,
• Si nécessaire uro-IRM,

Étiologies

• Sujet jeune : surtout lithiases et principalement sur rein unique,
• Sujet âgé : surtout tumorales,

Lithiases urinaires

• Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatérales

Pathologie tumorale

• Adénome de prostate
• Cancer de la prostate
• Cancer du col utérin
• Tumeur de vessie
• Cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus
• Métastases rétropéritonéales (rare)

Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale

Traitement

• Dérivation des urines en urgence, surtout si infection associée,
• Prévention du syndrome de levée d’obstacle : polyurie,
• Fonction rénale revient à la normale en qques jours,

• Obstacle bas : SAD ou KT sus-pubien,
• Obstacle haut :

• Sonde urétérale : extériorisée transvésicale ou non (JJ),
• Néphrostomie percutanée (sous anesthésie locale après repérage échographique des cavités dilatées)

IRA fonctionnelle

Étiologies

• DEC importantes :
• Hypovolémie efficaces :

• Hypotension artérielle, tachycardie,
• Pli cutané, perte de poids,
• Hémoconcentration : hématocrite et protides sanguins,

• IC congestive,
• Cirrhose : décompensation œdémato-ascitique,
• Syndrome néphrotique,

Déshydratation extracellulaire

• Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).
• Pertes rénales :

• traitement diurétique excessif ;
• polyurie osmotique du diabète décompensé et du syndrome de levée d’obstacle ;
• néphrite interstitielle chronique ;
• insuffisance surrénale.

Hypovolémie réelle ou «efficace»

• Syndrome néphrotique sévère ;
• Cirrhose hépatique décompensée;
• Insuffisance cardiaque congestive ;
• Hypotension artérielle des états de choc débutants cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, hémorragiques.

IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)

IRA fonctionnelle //// organique NTA

FE Na+ : fraction d’excrétion du sodium = CNa/Ccr = (UNa/PNa)/(Ucr/Pcr) x 100

FE urée : fraction d’excrétion de l’urée =Curée/Ccr (même calcul)

• Na/Ku > 1 : DIU, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…

• FE urée basse < 35%

Traitement

Déshydratation extracellulaire et hypovolémie

• Restauration d’une volémie efficace, avec estimation de la quantité de volume perdu :
• Soluté salé isotonique (9‰) IV
• Si IRA peu sévères : réhydratation PO peut suffire,
• Surveillance :

• Poids,
• Pression veineuse centrale,
• Echographie cardiaque et de la veine cave.

• Courbe de poids
• FC, TA,
• Reprise de la diurèse,
• Iono urinaire : disparition de l’hyperaldo IIR

Syndrome œdémateux

• Syndrome hépatorénal :
• Syndrome néphrotique :
• IC : traitement étiologique,

• Expansion volémique : albumine (surtout si Alb < 20 g/L)
• Vasoconstricteur : glypressine
• Arrêt DIU

• DIU IV : correction de l’hypovolémie efficace et œdèmes
• Albumine : uniquement si hypoalbuminémie profonde,

IRA organiques

Diagnostic syndromique

Paraclinique

• Echographie rénale systématiquement,
• PBR :

• Tableau différent d’une NTA,
• Si tableau de NTA :

• Précocement si circonstances d’apparition non évidentes,
• Plus tardivement si absence d’amélioration après 3 à 4 sem

Nécroses tubulaires aiguës

• Ischémiques par choc
• Toxicité tubulaire directe
• Précipitation intratubulaire

• Septique
• Hypovolémique
• Hémorragique
• Anaphylactique
• Cardiogénique

• Aminosides
• Produits de contraste iodés
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Cisplatine
• Amphotéricine B
• Céphalosporines (1re génération)
• Ciclosporine A et tacrolimus

• Acyclovir, inhibiteurs des protéases
• Méthotrexate
• Sulfamides, anti-rétroviraux
• Chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
• Myoglobine (rhabdomyolyse)
• Hémoglobine (hémolyse)
• Syndrome de lyse tumorale

Néphrites interstitielles aiguës

• Infectieuses
• Immuno-allergiques

• Ascendantes (pyélonéphrites aiguës)
• Hématogènes
• Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales

