La barrière cutanée et ses mécanismes de défense

Peau : frontière entre organisme et milieu extérieur, protection naturelle contre micro-organismes pathogènes :

• protection mécanique : cohésion des cornéocytes (kératinocytes de la couche cornée)
• protection chimique :
• Protection biologique :

• pH ≈ 5.5, peu favorable à la croissance bactérienne
• Sébum : film hydrophobe  imperméabilité de la couche cornée et  adhésion des bactéries à sa surface
• Peptides antimicrobiens (défensines, lysozymes,…) : attaquent la paroi bactérienne

• Microbiome : bactéries (corynébactérie, staphyloccoques blancs) virus et parasites commensaux, compétition avec les pathogènes
• Système immunitaire inné et adaptatif : cellules de Langerhans, macrophages dermiques, lymphocytes à tropisme cutané (présentation d’antigènes bactériens dans les ggl de drainage)

Infection cutanée : altération d’un ou de plusieurs de ces mécanismes de défense.

Impétigo

Diagnostic et formes cliniques

Impétigo

Infection de l’épiderme par :

• Staphylocoque aureus (90% des cas en France)
• Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A, pays en voie de développement)

Contexte :

Enfant, milieu défavorisé. Contagiosité importante : auto-inoculation possible et petites épidémies familiales ou en collectivités.

Lésions élémentaires :

• impétigo staphylococcique :
• impétigo streptococcique :
• Impétiginisation : surinfection d’une dermatose préexistante (eczéma, varicelle) svt secondaire au grattage (pédiculose, gale)
• Ecthyma = impétigo creusant (ulcération +/- profonde) du au streptocoque ß-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes)

• Bulle fragile (production d’exfoliatine = toxine ciblant les desmosomes >> perte de cohésion intra-épidermique des kératinocytes) puis pustule
• Rupture en érosion suintante ou formation d’une croûte mélicérique (couleur de miel)
• Topographie : péri-orificielle, formes disséminées possibles chez le nouveau-né et le nourrisson
• Signes généraux : pas de fièvre ni d’AEG, parfois ADP satellite

• + croûteux, topographie péri-flexurale (plis de flexion)

Distinguer ecthyma simple ≠ ecthyma gangrenosum (lié à Pseudomonas aeroginosa sur terrain immunodéprimé)

Pas de prélèvement bactériologique obligatoire : diagnostic clinique avant tout.

Complications

Exceptionnelles, liées au syndrome post-streptoccocique (glomérulonéphrite aigue : contrôle protéinurie à 3 semaines et rhumatisme articulaire aigu).

TTT

Dans tous les cas : renforcement des mesures d’hygiène personnelle (couper les ongles courts, se laver les mains, ne pas manipuler les lésions)

+ contrôle BU à 3 semaines

+ éviction des collectivités de l’enfant (sauf lésion totalement couvrable : en pratique difficile donc maison jusqu’à guérison)

Ne pas oublier de TTT la dermatose sous-jacente : ivermectine/gale, dermocorticoide/eczéma …

Folliculites, furoncles et autres infections cutanées staphylococciques

Folliculites

les formes cliniques : diagnostic positif et différentiel

Folliculite : infection du follicule pilo-sébacé par Staphylococcus aureus le + svt

Folliculite superficielle

Infection superficielle de l’ostium folliculaire

• Lésion élémentaire :

• Pustule centrée par un poil
• Erythème péri-folliculaire

Topographie : régions pileuses (cuisse, périnée, bras, dos, paupière = orgelet)

Sycosis : folliculite de la barbe ; forme particulière par sa chronicité et son extension au niveau du visage, favorisée par le rasage

Furoncle

Infection profonde et nécrosante de la totalité du follicule pilo-sébacé

• Lésion élémentaire :

• Papule ou nodule inflammatoire, douloureux, centré par une pustule en zone pileuse
• Maturation nécrotique et purulente en qq jours (bourbillon)

TOUJOURS causé par staph. aureus, parfois producteur de la leucocidine de Panton-Valentine

Diagnostics différentiels :

• Autres follicultes : dermatophytes (kérion) candida, pityrosporique, bacilles, gram négatifs
• Folliculites non infectieuses : maladie de Behcet, maladie de Crohn
• Maladie de Verneuil : hydradénite suppurée : syndrome suppuratif chronique des plis (axillaires, périnéaux, sous-mammaires)
• Kyste épidermique inflammatoire ou surinfecté : se voit sur le visage, notion de kyste pré-existant

les complications

Quand rechercher une endocardite infectieuse au décours d’une septicémie ?

• Staphylococcus aureus
• Streptococcus spp. SAUF S. pyogenes et S. pneumoniae
• Enterococcus spp
• Candida spp

La présence de ces pathogènes dans le sang est à risque de greffe endocardique et nécessite un dépistage de l’EI (ETT/ETO etc.)

TTT

Pour tous

• Mesure d’hygiène générale (lavage des mains, éviter la manipulation)
• Soins locaux par antiseptiques

Pour les furoncles

Pansement à l’alcool ( maturation)

ATB : péni M (oxa-cloxacilline) pristinamycine, acide fusique

• Durée : 10 jours
• Indication : terrain fragile (immunodéprimé, diabète) risque de complications (ex. localisation médio-faciale)

En cas de furonculoses

• Application des mesures précédentes
• éradication des sites de portage :
• Renforcement de l’hygiène globale :

• Localisation : aisselles, périnée, narines
• Moyens : toilettes antiseptiques, ATB topiques (a.fusidique)

• désinfection des sanitaires à la javel, lavage fréquent du linge

Autres infections cutanées staphylocciques

Panaris

Abcès

Définition 

Collection néo-formée de pus (≠ empyème : collection de pus dans une cavité naturelle et ≠ phlegmon : infiltration purulente sans collection)

Clinique 

• initialement : nodule ou plaque érythèmateuse inflammatoire,
• puis collection (masse rénitente à la palpation)

Signes généraux rares (peu de fièvre, parfois ADP satellite ou trainée de lymphangite)

Pathogène

• S.aureus producteur de leucocidine de Panton-Valentine le plus souvent (++ dans les abcès primaires, +/- dans les abcès secondaires : inoculation directe accidentelle, toxicomanie)
• Identification par analyse bactério du pus ;

épidémiologie 

Émergence mondiale de SARM communautaire (staphylocoque résistant à la méticilline = bactérie multi-résistante à isolement contact) responsables de nbreux abcès parfois nécrotiques

TTT :

• chirurgical toujours : incision et drainage
• médical (ATB) parfois, notamment en cas :

• localisations « critiques » : visage
• terrain : immunodéprimé, âges extrêmes
• échec du drainage
• présence de signes généraux : AEG, fièvre

Lymphangite

Clinique : trainée linéaire inflammatoire depuis l’origine de l’infection vers le relais ganglionnaire loco-régional, présence ADP périphérique et parfois fièvre sans AEG

Pathogène : S.aureus ou Streptococcus pyogenes

TTT : ATB générale

Thrombophlébite superficielle

Physiopathologie 

S.aureus = germe thrombogène, formation de thrombus septique permettant la dissémination de l’infection via des emboles septiques (piléphlébite) ;

Infection cutanée à staphylocoque › thrombophlébite superficielle › veines profondes › foyer viscéral

En milieu hospitalier, la porte d’entrée du staph. est souvent le point de perfusion (moyen mnémotechnique devant une fièvre inexpliquée : les 4 P :

• infection urinaire,
• phlébite/embolie pulmonaire,
• poumon : pneumopathie
• perfusion

Clinique :

Cordon induré et inflammatoire

TTT :

ATB générale + suppression de la porte d’entrée (ex. retrait perfusion)

Cellulite (dermohypodermite bactérienne)

Clinique :

Plaque inflammatoire (rougeur, douleur, chaleur) avec œdème local et fièvre.

