DIFFERENTS TYPES D’INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES

BRONCHITE AIGUE DU SUJET SAIN

• Inflammation aigue des bronches et bronchioles (voies de conduction) SANS atteinte du parenchyme pulmonaire (et notamment des alvéoles = surface d’échange)
• Nature infectieuse++ : VIRALE++ (rhinovirus, virus influenza, adénovirus, VRS…) : contexte épidémique fréquent++
• Problème majeur de SP : fréquent+++ (10 millions de cas/an) // lié à une sur-production d’ATB++

DIAGNOSTIC : CLINIQUE++++

ANAMNESE : rhinopharyngite récente

SIGNES FONCTIONNELS

• Toux+++ : initialement sèche
• Fièvre inconstante
• Expectorations : muqueuse ou purulente (la purulence n’est pas synonyme d’infection. Témoigne de la nécrose bronchique et de la réaction imflammatoire)

• Puis douloureuse à type de brûlures thoraciques bilatérales et rétro-sternales dessinant l’arbre bronchique

PAS DE SEPSIS / GRAVITE RESPIRATOIRE / DYSPNEE

EXAMEN PHYSIQUE

• Auscultation pulmonaire : normale +/- râles bronchiques / PAS DE CREPITANTS

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : AUCUN si forme typique

SI doute avec pneumonie ou terrain fragile (BPCO-fumeur) : RADIO-THORACIQUE

EVOLUTION

• Fièvre doit disparaître en 3 jours, disparition des symptômes en 15j / Toux chronique si >3semaines
• L’absence d’amélioration doit faire reconsidérer le diagnostic

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE : ANTIPYRETIQUES (PARACETAMOL PO)

Pas de corticoïdes / AINS / mucolytiques / expectorants non justifiés - PAS D’ATB+++

DD

• Coqueluche : toux sèche prolongée
• Pneumonie : douleur thoracique, fièvre élevée, recherche de râles crépitants

BRONCHITE AIGUE CHEZ UN PATIENT BPCO – CF BPCO

PNEUMONIE AIGUE COMMUNAUTAIRE (PAC)

• Infections du parenchyme pulmonaire / acquise en milieu extra-hospitalier (ou se déclarant <48h après admission)
• 10 % des IRB mais problème de SP majeur++

• Pénétration du germe par voie aérienne (>> voie hématogène)
• Favorisée si altération de l’épithélium (bronchite chronique) ou ID

• Fréquentes++ (400 000 / 600 000 par an) / FDR principaux : TABAC / AGE >65 ANS / COMORBIDITES
• Gravité potentielle+++ : TERRAIN EST L’ELEMENT ESSENTIEL DU PRONOSTIC. Même chez les sujets sains (mortalité : 5%, allant jusqu’à 40% pour les patients âgés institutionnalisés)
• Coût++

DISTINCTION

• Pneumopathie alvéolaire / interstitielle : RADIOLOGIQUE
• Pneumopathie typique (PFLA) / atypique : CLINIQUE

Légionellose : à la fois alvéolaire et atypique++++

DIAGNOSTIC POSITIF DE PAC

Association de : SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRE (toux, expectorations, dyspnée, douleur thoracique) FEBRILES + RADIOGRAPHIE THORACIQUE PROUVANT L’ATTEINTE PARENCHYMATEUSE

ARGUMENTS CLINIQUES

DEVANT TOUX FEBRILE : DIFFERENCIER PAC D’UNE SIMPLE BRONCHITE VIRALE

Si fièvre >38°C / pendant plus de 3 jours = faire radiographie du thorax++ (remise en question du diag de bronchite virale)

BRONCHITE VIRALE

• Fièvre peu élevée
• Brûlure rétrosternale à la toux
• Toux parfois précédée d’une infection des VAS hautes
• Auscultation normale / ou râles bronchiques diffus

PAC

• Fièvre >37,8°C
• Tachycardie >100/min
• Polypnée >25/min (FR systématique+++)
• Douleur thoracique à type pleurale
• Pas d’infection des VAS hautes
• Signes auscultatoires en foyer : crépitants
• Impression globale de gravité

SIGNES PHYSIQUES PULMONAIRES

• Signes auscultatoires en foyer = syndrome de condensation pulmonaire

• Diminution du murmure vésiculaire
• Râles crépitants
• Souffle tubaire au sein de la condensation
• Matité
• Augmentation des VV

Attention AUX FORMES ATYPIQUES (fréquentes+++, surtout chez le sujet âgé ou les patients immunodéprimés)

• Fièvre inconstante ou isolée
• Toux fébrile
• Révélation par la décompensation d’une comorbidité (insuffisance cardiaque, déséquilibre diabétique
• Révélation par des troubles du comportement chez le sujet âgé
• Signes extra-respiratoires : signes digestifs, arthro-myalgies, signes neurologiques, AEG

EVALUER LA GRAVITE : ESSENTIEL+++

Conséquences sur l’orientation du patient, examens complémentaires, stratégie de prise en charge thérapeutique

SIGNES DE GRAVITE

• Constantes vitales
• Signes associés : cyanose / tirage / marbrures

• Altération des fonctions supérieures (troubles de la conscience)
• FR >30/min
• TAS <90mmHg
• Température <36°C ou >40°C

ANALYSER LE TERRAIN

Immunocompétent

• Tabac
• Ethylisme chronique
• Contexte saisonnier (grippe, virose saisonnière, notion de contage)
• Sujet âgé >65 ans (relatif, prendre en compte âge physiologique++)
• Comorbidités (diabète, HTA)

Immunodéprimé

• Prise en charge plus rapide, associée à un bilan étiologique pouvant requérir des examens invasifs
• Splénectomie
• Infection à VIH
• Transplantés (organe solide ou greffe de CSH)
• Pathologie auto-immune sous traitement immunosuppresseur

Circonstances particulières

• Prise en compte du contexte médico-social : condition gériatrique (sd de glissement), situation de dépendance ou de précarité sociale
• Vie en institution
• Troubles de la déglutition
• Isolement social
• Conditions socio-économiques défavorables
• Inobservance thérapeutique prévisible

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE FACE (PROFIL SEULEMENT SI DOUTE PERSISTANT)

• SYSTEMATIQUE si suspicion PAC : confirme le diagnostic++
• Possible retard de la radiologie sur la clinique

• Aide pour les formes difficiles à diagnostiquer cliniquement

RATIONNEL

• Caractérisation de la sémiologie radiologique
• Pose un diagnostic topographique Aide à détecter une complication (pleurésie, abcès, atélectasie)
• Aide à la qualification en PAC grave sur le caractère pluri-lobaire
• Contribue à éliminer un DD / détecter une anomalie pulmonaire associée
• Cliché initial de référence pour évaluer, si besoin, l’efficacité du traitement futur

OBJECTIVE : 2 types de foyers

• CONDENSATION ALVEOLAIRE SYSTEMATISEE (pneumocoque)
• OPACITES INFILTRATIVES UNI OU BILATERALES NON SYSTEMATISEES (bactérie atypique)

PNEUMONIE ALVEOLAIRE

OPACITE SYSTEMATISEE, SEGMENTAIRE OU LOBAIRE DE DENSITE HOMOGENE, BIEN LIMITEE

+/- BRONCHOGRAMME AERIQUE

PNEUMONIE INTERSTITIELLE

OPACITES INFILTRATIVES MAL OU NON SYSTEMATISEES, UNI OU BILATERALES

PNEUMONIE MICRONODULAIRE

DISSEMINATION DE NODULES DE 10-15MM DE DIAMETRE, NON HOMOGENES, PERI-HILAIRE, A TENDANCE CONFLUENTE

ORIENTATION DES PATIENTS PRESENTANT UNE PAC

Détermine coût de la PEC et pronostic

Scores élaborés pour

• Détecter les patients graves nécessitant obligatoirement une hospitalisation (CRB65, CURB65, BTS)
• Détecter les patients pouvant être PEC en ville (FINE)

EN PRATIQUE, ON HOSPITALISE PATIENT SI

• Signes de gravité
• Incertitude diagnostic
• Echec de prise en charge au domicile
• Risque de décompenser une pathologie chronique pré-existante
• Nécessité de + qu’un simple traitement anti-infectieux
• Intuition du clinicien prime
• Possibilité d’hospitalisation de courte durée (et réévaluation à 24-48h) / ou évaluation dans un service d’urgence pour aider++ le médecin de ville

EVALUATION DE LA GRAVITE

DETERMINE : lieux de prise en charge / examens complémentaires (microbiologiques++) / modalités ATB

RECHERCHE

• Signes de gravité respiratoire (détresse respiratoire) ET extension radiologique
• Signes de gravité du sepsis (défaillance hémodynamique / retentissement sur d’autres organes : rein, SNC)

Permet d’orienter le patient en USI/réa en fonction de la gravité :

Décision en fonction des critères cliniques+++ (et aussi radiologiques/biologiques (secondairement)

INDISCUTABLE EN CAS : NECESSITE VI // CHOC SEPTIQUE NECESSITANT DES VASOPRESSEURS

CONSEQUENCES RESPIRATOIRES DE LA PNEUMONIE

• Nécessité VI
• FR >30/min
• Cyanose ou SpO2 <90% sous O2
• PaO2/Fi2 <250

• Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression radiographique de la pneumonie (augmentation >50% en 48h)

CONSEQUENCES SYSTEMIQUES DE LA PAC

• Choc septique
• Oligurie
• Autres défaillances organiques sévères

ANOMALIES METABOLIQUES OU HEMATOLOGIQUES

• Insuffisance rénale aigue nécessitant dialyse
• Acidose sévère
• Thrombopénie (<10 G/L)
• CIVD
• Leucopénie (<4 G/L)

RISQUE DE DECOMPENSER UNE PATHOLOGIE CHRONIQUE PREEXISTANTE : FDR DE MORTALITE

• PEC ne se limite pas à l’atteinte pulmonaire++++ / Faire attention aux FDR de mortalité
• Age >65 ans
• Comorbidités significatives
• ATCD pneumonie bactérienne
• Hospitalisation dans l’année
• Vie en institution

• IC congestive
• Maladie cérébro-vasculaire (AVC / AIT)
• Maladie rénale chronique
• Maladie hépatique (cirrhose hépatique ou hépatopathie chronique)
• Diabète sucré non équilibré
• Maladie néoplasique associée
• Drépanocytose
• BPCO avec trouble ventilatoire obstructif

PAC NECESSITANT + QU’UN TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX (CIRCONSTANCES PARTICULIERES)

• Risque prévisible d’inobservance thérapeutique ou de mauvaise évaluation de l’évolution
• Intolérance digestive
• Nécessité prévisible de gestes / traitements complémentaires

• Isolement (SA+++) / Conditions socio-économiques défavorables

• Oxygénothérapie, support hémodynamique
• Pneumonie compliqué d’épanchement pleural ou abcédation
• Pneumonie d’inhalation ou obstacle trachéo-bronchique (corps étranger ou cancer)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES PAC

PRELEVEMENTS MICROBIOLOGIQUES

POUR LES MALADES AMBULATOIRES : AUCUN

POUR LES MALADES EN HOSPITALISATION CONVENTIONNELLE :

• HEMOCULTURES / ECBC
• ANTIGENURIE PNEUMOCOCCIQUE : pas de manière systématique (en cours d’évaluation, pourrait permettre désescalade thérapeutique et diminution des pressions de sélection)
• ANTIGENURIE LEGIONELLA : non systématique - Si : signes de gravité / suspicion clinique / période épidémique

POUR LES MALADES EN USI/REA :

• HEMOCULTURES
• ECBC / OU PRELEVEMENT ENDOBRONCHIQUE SI LE PATIENT EST INTUBE
• ANTIGENURIE PNEUMOCOQUE + LEGIONELLA

Ne doivent pas retarder l’ATB qui est urgente++

L’ECBC ne distingue pas colonisation / infection+++ (on a parfois des germes dans notre flore de façon chronique…sauf Legionella pneumoniae et Mycobacterium tuberculosis toujours pathogènes++)

