Retrouvez les fiches par Thématique ou par Unité d’enseignement Universitaire

Important

Seules les personnes ayant un compte et étant connectées peuvent proposer des modifications

Insuffisance cardiaque de l'adulte

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

GéNéRALITéS

Définition

  • l'insuffisance cardiaque correspond à l'association de :
  • Symptômes d’insuffisance cardiaque
  • Signes d’insuffisance cardiaque
  • Anomalie de structure ou de fonction du cœur
  • ± réponse clinique à un traitement approprié (diurétiques) si le cas est douteux

Épidémiologie

  • Prévalence : 1 À 2 % dans la population générale
  • Age moyen de survenue : 75 ans

Physiopathologie

Généralités sur la fonction cardiaque

  • Débit cardiaque
  • Déterminants du VES
  • Dépend du volume d’éjection systolique ventriculaire (VES) et de la fréquence cardiaque
  • Débit cardiaque = fréquence cardiaque x volume d'éjection systolique
  • Précharge : degré du remplissage du ventricule gauche et d’étirement des fibres en fin de diastole
  • Postcharge : ensemble des forces s’opposant à l’éjection
  • Inotropisme : contractilité du cœur

Mécanismes en cas de dysfonctionnement

  • Au niveau du cœur (constitue le remodelage cardiaque)
  • Au niveau extracardiaque
  • Dilatation ventriculaire
  • Hypertrophie ventriculaire
  • Tachycardie
  • Rôle adaptatif : compense une baisse de la précharge (par exemple dans le cas d'un infarctus du myocarde, d'une cardiomyopathie dilatée..) en augmentant le volume télé-systolique
  • Effet délétère : augmentation de la contrainte pariétale
  • Rôle adaptatif : compense une augmentation de la postcharge (hypertension artérielle, rétrécissement aortique..)
  • Effet délétère : augmentation du travail cardiaque et de la rigidité des parois
  • Rôle adaptatif : permet le maintien du débit cardiaque
  • Effet délétère : augmentation du travail cardiaque et de la consommation en oxygène du cœur
  • Vasoconstriction
  • Rétention hydrosodée
  • Origine : activation du système sympathique et du système rénine angiotensine aldostérone
  • Rôle adaptatif : permet le maintien d’une pression de perfusion
  • Effet délétère : augmentation du travail cardiaque / effet pro-arythmique / effet toxique direct des catécholamines…
  • Origine : par baisse de la perfusion rénale / diminution de l’excrétion sodée
  • Rôle adaptatif : augmente le volume circulant et donc la précharge
  • Effet délétère : œdèmes / épanchements (congestion)

Désynchronisation

  • Définition : contraction non simultanée des ventricules
  • Mécanisme : trouble de conduction (bloc de branche gauche typiquement contraction retardée paroi latérale)
  • Effet délétère : aggrave l’insuffisance cardiaque

Types d’insuffisances cardiaques

Insuffisance cardiaque systolique (50% des cas)

  • Définition : caractérisée par une fraction d'éjection du ventricule gauche inférieure à 50 % ou 45 % ou 40 % selon les définitions
  • Mécanisme : lié à un défaut de contraction et d’éjection du ventricule gauche

Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (diastolique) (50 % des cas)

  • Définition : fraction d'éjection du ventricule gauche au-dessus de 50 % ou 45 % ou 40 % selon les définitions
  • Mécanisme : lié à un défaut de REMPLISSAGE du ventricule gauche / + fréquent chez le sujet âgé, féminin et avec une hypertension artérielle associée

Étiologies

Insuffisance cardiaque gauche

Cardiopathie ischémique

  • Généralités : c'est la 1ÈRE cause d’insuffisance cardiaque
  • Type : c'est une insuffisance cardiaque SYSTOLIQUE
  • Mécanismes : par remodelage ventriculaire post-infarctus (fibrose) / ischémie chronique

Hypertension artérielle

  • De type systolique
  • De type diastolique
  • Via une coronaropathie / sur mécanismes mixtes…
  • Mécanisme : augmentation chronique de la postcharge
  • Terrain : plus fréquente chez le sujet noir
  • Mécanisme : hypertrophie cardiaque ± fibrose altération du remplissage
  • Terrain : sujet âgé