Rôle de s.aureus probable mais difficulté à démontrer qu’il est forcément en cause ; en tenir compte dans le spectre de l’ATBthérapie si présent dans les prélèvements locaux.

Infection secondaire de plaies aigues ou chroniques

Initialement : plaie aigue ou chronique

Secondairement : surinfection = apparition de signes inflammatoires, +/- pus, et rarement fièvre.

Distinction difficile entre surinfection et colonisation.

Manifestations toxiniques systémiques

Manifestations dermatologiques engendrées par libération de toxines :

• staphylococcal scalded skin syndrom (SSSS) : exfoliatine du stapylocoque
• toxic shock syndrom : toxine TSST1 du staph. doré de groupe phagique 1

Erysipèle

Définition

Erysipèle : dermo-hypodermite bactérienne aigue non nécrosante.

Pathogène le + fréquent = streptocoque ß-hémolytique du groupe A, B, C ou G

Terrain : adulte > 40ans (rare chez l’enfant)

Présentation clinique

Tableau de « grosse jambe rouge aigue fébrile » unilatéral

• fièvre +/- intense (38 à 40°c) avec frissons
• placard inflammatoire bien limité, oedémateux et douloureux, bourrelet périphérique (rare sur la jambe mais fréquent au visage)
• autres lésions associées : décollement bulleux superficiel (conséquence mécanique de l’œdème), lésions purpuriques
• ADP inflammatoires régionales fréquentes, parfois lymphangite

Signes négatifs : pas de nécrose, pas de crépitation, pas d’hypoesthésie, pas de signe de choc >> si présents : dermohypodermite aigue (DHA) nécrosante voire fasciite nécrosante.

Recherche porte d’entrée ++ : intertrigo interorteil mycosique ou fissuration mécanique.

Facteur favorisant : lymphoedème chronique (le diabète n’est PAS un facteur favorisant de l’érysipèle)

Formes cliniques particulières 

symptomatiques : formes bulleuses, purpuriques, nécrotiques

topographiques : visage (bourrelet périphérique très marqué), membre supérieur, abdomen, thorax, région fessière (risque de Gangrène de Fournier)

Examens complémentaires

PAS DE SIGNES DE GRAVITé = PAS D’EXAMEN COMPLEMENTAIRE INDISPENSABLE 

En pratique, sont souvent demandé :

• NFS : hyperleucocytose (> 12G/L) avec polynucléose neutrophile (PNN > 7 G/L)
• VS / CRP

Examens bactériologiques peu contributifs … Traiter sans attendre de résultats

Echo-doppler veineux : à faire si suspicion de phlébite.

Diagnostics différentiels

2 diagnostics différentiels de l’érysipèle du MI :

• phlébite surale : dilatation du réseau veineux superficiel, palpation d’un cordon veineux, sg de Homans, › perte du ballant du mollet, œdème unilatéral
• fasciite nécrosante :

• Sepsis sévère : T° >39°c, persistante sous ATB, collapsus, AEG majeure
• sg locaux : douleur très intense ou à l’inverse hypoesthésie, induration, extension rapide (toujours entourer l’érysipèle pour suivre sa progression) apparition de zones cyanique, nécrotique et crépitation à la palpation
• CAT : chirurgie en urgence, aucun examen morphologique (IRM, écho) ne doit retarder l’exploration chirurgicale

évolution

Guérison sous ATB ≈ 10 jours

Risque principal = rechute favorisée par

• Persistance de la porte d’entrée
• Insuffisance veineuse ou lymphoedème chronique
• Surpoids

TTT

Orientation du malade

A domicileOuA l’hôpital si :

• sg généraux marqués
• sg de complications
• comorbités significatives
• contexte social défavorable
• Ø amélioration à 72h
• Affections associées

Antibiothérapie

• Cible : streptocoque
• ßlactamines
• synergistine : pristinamycine (2-3g/j si allergie aux pénicillines
• clindamycine : 600 à 1200mg/j

• péni G injectable
• péni A orale (amoxicilline)
• Augmentin si possibilité de staph associé

Mesures associées

• Repos au lit / Surélévation MI
• TTT sympto : antalgiques non AINS
• Pas d’anti-coagulant sauf risque de maladie thrombo-embolique
• TTT de la porte d’entrée

Prévention des récidives

• PEC d’une porte d’entrée persistante
•  facteurs favorisants : surpoids, insuffisance veineuse (bas de contention ++)
• En cas de récidives multiples : ATB au long court possible

INFECTIONS CUTANES BACTERIENNES :

2 germes principaux : cocci gram positifs = staphylocoque et strepocoque

infection auto-inoculable et non immunisante

Zoom sur le staphyloccoque :

Responsable des infections récidivantes (folliculite et furoncle) : TTT les sites de portage chronique ++

Émergence de SARM en communautaire à surveiller

Infections cutanéo-muqueuses Et des phanères a candida

Diagnostic clinique

Candida albicans :

• endosaprophyte (espèce se nourrissant de matières organiques inertes ≠ parasite) du tube digestif et de la muqueuse génitale feminine (formant la flore de Doderlein avec les lactobacilles)
• passage de saprophyte à pathogène sous effet de facteurs favorisants (déséquilibre de prolifération)
• jamais présent sur la peau en temps normal

Facteurs favorisants locaux

• Humidité, macération, pH acide
• irritation chronique : prothèse dentaire, mucite post-radique
• xérostomie

Facteurs favorisants généraux

• Terrain :
• Médicaments

• immunodépression : congénitale, physiologique (âges extrêmes, grossesse) acquise (médicament, Virus : HIV)
• diabète

• ATB généraux
• Oestro-progestatifs
• CTC, immuno-supresseurs

Modes d’invasion :

• voie endogène : porte d’entrée digestive ou génitale
• voie exogène (+ rare)
• Septicémies ou localisations viscérales profondes (exceptionnelles !) contexte :
• Zones infectées :

• Nouveau-né : chorioamniotite (vaginite candidosique maternelle >> infection retrograde de l’œuf)
• Adulte : candidoses sexuellement transmissibles

• Immunodépression
• Aplasie médullaire
• Nouveau-né prématuré

• Muqueuse péri-orificielle : digestives ou génitales
• Plis
• Phanères : ongles > poils

Candidoses buccales et digestives

Candidose buccale :

4 formes isolées ou associées

• perlèche : intertrigo commisural, uni ou bilatéral à fond fissuraire érythémateux possibilité d’extension au reste des lèvres (= chéilite)
• glossite : langue rouge et dépapillée, association avec stomatite fréquente
• stomatite : inflammation de la muqueuse buccale se traduisant par xérostomie (sécheresse buccale) et sensation de cuisson, modification du goût
• muguet : érythème recouvert d’un enduit blanchâtre de la face interne des joues, extension possible au reste du pharynx avec dysphagie

Candidose digestive :