Si ECBC discordant par rapport à l’évolution favorable d’un patient sous ATB probabiliste : ne pas tenir compte du résultat+++

Critères de qualité du prélèvement (origine sous-glottique)

• PNN >25/champ
• Cellules épithéliales (cellules buccales) <10/champ
• Prédominance d’un seul agent infectieux à l’ED, et culture en flore monomorphe d’un pathogène ≥107 bactéries/mL

BIOLOGIE SANGUINE

En même temps que les examens microbiologiques / Valeur pronostique++

• UREE – CREATININEMIE, IONOGRAMME SANGUIN
• NFS, PLAQUETTES +/- TEST DE COAGULATION / GAZ DU SANG
• BILAN HEPATIQUE
• CRP, PRO-CALCITONINE
• SEROLOGIE VIH+++ : doit être largement proposée car

• Campagne de dépistage nationale : les patients VIH ont plus de PAC à pneumocoque (malgré restauration immune)
• Prise en charge PAC alors modifiée (couverture germes opportunistes dont pneumocystose, habituellemt non couverts)

SCANNER THORACIQUE NON INJECTE (INJECTE SI SUSPICION EP / CANCER)

INDICATION :

• 1ère intention chez les sujets grabataires (la radio thoracique est souvent ininterprétable)
• 2nd intention dans tous les cas où la radio ne permet pas de conclure

A réaliser avant endoscopie bronchique (sinon fausses images infiltratives)

OBJECTIF :

• Diagnostic de certitude d’une pneumonie
• Mettre en évidence des complications : abcès, pleurésie, emphysème pleural
• Etablir DD

ENDOSCOPIE BRONCHIQUE : non systématique

Permet de réaliser des prélèvements microbiologiques profonds et guidés si TDM thoracique préalable (brossage distal protégé, LBA avec quantification des cellules infectées)

INDIQUEE SI

• Echec thérapeutique
• Pneumopathie récidivante ou tainante
• ID
• Tumeur
• A distance de l’épisode aigu : chez tabagique dans le cadre d’un dépistage d’un cancer

Orientation étiologique en fonction du terrain et du contexte

Aucune corrélation absolue entre la clinique ou l’aspect radiologique et l’étiologie infectieuse

• PAC GRAVE : pneumocoque et Legionella
• PAC DE L’IMMUNOCOMPETENT : pneumocoque, grippe, M. pneumoniae – on ne peut pas écarter la légionellose
• PAC DE L’IMMUNODEPRIME : légionellose++++++++
• PAC DU SUJET AGE ET/OU GRABATAIRE : clinique atypique, mécanisme par inhalation, grippe, infection polymicrobienne
• PAC MULTI-RECIDIVANTE/CHRONIQUE : tuberculose

• SPLENECTOMIE : pneumocoque = URGENCE
• INFECTION VIH/SIDA : pneumocoque, pneumocystose, légionellose, tuberculose
• NEUTROPENIE : infections fongiques invasives, pneumocoque, légionellose, virus pneumotropes (grippe incluse)

FORMES CLINIQUES DES PAC

Certains éléments épidémiologiques, cliniques, radiologiques peuvent suggérer la responsabilité d’un germe AUCUN d’entre eux n’est véritablement discriminant

L’agent infectieux n’est pas documenté dans la plupart des PAC

PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE (STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE)

• Agent pathogène le plus fréquemment isolé dans le PAC chez les patients hospitalisés : 50%
• Responsable des PAC grave en réanimation avec décès précoce

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

TERRAIN :

• Sujet >40 ans
• Infection à VIH
• Ethylisme chronique
• Comorbidités (BPCO, cirrhose) (fréquent+++)

MICROBIOLOGIE : colonisation de l’oropharynx = pas de contamination interhumaine / pas de caractère épidémique

TABLEAU CLASSIQUE DE PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE (PFLA)++

SIGNES CLINIQUES :

• Début brutal : point douloureux thoracique focal « en coup de poignard »
• Fièvre élevée dès les 1ers jours 39-40°C, avec frissons intenses
• Toux sèche initiale puis expectorations purulentes ou rouille / « saumonées »
• Malaise général
• Pas de signe clinique extrathoracique
• Herpes oral

PAC fait partie des infections invasives à pneumocoque, sa suspicion doit faire rechercher : syndrome méningé / purpura nécrotique extensif / toute autre localisation 2nd sur point d’appel

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• NFS : hyperleucocytose à PNN
• CRP : élevée >50-100 mg/L
• HEMOCULTURES : positives dans 25%
• ECBC GRADE 4 : cocci Gram + encapsulé, en diplocoques ou en chainettes au direct
• ANTIGENURIE : SI ADMISSION EN REANIMIATION
• RADIOGRAPHIE : aspect de PFLA = OPACITE ALVEOLAIRE SYSTEMATISEE +/- BRONCHOGRAMME AERIEN

• Positive pour le pneumocoque : Streptococcus pneumoniae / négative pour Legionella

EVOLUTION

Potentiellement sévère : doit toujours être prise en compte dans les PAC graves

Parfois compliquées d’un épanchement pleural

Le ponctionner : savoir si épanchement para-pneumonique aseptique (réactionnel) ou pleurésie purulente

TRAITEMENT

ANTIBIOTIQUES

• Pénicilline : 22% ont une sensibilité diminuée (PSDP) mais restent sensibles à des doses élevées (>3g/j en 3 prises)
• Pas de macrolides en 1ère intention : résistances fréquentes+++ (30%)

TRAITEMENT PREVENTIF : VACCINATION ANTIPNEUMOCOCCIQUE++++

INDICATIONS : SURTOUT POUR LES PATIENTS A RISQUE ELVE D’INFECTION INVASIVE A PNEUMOCOQUE

• Age >65 ans
• Immunodéprimés
• Syndrome néphrotique
• Patients non ID mais porteurs d’une maladie sous jacente prédisposant à la survenue d’infection invasive secondaire à pneumocoque
• ATCD infection pulmonaire ou d’infection invasive à pneumocoque
• Patient avec brèche ostéoméningée, porteur d’implant cochléaire ou candidat à un implant cochléaire

• Asplénie, Drépanocytose homozygote (asplénie fonctionnelle)
• Déficits immunitaires héréditaires
• VIH (quelque soit le statut immunologique)
• Tous les immunodéprimés (chimiothérapie, corticothérapie au long cours, biothérapies, greffes)

• IC, cardiopathie congénitale cyanogène
• Insuffisance respiratoire/BPCO/emphysème/asthme sévère
• Insuffisance rénale
• Hépatopathie d’origine alcoolique ou non
• Diabète non équilibré par un simple régime

Proposé dès l’arrivée dans les structures de soin ou d’hébergement aux personnes ci-dessus qui n’en aurait pas bénéficié

Possiblement simultané à la vaccination antigrippale

• Sujet immunocompétent : pneumo23 uniquement
• Sujet immunodéprimé / non vacciné antérieurement : prevenar13 + 8 semaines après pneumo23

PNEUMONIE A BACTERIES « ATYPIQUES »

MYCOPLASMA PNEUMONIAE ET A CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

Pathogènes les plus fréquemment responsables de PAC non sévères PEC en ville chez le sujet jeune <40 ans

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

MICROBIOLOGIE : germes à transmission interhumaine par inhalation de particules infectieuses = micro-épidémies (famille, classes, bureau = collectivités++)

• Bactérie intracellulaire : Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydophila pneumoniae

TABLEAU CLASSIQUE DE LA PNEUMONIE ATYPIQUE

SIGNES CLINIQUES :

• Début progressif 2-3j
• Généralement non graves
• Symptômes extra-pulmonaires : rhino-pharyngite, polyarthralgies, diarrhées, éruptions cutanées, contexte épidémique, fièvre peu élevée <38,5°C
• Mauvaise évolution sous B-lactamines
• Cytolyse hépatique et insuffisance rénale / anémie hémolytique à agglutinines froides

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• RADIOGRAPHIE : OPACITES INFILTRATIVES MULTIFOCALES SANS BRONCHOGRAMME
• DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE :

• PCR SUR SECRETIONS RESPIRATOIRES
• SEROLOGIES : diagnostic rétrospectif

CHLAMYDOPHYLA PSITTACI

MICROBIOLOGIE : contact avec les oiseaux (ornithose, psittacose) : pigeon, perroquet, perruche, canari, canard, dinde

• Maladie professionnelle possible
• Bactérie intracellulaire : Chlamydophila psittaci

SIGNES CLINIQUES : signes extra-pulmonaires fréquents : myalgies, splénomégalie, cytolyse hépatique

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• SEROLOGIES : diagnostic rétrospectif

COXIELLA BURNETTI

MICROBIOLOGIE : transmission aérienne à partir d’un contact avec certains animaux (ovins, caprins, bovins) : aérosols de poussière contaminée

• Maladie professionnelle possible
• Bactérie intracellulaire : Coxiella burnetti

SIGNES CLINIQUES :

• Début brusque avec fièvre élevée
• Signes extra-respiratoires : myalgies, HSM

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• SEROLOGIES : diagnostic rétrospectif

PNEUMONIE A LEGIONELLA PNEUMOPHILA (LEGIONELLOSE)

Responsable des PAC grave en réanimation : germe qui « tue » (mortalité 10-15%)

Bactérie aquatique d’origine environnementale (survit et se multiplie dans les protozoaires aquatiques (amibes non pathogènes) des eaux douces environnementales puis colonise les réseaux d’eau domestique (survit dans les biofilms des canalisations, àT°25-42°C). C’est l’aérosolisation de ces eaux qui permet la transmission accidentelle à l’homme qui est infecté par voie respiratoire)

TERRAIN :

• Contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage, thermes, exposition à l’eau / aérosols contaminés)
• Présence de comorbités : âge avancé / sexe masculin / tabac / diabète / maladie broncho-pulmonaire chronique / néoplasie / insuffisance rénale sévère / déficit immunitaire

MICROBIOLOGIE :

Pas de transmission inter-humaine++ / contamination par inhalation de particules infectieuses = rôle favorisant circuits eau chaude & climatisations mal entretenue

Source d’émission d’aérosols

• Réseaux d’eau chaude collectifs (hôpitaux, hôtels, immeubles)
• Tours aéro-réfrigérantes (circuits chauds industriels ou groupes frigorifiques utilisés en climatisation, en froid industriel ou commercial)
• Systèmes de traitement d’air (batteries froides, techniques d’humidification de l’air)
• Autres installations (bains à remous ou à jet, balnéothérapie ou thermalisme, humidificateurs, fontaines décoratives, équipements de thérapie respiratoire par aérosols)

SIGNES CLINIQUES

Non spécifiques, leur absence n’écarte pas le diagnostic

• Pneumonie d’allure sévère
• Début progressif sans signes ORL, puis fièvre élevée à 40°C
• Pouls dissociés
• Signes extra-respiratoires (1/3 des cas)
• Echec des bêta-lactamines
• Cytolyse hépatique et insuffisance rénale

• Digestifs (50%) : douleurs abdo, diarrhées, vomissements, abdomen pseudo-chirurgical)
• Neurologiques (40%) : troubles de la conscience, céphalées, hallucinations, signes de focalisation, coma
• Myalgies++++
• Cardiologiques : BAV II, III

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOGRAPHIE : PFLA OU OPACITES INFILTRATIVES MULTIFOCALES (NON SYSTEMATISEES), EXTENSIVES SANS BRONCHOGRAMME / ATTEINTE SOUVENT BILATERALE
• IONOGRAMME SAGUIN, FONCTION RENALE : hyponatrémie, insuffisance rénale, glomérulopathie
• CPK : élevées (rhabdomyolyse)
• BILAN HEPATIQUE : cytolyse
• NFS : hyperleucocytose à PNN
• CRP : élevée à très élevée
• HEMOCULTURES : à visée différentielle car la Legionella ne pousse pas en milieu standard
• DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE : bacille Gram -, intracellulaire facultatif (présent dans l’eau tiède)