• Sulfamides
• Ampicilline, méthicilline
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Fluoroquinolones…

Néphropathies glomérulaires aiguës ou rapidement progressives

• Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse
• GNRP endo et extracapillaire (lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde)

• Glomérulonéphrite extracapillaire : polyangéite granulomateuse (Wegener), polyangéite microscopique, syndrome de Goodpasture

Néphropathies vasculaires aiguës

• Syndrome hémolytique et urémique
• Embolies de cristaux de cholestérol
• Thromboses et embolies des artères rénales

Étiologie

NTA : nécrose tubulaire aiguë (80%)

• Essentiellement après état de choc et/ou prise de médicaments ou de produits néphrotoxiques.
• NTA ischémiques : hypoperfusion rénale,
• NTA toxiques : profil U identique mais souvent diurèse conservée,
• Formes les + sévères oligoanuriques,
• Récupération de la fonction rénale après 1 à 3 semaines,
• Prévention souvent possible et doit être appliquée,

• Tableau dominé par le choc, quelle que soit sa cause,
• Oligurie initiale,
• Urines peu concentrées (U/P urée < 5) et Na/K urinaire > 1

NIA : néphrite interstitielle aiguë

• Infectieuse :
• Toxique médicamenteuse : souvent immuno-allergique,

• Ascendantes (pyélonéphrites) ou hématogènes (septicémie et foyers septiques extrarénaux)
• Parfois peu bruyantes : femme âgée, alitée,
• Parfois très sévères, avec choc septique, surtout si obstacle,

• Hyperéosinophilie,
• Eosinophilurie ++ (rare),
• Fièvre, rash cutané ou cytolyse hépatique,

GNRP : glomérulonéphrite rapidement progressive

• PBR et bilan immunologique en urgence ++
• (QS)

NVA : néphropathie vasculaire aiguë

• Petit calibre :
• SHU :
• Maladie des emboles de cristaux de cholestérol :
• Gros calibre :

• HTA,
• Anémie hémolytique régénérative mécanique (schizo)
• LDH, HPT,
• Thrombopénie sans signe de CIVD

• Nécrose distale péri-unguéale et livedo,
• Sujet athéromateux,
• Après artériographie ou manœuvre endovasculaire ou lors d’un traitement anticoagulant,

• Embolies, thromboses athéro., dissection des artères rénales,
• Douleur lombaire,
• Hématurie macroscopique,
• Fièvre,
• LDH
• Confirmation : écho-doppler, angio-TDM/IRM

Évolution

Mortalité

• Monodéfaillance rénale : 10%,
• Mais en réanimation peut atteindre 50% et est liée :

• Maladie en cause,
• Terrain sous-jacent,
• Complications secondaires,

Complications

• Métaboliques :
• Infections nosocomiales,
• Hémorragies digestives,
• Cardiovasculaires : phlébite, EP, IdM, AVC

• Acidose métabolique (hémodialyse)
• Hyperkaliémie (hémodialyse)
• Hypervolémie, OAP si remplissage excessif (ultrafiltration)
• Dénutrition (défaut d’anabolisme et souvent hypercatabolisme azoté)

Pronostic

• Rénal :
• Vital :

• Fonction rénale antérieure,
• Type : NTA guérissent sans séquelles contrairement aux autres

• Choc septique initiale,
• Nombre de défaillances viscérales associées,
• Complications,
• Terrain,

Prise en charge

Prévention

Généralités

• Sujet à risque :
• Principe : maintien de la volémie efficace

• Patients présentant une infection grave,
• Etat de choc,
• Suites de chirurgie lourde (cardiaque ou Ao avec clampage sus-rénale)
• Sujets âgés, diabétiques, athéromateux, ayant déjà une IRC,

• En fonction poids, œdèmes, diurèse, pression veineuse centrale,
• Cristalloïdes ++

Tubulopathie à l’iode

• Sujet à risque :
• Principe :

• Âgés,
• Diabétiques,
• IRC,
• IC,
• Myélome,

• Arrêt préalable AINS et DIU ++
• Hydratation correcte PO (eau de Vichy), ou IV :
• PCI de faible osmolarité ou iso-osmolaires,
• Limitation du volume de PCI administrés,
• N-acétyl cystéine PO le jour précédent et le jour de l’injection d’iode pour certains mais n’a pas fait la preuve de son efficacité.