• oesophagienne : rare, souvent par extension d’un muguet, doit faire rechercher une immunodépression : VIH, lymphocytes < 400/mm 3
• gastro-intestinales : accompagnant svt une candidose bucco-oesphagienne, se traduisant par une diarrhée
• anorectale : anite prurigineuse, érosive, suintante ; peut prolonger un intertrigo fessier

Diagnostics différentiels des candidoses buccales et digestives

Atteinte buccale

• Stomatite
• Glossites
• Perlèche

• Autre inflammation de la muqueuse buccale
• Leucoplasie
• Lichen plan

• langue géographique (glossite exfoliatrice marginée) : plaques rouges dépapillées avec bordure blanche, migratrices
• langue noire villeuse : oxydation de papilles
• carence (fer, vitamines B12)
• glossite métabolique

• Streptocoque
• Syphilis
• Herpès
• Nutritionnelle (carence martiale)

Atteinte digestive

• Atteinte péri-anale :

• anite streptococcique
• macération
• hémorroïdes

Candidoses génitales

Pas de caractère sexuellement transmissible clair, possible chez l’enfant par extension d’une dermatite fessière ou d’une anite candidosique.

Chez la femme

Vulvo-vaginite candidosique

• terrain : femmes jeunes ou d’âge moyen, surtout pdt la grossesse
• clinique :
• extension possible :
• chronicisation possible : prolifération répétée à partir d’une colonisation saprophyte

• lésions érythémateuses oedémateuses, enduit blanchâtres (leucorrhées caillebotées)
• prurit féroce
• dyspareunie d’intromission ou de présence

• plis inguinaux et interfessier,
• col (cervicite érosive)
• urètre (urétrite : dysurie, pollakiurie)

Chez l’homme

Peu fréquentes et peu symptomatiques (léger picotement après rapport sexuel)

• Symptomatique sur terrain prédisposé avec ensemencement lors d’un rapport ou à partir d’une candidose urétrale ou digestive.
• Balanite et balano-posthite : lésions érythémateuses du gland et du sillon balano-préputial
• Méatite : érythème péri-méatique, dysurie, prurit. Rarement écoulement purulent.Authentification par prélèvement mycologique indispensable
• urétrite : exceptionnelle

Diagnostics différentiels :

Dg différentiels de la Vulvo-vaginite

• infectieuse : bactérienne ou parasitaires (trichomonas)
• inflammatoire :
• adénocarcinome intra-épithélial

• lichen scléreux (femmes ménopausées)
• eczéma de contact
• lichénification
• psoriasis

Dg différentiels des balanites

• infectieuse : syphilis secondaire, herpès génital
• irritative (balanite de macération)
• inflammatoire : psoriasis
• Carcinome intraépithélial : érythroplasie de Queyrat

Intertrigo candidosique

• Diagnostic clinique : lésion à fond érythémateux, enduit blanchâtre malodorant, fissuraire au fond, bordé par collerette pustuleuse ou desquamative.
• Mécanisme : auto-inoculation depuis réservoir digestif ou vaginal.
• Facteurs favorisants : macération, obésité, diabète, manque d’hygiène
• Evolution : chronique et récidivante le + souvent

Formes cliniques :

• intertrigo des grands plis :
• intertrigo des petits plis :

• Topographie : génito-crural, interfessier, sous-mammaire
• Clinique : début au fond du pli = fissure prurigineuse bilatérale et symétrique, évolution centrifuge, bordure périphérique = desquamation ou pustulettes

• Topographie : interdigitaux (mains et pieds) péri-ombilical, péri-anal, rétro-auriculaire
• Facteurs favorisants :

• contact avec l’eau : plongeurs en restauration, ménage
• hyperhidrose : transpiration excessive
• facteurs professionnels préconisant l’occlusion (bottes des égouttiers)

Diagnostics différentiels 

Intertrigo des grands plis :

Intertrigo des petits plis : dermatophytes, dyshidrose, psoriasis

Candidose des phanères

Folliculites candidosiques du cuir chevelu : inflammation suppurative douloureuse du follicule pilosébacé ;

Association fréquente avec toxicomanie intra-veineuse >> signe d’une septicémie !

• Onychomycose candidosique :
• terrain : contact avec l’eau fréquent (ménagère) ou aliments (boulanger : eau sucrée des pâtisseries)

• Topographie : ongles des mains ++
• Clinique :

• début par péri-onyxis( (=paronychie) >> tuméfaction douloureuse de la zone matricielle et du repli unguéal 
• puis envahissement de la tablette (= onyxis) décoloration en brun-vert

Diagnostic différentiel :

• Folliculites : bactérienne, microsporique (dermatophytes)
• atteinte unguéale :

• périonyxis bactérien
• onyxis à dermatophytes
• psoriasis vulgaire ou pustuleux
• lichen
• pelade (photo ci contre)
• microtraumatisme

Candidose cutanée congénitale

Infection rétrograde du placenta (chorio-amniotite) via vulvo-vaginite candidosique maternelle. Rare.

Clinique : pustulose diffuse du nouveau né, pronostic excellent.

≠ Candidose systémique : contamination nouveau-né prématuré et à faible poids de naissance lors du passage de la filière génitale. Extrêmement grave …

Candidose cutanéo-muqueuse chronique

Physipathologie : déficit congénital de l’immunité cellulaire spécifiquement face à C. albicans.

Clinique : atteinte unguéale, buccale et cutanée (granulome moniliasique). Symptomatique surtout chez l’enfant, atteintes plus discrètes chez l’adulte.

Diagnostic mycologique

• Prélèvements :
• Examens mycologiques :
• + sur prélèvement cutané = candidose certaine car jamais de Candida sur peau saine
• + sur prélèvement muqueux = candidose possible en fonction du nombre de colonies car présence de candida saprophytes en temps normal

• Lésions cutanéo-muqueuses : écouvillonnage
• Lésions unguéales : découpage de la tablette

• Direct : recherche de levures bourgeonnantes, de pseudo-filaments/filaments
• Culture sur milieu de Sabouraud :

• développement en 48h, caractérisation de l’espèce en cause
• interprétation en cas de positivité des cultures à C.albicans

TTT

Principes

3 règles :

• TTT tous les facteurs favorisants
• TTT simultanément tous les foyers
• Candidose cutanéo-muqueuse = toujours TTT local +/- associé à TTT général

Indication au TTT général :

• atteinte étendue
• localisation inaccessible à TTT local simple
• contexte de déficit immunitaire génétique ou acquis (corticoides, VIH, …)

Moyens thérapeutiques

Antifongiques locaux

Produits actifs sur candidoses, dermatophytes et pityriasis versicolor

Produits actifs sur candidoses cutanées

Produits pour onychomycose

Produits pour candidoses vaginales

Les indications cutanées et muqueuses varient d'un produit à l'autre : se rapporter au Dictionnaire Vidal. (Cr: crème, emu : émulsion, gel : gel, pou : Poudre, sol : Solution) à titre informatif.