Cardiomyopathies

  • Dilatées
  • Hypertrophiques
  • Restrictives
  • Généralités
  • Étiologies
  • Mécanisme : par atteinte du muscle cardiaque aboutissant à une dilatation et une baisse de la fraction d'éjection du ventricule gauche
  • Type : c'est une insuffisance cardiaque systolique
  • Monogénique (25 %) : transmission généralement autosomique dominante / de pénétrance variable / nombreux gènes impliqués
  • A évoquer devant la présence d'au moins 2 sujets reliés au 1e degré atteints
  • Les gènes en cause codent pour des protéines du sarcomère, du cytosquelette, de la membrane nucléaire (lamine)…
  • Toxique : alcool / cocaïne
  • Myocardites : infectieuses / auto-immunes
  • Endocrinienne : hypothyroïdie / hémochromatose
  • Nutritionnelle : carence en thiamine (béribéri)
  • Grossesse : cardiomyopathie du post-partum
  • Chimiothérapies : anthracyclines / herceptine
  • Généralités
  • Mécanismes
  • Étiologies
  • Type : c'est une insuffisance cardiaque diastolique
  • Risque : mort subite du sujet jeune et en bonne santé (c'est la 1e cause de mort subite du jeune)
  • Parfois totalement asymptomatique / parfois se révèle sous forme d'insuffisance cardiaque, de fibrillation atriale…
  • Cas général : hypertrophie asymétrique des parois prédominant sur le septum inter-ventriculaire
  • Forme obstructive (25 % des cas) : caractérisée par une saillie de l’hypertrophie au niveau sous-aortique associée
  • Monogénique : transmission généralement autosomique dominante / beaucoup de gènes impliqués (myosine, protéine C cardiaque…)
  • Maladie de Fabry : par déficit de l’α-galactosidase (fait prtie des glycogénoses)
  • Généralités
  • Étiologies
  • Mécanisme : par baisse de la compliance et augmentation de la rigidité des parois
  • Type : c'est une insuffisance cardiaque diastolique
  • Infiltratives : amylose (cause la plus fréquente) / sarcoïdose
  • Métaboliques : maladie de Fabry / maladie de Gaucher

Insuffisance cardiaque à débit augmenté

  • Mécanisme : par SURCHARGE VOLUMIQUE chronique
  • Etiologies : ANÉMIES chroniques / maladie du Rendu-Osler / fistule artério-veineuse chez le DIALYSÉ / HYPERTHYROÏDIE / BÉRIBÉRI

Valvulopathies

  • Toutes les valvulopathies peuvent aboutir à l'insuffisance cardiaque
  • Cela constitue toujours un tournant évolutif de la pathologie (mortalité accrue..)
  • Particularité du rétrécissement mitral : on retrouve des manifestations d'insuffisance cardiaque gauche voire insuffisance cardiaque droite (par hypertension pulmonaire secondaire) sans atteinte directe du ventricule gauche

Troubles du rythme

  • Troubles du rythme ventriculaire / supraventriculaire / troubles de conduction peuvent entraîner une INSUFFISANCE CARDIAQUE
  • Peut aussi entraîner une ALTÉRATION DE LA FRACTION D'ÉJECTION (ex : fibrillation atriale rapide avec tachycardiomyopathie)

Insuffisance cardiaque droite

Insuffisance cardiaque gauche

  • Généralités : c'est la 1ÈRE cause d’insuffisance cardiaque droite
  • Mécanisme : par augmentation des pressions de la circulation pulmonaire (avec insuffisance cardiaque globale)

Insuffisance cardiaque droite isolée

  • Cœur pulmonaire chronique
  • Causes cardiaques
  • Mécanisme : vasoconstriction artérielle pulmonaire consécutive à une hypoxémie
  • Étiologies : toutes les pathologies pulmonaires (dont l'hypertension artérielle pulmonaire)
  • Insuffisance tricuspidienne : post-traumatique / post-endocarditique (toxicomanie) / syndromes carcinoïdes
  • Autres : péricardite chronique constrictive / cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène / infarctus du ventricule droit

Diagnostic

Examen clinique

Signes fonctionnels

  • Insuffisance cardiaque gauche
  • Légère ou modérée
  • Signes respiratoires

Classiques :

Dyspnée d’effort

Orthopnée

Dyspnée paroxystique nocturne (c'est le signe le plus spécifique d'un début d'œdème aigu pulmonaire)

Atypiques :

Asthme cardiaque (bradypnée sifflante)

Toux de décubitus

Hémoptysie (traduit une hypertension pulmonaire)