• ECBC/ASPIRATION TRACHEALE/LBA :
• ANTIGENE SOLUBLE URINAIRE LEGIONELLA SEROGROUPE 1 : (Se= 85% / Sp =99%) – n’identifie pas autres sérogroupes

• CULTURE sur milieux spécifiques (72h, Se = 50-60%) : seul examen pouvant par l’identification de la souche faire le diagnostic et une enquête épidémiologique
• PCR (pour les autres sérogroupes)

• Si suspicion forte : culture fortement recommandée si patient hospitalisé++ (que l’antigénurie soit positive ou négative) = en avertir le laboratoire++

• Legionella pneumophila de sérogroupe 1 : en cause dans 90-95% des cas
• 2 test négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic avec 90% de certitude

• Se positive au bout de 2-3j (après signes cliniques) / positivité non modifiée par les traitements ATB et peut persister en moyenne 2 mois après exposition

Suffisant pour effectuer la déclaration obligatoire

• SEROLOGIE : (pour les autres sérogroupes) - Elévation des Ac sur 2 échantillons de sang prélevés à plusieurs semaines d’intervalle = séroconversion. Intérêt rétrospectif

MALADIE A DECLARATION OBLIGATOIRE A L’ARS+++++++++ (ENQUETE MICROBIOLOGIQUE AUTOUR DU CAS)

En présence d’une PAC le diagnostic de Légionellose peut s’appuyer sur un faisceau d’arguments

• Signes extra-respiratoires
• Situations favorisante : voyage / exposition à l’eau en aérosol
• Contexte épidémique
• HDLM : échec d’un traitement initial par B-lactamines à visée anti-pneumococcique correctement prescrit

PNEUMONIE A HAEMOPHILUS INFLUENZAE ET BRANHAMELLA CATARRHALIS

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

SIGNES CLINIQUES

• Survient surtout chez les patients ayant une BPCO
• Fréquence des infections associées : sinusite, conjonctivite

MICROBIOLOGIE

• H. influenzae : Bacille Gram -
• B. catarrhalis : Cocci Gram –

TRAITEMENT

ANTIBIOTHERAPIE

• Germes résistants aux macrolides
• 25% des H. influenzae sécrètent des B-lactamase : association amoxicilline-acide clavulanique

PAC BACTERIENNE POST-GRIPPALE

PHYSIOPATH :

Virus grippal induit des lésions de l’épithélium respiratoire qui favorise les infections bactériennes secondaires

On a généralement lors d’une épidémie de grippe :

• 1ère vague de pneumonies virales
• 2ème vague de pneumonies cette fois bactériennes
• Germes en cause : S. pneumoniae, S. aureus H. influenzae, Streptococcus pyogenes du groupe A (pas les bactéries atypiques)

SIGNES CLINIQUES :

• Chronologie importante : épisode grippal fébrile puis, après le 5-7ème jour réapparition de symptômes fébriles associés à des SF respiratoires (toux et expectorations muco-purulentes)
• Persistance de la symptomatologie >7j = fait craindre une PAC post-grippale+++

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• ECBC

Cas particulier : rares cas de S. aureus sécréteurs de la toxine de Panton Valentine (PVL)

• Affinité pour la membrane basale mise à nue par la desquamation de l’épithélium cillée induite par le virus grippal

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : Prinstinamycine (ou FQAP)

PNEUMONIE VIRALE

Germes : Virus influenzae type A, B et plus rarement C / sous types A (H1N1 et H3N2) circulent chez l’homme++

TABLEAU CLASSIQUE CHEZ L’IMMUNOCOMPETENT : GRIPPE SAISONNIERE

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

TERRAIN : contexte épidémique++ (novembre/décembre – mars/avril)

SIGNES CLINIQUES :

• Syndrome grippal
• Manifestations extra-pulmonaires : malaise général avec asthénie intense & myalgies
• Fièvre élevée à début brutal / diminue au bout de 48h / ré ascension au 3-4ème jour (V grippal)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOLOGIE THORACIQUE (non réalisée dans les formes typiques)
• EXAMENS VIROLOGIQUES : UNIQUEMENT dans les grippes d’évolution défavorable ou d’emblée sévère

• OPACITES INFILTRATIVES NON SYSTEMATISEES, BILATERALES, RETICULAIRES OU RETICULO-NODULAIRES
• PARFOIS CONFLUENTES AU NIVEAU HILAIRE / ASPECT PROCHE D’UN OAP CARDIOGENIQUE+++

EVOLUTION :

• Le plus souvent spontanément favorable
• Plus rarement : SDRA

TRAITEMENT :

ATB SYSTEMATIQUE++ (lorsqu’une pneumonie est identifiée dans un contexte d’une grippe, l’origine bactérienne du foyer ne pouvant être éliminée)

TRAITEMENT PREVENTIF = VACCINATION ANTIGRIPPALE++

PNEUMONIE DU SUJET AGE = BRONCHO-PNEUMONIE DU SA

Importance à cause du vieillissement de la population++

SE DIFFERENCIE DES PAC DES SUJETS JEUNES PAR

PHYSIOPATHOLOGIE : infection purulente des bronchioles terminales qui gagne progressivement les alvéoles = bronchopneumonie (longueur d’installation des symptômes++)

SIGNES CLINIQUES :

• Fièvre inconstante
• Signes respiratoires frustres (encombrement, polypnée) voire absents
• Révélation par :

• Décompensation comorbidité
• Signes extra-respiratoires (+++ si altération cognitive) : confusion, ralentissement intellectuel, chutes, incontinence urinaire, douleurs abdominales

Examen clinique plus difficile chez le SA : diagnostic difficile

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOLOGIE THORACIQUE :
• MICROBIOLOGIE : fréquence élevée des germes de la cavité buccale et digestive+++ : streptocoques oraux, pneumocoques, anaérobies, entérobactéries, s. aureus

• Topographie préférentielle : REGIONS DECLIVES DES CHAMPS PULMONAIRES (inhalations chroniques fq)
• FOYERS BRONCHO-ALVEOLAIRES MULTIPLES ET BILATERAUX
• Régression très lente des anomalies

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + Métronidazole

PNEUMONIE D’INHALATION

FACTEURS FAVORISANTS : troubles de la déglutition / SA / atteinte fonctions supérieurs / tumeur ORL / AVC / RGO

• Fréquemment localisées au LOBE INFERIEUR DROIT++

• Fréquemment polymicrobienne : flore ORL + digestive (streptocoques, pneumocoques, anaérobies et entérobactéries) - Penser aux anaérobies+++

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + Métronidazole

PNEUMONIE ABCEDEE

GERMES LES PLUS SOUVENT EN CAUSE (PEUT ETRE POLYBACTERIEN)

Anaérobies (bactéroïdes, Fusobacterium)

TERRAIN : 2nd à des troubles de la déglutition (le + svt) : anesthésie, alcoolisme, inhalation des vomissements, troubles neurologique des SA, mauvais état bucco-dentaire

SYMPTOMATOLOGIE TORPIDE :

• Signes généraux prédominant++ (asthénie, anorexie, perte de poids)
• Modicité des signes respiratoires
• Fièvre parfois modérée voire absente
• Expectoration fétide (anaérobie) dès que la cavité est en communication avec l’arbre respiratoire

CULTURES DIFFICILES : germe rarement identifié

EVOLUTION : lentement favorable avec ATB prolongée

K. pneumoniae (cirrhotiques++) : tableau torpide chez l’alcoolique avec

SYNDROME ALVEOLAIRE AVEC BOMBEMENT DES SCISSURES

PUIS NECROSE AVEC APPARITION D’ABCEDATION

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + Métronidazole

PNEUMONIE DES VOYAGEURS

• Préciser les séjours en zone à risque (même chez les immunocompétents) : Amérique du Sud (Guyane) / Amérique du Nord (grands fleuves)
• Peuvent contracter toutes les pneumonies usuelles + des infections fongiques : histoplasmose (grottes/chauves souris) / blastomycose / coccidioïdomycose
• Diagnostic évoqué par la notion de séjour en zone d’endémie

CONFIRMATION MICROBIOLOGIQUE NECESSAIRE++++ (prélèvements endobronchiques, sérologies)

TABLEAUX CLINIQUES VARIABLES : TYPE PNEUMONIE OU PLUS TRAINANT SIMULANT UNE TUBERCULOSE

COMPLICATIONS DES PAC

RESPIRATOIRES

• PLEVRE : pleurésie, empyème
• PARENCHYME : abcès, atélectasie
• VOIES AERIENNES : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur
• FONCTIONNELLE : insuffisance ou décompensation respiratoire aigue

GENERALES

• DECOMPENSATION D’UNE/DE TARE(S) : insuffisance cardiaque, diabète
• COMPLICATIONS INFECTIEUSES A DISTANCE : méningite, abcès
• CHOC SEPTIQUE, syndrome de défaillance multi-viscérale
• DECES

ANTIBIOTHERAPIE DES PAC

C’est une urgence+++ / à instaurer dès que diagnostic de PAC posé

Elle est probabiliste : aucune molécule de 1ère ligne le couvre tout le spectre étiologique

Tient compte des pathogènes les plus fréquemment impliqués / terrain du patient / gravité de la PAC

• PAC graves : en 1ère intention on traite le pneumocoque + L. pneumophila
• PAC non graves : en 1ère intention on privilégie ATB actif sur pneumocoque

• SI SUJET PRESENTANT DES COMORBIDITES / AGE / MECANISME D’INHALATION SUSPECTE / CONTEXTE POST-GRIPPAL / EN L’ABSENCE DE PREUVE D’UN PNEUMOCOQUE : élargir l’ATB aux H. influenzae (s° B-lactamase) – anaérobie – entérobactéries – s. doré (MétiS)

• Seule fois où on peut ne pas être actif sur pneumocoque+++ : SUJET JEUNE / SANS COMORBIDITES / PEC EN AMBULATOIRE / TABLEAU CLINIQUE TRES EVOCATEUR D’UN germe atypique

SENSIBILITE DES ATB AUX PRINCIPAUX GERMES DE PAC

Fluoroquinolones antipneumococciques (FQAP)

• A utiliser avec prudence / seulement en l’absence d’alternative++ (augmentation des R – impact écologique) / Eviter les traitements par FQ anti-pneumococcique répétés chez le même patient
• Ne pas utiliser si le patient a reçu une Fluoroquinolone dans les 3 derniers mois (quelque soit l’indication)
• Eviter en institution chez les sujets âgés (transmission croisée de souches résistantes)
• Pas d’exposition au soleil

• Prévenir le malade du risque de tendinopathie : augmenté++ chez le SA sous corticothérapie voie générale
• Fréquemment confusiongène chez le SA

La Lévofloxacine a prouvé son efficacité dans les légionelloses grave en réanimation++

Macrolides : aussi utilisés sur les légionelloses en dehors de la réanimation

Télithromycine : risque plus élevé d’ES que les autres ATB / à utiliser en l’absence d’alternative possible+++

Céfotaxime > Ceftriaxone (en ce qui concerne le staph doré+++) /!/ Interactions avec macrolides

NE PAS UTILISER (insuffisance d’action sur le pneumocoque)

• C1G / C2G / C3G
• Cyclines
• Triméthoprime-sulfaméthoxazole

DUREE

• PNEUMONIES « TOUT VENANT » : 7 jours
• GERMES ATYPIQUES / LEGIONNELLE : 10-14j
• LEGIONELLOSE GRAVE / LEGIONELLOSE IMMUNODEPRIME : 21j (14j en infectio…)