3 familles :

• imidazolés
• pyridones : ciclopiroxolamine
• allylamines : terbiafine

Anti-fongiques généraux

Aucun autorisé chez la femme enceinte

FLUCONAZOLETriflucan ®Per os : candidose oro-pharyngée, oesophagienne chez les immunodéprimésIV : candidoses systémiques (disséminées ou profondes)

POLYENESIndication :

• prophylactique : prévention des candidoses chez immunodéprimé
• TTT : en association pour les candidoses vaginales ou cutanées

Amphotéricine B (Fungizone® = forme buvale pr candidose digestive / Ambisome©) : TTT des mycoses systémiques.Toxicité rénale et hématologique

Nsytatine (Mycoster®) : TTT local des candidoses buccales et digestives (Ø absorption systémique, comme Fungizone orale)

TERBIAFINEEfficacité moindre sur le candida que sur les dermato-phytes

AUTRESInfections systémiques et chez les immnodéprimés :

• itraconazole
• flucytosine

Indications

Candidose buccales

Daktarin® (miconazole) : CI avec AVK ou sulfamide hypoglycémiant

Candidose génitale : TTT locaux ++

Candidoses des plis

• Antifongiques locaux :

• Molécules : imidazolés , ciclopiroxolamines
• Durée : 2-4 semaines

• Eradication :

• Facteurs favorisants : macération, hygiène, pH
• Réservoirs : muqueuse buccale, digestive, vaginale

Candidose unguéale

Candida = levure saprophyte devenant pathogène sous l‘effet de facteurs locaux et généraux favorisants › à rechercher et à traiter.

Diagnostic avant tout clinique › TTT d’épreuve par antifongique local

Diagnostic mycologique indispensable :

• avant TTT par voie générale
• en cas de doute diagnostic ou si atteinte étendue
• en fonction du terrain : immunodéprimé

Infections à dermatophytes de la peau glabre, des plis et des phanères

Physiopathologie 

Diagnostic clinique

Dermatophytoses des plis

3 dermatophytes anthropophiles :

• Trichophyton rubrum 
• Trichophyton interdigitale
• épidermophyton floccosum

L'identification des espèces se fait sur plusieurs critères : Aspect des colonies et pigments sécrétés, caractéristiques microscopiques.

Diagnostics différentiels :

Dermotophytoses de la peau glabre

Pathogènes : contamination directe ou indirecte

• espèces anthropophiles : auto-inoculation (ex. Trichophyton rubrum d’un intertrigo des pieds)
• espèces zoophiles : animal parasité par Microsporum canis

Diagnostic clinique

Formes typiques : « herpès circiné »

• placards arrondis ou polycycliques 
• prurit

• bordure érythémato-vésiculo-squameuse
• guérison centrale (évolution centrifuge)

Kérion : forme inflammatoire

• espèce non anthropophile déclenchant une intense réaction inflammatoire
• clinique : lésions nodulaire, pustuleuse
• parfois secondaire à CTC locaux ( prolifération mycosique)

Kératodermie palmo-plantaire

• tableau le + commun : association kératodermie palmaire unilatérale + plantaires bilatérales (« two feet, one hand » de T. rubrum)
• aspect clinique : hyperkératose (= épaississement de la peau) farineuse, blanchâtre, renforcées aux plis.
• Parfois accompagnée d’une atteinte unguéale

Forme de l’immunodéprimé

• terrain : SIDA, corticothérapie générale à haute dose, transplanté, diabète
• symptomatologie atypique :

• bordure active
• prurit
• Lésions profuses et d’extension rapide

Diagnostics différentiels

Devant lésions annulaires : éliminer

• eczéma nummulaire
• dermatite atopique
• psoriasis annulaire
• pityriasis rosé de Gilbert
• lupus subaigu

Teignes

Teignes : dermatophytose à parasitisme pilaire

Diagnostic et formes cliniques

Teignes du cuir chevelu :

Terrain : enfant pré-pubère

Transmission : inter-humaine ou parfois origine animale, indirecte

Teignes de la barbe : sycosis = folliculite aigue suppurée (plages papuleuses inflammatoires, pustuleuses)

Prélèvement mycologique pour éliminer une cause bactérienne (staphylocoque)

Aspects atypiques : modification de l’aspect habituel des teignes

• par l’application de topiques
• chez l’immunodéprimé : teignes simulant une dermatite séborrhéique ou un psoriasis

Diagnostics différentiels

• Psoriasis du cuir chevelu
• Dermatite séborrhéique
• Fausse teigne amiantacée (plaques non alopéciantes)
• Autres causes d’alopécies circonscrites non cicatricielles

Dermatophytoses unguéales

Diagnostic mycologique

Contrairement aux infections candidosiques, le dg mycologique est INDISPENSABLE (sauf intertrigo interorteil) car :

• Examen clinique peu prédictif du diagnostic (lésion polymorphe)
• Enquête étiologique svt nécessaire : origine de la contamination (homme/animal)
• TTT longs et TTT de la source imposant certitude diagnostique

Lampe de Wood

Prélèvement : squames, ongles, cheveux

• Examen direct : filaments septés
• Culture sur milieu de Sabouraud :

• délai = 3-4 semaines (VS 48h pour candida)
• diagnostic de genre (ex. Trichophyton) et d’espèce (ex. Trichophyton rubrum)

Biopsie cutanée pour histologie :

En cas de doute avec autre dermatose inflammatoire : présence de filaments mycéliens après coloration au PAS.

TTT

Moyens thérapeutiques

Antifongiques locaux : idem aux candidoses

• imidazolés 
• ciclopiroxolamine
• terbiafine

Modalités : 2 applications/j pdt 3-4 semaines

Antifongiques généraux : Jamais chez la femme enceinte !

Dermatophytoses des plis et de la peau glabre

TTT local 

• Indication : atteinte isolée (plis ou peau glabre) › lésions limitées en nombre et en étendue
• durée : 2-3 semaines (ex. Ketoconazol x2/j)

TTT général : indications

• atteinte palmo-plantaire
• atteintes multiples de la peau glabre
• association à atteinte unguéale ou pilaire

Teignes

Principes de TTT

Durée minimale = 6 sem, jusqu’à guérison complète (clinique ET mycologique)

Association TTT locaux ET généraux systématique

TTT de la source :

• famille si champignon anthropophile
• animal si champignon zoophile

Eviction scolaire : sauf si certificat médical attestant de la mise sous TTT adpaté (+ contrôle des sujets contacts)

Ne jamais exciser un kérion.

Moyens de TTT

TTT local :

• Imidazolé ou ciclopiroxolamine
• Désinfection du linge en contact (antifongique en poudre)
• Coupe des cheveux infectés du pourtour

TTT général :

• 1ère intention : griséofulvine
• 2e intention : terbiafine

Contre-indiqué chez femme enceinte ou allaitante et chez enfant < 1 an

Dermatophytoses unguéales

• Prérequis : diagnostic mycologique avec identification du dermatophyte
• Durée très prolongée (main = 4-6 mois, pied = 9 à 12 mois), guérison établie qu’après repousse de l’ongle
• TTT

• Locaux : si atteinte modérée et distale (ex. Loceryl® x2/j)
• Généraux : si atteinte matricielle

Dermatophytes : champignon filamenteux kératinophiles

• toujours pathogène chez l’homme, origine humaine, animale ou tellurique
• jamais d’atteinte muqueuse

Clinique :

• peau glabre : lésion arrondie avec bordure érythémato-squameuse et guérison centrale
• paume et plante : hyperkératose
• cuir chevelu : état squameux, croûteux, pustuleux, alopéciant

Para-clinique : diagnostic mycologique indispensable sauf intertrigo interorteil

La barrière cutanée et ses mécanismes de défense

Peau : frontière entre organisme et milieu extérieur, protection naturelle contre micro-organismes pathogènes :

• protection mécanique : cohésion des cornéocytes (kératinocytes de la couche cornée)
• protection chimique :
• Protection biologique :

• pH ≈ 5.5, peu favorable à la croissance bactérienne
• Sébum : film hydrophobe  imperméabilité de la couche cornée et  adhésion des bactéries à sa surface
• Peptides antimicrobiens (défensines, lysozymes,…) : attaquent la paroi bactérienne

• Microbiome : bactéries (corynébactérie, staphyloccoques blancs) virus et parasites commensaux, compétition avec les pathogènes
• Système immunitaire inné et adaptatif : cellules de Langerhans, macrophages dermiques, lymphocytes à tropisme cutané (présentation d’antigènes bactériens dans les ggl de drainage)

Infection cutanée : altération d’un ou de plusieurs de ces mécanismes de défense.