• Soluté salé isotonique (9‰)
• Bicarbonate de sodium isotonique (14‰)
• 1 mL/kg/h 12h avant et 12h après l’examen

Néphrotoxicité médicamenteuse : aminoside, cisplatine, ampho B

• Posologie adapté à la fonction rénale,
• Dosage des résiduels,
• Hyperhydratation,

IRA fonctionnelle médicamenteuse

• IEC / ARAII avec précautions chez le sujet âgé et polyvasculaire,
• CI AINS si IRC,

Syndrome de lyse

• Hyperhydratation massive,
• Alcalinisation des urines :

• Recommandée si rhabdomyolyse,
• À éviter si syndrome de lyse tumorale car favorise la précipitation phospho-calcique › injection d’uricase (Fasturtec®) permet de prévenir l’hyperuricémie,

Traitement

Complications

• Hémorragies digestives : IPP et pansements gastriques,
• Adaptation posologiques des médicaments à élimination rénale,
• Dénutrition : apport calorique et azoté

• 20 à 40 cal/kg/j
• 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote.

Hyperkaliémie : ECG +++

Acidose métabolique

IRA + acidose

• IRA toxiques : éthylène glycol (acidose oxalique)
• Au cours des états de choc septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique)
• Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
• Pertes digestives de bicarbonates (IRA fonctionnelle secondaire à une diarrhée)
• IRA obstructive

Ne pas traiter l’acidose à la phase aiguë dans la majorité des cas

Apports de bicarbonates si

• Acidose métabolique + hyperkaliémie menaçante,
• Perte de bicarbonates (diarrhée)
• Eventuellement si acidose mixte (épuisement du patient qui n’arrive plus à compenser en hyperventilant, en particulier au cours des acidocétoses diabétiques sévères).

Bicarbonate de sodium isotonique (14 g ‰) ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84 g ‰ ou 42 g ‰)

EEE indispensable si

• Injection de bicarbonates impossible (surcharge hydrosodée),
• Etats de choc avec acidose lactique
• Intoxication : éthylène glycol, méthanol,

Surcharge hydrosodée

HEC

• Surtout néphropathies glomérulaires et vasculaires aiguës,
• Plus rare au cours des tubulopathies, sauf en cas d’expansion volémique excessive,
• DIU de l’anse PO ou IV, éventuellement en continu
• EEE si :
• Non réponse au DIU,
• OAP menaçant,

HIC

• Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire ou parfois iatrogène (apport inapproprié de solutés hypotoniques)

Dialyse

• Persistance de l’IR pour en prévenir les complications,
• Objectif : urémie < 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA
• 1ère séance de dialyse doit être courte (2 heures) d’autant plus que le taux d’urée est élevé (60 mmol/L ou plus).

Renforcez votre apprentissage au quotidien avec les ressources audio de l’application ECNA.

Objectifs

• Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie.
• Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse.
• Connaître les principales causes des IRA.
• Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.

Point clés

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE IRA (ARBRE DÉCISIONNEL)

Devant une insuffisance rénale, il faudra en premier caractériser le contexte clinique, c’est-à-dire si le patient est en choc ou si celui-ci présente des signes de gravités comme une hyperkaliémie, une acidose ou un œdème pulmonaire. Dans ce cas, il faudra le traiter de manière symptomatique en urgence.

Si le patient ne présente pas de signes de gravités, il faudra alors réaliser une échographie rénale. Si cet examen montre des reins de taille normale, on pourra alors conclure à une insuffisance rénale aiguë. A partir de là, 2 possibilités

• A l’échographie, les cavités pyélocalicielles sont dilatées. On pourra donc conclure à une Insuffisance rénale aiguë obstructive, il faudra dériver les urines en urgence
• Possibilité numéro 2, les cavités pyélocalicielles sont fines à l’échographie. Il faudra alors revenir sur le contexte clinique et réaliser une analyse des urines.