PO si possible dès le début du traitement++

• Macrolides › IC / atypiques
• Amoxicilline › pneumocoque
• Augmentin › inhalation - vieux – s. aureus
• Prisinamycine › agit sur pneumocoque + légionnelle mais + faible
• C3G › vieux – grave pneumocoque + BGN

PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE DE LA PAC (ATB PROBABILISTE)

• Pas de signes de gravité sur l’évaluation initiale
• En 1 er choix privilégier le traitement efficace sur le pneumocoque

PAC HOSPITALISEE EN SECTEUR MEDICAL (ATB PROBABILISTE)

PAC HOSPITALISEE EN USI OU REANIMATION (ATB PROBABILISTE)

FDR de Pseudomonas : bronchectasies / mucoviscidose / ATCD d’exacerbations de BPCO à P. aeruginosa)

Légionellose confirmée

REEVALUATION – ADAPTATION/DESESCALADE THERAPEUTIQUE

POUR TOUTES LES PAC à 48-72h+++++

• Modification ou maintien ATB prescrit en 1ère intention en fonction de l’évolution clinique

SI PAS D’EVOLUTION FAVORABLE

• Si ATB ne visant pas S. pneumoniae (sujet jeune / sans comorbidité / hypothèse bactérie atypique) = MODIFIER ATB POUR INCLURE S. PNEUMONIAE
• Si ATB avait inclus S. pneumoniae / H. influenzae / germes intraC (prinstinamycine, télithromycine, FQAP) = HOSPITALISATION INDIQUEE

EN HOSPITALISATION, désescalade envisagée si patient s’améliore et si on dispose de prélèvements microbiologiques fiables

RADIO DE CONTROLE A J3 : que si évolution défavorable

RADIO A DISTANCE (1 MOIS) : juge la guérison sans séquelles et l’absence de pathologie sous-jacente

CAUSE D’ECHEC D’ATB AU COURS D’UNE PAC

PNEUMONIE COMPLIQUEE

PROBLEMES RELATIFS AU TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX

• Mauvais observance thérapeutique
• Problèmes de pharmacocinétique (patient obèse, 3ème secteur en réa obligeant à doser ATB), troubles de l’absorption
• Germe responsable de la PAC sortant clairement du spectre ATB conventionnelle

• Entérobactéries, Staph MétiR (patients institutionnalisés, hospitalisés, diabétiques sous multiples ATB)
• Pyocyanique (patients porteurs de bronchectasies)
• Anaérobies (terrain favorisant les troubles de la déglutition)
• BK (ne JAMAIS utiliser Fluoroquinolone si suspicion tuberculose = peut négativer les prélèvements)
• Immunodépression ignorée : pneumocystose révélatrice d’un VIH (sérologie VIH au moindre doute avec accord du patient)

ERREUR DIAGNOSTIQUE = DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

PNEUMOPATHIE FOCALISEE : EMBOLIE PULMONAIRE

SEMIOLOGIE CLINIQUE : (douleurs, fièvre, aspect brutal) non discriminante

RADIO : parfois aspect d’un infarctus pulmonaire = OPACITE PERIPHERIQUE, SOUS PLEURALE ET TRIANGULAIRE ASSOCIEE A DES ZONES D’ATELECTASIES AUX BASES

PNEUMOPATHIE DIFFUSE : PID

Evoquer dans l’ordre

• 1.PAC à germes conventionnels (légionelle et pneumocoque)
• 2.Œdème pulmonaire
• 3.OAP fébrile – endocardite infectieuse
• 4.Tuberculose (miliaire++)
• 5.Pneumocystose
• 6.Lymphangite carcinomateuse
• 7.PHS (médicamenteuse++)
• 8.Pneumonie à éosinophiles
• 9.Atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée

INTERROGATOIRE+++ : prises médicamenteuses

EXAMEN CLINIQUE systémique

MICROBIOLOGIE : sur les prélèvements endobronchiques (++ venant du LBA)

PNEUMOPATHIE EXCAVEE

• Cancer bronchique : fumeur / opacité irrégulière
• Tuberculose pulmonaire : dans les lobes pulmonaires supérieurs++ / bacillifère
• Infarctus pulmonaire : lobes supérieurs++ / détection à l’angioscanner thoracique
• Vascularite : orientation par les manifestations extrapulmonaires et le bilan immunologique
• Aspergillose pulmonaire, histoplasmose

• Absence de mycobactéries à l’ED : élément CONTRE important+++

PERSISTANCE OU APPARITION DE FIEVRE CHEZ UN PATIENT SOUS ATB POUR UNE PAC DOIT FAIRE ELIMINER UNE AUTRE ETIOLOGIE (VEINITE, INFECTION SONDE URINAIRE, TVP, NEOPLASIE, ALLERGIE MEDICAMENTEUSE, COLITE POST-ATB)

PNEUMONIES NOSOCOMIALES

• Pneumonies apparaissant au bout de 48h d’hospitalisation
• 90% : pneumonies acquises sous ventilation mécanique (PAVM)

1ère cause de mortalité par infection nosocomiale++

• PAVM = pneumonie dans les 48h suivant une ventilation invasive ou non invasive
• Cause : difficulté de sevrage post-op (chirurgie digestive, ORL, thoracique, neurochir) ou des malades ventilés pour défaillance respiratoire initiale (OAP, PAC, exacerbation de BPCO)

DIAGNOSTIC

Difficile car les signes sont aspécifiques / repose sur un faisceau diagnostique

SIGNES CLINIQUES + BIOLOGIQUES + RADIOLOGIQUES

• Hyperthermie >38°C sans autre cause / ou hypothermie
• Apparition de sécrétions purulentes / aggravation de l’état respiratoire et/ou hémodynamique sans autre raison évidente
• Hyperleucocytose >12000/mm3 / ou leucopénie 4000/mm3
• Elévation des marqueurs biologiques de l’inflammation (VS-CRP)
• Apparition ou modification ou simplement présence d’images radiologiques compatibles

GERMES

• ATB des pneumonies nosocomiales nécessite une documentation microbiologique++

• Prélèvement distal protégé / lavage alvéolaire / ou aspiration trachéale avant ATB
• Avec analyse bactériologique quantitative

ANTIGENURIE LEGIONNELLE ne justifie qu’en cas de contexte particulier

TRAITEMENT

• ATB RAREMENT PROBABILISTE / nécessite documentation microbiologique
• Choix difficile à codifier

TRAITEMENT PREVENTIF : EVITER LES CONTAMINATIONS INTRA-HOSPITALIERES++++

• Hygiène des mains (SHA)
• Politique raisonnée des ATB (moins ATB, durée plus courte, désescalade, réduction recours à certaines classes)
• Privilégier la VNI à la VM
• Diminuer la sédation et la curarisation des malades
• Diminuer le risque de micro-inhalations en réa : tête un peu surélevée / sondage gastrique / pas d’anti H2 en prévention ulcère de stress
• Procédure de soins strictes des cathéters

Importance CLIN+++ (comité de lutte contre les infections nosocomiales)

PNEUMONIES DE L’IMMUNODEPRIME

DIAGNOSTIC

• Concertation pluridisciplinaire
• Analyse du contexte immuno-hématologique : détermine le germe en cause+++++

HOSPITALISATION : nécessaire pour examens complémentaires

• LBA AVEC ANALYSES : cytologique / culture bactériologique / mycologique / virale / PCR CMV / antigénémie aspergillaire / antigénurie Légionnelle et pneumocoque

PNEUMONIE DES SUJETS GRANULOPENIQUES

SEMIOLOGIE :

• La polynucléose minore les signes respiratoires cliniques et radiologiques = méconnaissance ou sous-estimation
• Mesure SaO2 et FR+++++++++
• SCANNER THORACIQUE : +++indiqué chez le neutropénique fébrile / guide les prélèvements et oriente le diagnostic (aspects évocateurs de virus ou aspergillose)

GRAVITE :

Risque extension pulmonaire favorisant la survenue d’un SDRA++ et risque de DISSEMINATION EXTRA-THORACIQUE de l’infection

PRONOSTIC :

• Lié à la profondeur neutropénie (<100 / 100-500 / >500/mm3) et la durée (<7jours ou >8jours)
• Lié au traitement immunosuppresseur associé
• Lié à la pathologie néoplasique sous-jacente

La guérison nécessite souvent la correction de la neutropénie++

Traitement : pas au programme

PNEUMONIE DU SUJET SPLENECTOMISE

• Anatomique ou fonctionnelle (radiothérapie, drépanocytose)
• Infections : pneumocoque / Haemophilus pneumoniae / Purpura fulminans (sombre pronostic)

Fièvre chez le splénectomisé doit être traité en urgence comme une infection pneumococcique jusqu’à preuve d’un autre diagnostic / AMOXICILLINE immédiatement

PNEUMONIE ET INFECTION VIH

• Depuis les thérapies antirétrovirales actives : baisse de la fréquence des pneumonies à germes opportunistes
• Mais peuvent compliquer le VIH lorsque le traitement n’est pas efficace ou que le sujet ignore qu’il est atteint du VIH

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN FONCTION DE LA SEVERITE DE LA LYMPHOPENIE CD4++

CD4 > 500/MM3

• Se rapprochent des PAC COMMUNAUTAIRES / fréquence++ PAC bactériennes à pneumocoque (de sensibilité diminuée à la pénicilline)
• Sérologie VIH devant PAC++

CD4 200-500/MM3

TUBERCULOSE

Toute tuberculose doit faire rechercher une infection à VIH++

• CD4 > 300 : présentation/réponse au traitement identique à une personne non infectée par le VIH
• SUJET PLUS LYMPHOPENIQUE : fréquence élevée des formes pulmonaires à type miliaire et atteintes extra-pulmonaires

Restauration immunitaire induite par les antirétroviraux est d’autant plus importante que la lymphopénie est marquée

• Aggravation temporaire « paradoxale » : signes de la maladie potentiellement gravissimes (atteinte neuro+)

Avec instauration du traitement anti-tuberculeux

1.Traitement anti BK

2.15 JOURS PLUS TARD : tri-thérapie antirétrovirale

CD4 < 200/MM3

PNEUMOCYSTOSE (pneumonie Pneumocystis jiroveci)

CLINIQUE

FORME HABITUELLE :

• Toux sèche trainante
• Apparition secondaire dyspnée et fièvre s’aggravant progressivement en 1-2 semaines
• PID isolée sans pleurésie ni ADP médiastinale : OPACITES DIFFUSES EN VERRE DEPOLI SUR LE SCANNER THORACIQUE

FORMES ATYPIQUES

• PNO en rapport avec la formation de kystes
• Pneumocystose des sommets des poumons (chez des sujets recevant une prophylaxie par des aérosols de pentamidine)

• VIH peut être connu mais la prophylaxie non suivie
• VIH inconnu / TOUTE PID fébrile justifie la réalisation d’une sérologie VIH surtout dans de régions forte endémie +++ (IDF, PACA, DOMTOM)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• BRONCHOSCOPIE SOUPLE + LBA AVEC EXAMEN DIRECT
• Mise en évidence de kystes de Pneumocystis par une COLORATION ARGENTIQUE OU IMMUNOFLUORESENCE

(Peut être fait après initiation du traitement / les kystes persistent 5j)

TRAITEMENT

CURATIFS

SULFAMETHOXAZOLE-TRIMETHOPRIME (Bactrim)

• Posologie élevée : 100mg/kg/j et 20mg/kg/j pendant 21 jours
• PO ou IV (formes graves)
• Associé à une supplémentation en acide folinique
• ES++++ : cytopénie, rash cutané, cytolyse hépatique, entre le 5ème et 12ème jour

• SI INTOLERANCE : Atovaquone ou aérosols quotidiens de pentamidine (entre 5 et 12j)
• PAO2 <70MMHG (en air ambiant) : adjonction corticothérapie

PREVENTIFS

PROPHYLAXIE PRIMAIRE chez les séropositifs sans ATCD pneumocytose si CD4<200/mm3 ou 15%Sulfaméthoxazole-triméthoprime