Impétigo

Diagnostic et formes cliniques

Impétigo

Infection de l’épiderme par :

• Staphylocoque aureus (90% des cas en France)
• Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A, pays en voie de développement)

Contexte :

Enfant, milieu défavorisé. Contagiosité importante : auto-inoculation possible et petites épidémies familiales ou en collectivités.

Lésions élémentaires :

• impétigo staphylococcique :
• impétigo streptococcique :
• Impétiginisation : surinfection d’une dermatose préexistante (eczéma, varicelle) svt secondaire au grattage (pédiculose, gale)
• Ecthyma = impétigo creusant (ulcération +/- profonde) du au streptocoque ß-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes)

• Bulle fragile (production d’exfoliatine = toxine ciblant les desmosomes >> perte de cohésion intra-épidermique des kératinocytes) puis pustule
• Rupture en érosion suintante ou formation d’une croûte mélicérique (couleur de miel)
• Topographie : péri-orificielle, formes disséminées possibles chez le nouveau-né et le nourrisson
• Signes généraux : pas de fièvre ni d’AEG, parfois ADP satellite

• + croûteux, topographie péri-flexurale (plis de flexion)

Distinguer ecthyma simple ≠ ecthyma gangrenosum (lié à Pseudomonas aeroginosa sur terrain immunodéprimé)

Pas de prélèvement bactériologique obligatoire : diagnostic clinique avant tout.

Complications

Exceptionnelles, liées au syndrome post-streptoccocique (glomérulonéphrite aigue : contrôle protéinurie à 3 semaines et rhumatisme articulaire aigu).

TTT

Dans tous les cas : renforcement des mesures d’hygiène personnelle (couper les ongles courts, se laver les mains, ne pas manipuler les lésions)

+ contrôle BU à 3 semaines

+ éviction des collectivités de l’enfant (sauf lésion totalement couvrable : en pratique difficile donc maison jusqu’à guérison)

Ne pas oublier de TTT la dermatose sous-jacente : ivermectine/gale, dermocorticoide/eczéma …

Folliculites, furoncles et autres infections cutanées staphylococciques

Folliculites

les formes cliniques : diagnostic positif et différentiel

Folliculite : infection du follicule pilo-sébacé par Staphylococcus aureus le + svt

Folliculite superficielle

Infection superficielle de l’ostium folliculaire

• Lésion élémentaire :

• Pustule centrée par un poil
• Erythème péri-folliculaire

Topographie : régions pileuses (cuisse, périnée, bras, dos, paupière = orgelet)

Sycosis : folliculite de la barbe ; forme particulière par sa chronicité et son extension au niveau du visage, favorisée par le rasage

Furoncle

Infection profonde et nécrosante de la totalité du follicule pilo-sébacé

• Lésion élémentaire :

• Papule ou nodule inflammatoire, douloureux, centré par une pustule en zone pileuse
• Maturation nécrotique et purulente en qq jours (bourbillon)

TOUJOURS causé par staph. aureus, parfois producteur de la leucocidine de Panton-Valentine

Diagnostics différentiels :

• Autres follicultes : dermatophytes (kérion) candida, pityrosporique, bacilles, gram négatifs
• Folliculites non infectieuses : maladie de Behcet, maladie de Crohn
• Maladie de Verneuil : hydradénite suppurée : syndrome suppuratif chronique des plis (axillaires, périnéaux, sous-mammaires)
• Kyste épidermique inflammatoire ou surinfecté : se voit sur le visage, notion de kyste pré-existant

les complications

Quand rechercher une endocardite infectieuse au décours d’une septicémie ?

• Staphylococcus aureus
• Streptococcus spp. SAUF S. pyogenes et S. pneumoniae
• Enterococcus spp
• Candida spp

La présence de ces pathogènes dans le sang est à risque de greffe endocardique et nécessite un dépistage de l’EI (ETT/ETO etc.)

TTT

Pour tous

• Mesure d’hygiène générale (lavage des mains, éviter la manipulation)
• Soins locaux par antiseptiques

Pour les furoncles

Pansement à l’alcool ( maturation)

ATB : péni M (oxa-cloxacilline) pristinamycine, acide fusique

• Durée : 10 jours
• Indication : terrain fragile (immunodéprimé, diabète) risque de complications (ex. localisation médio-faciale)

En cas de furonculoses

• Application des mesures précédentes
• éradication des sites de portage :
• Renforcement de l’hygiène globale :

• Localisation : aisselles, périnée, narines
• Moyens : toilettes antiseptiques, ATB topiques (a.fusidique)

• désinfection des sanitaires à la javel, lavage fréquent du linge

Autres infections cutanées staphylocciques

Panaris

Abcès

Définition 

Collection néo-formée de pus (≠ empyème : collection de pus dans une cavité naturelle et ≠ phlegmon : infiltration purulente sans collection)

Clinique 

• initialement : nodule ou plaque érythèmateuse inflammatoire,
• puis collection (masse rénitente à la palpation)

Signes généraux rares (peu de fièvre, parfois ADP satellite ou trainée de lymphangite)

Pathogène

• S.aureus producteur de leucocidine de Panton-Valentine le plus souvent (++ dans les abcès primaires, +/- dans les abcès secondaires : inoculation directe accidentelle, toxicomanie)
• Identification par analyse bactério du pus ;

épidémiologie 

Émergence mondiale de SARM communautaire (staphylocoque résistant à la méticilline = bactérie multi-résistante à isolement contact) responsables de nbreux abcès parfois nécrotiques

TTT :

• chirurgical toujours : incision et drainage
• médical (ATB) parfois, notamment en cas :

• localisations « critiques » : visage
• terrain : immunodéprimé, âges extrêmes
• échec du drainage
• présence de signes généraux : AEG, fièvre

Lymphangite

Clinique : trainée linéaire inflammatoire depuis l’origine de l’infection vers le relais ganglionnaire loco-régional, présence ADP périphérique et parfois fièvre sans AEG

Pathogène : S.aureus ou Streptococcus pyogenes

TTT : ATB générale

Thrombophlébite superficielle

Physiopathologie 

S.aureus = germe thrombogène, formation de thrombus septique permettant la dissémination de l’infection via des emboles septiques (piléphlébite) ;

Infection cutanée à staphylocoque › thrombophlébite superficielle › veines profondes › foyer viscéral

En milieu hospitalier, la porte d’entrée du staph. est souvent le point de perfusion (moyen mnémotechnique devant une fièvre inexpliquée : les 4 P :

• infection urinaire,
• phlébite/embolie pulmonaire,
• poumon : pneumopathie
• perfusion

Clinique :

Cordon induré et inflammatoire

TTT :

ATB générale + suppression de la porte d’entrée (ex. retrait perfusion)

Cellulite (dermohypodermite bactérienne)

Clinique :

Plaque inflammatoire (rougeur, douleur, chaleur) avec œdème local et fièvre.