Encore une fois, 2 possibilités

• Le rapport de la concentration de l’urée urinaire sur plasmatique est supérieur à 10, le rapport de la concentration de la créatinine urinaire sur plasmatique est supérieur à 30 et le rapport sodium sur potassium urinaire est inférieur à 1. Cela traduit des urines qui sont très concentrées, et donc orientera vers une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Il faudra alors rechercher les étiologies qui peuvent être une déshydratation extracellulaire, une insuffisance cardiaque, une cirrhose, un syndrome néphrotique ou une prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou d’inhibiteur du système rénine-angiotensine.
• Le rapport de la concentration de l’urée urinaire sur plasmatique est inférieur à 10, le rapport de la concentration de la créatinine urinaire sur plasmatique est inférieur à 30 et le rapport sodium sur potassium urinaire est supérieur à 1.

Dans ce cas-là les urines sont diluées, ce qui orientera plutôt vers une insuffisance rénale aigue organique. Dans 80% des cas, elle peut être secondaire à une nécrose tubulaire aiguë due à un choc, à des causes toxiques ou à une rhabdomyolyse.

Sinon, les autres causes d’ Insuffisance rénale aiguë organiques vont dépendre du contexte clinique, et du diagnostic syndromique.

Elles pourront être dues à une néphrite interstitielle aiguë avec une leucocyturie, une Insuffisance rénale aiguë glomérulaire qui se traduira par une protéinurie, une hématurie, une hypertension artérielle, des oedèmes et des signes extra-rénaux. Enfin, l’ insuffisance rénale aiguë pourra être vasculaire, et se traduira dans ce cas par une hypertension artérielle.

DYSFONCTIONS RÉNALES CAUSÉES PAR DES MÉDICAMENTS

Médicaments associes à la survenue d’une ira pré-rénale

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion;
• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ;
• Anti-inflammatoires non-stéroïdiens.

Médicaments associes à la survenue d’une nécrose tubulaire aiguë

• AINS ;
• Aminosides ;
• Amphotéricine B ;
• Nombreuses chimiothérapies anti-cancéreuses ;
• Produits de contraste iodés.

Médicaments associes à la survenue de néphrite interstitielle aiguë

• Pénicillines ;
• Céphalosporines ;
• Rifampicine ;
• Sulfamides ;
• AINS…

Médicaments associes à la survenue d’une obstruction dans les voies urinaires

• Acyclovir ;
• Sulfadiazine ;
• Méthotrexate ;
• Indinavir.

Définition

• Brutale et importante du DFG,
• Habituellement réversible après traitement,
• Diurèse peut être conservée,
• Oligoanurie si < 500 mL/24h ou < 20 mL/h
• Formules d’estimation non utilisables ++
• Définitions : en fonction de la créatinine antérieure (Scr)
• Stades : RIFLE ++

• < 221 µmol/L : au moins 44,2 µmol/l (5 mg/l)
• > 221 µmol/L : au moins 20%,

Pour classifier l’ Insuffisance rénale aiguë, on utilisera la classification KDIGO pour kidney disease improving global outcome de 2012. Elle peut se définir soit par la variation de la créatinémie, soit par la variation de la diurèse.

• L’ Insuffisance rénale aiguë stade 1 est caractérisée par une augmentation de la créatininémie supérieure à 26micromol par litre en 48 heures, ou par supérieure à 50% en 7 jours. On peut aussi la définir par une diurèse inférieure à 0,5 millilitre par kilogramme par heure pendant 6 à 12 heures.
• L’Insuffisance rénale aiguë stade 2 se définit par une augmentation de la créatininémie multipliée par 2, ou par une diurèse inférieure à 0,5 millilitre par kilogramme par heure pendant plus de 12 heures
• L’ Insuffisance rénale aiguë stade 3 se définit par l’augmentation de la créatininémie multipliée par 3, ou par une créatininémie supérieure à 354 micromoles par litre en l’absence de valeur antérieure, ou par une nécessité de dialyse. On peut aussi caractériser ce stade par une diurèse inférieure à 0,3 mililitre par kilogramme par heure pendant plus de 24 heures, ou par une anurie supérieure à 12 heures.