PROPHYLAXIE SECONDAIRE : Sulfaméthoxazole-triméthoprime

• Arrêt possible lorsque les antirétroviraux ont permis d’avoir un taux CD4 >200 ou >15% (2 reprises / 3 mois d’intervalle) + négativité charge virale VIH

Si prophylaxie bien conduite : rend très peu probable le diagnostic++

CD4 < 100/MM3

• MYCOBACTERIES NON TUBERCULEUSES : Mycobactrium complexe avium+++ (mycobactéries atypiques)
• CRYPTOCOCCOSE PULMONAIRE
• TOXOPLASMOSE PULMONAIRE
• CMV

• Diagnostic difficile, signes pulmonaires associés aux signes généraux
• Traitement spécialisé

• Souvent disséminée / atteinte méningée+++
• Antigénémie/antigénurie positive cryptococcique
• Traitement spécialisé

PNEUMONIE DES SUJETS TRAITES AU LONG COURS PAR IMMUNOSUPPRESSEURS

• Transplantés
• Maladies systémiques (vascularites, polymyosites, PR, LED, MICI)

RISQUE INFECTIEUX

Difficile à déterminer du fait de l’absence de marqueur biologique du déficit immunitaire

Considéré comme franc si :

• Posologie Prednisone >20mg/j pendant plus de 4 semaines
• Corticothérapie en plus d’immunosuppresseurs
• La maladie inflammatoire peut être elle-même responsable d’un déficit immunitaire (LEAD)

FREQUENCE ACCRUE DE (en raison du déficit de l’immunité cellulaire induite par le traitement)

• TUBERCULOSE
• PNEUMOCYSTOSE
• PNEUMOPATHIE A PYOGENE ET GERMES A CROISSANCE LENTE (NOCARDIOSE)
• MYCOSES (aspergilloses)
• INFECTIONS VIRALES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Identification microbiologique par BRONCHOSCOPIE + LBA

Patients sous anti-TNFa : risque tuberculose disséminée++++

PNEUMONIES ET TOXICOMANIE

TOXICOMANIE IV

• Pneumonies d’inhalation (troubles de la conscience)
• Pneumonies dans le cadre d’un VIH associé
• 2 types de pneumonies à staphylocoque

• DIFFUSION HEMATOGENE A PARTIR DU SITE D’INJECTION (bactériémie) : opacités excavées multiples avec risque de rupture pleurale
• EMBOLES SEPTIQUES A PARTIR D’UNE ENDOCARDITE TRICUSPIDIENNE : ressemble à infarctus pulmonaire

TOXICOMANIE INHALATION

• Pneumopathie non infectieuse par œdème pulmonaire lésionnel

Renforcez votre apprentissage au quotidien avec les ressources audio de l’application ECNA.

DIFFERENTS TYPES D’INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES

BRONCHITE AIGUE DU SUJET SAIN

• Inflammation aigue des bronches et bronchioles (voies de conduction) SANS atteinte du parenchyme pulmonaire (et notamment des alvéoles = surface d’échange)
• Nature infectieuse++ : VIRALE++ (rhinovirus, virus influenza, adénovirus, VRS…) : contexte épidémique fréquent++
• Problème majeur de SP : fréquent+++ (10 millions de cas/an) // lié à une sur-production d’ATB++

DIAGNOSTIC : CLINIQUE++++

ANAMNESE : rhinopharyngite récente

SIGNES FONCTIONNELS

• Toux+++ : initialement sèche
• Fièvre inconstante
• Expectorations : muqueuse ou purulente (la purulence n’est pas synonyme d’infection. Témoigne de la nécrose bronchique et de la réaction imflammatoire)

• Puis douloureuse à type de brûlures thoraciques bilatérales et rétro-sternales dessinant l’arbre bronchique

PAS DE SEPSIS / GRAVITE RESPIRATOIRE / DYSPNEE

EXAMEN PHYSIQUE

• Auscultation pulmonaire : normale +/- râles bronchiques / PAS DE CREPITANTS

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : AUCUN si forme typique

SI doute avec pneumonie ou terrain fragile (BPCO-fumeur) : RADIO-THORACIQUE

EVOLUTION

• Fièvre doit disparaître en 3 jours, disparition des symptômes en 15j / Toux chronique si >3semaines
• L’absence d’amélioration doit faire reconsidérer le diagnostic

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE : ANTIPYRETIQUES (PARACETAMOL PO)

Pas de corticoïdes / AINS / mucolytiques / expectorants non justifiés - PAS D’ATB+++

DD

• Coqueluche : toux sèche prolongée
• Pneumonie : douleur thoracique, fièvre élevée, recherche de râles crépitants

BRONCHITE AIGUE CHEZ UN PATIENT BPCO – CF BPCO

PNEUMONIE AIGUE COMMUNAUTAIRE (PAC)

• Infections du parenchyme pulmonaire / acquise en milieu extra-hospitalier (ou se déclarant <48h après admission)
• 10 % des IRB mais problème de SP majeur++

• Pénétration du germe par voie aérienne (>> voie hématogène)
• Favorisée si altération de l’épithélium (bronchite chronique) ou ID

• Fréquentes++ (400 000 / 600 000 par an) / FDR principaux : TABAC / AGE >65 ANS / COMORBIDITES
• Gravité potentielle+++ : TERRAIN EST L’ELEMENT ESSENTIEL DU PRONOSTIC. Même chez les sujets sains (mortalité : 5%, allant jusqu’à 40% pour les patients âgés institutionnalisés)
• Coût++

DISTINCTION

• Pneumopathie alvéolaire / interstitielle : RADIOLOGIQUE
• Pneumopathie typique (PFLA) / atypique : CLINIQUE

Légionellose : à la fois alvéolaire et atypique++++

DIAGNOSTIC POSITIF DE PAC

Association de : SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRE (toux, expectorations, dyspnée, douleur thoracique) FEBRILES + RADIOGRAPHIE THORACIQUE PROUVANT L’ATTEINTE PARENCHYMATEUSE

ARGUMENTS CLINIQUES

DEVANT TOUX FEBRILE : DIFFERENCIER PAC D’UNE SIMPLE BRONCHITE VIRALE

Si fièvre >38°C / pendant plus de 3 jours = faire radiographie du thorax++ (remise en question du diag de bronchite virale)

BRONCHITE VIRALE

• Fièvre peu élevée
• Brûlure rétrosternale à la toux
• Toux parfois précédée d’une infection des VAS hautes
• Auscultation normale / ou râles bronchiques diffus

PAC

• Fièvre >37,8°C
• Tachycardie >100/min
• Polypnée >25/min (FR systématique+++)
• Douleur thoracique à type pleurale
• Pas d’infection des VAS hautes
• Signes auscultatoires en foyer : crépitants
• Impression globale de gravité

SIGNES PHYSIQUES PULMONAIRES

• Signes auscultatoires en foyer = syndrome de condensation pulmonaire

• Diminution du murmure vésiculaire
• Râles crépitants
• Souffle tubaire au sein de la condensation
• Matité
• Augmentation des VV

Attention AUX FORMES ATYPIQUES (fréquentes+++, surtout chez le sujet âgé ou les patients immunodéprimés)

• Fièvre inconstante ou isolée
• Toux fébrile
• Révélation par la décompensation d’une comorbidité (insuffisance cardiaque, déséquilibre diabétique
• Révélation par des troubles du comportement chez le sujet âgé
• Signes extra-respiratoires : signes digestifs, arthro-myalgies, signes neurologiques, AEG

EVALUER LA GRAVITE : ESSENTIEL+++

Conséquences sur l’orientation du patient, examens complémentaires, stratégie de prise en charge thérapeutique

SIGNES DE GRAVITE

• Constantes vitales
• Signes associés : cyanose / tirage / marbrures

• Altération des fonctions supérieures (troubles de la conscience)
• FR >30/min
• TAS <90mmHg
• Température <36°C ou >40°C

ANALYSER LE TERRAIN

Immunocompétent

• Tabac
• Ethylisme chronique
• Contexte saisonnier (grippe, virose saisonnière, notion de contage)
• Sujet âgé >65 ans (relatif, prendre en compte âge physiologique++)
• Comorbidités (diabète, HTA)

Immunodéprimé

• Prise en charge plus rapide, associée à un bilan étiologique pouvant requérir des examens invasifs
• Splénectomie
• Infection à VIH
• Transplantés (organe solide ou greffe de CSH)
• Pathologie auto-immune sous traitement immunosuppresseur

Circonstances particulières

• Prise en compte du contexte médico-social : condition gériatrique (sd de glissement), situation de dépendance ou de précarité sociale
• Vie en institution
• Troubles de la déglutition
• Isolement social
• Conditions socio-économiques défavorables
• Inobservance thérapeutique prévisible

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE FACE (PROFIL SEULEMENT SI DOUTE PERSISTANT)

• SYSTEMATIQUE si suspicion PAC : confirme le diagnostic++
• Possible retard de la radiologie sur la clinique

• Aide pour les formes difficiles à diagnostiquer cliniquement

RATIONNEL

• Caractérisation de la sémiologie radiologique
• Pose un diagnostic topographique Aide à détecter une complication (pleurésie, abcès, atélectasie)
• Aide à la qualification en PAC grave sur le caractère pluri-lobaire
• Contribue à éliminer un DD / détecter une anomalie pulmonaire associée
• Cliché initial de référence pour évaluer, si besoin, l’efficacité du traitement futur

OBJECTIVE : 2 types de foyers

• CONDENSATION ALVEOLAIRE SYSTEMATISEE (pneumocoque)
• OPACITES INFILTRATIVES UNI OU BILATERALES NON SYSTEMATISEES (bactérie atypique)

PNEUMONIE ALVEOLAIRE

OPACITE SYSTEMATISEE, SEGMENTAIRE OU LOBAIRE DE DENSITE HOMOGENE, BIEN LIMITEE

+/- BRONCHOGRAMME AERIQUE

PNEUMONIE INTERSTITIELLE

OPACITES INFILTRATIVES MAL OU NON SYSTEMATISEES, UNI OU BILATERALES

PNEUMONIE MICRONODULAIRE

DISSEMINATION DE NODULES DE 10-15MM DE DIAMETRE, NON HOMOGENES, PERI-HILAIRE, A TENDANCE CONFLUENTE

ORIENTATION DES PATIENTS PRESENTANT UNE PAC

Détermine coût de la PEC et pronostic

Scores élaborés pour

• Détecter les patients graves nécessitant obligatoirement une hospitalisation (CRB65, CURB65, BTS)
• Détecter les patients pouvant être PEC en ville (FINE)

EN PRATIQUE, ON HOSPITALISE PATIENT SI

• Signes de gravité
• Incertitude diagnostic
• Echec de prise en charge au domicile
• Risque de décompenser une pathologie chronique pré-existante
• Nécessité de + qu’un simple traitement anti-infectieux
• Intuition du clinicien prime
• Possibilité d’hospitalisation de courte durée (et réévaluation à 24-48h) / ou évaluation dans un service d’urgence pour aider++ le médecin de ville

EVALUATION DE LA GRAVITE

DETERMINE : lieux de prise en charge / examens complémentaires (microbiologiques++) / modalités ATB

RECHERCHE

• Signes de gravité respiratoire (détresse respiratoire) ET extension radiologique
• Signes de gravité du sepsis (défaillance hémodynamique / retentissement sur d’autres organes : rein, SNC)

Permet d’orienter le patient en USI/réa en fonction de la gravité :

Décision en fonction des critères cliniques+++ (et aussi radiologiques/biologiques (secondairement)

INDISCUTABLE EN CAS : NECESSITE VI // CHOC SEPTIQUE NECESSITANT DES VASOPRESSEURS

CONSEQUENCES RESPIRATOIRES DE LA PNEUMONIE

• Nécessité VI
• FR >30/min
• Cyanose ou SpO2 <90% sous O2
• PaO2/Fi2 <250

• Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression radiographique de la pneumonie (augmentation >50% en 48h)