Rôle de s.aureus probable mais difficulté à démontrer qu’il est forcément en cause ; en tenir compte dans le spectre de l’ATBthérapie si présent dans les prélèvements locaux.

Infection secondaire de plaies aigues ou chroniques

Initialement : plaie aigue ou chronique

Secondairement : surinfection = apparition de signes inflammatoires, +/- pus, et rarement fièvre.

Distinction difficile entre surinfection et colonisation.

Manifestations toxiniques systémiques

Manifestations dermatologiques engendrées par libération de toxines :

• staphylococcal scalded skin syndrom (SSSS) : exfoliatine du stapylocoque
• toxic shock syndrom : toxine TSST1 du staph. doré de groupe phagique 1

Erysipèle

Définition

Erysipèle : dermo-hypodermite bactérienne aigue non nécrosante.

Pathogène le + fréquent = streptocoque ß-hémolytique du groupe A, B, C ou G

Terrain : adulte > 40ans (rare chez l’enfant)

Présentation clinique

Tableau de « grosse jambe rouge aigue fébrile » unilatéral

• fièvre +/- intense (38 à 40°c) avec frissons
• placard inflammatoire bien limité, oedémateux et douloureux, bourrelet périphérique (rare sur la jambe mais fréquent au visage)
• autres lésions associées : décollement bulleux superficiel (conséquence mécanique de l’œdème), lésions purpuriques
• ADP inflammatoires régionales fréquentes, parfois lymphangite

Signes négatifs : pas de nécrose, pas de crépitation, pas d’hypoesthésie, pas de signe de choc >> si présents : dermohypodermite aigue (DHA) nécrosante voire fasciite nécrosante.

Recherche porte d’entrée ++ : intertrigo interorteil mycosique ou fissuration mécanique.

Facteur favorisant : lymphoedème chronique (le diabète n’est PAS un facteur favorisant de l’érysipèle)

Formes cliniques particulières 

symptomatiques : formes bulleuses, purpuriques, nécrotiques

topographiques : visage (bourrelet périphérique très marqué), membre supérieur, abdomen, thorax, région fessière (risque de Gangrène de Fournier)

Examens complémentaires

PAS DE SIGNES DE GRAVITé = PAS D’EXAMEN COMPLEMENTAIRE INDISPENSABLE 

En pratique, sont souvent demandé :

• NFS : hyperleucocytose (> 12G/L) avec polynucléose neutrophile (PNN > 7 G/L)
• VS / CRP

Examens bactériologiques peu contributifs … Traiter sans attendre de résultats

Echo-doppler veineux : à faire si suspicion de phlébite.

Diagnostics différentiels

2 diagnostics différentiels de l’érysipèle du MI :

• phlébite surale : dilatation du réseau veineux superficiel, palpation d’un cordon veineux, sg de Homans, › perte du ballant du mollet, œdème unilatéral
• fasciite nécrosante :

• Sepsis sévère : T° >39°c, persistante sous ATB, collapsus, AEG majeure
• sg locaux : douleur très intense ou à l’inverse hypoesthésie, induration, extension rapide (toujours entourer l’érysipèle pour suivre sa progression) apparition de zones cyanique, nécrotique et crépitation à la palpation
• CAT : chirurgie en urgence, aucun examen morphologique (IRM, écho) ne doit retarder l’exploration chirurgicale

évolution

Guérison sous ATB ≈ 10 jours

Risque principal = rechute favorisée par

• Persistance de la porte d’entrée
• Insuffisance veineuse ou lymphoedème chronique
• Surpoids

TTT

Orientation du malade

A domicileOuA l’hôpital si :

• sg généraux marqués
• sg de complications
• comorbités significatives
• contexte social défavorable
• Ø amélioration à 72h
• Affections associées

Antibiothérapie

• Cible : streptocoque
• ßlactamines
• synergistine : pristinamycine (2-3g/j si allergie aux pénicillines
• clindamycine : 600 à 1200mg/j

• péni G injectable
• péni A orale (amoxicilline)
• Augmentin si possibilité de staph associé

Mesures associées

• Repos au lit / Surélévation MI
• TTT sympto : antalgiques non AINS
• Pas d’anti-coagulant sauf risque de maladie thrombo-embolique
• TTT de la porte d’entrée

Prévention des récidives

• PEC d’une porte d’entrée persistante
•  facteurs favorisants : surpoids, insuffisance veineuse (bas de contention ++)
• En cas de récidives multiples : ATB au long court possible

INFECTIONS CUTANES BACTERIENNES :

2 germes principaux : cocci gram positifs = staphylocoque et strepocoque

infection auto-inoculable et non immunisante

Zoom sur le staphyloccoque :

Responsable des infections récidivantes (folliculite et furoncle) : TTT les sites de portage chronique ++

Émergence de SARM en communautaire à surveiller

Infections cutanéo-muqueuses Et des phanères a candida

Diagnostic clinique

Candida albicans :

• endosaprophyte (espèce se nourrissant de matières organiques inertes ≠ parasite) du tube digestif et de la muqueuse génitale feminine (formant la flore de Doderlein avec les lactobacilles)
• passage de saprophyte à pathogène sous effet de facteurs favorisants (déséquilibre de prolifération)
• jamais présent sur la peau en temps normal

Facteurs favorisants locaux

• Humidité, macération, pH acide
• irritation chronique : prothèse dentaire, mucite post-radique
• xérostomie

Facteurs favorisants généraux

• Terrain :
• Médicaments

• immunodépression : congénitale, physiologique (âges extrêmes, grossesse) acquise (médicament, Virus : HIV)
• diabète

• ATB généraux
• Oestro-progestatifs
• CTC, immuno-supresseurs

Modes d’invasion :

• voie endogène : porte d’entrée digestive ou génitale
• voie exogène (+ rare)
• Septicémies ou localisations viscérales profondes (exceptionnelles !) contexte :
• Zones infectées :

• Nouveau-né : chorioamniotite (vaginite candidosique maternelle >> infection retrograde de l’œuf)
• Adulte : candidoses sexuellement transmissibles

• Immunodépression
• Aplasie médullaire
• Nouveau-né prématuré

• Muqueuse péri-orificielle : digestives ou génitales
• Plis
• Phanères : ongles > poils

Candidoses buccales et digestives

Candidose buccale :

4 formes isolées ou associées

• perlèche : intertrigo commisural, uni ou bilatéral à fond fissuraire érythémateux possibilité d’extension au reste des lèvres (= chéilite)
• glossite : langue rouge et dépapillée, association avec stomatite fréquente
• stomatite : inflammation de la muqueuse buccale se traduisant par xérostomie (sécheresse buccale) et sensation de cuisson, modification du goût
• muguet : érythème recouvert d’un enduit blanchâtre de la face interne des joues, extension possible au reste du pharynx avec dysphagie

Candidose digestive :