En ce qui concerne le débit de filtration glomérulaire, celui-ci se calcule en multipliant le gradient de pression transcapillaire glomérulaire par le coefficient de filtration.

Le gradient de pression transcapillaire glomérulaire dépend de la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire qui est voisine de 45 millimètres de mercure, et la chambre urinaire du glomérule qui est voisine de 10 millimètres de mercure.

Il dépend de plus de la différence de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire d’environ 25 millimètres de mercure, et la chambre urinaire qui est nulle à l’état normal.

Ainsi, la filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand le débit sanguin rénal diminue par hypovolémie ou choc, quand les résistances de l’artériole efférente diminuent par vasodilatation de celle-ci, quand les résistances de l’artériole afférente augmentent par vasoconstriction pré-glomérulaire, ou encore quand le gradient de pression transcapillaire glomérulaire augmente par la présence d’un obstacle intratubulaire ou sur la voie excrétrice.

Physiopathologie

IRA obstructive : post-rénale

• Obstacle sur la voie excrétrice : IRA uniquement si bilatéral ou rein unique
• Obstruction intra-tubulaire rénale,
• Pu et annule la pression de filtration quand est égale à la Pcap glomérulaire,
• Obstacle peut être incomplet, donc pas tjrs associé à une anurie.
• Polyurie hypotonique peut même être observée, par diabète insipide néphrogénique, car hyperpression dans les voies urinaires :

• Bloque la filtration glomérulaire,
• Entraîne une redistribution du flux sanguin rénal,
• Empêche la constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH.

IRA fonctionnelle : pré-rénale

• Flux sanguin rénal et pression de perfusion.
• Parenchyme rénal intact mais hypoperfusion rénale qui stimule :

• Synthèse et sécrétion de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire et formation d’angiotensine II et aldostérone,
• Système ∑ périphérique,
• Sécrétion d’ADH,

Conséquences glomérulaires

• Vasoconstriction de l’artériole efférente visant à maintenir la pression de filtration malgré la chute du débit sanguin rénal.
• Quand l’adaptation n’est plus possible et pression de filtration,
• IR fonctionnelle apparaît alors,

Conséquences tubulaires

• Réabsorption proximale, par pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires,
• Réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone, réabsorption d’eau sous l’effet de l’ADH.

Urines

• Oligurie, pauvre en sodium, riche en potassium, acide,
• Très concentrée en osmoles (particulièrement en urée)
• Plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinine,

IRA parenchymateuse

NTA ischémique

• Flux sanguin rénal avec modif. du métabolisme cellulaire :
• Nécrose des cellules épithéliales tubulaires,
• Vasoconstriction intra-rénale pré et post-glomérulaire majeure,
• Pression intra-tubulaire par accumulation intra-tubulaire de débris cellulaires nécrosés et de cellules intactes desquamées de la membrane basale tubulaire.
• Anurie si forme grave,

• Activation de phospholipases et de protéases,
• Production de radicaux libres dérivés de l’oxygène,
• Activation des gènes impliqués dans l’apoptose.

Autres IRA parenchymateuses : au cours des

• GN ou MAT : Kf entraine une baisse de la surface de filtration
• NIA : œdème interstitiel pression intrarénale et flux sanguin et pression de filtration glomérulaire,
• NTA : obstruction liée à la précipitation intra-tubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyses massives), chaînes légères d’Ig (myélomes)

Diagnostic

Insuffisance rénale aiguë

Caractère aiguë

• Rapide de l’urémie et créatininémie en qques jours ou semaines.
• Fonction rénale antérieure normale
• Reins de taille normale
• Absence d’anémie et d’hypocalcémie mais n’élimine pas l’IRA,

Diagnostic différentiel IRC

• IRA sur IRC ++
• IRA + anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique,
• IRA + hypocalcémie : rhabdomyolyse,
• IRC + taille normale : diabète, amylose, polykystose,

Diagnostic différentiel anurie : RAU ++ globe vésical

IRA obstructive

Clinique

• ATCD :
• Début :
• Examen physique :

• Lithiase de l’appareil urinaire,
• Cancers digestif ou utérin,
• Tumeur prostatique ou vésicale,

• Douleur lombaire uni ou bilatérale,
• Hématurie macroscopique avec caillots.