CONSEQUENCES SYSTEMIQUES DE LA PAC

• Choc septique
• Oligurie
• Autres défaillances organiques sévères

ANOMALIES METABOLIQUES OU HEMATOLOGIQUES

• Insuffisance rénale aigue nécessitant dialyse
• Acidose sévère
• Thrombopénie (<10 G/L)
• CIVD
• Leucopénie (<4 G/L)

RISQUE DE DECOMPENSER UNE PATHOLOGIE CHRONIQUE PREEXISTANTE : FDR DE MORTALITE

• PEC ne se limite pas à l’atteinte pulmonaire++++ / Faire attention aux FDR de mortalité
• Age >65 ans
• Comorbidités significatives
• ATCD pneumonie bactérienne
• Hospitalisation dans l’année
• Vie en institution

• IC congestive
• Maladie cérébro-vasculaire (AVC / AIT)
• Maladie rénale chronique
• Maladie hépatique (cirrhose hépatique ou hépatopathie chronique)
• Diabète sucré non équilibré
• Maladie néoplasique associée
• Drépanocytose
• BPCO avec trouble ventilatoire obstructif

PAC NECESSITANT + QU’UN TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX (CIRCONSTANCES PARTICULIERES)

• Risque prévisible d’inobservance thérapeutique ou de mauvaise évaluation de l’évolution
• Intolérance digestive
• Nécessité prévisible de gestes / traitements complémentaires

• Isolement (SA+++) / Conditions socio-économiques défavorables

• Oxygénothérapie, support hémodynamique
• Pneumonie compliqué d’épanchement pleural ou abcédation
• Pneumonie d’inhalation ou obstacle trachéo-bronchique (corps étranger ou cancer)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES PAC

PRELEVEMENTS MICROBIOLOGIQUES

POUR LES MALADES AMBULATOIRES : AUCUN

POUR LES MALADES EN HOSPITALISATION CONVENTIONNELLE :

• HEMOCULTURES / ECBC
• ANTIGENURIE PNEUMOCOCCIQUE : pas de manière systématique (en cours d’évaluation, pourrait permettre désescalade thérapeutique et diminution des pressions de sélection)
• ANTIGENURIE LEGIONELLA : non systématique - Si : signes de gravité / suspicion clinique / période épidémique

POUR LES MALADES EN USI/REA :

• HEMOCULTURES
• ECBC / OU PRELEVEMENT ENDOBRONCHIQUE SI LE PATIENT EST INTUBE
• ANTIGENURIE PNEUMOCOQUE + LEGIONELLA

Ne doivent pas retarder l’ATB qui est urgente++

L’ECBC ne distingue pas colonisation / infection+++ (on a parfois des germes dans notre flore de façon chronique…sauf Legionella pneumoniae et Mycobacterium tuberculosis toujours pathogènes++)

Si ECBC discordant par rapport à l’évolution favorable d’un patient sous ATB probabiliste : ne pas tenir compte du résultat+++

Critères de qualité du prélèvement (origine sous-glottique)

• PNN >25/champ
• Cellules épithéliales (cellules buccales) <10/champ
• Prédominance d’un seul agent infectieux à l’ED, et culture en flore monomorphe d’un pathogène ≥107 bactéries/mL

BIOLOGIE SANGUINE

En même temps que les examens microbiologiques / Valeur pronostique++

• UREE – CREATININEMIE, IONOGRAMME SANGUIN
• NFS, PLAQUETTES +/- TEST DE COAGULATION / GAZ DU SANG
• BILAN HEPATIQUE
• CRP, PRO-CALCITONINE
• SEROLOGIE VIH+++ : doit être largement proposée car

• Campagne de dépistage nationale : les patients VIH ont plus de PAC à pneumocoque (malgré restauration immune)
• Prise en charge PAC alors modifiée (couverture germes opportunistes dont pneumocystose, habituellemt non couverts)

SCANNER THORACIQUE NON INJECTE (INJECTE SI SUSPICION EP / CANCER)

INDICATION :

• 1ère intention chez les sujets grabataires (la radio thoracique est souvent ininterprétable)
• 2nd intention dans tous les cas où la radio ne permet pas de conclure

A réaliser avant endoscopie bronchique (sinon fausses images infiltratives)

OBJECTIF :

• Diagnostic de certitude d’une pneumonie
• Mettre en évidence des complications : abcès, pleurésie, emphysème pleural
• Etablir DD

ENDOSCOPIE BRONCHIQUE : non systématique

Permet de réaliser des prélèvements microbiologiques profonds et guidés si TDM thoracique préalable (brossage distal protégé, LBA avec quantification des cellules infectées)

INDIQUEE SI

• Echec thérapeutique
• Pneumopathie récidivante ou tainante
• ID
• Tumeur
• A distance de l’épisode aigu : chez tabagique dans le cadre d’un dépistage d’un cancer

Orientation étiologique en fonction du terrain et du contexte

Aucune corrélation absolue entre la clinique ou l’aspect radiologique et l’étiologie infectieuse

• PAC GRAVE : pneumocoque et Legionella
• PAC DE L’IMMUNOCOMPETENT : pneumocoque, grippe, M. pneumoniae – on ne peut pas écarter la légionellose
• PAC DE L’IMMUNODEPRIME : légionellose++++++++
• PAC DU SUJET AGE ET/OU GRABATAIRE : clinique atypique, mécanisme par inhalation, grippe, infection polymicrobienne
• PAC MULTI-RECIDIVANTE/CHRONIQUE : tuberculose

• SPLENECTOMIE : pneumocoque = URGENCE
• INFECTION VIH/SIDA : pneumocoque, pneumocystose, légionellose, tuberculose
• NEUTROPENIE : infections fongiques invasives, pneumocoque, légionellose, virus pneumotropes (grippe incluse)

FORMES CLINIQUES DES PAC

Certains éléments épidémiologiques, cliniques, radiologiques peuvent suggérer la responsabilité d’un germe AUCUN d’entre eux n’est véritablement discriminant

L’agent infectieux n’est pas documenté dans la plupart des PAC

PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE (STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE)

• Agent pathogène le plus fréquemment isolé dans le PAC chez les patients hospitalisés : 50%
• Responsable des PAC grave en réanimation avec décès précoce

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

TERRAIN :

• Sujet >40 ans
• Infection à VIH
• Ethylisme chronique
• Comorbidités (BPCO, cirrhose) (fréquent+++)

MICROBIOLOGIE : colonisation de l’oropharynx = pas de contamination interhumaine / pas de caractère épidémique

TABLEAU CLASSIQUE DE PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE (PFLA)++

SIGNES CLINIQUES :

• Début brutal : point douloureux thoracique focal « en coup de poignard »
• Fièvre élevée dès les 1ers jours 39-40°C, avec frissons intenses
• Toux sèche initiale puis expectorations purulentes ou rouille / « saumonées »
• Malaise général
• Pas de signe clinique extrathoracique
• Herpes oral

PAC fait partie des infections invasives à pneumocoque, sa suspicion doit faire rechercher : syndrome méningé / purpura nécrotique extensif / toute autre localisation 2nd sur point d’appel

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• NFS : hyperleucocytose à PNN
• CRP : élevée >50-100 mg/L
• HEMOCULTURES : positives dans 25%
• ECBC GRADE 4 : cocci Gram + encapsulé, en diplocoques ou en chainettes au direct
• ANTIGENURIE : SI ADMISSION EN REANIMIATION
• RADIOGRAPHIE : aspect de PFLA = OPACITE ALVEOLAIRE SYSTEMATISEE +/- BRONCHOGRAMME AERIEN

• Positive pour le pneumocoque : Streptococcus pneumoniae / négative pour Legionella

EVOLUTION

Potentiellement sévère : doit toujours être prise en compte dans les PAC graves

Parfois compliquées d’un épanchement pleural

Le ponctionner : savoir si épanchement para-pneumonique aseptique (réactionnel) ou pleurésie purulente

TRAITEMENT

ANTIBIOTIQUES

• Pénicilline : 22% ont une sensibilité diminuée (PSDP) mais restent sensibles à des doses élevées (>3g/j en 3 prises)
• Pas de macrolides en 1ère intention : résistances fréquentes+++ (30%)

TRAITEMENT PREVENTIF : VACCINATION ANTIPNEUMOCOCCIQUE++++

INDICATIONS : SURTOUT POUR LES PATIENTS A RISQUE ELVE D’INFECTION INVASIVE A PNEUMOCOQUE

• Age >65 ans
• Immunodéprimés
• Syndrome néphrotique
• Patients non ID mais porteurs d’une maladie sous jacente prédisposant à la survenue d’infection invasive secondaire à pneumocoque
• ATCD infection pulmonaire ou d’infection invasive à pneumocoque
• Patient avec brèche ostéoméningée, porteur d’implant cochléaire ou candidat à un implant cochléaire

• Asplénie, Drépanocytose homozygote (asplénie fonctionnelle)
• Déficits immunitaires héréditaires
• VIH (quelque soit le statut immunologique)
• Tous les immunodéprimés (chimiothérapie, corticothérapie au long cours, biothérapies, greffes)

• IC, cardiopathie congénitale cyanogène
• Insuffisance respiratoire/BPCO/emphysème/asthme sévère
• Insuffisance rénale
• Hépatopathie d’origine alcoolique ou non
• Diabète non équilibré par un simple régime

Proposé dès l’arrivée dans les structures de soin ou d’hébergement aux personnes ci-dessus qui n’en aurait pas bénéficié

Possiblement simultané à la vaccination antigrippale

• Sujet immunocompétent : pneumo23 uniquement
• Sujet immunodéprimé / non vacciné antérieurement : prevenar13 + 8 semaines après pneumo23

PNEUMONIE A BACTERIES « ATYPIQUES »

MYCOPLASMA PNEUMONIAE ET A CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

Pathogènes les plus fréquemment responsables de PAC non sévères PEC en ville chez le sujet jeune <40 ans

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

MICROBIOLOGIE : germes à transmission interhumaine par inhalation de particules infectieuses = micro-épidémies (famille, classes, bureau = collectivités++)

• Bactérie intracellulaire : Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydophila pneumoniae

TABLEAU CLASSIQUE DE LA PNEUMONIE ATYPIQUE

SIGNES CLINIQUES :

• Début progressif 2-3j
• Généralement non graves
• Symptômes extra-pulmonaires : rhino-pharyngite, polyarthralgies, diarrhées, éruptions cutanées, contexte épidémique, fièvre peu élevée <38,5°C
• Mauvaise évolution sous B-lactamines
• Cytolyse hépatique et insuffisance rénale / anémie hémolytique à agglutinines froides

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• RADIOGRAPHIE : OPACITES INFILTRATIVES MULTIFOCALES SANS BRONCHOGRAMME
• DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE :

• PCR SUR SECRETIONS RESPIRATOIRES
• SEROLOGIES : diagnostic rétrospectif

CHLAMYDOPHYLA PSITTACI

MICROBIOLOGIE : contact avec les oiseaux (ornithose, psittacose) : pigeon, perroquet, perruche, canari, canard, dinde

• Maladie professionnelle possible
• Bactérie intracellulaire : Chlamydophila psittaci

SIGNES CLINIQUES : signes extra-pulmonaires fréquents : myalgies, splénomégalie, cytolyse hépatique

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• SEROLOGIES : diagnostic rétrospectif

COXIELLA BURNETTI

MICROBIOLOGIE : transmission aérienne à partir d’un contact avec certains animaux (ovins, caprins, bovins) : aérosols de poussière contaminée

• Maladie professionnelle possible
• Bactérie intracellulaire : Coxiella burnetti

SIGNES CLINIQUES :

• Début brusque avec fièvre élevée
• Signes extra-respiratoires : myalgies, HSM

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

• SEROLOGIES : diagnostic rétrospectif

PNEUMONIE A LEGIONELLA PNEUMOPHILA (LEGIONELLOSE)