• oesophagienne : rare, souvent par extension d’un muguet, doit faire rechercher une immunodépression : VIH, lymphocytes < 400/mm 3
• gastro-intestinales : accompagnant svt une candidose bucco-oesphagienne, se traduisant par une diarrhée
• anorectale : anite prurigineuse, érosive, suintante ; peut prolonger un intertrigo fessier

Diagnostics différentiels des candidoses buccales et digestives

Atteinte buccale

• Stomatite
• Glossites
• Perlèche

• Autre inflammation de la muqueuse buccale
• Leucoplasie
• Lichen plan

• langue géographique (glossite exfoliatrice marginée) : plaques rouges dépapillées avec bordure blanche, migratrices
• langue noire villeuse : oxydation de papilles
• carence (fer, vitamines B12)
• glossite métabolique

• Streptocoque
• Syphilis
• Herpès
• Nutritionnelle (carence martiale)

Atteinte digestive

• Atteinte péri-anale :

• anite streptococcique
• macération
• hémorroïdes

Candidoses génitales

Pas de caractère sexuellement transmissible clair, possible chez l’enfant par extension d’une dermatite fessière ou d’une anite candidosique.

Chez la femme

Vulvo-vaginite candidosique

• terrain : femmes jeunes ou d’âge moyen, surtout pdt la grossesse
• clinique :
• extension possible :
• chronicisation possible : prolifération répétée à partir d’une colonisation saprophyte

• lésions érythémateuses oedémateuses, enduit blanchâtres (leucorrhées caillebotées)
• prurit féroce
• dyspareunie d’intromission ou de présence

• plis inguinaux et interfessier,
• col (cervicite érosive)
• urètre (urétrite : dysurie, pollakiurie)

Chez l’homme

Peu fréquentes et peu symptomatiques (léger picotement après rapport sexuel)

• Symptomatique sur terrain prédisposé avec ensemencement lors d’un rapport ou à partir d’une candidose urétrale ou digestive.
• Balanite et balano-posthite : lésions érythémateuses du gland et du sillon balano-préputial
• Méatite : érythème péri-méatique, dysurie, prurit. Rarement écoulement purulent.Authentification par prélèvement mycologique indispensable
• urétrite : exceptionnelle

Diagnostics différentiels :

Dg différentiels de la Vulvo-vaginite

• infectieuse : bactérienne ou parasitaires (trichomonas)
• inflammatoire :
• adénocarcinome intra-épithélial

• lichen scléreux (femmes ménopausées)
• eczéma de contact
• lichénification
• psoriasis

Dg différentiels des balanites

• infectieuse : syphilis secondaire, herpès génital
• irritative (balanite de macération)
• inflammatoire : psoriasis
• Carcinome intraépithélial : érythroplasie de Queyrat

Intertrigo candidosique

• Diagnostic clinique : lésion à fond érythémateux, enduit blanchâtre malodorant, fissuraire au fond, bordé par collerette pustuleuse ou desquamative.
• Mécanisme : auto-inoculation depuis réservoir digestif ou vaginal.
• Facteurs favorisants : macération, obésité, diabète, manque d’hygiène
• Evolution : chronique et récidivante le + souvent

Formes cliniques :

• intertrigo des grands plis :
• intertrigo des petits plis :

• Topographie : génito-crural, interfessier, sous-mammaire
• Clinique : début au fond du pli = fissure prurigineuse bilatérale et symétrique, évolution centrifuge, bordure périphérique = desquamation ou pustulettes

• Topographie : interdigitaux (mains et pieds) péri-ombilical, péri-anal, rétro-auriculaire
• Facteurs favorisants :

• contact avec l’eau : plongeurs en restauration, ménage
• hyperhidrose : transpiration excessive
• facteurs professionnels préconisant l’occlusion (bottes des égouttiers)

Diagnostics différentiels 

Intertrigo des grands plis :

Intertrigo des petits plis : dermatophytes, dyshidrose, psoriasis

Candidose des phanères

Folliculites candidosiques du cuir chevelu : inflammation suppurative douloureuse du follicule pilosébacé ;

Association fréquente avec toxicomanie intra-veineuse >> signe d’une septicémie !

• Onychomycose candidosique :
• terrain : contact avec l’eau fréquent (ménagère) ou aliments (boulanger : eau sucrée des pâtisseries)

• Topographie : ongles des mains ++
• Clinique :

• début par péri-onyxis( (=paronychie) >> tuméfaction douloureuse de la zone matricielle et du repli unguéal 
• puis envahissement de la tablette (= onyxis) décoloration en brun-vert

Diagnostic différentiel :

• Folliculites : bactérienne, microsporique (dermatophytes)
• atteinte unguéale :

• périonyxis bactérien
• onyxis à dermatophytes
• psoriasis vulgaire ou pustuleux
• lichen
• pelade (photo ci contre)
• microtraumatisme

Candidose cutanée congénitale

Infection rétrograde du placenta (chorio-amniotite) via vulvo-vaginite candidosique maternelle. Rare.

Clinique : pustulose diffuse du nouveau né, pronostic excellent.

≠ Candidose systémique : contamination nouveau-né prématuré et à faible poids de naissance lors du passage de la filière génitale. Extrêmement grave …

Candidose cutanéo-muqueuse chronique

Physipathologie : déficit congénital de l’immunité cellulaire spécifiquement face à C. albicans.

Clinique : atteinte unguéale, buccale et cutanée (granulome moniliasique). Symptomatique surtout chez l’enfant, atteintes plus discrètes chez l’adulte.

Diagnostic mycologique

• Prélèvements :
• Examens mycologiques :
• + sur prélèvement cutané = candidose certaine car jamais de Candida sur peau saine
• + sur prélèvement muqueux = candidose possible en fonction du nombre de colonies car présence de candida saprophytes en temps normal

• Lésions cutanéo-muqueuses : écouvillonnage
• Lésions unguéales : découpage de la tablette

• Direct : recherche de levures bourgeonnantes, de pseudo-filaments/filaments
• Culture sur milieu de Sabouraud :

• développement en 48h, caractérisation de l’espèce en cause
• interprétation en cas de positivité des cultures à C.albicans

TTT

Principes

3 règles :

• TTT tous les facteurs favorisants
• TTT simultanément tous les foyers
• Candidose cutanéo-muqueuse = toujours TTT local +/- associé à TTT général

Indication au TTT général :

• atteinte étendue
• localisation inaccessible à TTT local simple
• contexte de déficit immunitaire génétique ou acquis (corticoides, VIH, …)

Moyens thérapeutiques

Antifongiques locaux

Produits actifs sur candidoses, dermatophytes et pityriasis versicolor

Produits actifs sur candidoses cutanées

Produits pour onychomycose

Produits pour candidoses vaginales

Les indications cutanées et muqueuses varient d'un produit à l'autre : se rapporter au Dictionnaire Vidal. (Cr: crème, emu : émulsion, gel : gel, pou : Poudre, sol : Solution) à titre informatif.