• Globe vésical,
• Blindage pelvien au TV ou TR,

Paraclinique

Echographie rénale : +++

• Dilatation des cavités pyélocalicielles :
• Simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une IRA obstructive, notamment si obstacle d’installation brutale et oligoanurie.

• Bilatérale,
• Unilatérale sur un rein unique fonctionnelle ou anatomique
• Taille des reins normale,

ASP : un ou plusieurs calculs radio-opaques

TDM rénal

• Si suspicion d’infiltration rétropéritonéale tumorale ou fibreuse
• Mais risque d’aggraver l’IRA à cause de la toxicité des PCI,
• Si nécessaire uro-IRM,

Étiologies

• Sujet jeune : surtout lithiases et principalement sur rein unique,
• Sujet âgé : surtout tumorales,

Lithiases urinaires

• Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatérales

Pathologie tumorale

• Adénome de prostate
• Cancer de la prostate
• Cancer du col utérin
• Tumeur de vessie
• Cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus
• Métastases rétropéritonéales (rare)

Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale

Traitement

• Dérivation des urines en urgence, surtout si infection associée,
• Prévention du syndrome de levée d’obstacle : polyurie,
• Fonction rénale revient à la normale en qques jours,

• Obstacle bas : SAD ou KT sus-pubien,
• Obstacle haut :

• Sonde urétérale : extériorisée transvésicale ou non (JJ),
• Néphrostomie percutanée (sous anesthésie locale après repérage échographique des cavités dilatées)

IRA fonctionnelle

Étiologies

• DEC importantes :
• Hypovolémie efficaces :

• Hypotension artérielle, tachycardie,
• Pli cutané, perte de poids,
• Hémoconcentration : hématocrite et protides sanguins,

• IC congestive,
• Cirrhose : décompensation œdémato-ascitique,
• Syndrome néphrotique,

Déshydratation extracellulaire

• Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).
• Pertes rénales :

• traitement diurétique excessif ;
• polyurie osmotique du diabète décompensé et du syndrome de levée d’obstacle ;
• néphrite interstitielle chronique ;
• insuffisance surrénale.

Hypovolémie réelle ou «efficace»

• Syndrome néphrotique sévère ;
• Cirrhose hépatique décompensée;
• Insuffisance cardiaque congestive ;
• Hypotension artérielle des états de choc débutants cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, hémorragiques.

IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)

IRA fonctionnelle //// organique NTA

FE Na+ : fraction d’excrétion du sodium = CNa/Ccr = (UNa/PNa)/(Ucr/Pcr) x 100

FE urée : fraction d’excrétion de l’urée =Curée/Ccr (même calcul)

• Na/Ku > 1 : DIU, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…

• FE urée basse < 35%

Traitement

Déshydratation extracellulaire et hypovolémie

• Restauration d’une volémie efficace, avec estimation de la quantité de volume perdu :
• Soluté salé isotonique (9‰) IV
• Si IRA peu sévères : réhydratation PO peut suffire,
• Surveillance :

• Poids,
• Pression veineuse centrale,
• Echographie cardiaque et de la veine cave.