  • Autres symptômes

Asthénie

Faiblesse musculaire

Palpitations

  • Sévère ou terminale
  • Signe respiratoire : syndrome d'apnées obstructives du sommeil avec dyspnée de Cheynes-Stokes
  • Signe neurologique : confusion (par bas débit cérébral)
  • Signes digestifs : douleurs abdominales / nausées / vomissements
  • Insuffisance cardiaque droite
  • Insuffisance cardiaque globale
  • Hépatalgie d’effort (distension de la capsule hépatique)
  • Dyspnée
  • Association des deux tableaux

Examen physique

  • Il est typiquement pauvre sauf en cas poussée aiguë / ces signes traduisent la gravité de l'insuffisance cardiaque s'ils sont présents
  • Signes d’insuffisance cardiaque gauche
  • Signes d’insuffisance cardiaque droite
  • Si forme terminale
  • Examen cardiaque
  • Auscultation pulmonaire
  • Palpation : déviation en bas à gauche du choc de pointe possible (par dilatation du ventricule gauche)
  • Auscultation : galop protodiastolique (bruit de B3) / tachycardie / souffle d'insuffisance mitrale ou d'insuffisance tricuspide fonctionnelle (par dilatation) / éclat de B2 si hypertension pulmonaire associée
  • (Sous-) crépitants bilatéraux
  • Epanchement pleural possible
  • Turgescence jugulaire : mise en évidence en position demi-assise / difficile à voir chez l'obèse
  • Reflux hépatojugulaire : dilatation anormale de la jugulaire après compression manuelle du foie / position demi-assise
  • Hépatomégalie : régulière / ferme / douloureuse à la palpation / expansion systolique palpable si insuffisance tricuspidienne
  • Œdèmes : mous / blancs / indolores / prennent le godet / prédominent en déclive
  • Ascite : tardive sauf dans les atteintes tricuspidiennes et la péricardite chronique constrictive
  • Pouls alternant
  • Oligurie
  • Cachexie (dénutrition, déconditionnement physique, perte d'appétit, troubles digestifs…)

Classification NYHA

  • Stade I
  • Stade II
  • Stade III
  • Stade IV
  • Absence de dyspnée, palpitations ou fatigue / activité physique non limitée
  • Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants (au-delà de 2 étages / marche en côte)
  • Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses (moins d'un étage / marche à plat)
  • Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts minimes (s’habiller…)

Examens complémentaires

Bilan minimal de l’insuffisance cardiaque

  • Echographie cardiaque (échographie trans-thoracique)
  • Electrocardiogramme
  • Radiographie thoracique
  • Pour évaluer le retentissement : évaluer la fraction d'éjection du ventricule gauche, la fraction de raccourcissement (correspond à la soustraction [diamètre diastolique du ventricule gauche moins diamètre diastolique du ventricule gauche] divisé par le diamètre diastolique du ventricule / la normale est supérieure à 30%) pour évaluer la fonction systolique / taille et fonction du ventricule droit
  • Pour orientation étiologique : recherche d'anomalie de la cinétique (évoquant une ischémie) / d'une valvulopathie / d'une hypertrophie
  • Pression artérielle pulmonaire / taille du ventricule gauche / taille de la veine cave inférieure / taille des oreillettes / aspect des valves / pressions de remplissage
  • En cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée : la fonction systolique est normale / on retrouve selon les cas une augmentation des pressions de remplissage, une hypertrophie ventriculaire gauche, une dilatation de l'oreillette gauche
  • Aucun signe n'est spécifique / mais le diagnostic d'insuffisance cardiaque est peu probable si l'ECG est strictement normal
  • Signes possibles : hypertrophie ventriculaire gauche / hypertrophie auriculaire gauche / hypertrophie auriculaire droit / présence d'ondes Q (qui évoquent une cause ischémique)
  • Signe de gravité : bloc de branche complet
  • Signes de stase pulmonaire (ordre de gravité)
  • Redistribution vasculaire aux sommets
  • Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley / vaisseaux hilaires flous / images réticulonodulaires des bases
  • Œdème alvéolaire en ailes de papillon généralement bilatéral
  • Autres signes possibles
  • Cardiomégalie (avec index cardio-thoracique supérieur à 0,5) si dilatation / mais la cardiomégalie est absente en cas d'insuffisance cardiaque de type diastolique par exemple
  • Pleurésie
  • Biologie
  • Ionogramme-urée-créatinine
  • Bilan hépatique
  • TSH
  • Numération formule sanguine / bilan martial
  • BNP : l'interprétation dépend du contexte aigu ou chronique (et le BNP augmente physiologiquement avec l'âge, en cas d'insuffisance rénale / diminue en cas d'obésité…)