Responsable des PAC grave en réanimation : germe qui « tue » (mortalité 10-15%)

Bactérie aquatique d’origine environnementale (survit et se multiplie dans les protozoaires aquatiques (amibes non pathogènes) des eaux douces environnementales puis colonise les réseaux d’eau domestique (survit dans les biofilms des canalisations, àT°25-42°C). C’est l’aérosolisation de ces eaux qui permet la transmission accidentelle à l’homme qui est infecté par voie respiratoire)

TERRAIN :

• Contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage, thermes, exposition à l’eau / aérosols contaminés)
• Présence de comorbités : âge avancé / sexe masculin / tabac / diabète / maladie broncho-pulmonaire chronique / néoplasie / insuffisance rénale sévère / déficit immunitaire

MICROBIOLOGIE :

Pas de transmission inter-humaine++ / contamination par inhalation de particules infectieuses = rôle favorisant circuits eau chaude & climatisations mal entretenue

Source d’émission d’aérosols

• Réseaux d’eau chaude collectifs (hôpitaux, hôtels, immeubles)
• Tours aéro-réfrigérantes (circuits chauds industriels ou groupes frigorifiques utilisés en climatisation, en froid industriel ou commercial)
• Systèmes de traitement d’air (batteries froides, techniques d’humidification de l’air)
• Autres installations (bains à remous ou à jet, balnéothérapie ou thermalisme, humidificateurs, fontaines décoratives, équipements de thérapie respiratoire par aérosols)

SIGNES CLINIQUES

Non spécifiques, leur absence n’écarte pas le diagnostic

• Pneumonie d’allure sévère
• Début progressif sans signes ORL, puis fièvre élevée à 40°C
• Pouls dissociés
• Signes extra-respiratoires (1/3 des cas)
• Echec des bêta-lactamines
• Cytolyse hépatique et insuffisance rénale

• Digestifs (50%) : douleurs abdo, diarrhées, vomissements, abdomen pseudo-chirurgical)
• Neurologiques (40%) : troubles de la conscience, céphalées, hallucinations, signes de focalisation, coma
• Myalgies++++
• Cardiologiques : BAV II, III

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOGRAPHIE : PFLA OU OPACITES INFILTRATIVES MULTIFOCALES (NON SYSTEMATISEES), EXTENSIVES SANS BRONCHOGRAMME / ATTEINTE SOUVENT BILATERALE
• IONOGRAMME SAGUIN, FONCTION RENALE : hyponatrémie, insuffisance rénale, glomérulopathie
• CPK : élevées (rhabdomyolyse)
• BILAN HEPATIQUE : cytolyse
• NFS : hyperleucocytose à PNN
• CRP : élevée à très élevée
• HEMOCULTURES : à visée différentielle car la Legionella ne pousse pas en milieu standard
• DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE : bacille Gram -, intracellulaire facultatif (présent dans l’eau tiède)

• ECBC/ASPIRATION TRACHEALE/LBA :
• ANTIGENE SOLUBLE URINAIRE LEGIONELLA SEROGROUPE 1 : (Se= 85% / Sp =99%) – n’identifie pas autres sérogroupes

• CULTURE sur milieux spécifiques (72h, Se = 50-60%) : seul examen pouvant par l’identification de la souche faire le diagnostic et une enquête épidémiologique
• PCR (pour les autres sérogroupes)

• Si suspicion forte : culture fortement recommandée si patient hospitalisé++ (que l’antigénurie soit positive ou négative) = en avertir le laboratoire++

• Legionella pneumophila de sérogroupe 1 : en cause dans 90-95% des cas
• 2 test négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic avec 90% de certitude

• Se positive au bout de 2-3j (après signes cliniques) / positivité non modifiée par les traitements ATB et peut persister en moyenne 2 mois après exposition

Suffisant pour effectuer la déclaration obligatoire

• SEROLOGIE : (pour les autres sérogroupes) - Elévation des Ac sur 2 échantillons de sang prélevés à plusieurs semaines d’intervalle = séroconversion. Intérêt rétrospectif

MALADIE A DECLARATION OBLIGATOIRE A L’ARS+++++++++ (ENQUETE MICROBIOLOGIQUE AUTOUR DU CAS)

En présence d’une PAC le diagnostic de Légionellose peut s’appuyer sur un faisceau d’arguments

• Signes extra-respiratoires
• Situations favorisante : voyage / exposition à l’eau en aérosol
• Contexte épidémique
• HDLM : échec d’un traitement initial par B-lactamines à visée anti-pneumococcique correctement prescrit

PNEUMONIE A HAEMOPHILUS INFLUENZAE ET BRANHAMELLA CATARRHALIS

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

SIGNES CLINIQUES

• Survient surtout chez les patients ayant une BPCO
• Fréquence des infections associées : sinusite, conjonctivite

MICROBIOLOGIE

• H. influenzae : Bacille Gram -
• B. catarrhalis : Cocci Gram –

TRAITEMENT

ANTIBIOTHERAPIE

• Germes résistants aux macrolides
• 25% des H. influenzae sécrètent des B-lactamase : association amoxicilline-acide clavulanique

PAC BACTERIENNE POST-GRIPPALE

PHYSIOPATH :

Virus grippal induit des lésions de l’épithélium respiratoire qui favorise les infections bactériennes secondaires

On a généralement lors d’une épidémie de grippe :

• 1ère vague de pneumonies virales
• 2ème vague de pneumonies cette fois bactériennes
• Germes en cause : S. pneumoniae, S. aureus H. influenzae, Streptococcus pyogenes du groupe A (pas les bactéries atypiques)

SIGNES CLINIQUES :

• Chronologie importante : épisode grippal fébrile puis, après le 5-7ème jour réapparition de symptômes fébriles associés à des SF respiratoires (toux et expectorations muco-purulentes)
• Persistance de la symptomatologie >7j = fait craindre une PAC post-grippale+++

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOGRAPHIE THORACIQUE
• ECBC

Cas particulier : rares cas de S. aureus sécréteurs de la toxine de Panton Valentine (PVL)

• Affinité pour la membrane basale mise à nue par la desquamation de l’épithélium cillée induite par le virus grippal

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : Prinstinamycine (ou FQAP)

PNEUMONIE VIRALE

Germes : Virus influenzae type A, B et plus rarement C / sous types A (H1N1 et H3N2) circulent chez l’homme++

TABLEAU CLASSIQUE CHEZ L’IMMUNOCOMPETENT : GRIPPE SAISONNIERE

ELEMENTS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUE

TERRAIN : contexte épidémique++ (novembre/décembre – mars/avril)

SIGNES CLINIQUES :

• Syndrome grippal
• Manifestations extra-pulmonaires : malaise général avec asthénie intense & myalgies
• Fièvre élevée à début brutal / diminue au bout de 48h / ré ascension au 3-4ème jour (V grippal)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOLOGIE THORACIQUE (non réalisée dans les formes typiques)
• EXAMENS VIROLOGIQUES : UNIQUEMENT dans les grippes d’évolution défavorable ou d’emblée sévère

• OPACITES INFILTRATIVES NON SYSTEMATISEES, BILATERALES, RETICULAIRES OU RETICULO-NODULAIRES
• PARFOIS CONFLUENTES AU NIVEAU HILAIRE / ASPECT PROCHE D’UN OAP CARDIOGENIQUE+++

EVOLUTION :

• Le plus souvent spontanément favorable
• Plus rarement : SDRA

TRAITEMENT :

ATB SYSTEMATIQUE++ (lorsqu’une pneumonie est identifiée dans un contexte d’une grippe, l’origine bactérienne du foyer ne pouvant être éliminée)

TRAITEMENT PREVENTIF = VACCINATION ANTIGRIPPALE++

PNEUMONIE DU SUJET AGE = BRONCHO-PNEUMONIE DU SA

Importance à cause du vieillissement de la population++

SE DIFFERENCIE DES PAC DES SUJETS JEUNES PAR

PHYSIOPATHOLOGIE : infection purulente des bronchioles terminales qui gagne progressivement les alvéoles = bronchopneumonie (longueur d’installation des symptômes++)

SIGNES CLINIQUES :

• Fièvre inconstante
• Signes respiratoires frustres (encombrement, polypnée) voire absents
• Révélation par :

• Décompensation comorbidité
• Signes extra-respiratoires (+++ si altération cognitive) : confusion, ralentissement intellectuel, chutes, incontinence urinaire, douleurs abdominales

Examen clinique plus difficile chez le SA : diagnostic difficile

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• RADIOLOGIE THORACIQUE :
• MICROBIOLOGIE : fréquence élevée des germes de la cavité buccale et digestive+++ : streptocoques oraux, pneumocoques, anaérobies, entérobactéries, s. aureus

• Topographie préférentielle : REGIONS DECLIVES DES CHAMPS PULMONAIRES (inhalations chroniques fq)
• FOYERS BRONCHO-ALVEOLAIRES MULTIPLES ET BILATERAUX
• Régression très lente des anomalies

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + Métronidazole

PNEUMONIE D’INHALATION

FACTEURS FAVORISANTS : troubles de la déglutition / SA / atteinte fonctions supérieurs / tumeur ORL / AVC / RGO

• Fréquemment localisées au LOBE INFERIEUR DROIT++

• Fréquemment polymicrobienne : flore ORL + digestive (streptocoques, pneumocoques, anaérobies et entérobactéries) - Penser aux anaérobies+++

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + Métronidazole

PNEUMONIE ABCEDEE

GERMES LES PLUS SOUVENT EN CAUSE (PEUT ETRE POLYBACTERIEN)

Anaérobies (bactéroïdes, Fusobacterium)

TERRAIN : 2nd à des troubles de la déglutition (le + svt) : anesthésie, alcoolisme, inhalation des vomissements, troubles neurologique des SA, mauvais état bucco-dentaire

SYMPTOMATOLOGIE TORPIDE :

• Signes généraux prédominant++ (asthénie, anorexie, perte de poids)
• Modicité des signes respiratoires
• Fièvre parfois modérée voire absente
• Expectoration fétide (anaérobie) dès que la cavité est en communication avec l’arbre respiratoire

CULTURES DIFFICILES : germe rarement identifié

EVOLUTION : lentement favorable avec ATB prolongée

K. pneumoniae (cirrhotiques++) : tableau torpide chez l’alcoolique avec

SYNDROME ALVEOLAIRE AVEC BOMBEMENT DES SCISSURES

PUIS NECROSE AVEC APPARITION D’ABCEDATION

ANTIBIOTHERAPIE++ : Amoxicilline / acide-clavulanique

• Alternative : C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + Métronidazole

PNEUMONIE DES VOYAGEURS

• Préciser les séjours en zone à risque (même chez les immunocompétents) : Amérique du Sud (Guyane) / Amérique du Nord (grands fleuves)
• Peuvent contracter toutes les pneumonies usuelles + des infections fongiques : histoplasmose (grottes/chauves souris) / blastomycose / coccidioïdomycose
• Diagnostic évoqué par la notion de séjour en zone d’endémie

CONFIRMATION MICROBIOLOGIQUE NECESSAIRE++++ (prélèvements endobronchiques, sérologies)

TABLEAUX CLINIQUES VARIABLES : TYPE PNEUMONIE OU PLUS TRAINANT SIMULANT UNE TUBERCULOSE

COMPLICATIONS DES PAC

RESPIRATOIRES

• PLEVRE : pleurésie, empyème
• PARENCHYME : abcès, atélectasie
• VOIES AERIENNES : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur
• FONCTIONNELLE : insuffisance ou décompensation respiratoire aigue

GENERALES

• DECOMPENSATION D’UNE/DE TARE(S) : insuffisance cardiaque, diabète
• COMPLICATIONS INFECTIEUSES A DISTANCE : méningite, abcès
• CHOC SEPTIQUE, syndrome de défaillance multi-viscérale
• DECES