• Courbe de poids
• FC, TA,
• Reprise de la diurèse,
• Iono urinaire : disparition de l’hyperaldo IIR

Syndrome œdémateux

• Syndrome hépatorénal :
• Syndrome néphrotique :
• IC : traitement étiologique,

• Expansion volémique : albumine (surtout si Alb < 20 g/L)
• Vasoconstricteur : glypressine
• Arrêt DIU

• DIU IV : correction de l’hypovolémie efficace et œdèmes
• Albumine : uniquement si hypoalbuminémie profonde,

IRA organiques

Diagnostic syndromique

Paraclinique

• Echographie rénale systématiquement,
• PBR :

• Tableau différent d’une NTA,
• Si tableau de NTA :

• Précocement si circonstances d’apparition non évidentes,
• Plus tardivement si absence d’amélioration après 3 à 4 sem

Nécroses tubulaires aiguës

• Ischémiques par choc
• Toxicité tubulaire directe
• Précipitation intratubulaire

• Septique
• Hypovolémique
• Hémorragique
• Anaphylactique
• Cardiogénique

• Aminosides
• Produits de contraste iodés
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Cisplatine
• Amphotéricine B
• Céphalosporines (1re génération)
• Ciclosporine A et tacrolimus

• Acyclovir, inhibiteurs des protéases
• Méthotrexate
• Sulfamides, anti-rétroviraux
• Chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
• Myoglobine (rhabdomyolyse)
• Hémoglobine (hémolyse)
• Syndrome de lyse tumorale

Néphrites interstitielles aiguës

• Infectieuses
• Immuno-allergiques

• Ascendantes (pyélonéphrites aiguës)
• Hématogènes
• Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales

• Sulfamides
• Ampicilline, méthicilline
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Fluoroquinolones…

Néphropathies glomérulaires aiguës ou rapidement progressives

• Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse
• GNRP endo et extracapillaire (lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde)
• Glomérulonéphrite extracapillaire : polyangéite granulomateuse (Wegener), polyangéite microscopique, syndrome de Goodpasture

Néphropathies vasculaires aiguës

• Syndrome hémolytique et urémique
• Embolies de cristaux de cholestérol
• Thromboses et embolies des artères rénales

Étiologie

NTA : nécrose tubulaire aiguë (80%)

• Essentiellement après état de choc et/ou prise de médicaments ou de produits néphrotoxiques.
• NTA ischémiques : hypoperfusion rénale,
• NTA toxiques : profil U identique mais souvent diurèse conservée,
• Formes les + sévères oligoanuriques,
• Récupération de la fonction rénale après 1 à 3 semaines,
• Prévention souvent possible et doit être appliquée,

• Tableau dominé par le choc, quelle que soit sa cause,
• Oligurie initiale,
• Urines peu concentrées (U/P urée < 5) et Na/K urinaire > 1

NIA : néphrite interstitielle aiguë

• Infectieuse :
• Toxique médicamenteuse : souvent immuno-allergique,

• Ascendantes (pyélonéphrites) ou hématogènes (septicémie et foyers septiques extrarénaux)
• Parfois peu bruyantes : femme âgée, alitée,
• Parfois très sévères, avec choc septique, surtout si obstacle,

• Hyperéosinophilie,
• Eosinophilurie ++ (rare),
• Fièvre, rash cutané ou cytolyse hépatique,

GNRP : glomérulonéphrite rapidement progressive

• PBR et bilan immunologique en urgence ++
• (QS)

NVA : néphropathie vasculaire aiguë

• Petit calibre :
• SHU :
• Maladie des emboles de cristaux de cholestérol :
• Gros calibre :

• HTA,
• Anémie hémolytique régénérative mécanique (schizo)
• LDH, HPT,
• Thrombopénie sans signe de CIVD

• Nécrose distale péri-unguéale et livedo,
• Sujet athéromateux,
• Après artériographie ou manœuvre endovasculaire ou lors d’un traitement anticoagulant,

• Embolies, thromboses athéro., dissection des artères rénales,
• Douleur lombaire,
• Hématurie macroscopique,
• Fièvre,
• LDH
• Confirmation : écho-doppler, angio-TDM/IRM

Évolution

Mortalité

• Monodéfaillance rénale : 10%,
• Mais en réanimation peut atteindre 50% et est liée :

• Maladie en cause,
• Terrain sous-jacent,
• Complications secondaires,

Complications

• Métaboliques :
• Infections nosocomiales,
• Hémorragies digestives,
• Cardiovasculaires : phlébite, EP, IdM, AVC

• Acidose métabolique (hémodialyse)
• Hyperkaliémie (hémodialyse)
• Hypervolémie, OAP si remplissage excessif (ultrafiltration)
• Dénutrition (défaut d’anabolisme et souvent hypercatabolisme azoté)