Autres examens

  • Coronarographie
  • IRM cardiaque
  • Autres examens ± indiqués
  • Indications : proposée en cas d’altération de la fraction d'éjection
  • Modalités : recherche une cause ischémique potentiellement réversible / discuter une revascularisation si lésion significative
  • Indications : en cas de patient pas assez échogène (obèse…) / pour affirmer certains diagnostics (myocardite, dysplasie arythmogène du ventricule droit, sarcoïdose, amylose)
  • Cardiomyopathie ischémique : montrerait un rehaussement tardif sous-endocardique qui signe la séquelle d'infarctus
  • Si cardiomyopathie dilatée : la présence et l’importance du rehaussement tardif est un facteur de risque
  • Scintigraphie isotopique : mesure la fraction d'éjection chez les patients obèses / évalue la viabilité
  • Holter des 24 heures : si suspicion de troubles du rythme
  • Epreuve d’effort avec mesure de la VO2 : pour évaluation précise de la tolérance à l’effort
  • Cathétérisme droit : en pré-greffe pour mesurer les résistances pulmonaires / pour le diagnostic d'hypertension artérielle pulmonaire
  • Ponction pleurale : ramènerait un transsudat (avec une concentration de protides inférieure à 30 g/L)
  • Coroscanner : à la place d'une coronarographie chez le sujet jeune (en cours d'évaluation)

Evolution

Histoire naturelle

  • Evolution chronique et paroxystique
  • Alternance entre des périodes d’insuffisance cardiaque aiguë et de stabilité
  • Rémissions possibles selon les étiologies et la prise en charge (remodelage inverse)

Complications

  • Décompensations (est une des premières causes d'hospitalisation après 65 ans) : œdème aigu pulmonaire / poussée simple
  • Troubles du rythme : ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou supraventriculaires (fibrillation atriale)
  • Thromboemboliques : embolie pulmonaire / embolies systémiques (accident vasculaire cérébral notamment… via la formation de thrombus dans des cavités dilatées)
  • Désordres hydro-électriques : dyskaliémie / hyponatrémie
  • Autres : HYPOTENSION ARTÉRIELLE / insuffisance RÉNALE / syndrome d'apnées obstructives du sommeil / CARENCE MARTIALE / anémie

Pronostic

Mortalité

  • Moyenne : 50 % à 5 ANS
  • Au stade NYHA IV : 40 À 50 % PAR AN
  • Généralement par mort subite ou insuffisance cardiaque aiguë réfractaire au traitement

Facteurs de mauvais pronostic

  • Cliniques : stades NYHA III ou IV / hospitalisations répétées
  • Hémodynamiques : fraction d'éjection basse / débit cardiaque diminué / pressions pulmonaires augmentées
  • ECG : présence d'un bloc de branche complet (gauche)
  • Biologiques : hyponatrémie / BNP augmenté
  • Autre : VO2 max diminuée à l’épreuve d’effort

Traitement

Prise en charge

  • Ambulatoire au long cours hors décompensation
  • Pluridisciplinaire et globale

Mesures hygiéno-diététiques

  • Régime hyposodé : à moins de 5 À 6 G PAR JOUR / ± prise en charge avec une diététicienne (± auto-éducation du patient pour augmenter ses doses de diurétiques en cas d'écart de régime)
  • Activité physique : MARCHE RÉGULIÈRE et prolongée à un rythme faible (car risque de désadaptation à l'effort sinon)
  • Alcool : contre-indication absolue si cardiomyopathie dilatée (avec possible régression de la cardiomyopathie si l'alcool en est la cause) / réduction dans les autres cas
  • Mais il existe un risque de dénutrition en cas de régime pauvre en sel

Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire

  • Arrêt du tabac
  • Traitement médicamenteux spécifique selon les facteurs de risque : statine…