3 familles :

• imidazolés
• pyridones : ciclopiroxolamine
• allylamines : terbiafine

Anti-fongiques généraux

Aucun autorisé chez la femme enceinte

FLUCONAZOLETriflucan ®Per os : candidose oro-pharyngée, oesophagienne chez les immunodéprimésIV : candidoses systémiques (disséminées ou profondes)

POLYENESIndication :

• prophylactique : prévention des candidoses chez immunodéprimé
• TTT : en association pour les candidoses vaginales ou cutanées

Amphotéricine B (Fungizone® = forme buvale pr candidose digestive / Ambisome©) : TTT des mycoses systémiques.Toxicité rénale et hématologique

Nsytatine (Mycoster®) : TTT local des candidoses buccales et digestives (Ø absorption systémique, comme Fungizone orale)

TERBIAFINEEfficacité moindre sur le candida que sur les dermato-phytes

AUTRESInfections systémiques et chez les immnodéprimés :

• itraconazole
• flucytosine

Indications

Candidose buccales

Daktarin® (miconazole) : CI avec AVK ou sulfamide hypoglycémiant

Candidose génitale : TTT locaux ++

Candidoses des plis

• Antifongiques locaux :

• Molécules : imidazolés , ciclopiroxolamines
• Durée : 2-4 semaines

• Eradication :

• Facteurs favorisants : macération, hygiène, pH
• Réservoirs : muqueuse buccale, digestive, vaginale

Candidose unguéale

Candida = levure saprophyte devenant pathogène sous l‘effet de facteurs locaux et généraux favorisants › à rechercher et à traiter.

Diagnostic avant tout clinique › TTT d’épreuve par antifongique local

Diagnostic mycologique indispensable :

• avant TTT par voie générale
• en cas de doute diagnostic ou si atteinte étendue
• en fonction du terrain : immunodéprimé

Infections à dermatophytes de la peau glabre, des plis et des phanères

Physiopathologie 

Diagnostic clinique

Dermatophytoses des plis

3 dermatophytes anthropophiles :

• Trichophyton rubrum 
• Trichophyton interdigitale
• épidermophyton floccosum

L'identification des espèces se fait sur plusieurs critères : Aspect des colonies et pigments sécrétés, caractéristiques microscopiques.

Diagnostics différentiels :

Dermotophytoses de la peau glabre

Pathogènes : contamination directe ou indirecte

• espèces anthropophiles : auto-inoculation (ex. Trichophyton rubrum d’un intertrigo des pieds)
• espèces zoophiles : animal parasité par Microsporum canis

Diagnostic clinique

Formes typiques : « herpès circiné »

• placards arrondis ou polycycliques 
• prurit

• bordure érythémato-vésiculo-squameuse
• guérison centrale (évolution centrifuge)

Kérion : forme inflammatoire

• espèce non anthropophile déclenchant une intense réaction inflammatoire
• clinique : lésions nodulaire, pustuleuse
• parfois secondaire à CTC locaux ( prolifération mycosique)

Kératodermie palmo-plantaire

• tableau le + commun : association kératodermie palmaire unilatérale + plantaires bilatérales (« two feet, one hand » de T. rubrum)
• aspect clinique : hyperkératose (= épaississement de la peau) farineuse, blanchâtre, renforcées aux plis.
• Parfois accompagnée d’une atteinte unguéale

Forme de l’immunodéprimé

• terrain : SIDA, corticothérapie générale à haute dose, transplanté, diabète
• symptomatologie atypique :

• bordure active
• prurit
• Lésions profuses et d’extension rapide

Diagnostics différentiels

Devant lésions annulaires : éliminer

• eczéma nummulaire
• dermatite atopique
• psoriasis annulaire
• pityriasis rosé de Gilbert
• lupus subaigu

Teignes

Teignes : dermatophytose à parasitisme pilaire

Diagnostic et formes cliniques

Teignes du cuir chevelu :

Terrain : enfant pré-pubère

Transmission : inter-humaine ou parfois origine animale, indirecte

Teignes de la barbe : sycosis = folliculite aigue suppurée (plages papuleuses inflammatoires, pustuleuses)

Prélèvement mycologique pour éliminer une cause bactérienne (staphylocoque)

Aspects atypiques : modification de l’aspect habituel des teignes

• par l’application de topiques
• chez l’immunodéprimé : teignes simulant une dermatite séborrhéique ou un psoriasis

Diagnostics différentiels

• Psoriasis du cuir chevelu
• Dermatite séborrhéique
• Fausse teigne amiantacée (plaques non alopéciantes)
• Autres causes d’alopécies circonscrites non cicatricielles

Dermatophytoses unguéales

Diagnostic mycologique

Contrairement aux infections candidosiques, le dg mycologique est INDISPENSABLE (sauf intertrigo interorteil) car :

• Examen clinique peu prédictif du diagnostic (lésion polymorphe)
• Enquête étiologique svt nécessaire : origine de la contamination (homme/animal)
• TTT longs et TTT de la source imposant certitude diagnostique

Lampe de Wood

Prélèvement : squames, ongles, cheveux

• Examen direct : filaments septés
• Culture sur milieu de Sabouraud :

• délai = 3-4 semaines (VS 48h pour candida)
• diagnostic de genre (ex. Trichophyton) et d’espèce (ex. Trichophyton rubrum)

Biopsie cutanée pour histologie :

En cas de doute avec autre dermatose inflammatoire : présence de filaments mycéliens après coloration au PAS.

TTT

Moyens thérapeutiques

Antifongiques locaux : idem aux candidoses

• imidazolés 
• ciclopiroxolamine
• terbiafine

Modalités : 2 applications/j pdt 3-4 semaines

Antifongiques généraux : Jamais chez la femme enceinte !

Dermatophytoses des plis et de la peau glabre

TTT local 

• Indication : atteinte isolée (plis ou peau glabre) › lésions limitées en nombre et en étendue
• durée : 2-3 semaines (ex. Ketoconazol x2/j)

TTT général : indications

• atteinte palmo-plantaire
• atteintes multiples de la peau glabre
• association à atteinte unguéale ou pilaire

Teignes

Principes de TTT

Durée minimale = 6 sem, jusqu’à guérison complète (clinique ET mycologique)

Association TTT locaux ET généraux systématique

TTT de la source :

• famille si champignon anthropophile
• animal si champignon zoophile

Eviction scolaire : sauf si certificat médical attestant de la mise sous TTT adpaté (+ contrôle des sujets contacts)

Ne jamais exciser un kérion.

Moyens de TTT

TTT local :

• Imidazolé ou ciclopiroxolamine
• Désinfection du linge en contact (antifongique en poudre)
• Coupe des cheveux infectés du pourtour

TTT général :

• 1ère intention : griséofulvine
• 2e intention : terbiafine

Contre-indiqué chez femme enceinte ou allaitante et chez enfant < 1 an

Dermatophytoses unguéales

• Prérequis : diagnostic mycologique avec identification du dermatophyte
• Durée très prolongée (main = 4-6 mois, pied = 9 à 12 mois), guérison établie qu’après repousse de l’ongle
• TTT

• Locaux : si atteinte modérée et distale (ex. Loceryl® x2/j)
• Généraux : si atteinte matricielle

Dermatophytes : champignon filamenteux kératinophiles

• toujours pathogène chez l’homme, origine humaine, animale ou tellurique
• jamais d’atteinte muqueuse

Clinique :

• peau glabre : lésion arrondie avec bordure érythémato-squameuse et guérison centrale
• paume et plante : hyperkératose
• cuir chevelu : état squameux, croûteux, pustuleux, alopéciant

Para-clinique : diagnostic mycologique indispensable sauf intertrigo interorteil