Pronostic

• Rénal :
• Vital :

• Fonction rénale antérieure,
• Type : NTA guérissent sans séquelles contrairement aux autres

• Choc septique initiale,
• Nombre de défaillances viscérales associées,
• Complications,
• Terrain,

Prise en charge

Prévention

Généralités

• Sujet à risque :
• Principe : maintien de la volémie efficace

• Patients présentant une infection grave,
• Etat de choc,
• Suites de chirurgie lourde (cardiaque ou Ao avec clampage sus-rénale)
• Sujets âgés, diabétiques, athéromateux, ayant déjà une IRC,

• En fonction poids, œdèmes, diurèse, pression veineuse centrale,
• Cristalloïdes ++

Tubulopathie à l’iode

• Sujet à risque :
• Principe :

• Âgés,
• Diabétiques,
• IRC,
• IC,
• Myélome,

• Arrêt préalable AINS et DIU ++
• Hydratation correcte PO (eau de Vichy), ou IV :
• PCI de faible osmolarité ou iso-osmolaires,
• Limitation du volume de PCI administrés,
• N-acétyl cystéine PO le jour précédent et le jour de l’injection d’iode pour certains mais n’a pas fait la preuve de son efficacité.

• Soluté salé isotonique (9‰)
• Bicarbonate de sodium isotonique (14‰)
• 1 mL/kg/h 12h avant et 12h après l’examen

Néphrotoxicité médicamenteuse : aminoside, cisplatine, ampho B

• Posologie adapté à la fonction rénale,
• Dosage des résiduels,
• Hyperhydratation,

IRA fonctionnelle médicamenteuse

• IEC / ARAII avec précautions chez le sujet âgé et polyvasculaire,
• CI AINS si IRC,

Syndrome de lyse

• Hyperhydratation massive,
• Alcalinisation des urines :

• Recommandée si rhabdomyolyse,
• À éviter si syndrome de lyse tumorale car favorise la précipitation phospho-calcique › injection d’uricase (Fasturtec®) permet de prévenir l’hyperuricémie,

Traitement

Complications

• Hémorragies digestives : IPP et pansements gastriques,
• Adaptation posologiques des médicaments à élimination rénale,
• Dénutrition : apport calorique et azoté

• 20 à 40 cal/kg/j
• 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote.

Hyperkaliémie : ECG +++

Acidose métabolique

IRA + acidose

• IRA toxiques : éthylène glycol (acidose oxalique)
• Au cours des états de choc septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique)
• Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
• Pertes digestives de bicarbonates (IRA fonctionnelle secondaire à une diarrhée)
• IRA obstructive

Ne pas traiter l’acidose à la phase aiguë dans la majorité des cas

Apports de bicarbonates si

• Acidose métabolique + hyperkaliémie menaçante,
• Perte de bicarbonates (diarrhée)
• Eventuellement si acidose mixte (épuisement du patient qui n’arrive plus à compenser en hyperventilant, en particulier au cours des acidocétoses diabétiques sévères).

Bicarbonate de sodium isotonique (14 g ‰) ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84 g ‰ ou 42 g ‰)

EEE indispensable si

• Injection de bicarbonates impossible (surcharge hydrosodée),
• Etats de choc avec acidose lactique
• Intoxication : éthylène glycol, méthanol,

Surcharge hydrosodée

HEC

• Surtout néphropathies glomérulaires et vasculaires aiguës,
• Plus rare au cours des tubulopathies, sauf en cas d’expansion volémique excessive,
• DIU de l’anse PO ou IV, éventuellement en continu
• EEE si :
• Non réponse au DIU,
• OAP menaçant,

HIC

• Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire ou parfois iatrogène (apport inapproprié de solutés hypotoniques)

Dialyse

• Persistance de l’IR pour en prévenir les complications,
• Objectif : urémie < 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA
• 1ère séance de dialyse doit être courte (2 heures) d’autant plus que le taux d’urée est élevé (60 mmol/L ou plus).