Education thérapeutique

  • Information : sur la MALADIE / conduite à tenir en cas de SIGNES de décompensation
  • Observance : traitement À VIE / ne pas l'arrêter
  • Auto-surveillance : PRISE DU POIDS régulière / surveillance des symptômes
  • Auto-adaptation : augmenter les doses de diurétiques si rétention ou écart de régime
  • Médicaments à éviter : anti-inflammatoires non stéroïdiens / inhibiteurs calciques (pour le vérapamil-dilitiazem / les dihydropyridines sont toujours utilisables) / antiarythmiques

Traitement étiologique

  • Tant qu'il est possible : traitement d'une valvulopathie / revascularisation cardiaque / traitement d'une hypertension artérielle…

Traitement spécifique

Traitements médicamenteux

  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
  • ß-bloquants
  • Diurétiques
  • Antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2
  • Ivabradine
  • Digoxine
  • Efficacité : améliorent les symptômes / réduisent la mortalité et la fréquence des hospitalisations
  • Introduction : débuter le traitement à faibles doses / ne pas introduire en même temps que les anti-aldostérone
  • Surveillance biologique de la créatinine et de la kaliémie 1 semaine après introduction ou augmentation des doses : arrêt ou baisse de la posologie en cas d'hypotension artérielle ou d'augmentation de la créatinine supérieure à 30%
  • Efficacité : améliorent les symptômes / réduisent la mortalité et la fréquence des hospitalisations / réduisent le risque de mort subite
  • Molécules indiquées dans l'insuffisance cardiaque : bisoprolol / carvédilol / métoprolol / nébivolol
  • Introduction : augmentation très progressive par paliers hebdomadaires / pas d'introduction en phase aiguë
  • Pas d'arrêt du traitement en cas de décompensation cardiaque si le patient est déjà traité par des bêtabloquants sauf en cas de choc cardiogénique ou de troubles respiratoires associés
  • De l’anse
  • Thiazidiques
  • Molécules : furosémide / bumétamide
  • Efficacité : seulement symptomatique / l'adaptation des doses se fait selon le contrôle des symptômes
  • Seulement dans les formes résistantes aux diurétiques de l’anse
  • Toujours en association avec les diurétiques de l'anse
  • Efficacité : réduction de la mortalité et des décompensations
  • Molécules : éplérénone (uniquement après un infarctus du myocarde avec fraction d'éjection résiduelle inférieure à 40% ou signes d'insuffisance cardiaque) / spironolactone
  • Efficacité : comparable à celle des inhibiteurs de l'enzyme de conversion
  • Introduction : mêmes modalités que pour les inhibiteurs de l'enzyme de conversion / ± associés dans certains cas si le patient n'est pas traité par des antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes
  • Mode d’action : inhibiteur des canaux If / réduisent la fréquence cardiaque
  • Indication : en complément ou en cas d’intolérance ou de contre-indication aux ß-bloquants
  • Efficacité : réduction du risque d’hospitalisation
  • Efficacité : amélioration symptomatique / pas d’effet sur la mortalité / intérêt en cas de fibrillation atriale
  • Effets indésirables : pro-arythmogène / surdosage fréquent (réaliser un dosage plasmatique régulier)

Traitements non médicamenteux

  • Resynchronisation ventriculaire
  • Défibrillateur automatique implantable
  • Indications (toutes les conditions sont nécessaires)
  • Modalités
  • Stades NYHA III et IV (voire stade II)
  • Rythme sinusal
  • Fraction d'éjection du ventricule gauche ≤ 35 %
  • Largeur des QRS supérieure ou égale à 120 ms (supérieure ou égale à 130 si stade NYHA II)
  • Pose de pacemaker triple chambre
  • Avec une sonde dans le ventricule droit + une sonde en regard de la paroi latérale du ventricule gauche + une sonde dans l’oreillette droite
  • Indications
  • En prévention primaire : si fraction d'éjection du ventricule gauche inférieure ou égale à 35 %

A 6 semaines d’un syndrome coronarien aigu

Après 3 mois de traitement médical bien conduit hors ischémie

  • En prévention secondaire

Après arrêt cardiaque

Antécédents d’arythmie ventriculaire symptomatique

  • Modalités
  • Possiblement dans le même boitier qu’un pacemaker s'il y a une indication de resynchronisation
  • Contre-indiqué si l'espérance de vie est estimée à moins d'1 an
  • Transplantation cardiaque
  • Assistance ventriculaire
  • Indications (toutes les conditions doivent être réunies)
  • Contre-indications
  • Complications
  • Symptômes invalidants / mauvais pronostic de l'affection
  • Absence d’alternative thérapeutique (donc inefficacité sous traitement optimal)
  • Age physiologique supérieur à 65-70 ans
  • Pathologie limitant l’espérance de vie
  • Infection active grave
  • Insuffisance rénale
  • Hypertension pulmonaire fixée (supérieure à 5 unités Wood)
  • Effets secondaires des immunosuppresseurs
  • Maladie coronaire du greffon
  • Rejet de greffe
  • Indications
  • Modalités
  • Patiente en attente de greffe
  • En traitement définitif si contre-indication à la greffe
  • En courte durée : ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle)
  • En longue durée : systèmes mono- ou biventriculaires

Stratégie thérapeutique

  • Première étape
  • Si encore en stade NYHA II-IV et fraction d'éjection du ventricule gauche inférieure ou égale à 35 % et fréquence cardiaque supérieure à 70 battements par minute
  • Si encore en stade NYHA II-IV et fraction d'éjection du ventricule gauche inférieur 35 %
  • Si encore en stade III-IV
  • Systématiquement : diurétiques + inhibiteurs de l'enzyme de conversion (ou antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2 si intolérance) + ß-bloquants
  • Si encore en stade NYHA II-IV : traitement par antagoniste des récepteurs aux minéralocorticoïdes
  • Ivabradine
  • Si largeur des QRS supérieure ou égale à 120 ms : resynchronisation + défibrillateur automatique implantable
  • Si largeur des QRS inférieure à 120 ms : défibrillateur automatique implantable seul
  • Systématiquement : digoxine ou dérivés nitrés
  • Si insuffisance cardiaque avancée : greffe ou assistance

Traitement de l'insuffisance cardiaque diastolique

  • Mal codifié / peu d'études
  • Eviter les facteurs de décompensation : hypertension artérielle / épisodes de fibrillation atriale / surcharges volumiques
  • Médicaments bloqueurs du système rénine angiontensine-aldostérone : améliore la RELAXATION, fait RÉGRESSER L'HYPERTROPHIE du ventricule gauche chez l'hypertendu
  • Bêtabloquant / dilitiazem, vérapamil : ralentit la fréquence cardiaque, allonge la diastole (permet un meilleur remplissage du cœur)
  • Diurétiques : thiazidiques ou de l'anse / surtout s'il existe des manifestations congestives

Mesures associées

  • Vaccination : grippe / pneumocoque
  • Contraception : privilégier une pilule oestro-progestative minidosée ou un dispositif intra-utérin
  • Réinsertion professionnelle : éviter des professions nécessitant des efforts importants et les emplois à risque / ± faire une demande d'invalidité
  • Prise en charge : 100 % PAR L'AFFECTION LONGUE DURÉE
  • Soins de support en cas d'insuffisance cardiaque terminale

INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË

Étiologies

Insuffisance cardiaque aiguë sur fonction cardiaque normale

Insuffisance cardiaque gauche aiguë

  • INFARCTUS DU VENTRICULE GAUCHE et ses complications
  • Troubles du rythme
  • ENDOCARDITE
  • VALVULOPATHIES AIGUËS (en cas de rupture du pilier mitral : engendre un œdème aigu pulmonaire prédominant d'abord au lobe supérieur droit puis généralisé)
  • Crise aiguë hypertensive
  • MYOCARDITE
  • Syndrome de Tako-Tsubo

Insuffisance cardiaque droite aiguë

  • Cœur PULMONAIRE AIGU
  • TAMPONNADE
  • Endocardite du cœur droit
  • Infarctus du cœur droit

Facteurs de décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique

Causes liées au traitement

  • Rupture ou COMPLIANCE imparfaite
  • Ecarts de RÉGIME

Causes cardiaques

  • Toute pathologie cardiaque aiguë
  • Crise aiguë hypertensive

Causes iatrogènes

  • ANTIARYTHMIQUE
  • INHIBITEURS CALCIQUES (vérapamil, dilitiazem)
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens / vasodilatateurs
  • Surdosage en ß-bloquants ou diurétiques

Causes extracardiaques

  • Toute infection (pulmonaire ++)
  • Embolie pulmonaire
  • Anémie / dysthyroïdie…

Diagnostic

Tableaux cliniques

Décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique

  • Signes fonctionnels
  • Signes physiques
  • Aggravation progressive de la dyspnée
  • Apparition ou aggravation de signes congestifs
  • Signes classiques d’insuffisance cardiaque droite, gauche ou globale

Œdème aigu pulmonaire

  • Signes fonctionnels
  • Signes physiques
  • Signes respiratoires : polypnée / orthopnée / toux avec expectorations mousseuses ("saumonées")
  • Signes associés : sueurs / anxiété / grésillement laryngé / cyanose
  • Auscultation pulmonaire
  • Auscultation cardiaque
  • Crépitants dits "en marée montante"
  • Sibilants possibles
  • Pleurésie fréquente
  • Tachycardie
  • Bruit de galop (bruit de B3)

Remarque : en cas de résolution spontanée, on parle de sub-œdème pulmonaire

Choc cardiogénique

  • Signes cliniques
  • Critères diagnostiques : association de
  • Signes d’insuffisance circulatoire aiguë
  • Signes cardiovasculaires
  • Cutanés : extrémités froides / cyanose / marbrures
  • Neurologiques : altération de la conscience / convulsions
  • Volémiques : oligurie / anurie
  • Signes généraux : pouls rapide et filant / bruits du cœur assourdis ou inaudibles
  • Signes gauches : dyspnée / crépitants bilatéraux / présence d’un B3 ou d’un B4
  • Signes droits : turgescence des jugulaires / reflux hépatojugulaire / souffle d'insuffisance tricuspide / pouls paradoxal
  • Critères hémodynamiques (au moins 1 parmi les suivants)
  • Signes d’insuffisance circulatoire aiguë
  • Avec hypovolémie exclue
  • Pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg pendant au moins 30 minutes ou baisse de plus de 40 mmHg de la systolique
  • Index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m2
  • Pression artérielle pulmonaire d’occlusion supérieure à 15 mmHg
  • Signes qui persistent après remplissage
  • Ou nécessité d’utiliser des amines vasopressives

Examens complémentaires

Pour diagnostic positif

  • Radiographie thoracique
  • Dosage des peptides natriurétiques
  • Signes positifs
  • Signes associés
  • Opacités floconneuses bilatérales mal limitées péri-hilaires (alvéolo-interstitiel gravito-dépendant)
  • Aspect en ailes de papillon
  • ± autres signes de stase pulmonaire
  • Dans des 10% des cas : on retrouve de simples opacités alvéolaires de distribution péri-hiliaire (en cas de survenue brutale de l'insuffisance cardiaque)
  • Pleurésie bilatérale (après quelques heures)
  • Signes évocateurs d’une étiologie
  • Généralités
  • Seuils
  • NT-proBNP et BNP sont synthétisés par les cardiomyocytes lorsqu’ils sont étirés
  • Ils sont indiqués en cas de doute sur l’origine cardiaque d’une dyspnée aiguë

BNP

  • Valeur normale : inférieur à 100 pg/mL
  • Valeur très élevée : supérieur à 300 pg/mL

NT-proBNP

  • Valeur normale : inférieur à 125 pg/mL
  • Valeurs très élevées (seuils différant selon l'âge) : supérieur à 450 pg/mL si patient de moins de 50 ans / supérieur à 900 pour un patient entre 50 et 74 ans / supérieur à 1800 pour un patient de plus de 75 ans
  • Interprétation
  • Si valeurs normales : insuffisance cardiaque est très improbable
  • Si valeurs très élevées : l'insuffisance cardiaque est possible
  • Echographie cardiaque (échographie transthoracique)
  • En urgence : si l'insuffisance cardiaque aiguë est mal tolérée ou sans cause évidente
  • Au décours : systématique

Pour évaluation du retentissement

  • Gazométrie artérielle / lactates
  • Ionogramme-urée-créatinine
  • Glycémie
  • Numération formule sanguine / hémostase
  • Bilan hépatique

Pour diagnostic étiologique

  • Electrocardiogramme / enzymes cardiaques
  • Bilan infectieux
  • TSH

Traitement

Œdème aigu pulmonaire

Mise en condition

  • Si prise en charge au domicile
  • Si prise en charge à l’hôpital
  • Mesures générales
  • Traitement symptomatique
  • Transport médicalisé
  • Mise en position assise
  • Dérivés nitrés sublinguaux
  • Furosémide intraveineux (à dose de 1 mg/kg)
  • Mesures générales
  • Arrêt des ß-bloquants : si mauvaise réponse au traitement / si choc cardiogénique
  • Mise en position assise
  • Mise en place d’une voie veineuse périphérique au G5 %
  • Mise en place d'un scope cardio-tensionnel

Traitement symptomatique

  • Oxygénothérapie
  • Diurétiques
  • Dérivées nitrés
  • Antalgiques
  • 1ère intention : lunettes ou masque pour obtention d'une saturation en oxygène supérieure à 90 %
  • Si échec : ventilation en pression positive continue (ventilation non invasive)
  • Si 2ème échec ou insuffisance respiratoire aiguë : intubation orotrachéale pour réaliser une ventilation mécanique
  • Modalités : furosémide intraveineux à adapter en fonction de la diurèse
  • Mesure associée : supplémentation potassique
  • Note: en cas de crise aiguë hypertensive associée : faible utilité
  • En 1ère intention : trinitrine en sublingual
  • Si la pression artérielle systolique est supérieure à 100 mmHg : poursuivre en voie intraveineuse
  • Contre-indications des dérivés nitrés : rétrécissement aortique / infarctus du ventricule droit / hypotension
  • Indications : anxiété incontrôlée / douleur thoracique
  • Modalités : morphine intraveineuse

Traitement étiologique

  • Rechercher et traiter le facteur déclenchant : digoxine intraveineuse si fibrillation atriale / nicardipine intraveineux si crise hypertensive…

Mesures associées

  • Cas général
  • Si patient insuffisant cardiaque connu
  • Si première poussée
  • Héparines de bas poids moléculaire à dose préventive systématiques
  • Remplissage formellement contre-indiqué
  • Rééquilibrer le traitement au décours
  • Reprendre l’éducation
  • Introduction d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion au décours
  • Bilan initial d’insuffisance cardiaque le cas échéant

Décompensation cardiaque simple

Mise en condition

  • Hospitalisation fréquente
  • Non systématique si patient connu

Traitement symptomatique

  • Cure de diurétiques intraveineux
  • Rééquilibration du traitement

Traitement étiologique

  • Rechercher et traiter la cause de la DÉCOMPENSATION

Choc cardiogénique

Mise en condition

  • Hospitalisation en réanimation ou en unité de soins intensifs cardiologiques

Traitement symptomatique

  • En urgence
  • En cas d’échec ou de signes de gravité
  • Oxygénothérapie
  • Traitement inotrope
  • Diurétiques
  • Seuils transfusionnels
  • Epuration extra-rénale
  • Autres mesures
  • Mêmes modalités que pour l'œdème aigu pulmonaire
  • En 1ère intention : dobutamine + noradrénaline
  • Alternative : adrénaline
  • Si sevrage impossible en inotropes : traitement par lévosimendan en autorisation temporaire d'usage (qui est un sensibilisateur des protéines contractiles au calcium)
  • Indications : en cas de signes de surcharge
  • Modalités : idem que l'œdème aigu pulmonaire
  • En cas de cardiopathie ischémique : hémoglobine inférieure à 10 g/dL
  • Dans les autres cas : hémoglobine inférieure à 7 g/dL
  • Si défaillance rénale
  • Si surcharge hydrosodée importante
  • Contrôle glycémique : avec le G5 %
  • Contrôle de la douleur : traitement par morphiniques
  • Troubles du rythme : choc électrique externe ou amiodarone intraveineuse
  • Troubles de conduction : sonde d'entraînement électro-systolique ± isoprénaline intraveineuse
  • Situations concernées
  • Conduite à tenir
  • Insuffisance cardiaque réfractaire malgré un traitement maximal
  • Nausées / douleurs abdominales
  • Baisse du niveau de conscience
  • Tachycardie majeure ou troubles du rythme sous catécholamines
  • Troubles ioniques se majorant
  • Aggravation de la fonction rénale ou hépatique
  • 1ère intention : assistance circulatoire de courte ou de longue durée
  • Alternatives (rarement proposée) : greffe cardiaque en urgence

Traitement étiologique

Surveillance hémodynamique

  • Cathétérisme
  • Sonde urinaire
  • Echographie doppler (échographie transthoracique)
  • Autres techniques
  • Artériel : mesure itérative des gaz du sang / mesure continue de la pression artérielle
  • Veineux : mesure de la pression veineuse centrale
  • Surveillance horaire de la diurèse
  • A systématiquement répéter tant que le choc dure
  • Cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz
  • PiCCO
  • Doppler œsophagien