ANTIBIOTHERAPIE DES PAC

C’est une urgence+++ / à instaurer dès que diagnostic de PAC posé

Elle est probabiliste : aucune molécule de 1ère ligne le couvre tout le spectre étiologique

Tient compte des pathogènes les plus fréquemment impliqués / terrain du patient / gravité de la PAC

• PAC graves : en 1ère intention on traite le pneumocoque + L. pneumophila
• PAC non graves : en 1ère intention on privilégie ATB actif sur pneumocoque

• SI SUJET PRESENTANT DES COMORBIDITES / AGE / MECANISME D’INHALATION SUSPECTE / CONTEXTE POST-GRIPPAL / EN L’ABSENCE DE PREUVE D’UN PNEUMOCOQUE : élargir l’ATB aux H. influenzae (s° B-lactamase) – anaérobie – entérobactéries – s. doré (MétiS)

• Seule fois où on peut ne pas être actif sur pneumocoque+++ : SUJET JEUNE / SANS COMORBIDITES / PEC EN AMBULATOIRE / TABLEAU CLINIQUE TRES EVOCATEUR D’UN germe atypique

SENSIBILITE DES ATB AUX PRINCIPAUX GERMES DE PAC

Fluoroquinolones antipneumococciques (FQAP)

• A utiliser avec prudence / seulement en l’absence d’alternative++ (augmentation des R – impact écologique) / Eviter les traitements par FQ anti-pneumococcique répétés chez le même patient
• Ne pas utiliser si le patient a reçu une Fluoroquinolone dans les 3 derniers mois (quelque soit l’indication)
• Eviter en institution chez les sujets âgés (transmission croisée de souches résistantes)
• Pas d’exposition au soleil

• Prévenir le malade du risque de tendinopathie : augmenté++ chez le SA sous corticothérapie voie générale
• Fréquemment confusiongène chez le SA

La Lévofloxacine a prouvé son efficacité dans les légionelloses grave en réanimation++

Macrolides : aussi utilisés sur les légionelloses en dehors de la réanimation

Télithromycine : risque plus élevé d’ES que les autres ATB / à utiliser en l’absence d’alternative possible+++

Céfotaxime > Ceftriaxone (en ce qui concerne le staph doré+++) /!/ Interactions avec macrolides

NE PAS UTILISER (insuffisance d’action sur le pneumocoque)

• C1G / C2G / C3G
• Cyclines
• Triméthoprime-sulfaméthoxazole

DUREE

• PNEUMONIES « TOUT VENANT » : 7 jours
• GERMES ATYPIQUES / LEGIONNELLE : 10-14j
• LEGIONELLOSE GRAVE / LEGIONELLOSE IMMUNODEPRIME : 21j (14j en infectio…)

PO si possible dès le début du traitement++

• Macrolides › IC / atypiques
• Amoxicilline › pneumocoque
• Augmentin › inhalation - vieux – s. aureus
• Prisinamycine › agit sur pneumocoque + légionnelle mais + faible
• C3G › vieux – grave pneumocoque + BGN

PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE DE LA PAC (ATB PROBABILISTE)

• Pas de signes de gravité sur l’évaluation initiale
• En 1 er choix privilégier le traitement efficace sur le pneumocoque

PAC HOSPITALISEE EN SECTEUR MEDICAL (ATB PROBABILISTE)

PAC HOSPITALISEE EN USI OU REANIMATION (ATB PROBABILISTE)

FDR de Pseudomonas : bronchectasies / mucoviscidose / ATCD d’exacerbations de BPCO à P. aeruginosa)

Légionellose confirmée

REEVALUATION – ADAPTATION/DESESCALADE THERAPEUTIQUE

POUR TOUTES LES PAC à 48-72h+++++

• Modification ou maintien ATB prescrit en 1ère intention en fonction de l’évolution clinique

SI PAS D’EVOLUTION FAVORABLE

• Si ATB ne visant pas S. pneumoniae (sujet jeune / sans comorbidité / hypothèse bactérie atypique) = MODIFIER ATB POUR INCLURE S. PNEUMONIAE
• Si ATB avait inclus S. pneumoniae / H. influenzae / germes intraC (prinstinamycine, télithromycine, FQAP) = HOSPITALISATION INDIQUEE

EN HOSPITALISATION, désescalade envisagée si patient s’améliore et si on dispose de prélèvements microbiologiques fiables

RADIO DE CONTROLE A J3 : que si évolution défavorable

RADIO A DISTANCE (1 MOIS) : juge la guérison sans séquelles et l’absence de pathologie sous-jacente

CAUSE D’ECHEC D’ATB AU COURS D’UNE PAC

PNEUMONIE COMPLIQUEE

PROBLEMES RELATIFS AU TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX

• Mauvais observance thérapeutique
• Problèmes de pharmacocinétique (patient obèse, 3ème secteur en réa obligeant à doser ATB), troubles de l’absorption
• Germe responsable de la PAC sortant clairement du spectre ATB conventionnelle

• Entérobactéries, Staph MétiR (patients institutionnalisés, hospitalisés, diabétiques sous multiples ATB)
• Pyocyanique (patients porteurs de bronchectasies)
• Anaérobies (terrain favorisant les troubles de la déglutition)
• BK (ne JAMAIS utiliser Fluoroquinolone si suspicion tuberculose = peut négativer les prélèvements)
• Immunodépression ignorée : pneumocystose révélatrice d’un VIH (sérologie VIH au moindre doute avec accord du patient)

ERREUR DIAGNOSTIQUE = DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

PNEUMOPATHIE FOCALISEE : EMBOLIE PULMONAIRE

SEMIOLOGIE CLINIQUE : (douleurs, fièvre, aspect brutal) non discriminante

RADIO : parfois aspect d’un infarctus pulmonaire = OPACITE PERIPHERIQUE, SOUS PLEURALE ET TRIANGULAIRE ASSOCIEE A DES ZONES D’ATELECTASIES AUX BASES

PNEUMOPATHIE DIFFUSE : PID

Evoquer dans l’ordre

• 1.PAC à germes conventionnels (légionelle et pneumocoque)
• 2.Œdème pulmonaire
• 3.OAP fébrile – endocardite infectieuse
• 4.Tuberculose (miliaire++)
• 5.Pneumocystose
• 6.Lymphangite carcinomateuse
• 7.PHS (médicamenteuse++)
• 8.Pneumonie à éosinophiles
• 9.Atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée

INTERROGATOIRE+++ : prises médicamenteuses

EXAMEN CLINIQUE systémique

MICROBIOLOGIE : sur les prélèvements endobronchiques (++ venant du LBA)

PNEUMOPATHIE EXCAVEE

• Cancer bronchique : fumeur / opacité irrégulière
• Tuberculose pulmonaire : dans les lobes pulmonaires supérieurs++ / bacillifère
• Infarctus pulmonaire : lobes supérieurs++ / détection à l’angioscanner thoracique
• Vascularite : orientation par les manifestations extrapulmonaires et le bilan immunologique
• Aspergillose pulmonaire, histoplasmose

• Absence de mycobactéries à l’ED : élément CONTRE important+++

PERSISTANCE OU APPARITION DE FIEVRE CHEZ UN PATIENT SOUS ATB POUR UNE PAC DOIT FAIRE ELIMINER UNE AUTRE ETIOLOGIE (VEINITE, INFECTION SONDE URINAIRE, TVP, NEOPLASIE, ALLERGIE MEDICAMENTEUSE, COLITE POST-ATB)

PNEUMONIES NOSOCOMIALES

• Pneumonies apparaissant au bout de 48h d’hospitalisation
• 90% : pneumonies acquises sous ventilation mécanique (PAVM)

1ère cause de mortalité par infection nosocomiale++

• PAVM = pneumonie dans les 48h suivant une ventilation invasive ou non invasive
• Cause : difficulté de sevrage post-op (chirurgie digestive, ORL, thoracique, neurochir) ou des malades ventilés pour défaillance respiratoire initiale (OAP, PAC, exacerbation de BPCO)

DIAGNOSTIC

Difficile car les signes sont aspécifiques / repose sur un faisceau diagnostique

SIGNES CLINIQUES + BIOLOGIQUES + RADIOLOGIQUES

• Hyperthermie >38°C sans autre cause / ou hypothermie
• Apparition de sécrétions purulentes / aggravation de l’état respiratoire et/ou hémodynamique sans autre raison évidente
• Hyperleucocytose >12000/mm3 / ou leucopénie 4000/mm3
• Elévation des marqueurs biologiques de l’inflammation (VS-CRP)
• Apparition ou modification ou simplement présence d’images radiologiques compatibles

GERMES

• ATB des pneumonies nosocomiales nécessite une documentation microbiologique++

• Prélèvement distal protégé / lavage alvéolaire / ou aspiration trachéale avant ATB
• Avec analyse bactériologique quantitative

ANTIGENURIE LEGIONNELLE ne justifie qu’en cas de contexte particulier

TRAITEMENT

• ATB RAREMENT PROBABILISTE / nécessite documentation microbiologique
• Choix difficile à codifier

TRAITEMENT PREVENTIF : EVITER LES CONTAMINATIONS INTRA-HOSPITALIERES++++

• Hygiène des mains (SHA)
• Politique raisonnée des ATB (moins ATB, durée plus courte, désescalade, réduction recours à certaines classes)
• Privilégier la VNI à la VM
• Diminuer la sédation et la curarisation des malades
• Diminuer le risque de micro-inhalations en réa : tête un peu surélevée / sondage gastrique / pas d’anti H2 en prévention ulcère de stress
• Procédure de soins strictes des cathéters

Importance CLIN+++ (comité de lutte contre les infections nosocomiales)

PNEUMONIES DE L’IMMUNODEPRIME

DIAGNOSTIC

• Concertation pluridisciplinaire
• Analyse du contexte immuno-hématologique : détermine le germe en cause+++++

HOSPITALISATION : nécessaire pour examens complémentaires

• LBA AVEC ANALYSES : cytologique / culture bactériologique / mycologique / virale / PCR CMV / antigénémie aspergillaire / antigénurie Légionnelle et pneumocoque

PNEUMONIE DES SUJETS GRANULOPENIQUES

SEMIOLOGIE :

• La polynucléose minore les signes respiratoires cliniques et radiologiques = méconnaissance ou sous-estimation
• Mesure SaO2 et FR+++++++++
• SCANNER THORACIQUE : +++indiqué chez le neutropénique fébrile / guide les prélèvements et oriente le diagnostic (aspects évocateurs de virus ou aspergillose)

GRAVITE :

Risque extension pulmonaire favorisant la survenue d’un SDRA++ et risque de DISSEMINATION EXTRA-THORACIQUE de l’infection

PRONOSTIC :

• Lié à la profondeur neutropénie (<100 / 100-500 / >500/mm3) et la durée (<7jours ou >8jours)
• Lié au traitement immunosuppresseur associé
• Lié à la pathologie néoplasique sous-jacente

La guérison nécessite souvent la correction de la neutropénie++

Traitement : pas au programme

PNEUMONIE DU SUJET SPLENECTOMISE

• Anatomique ou fonctionnelle (radiothérapie, drépanocytose)
• Infections : pneumocoque / Haemophilus pneumoniae / Purpura fulminans (sombre pronostic)

Fièvre chez le splénectomisé doit être traité en urgence comme une infection pneumococcique jusqu’à preuve d’un autre diagnostic / AMOXICILLINE immédiatement

PNEUMONIE ET INFECTION VIH

• Depuis les thérapies antirétrovirales actives : baisse de la fréquence des pneumonies à germes opportunistes
• Mais peuvent compliquer le VIH lorsque le traitement n’est pas efficace ou que le sujet ignore qu’il est atteint du VIH

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN FONCTION DE LA SEVERITE DE LA LYMPHOPENIE CD4++

CD4 > 500/MM3

• Se rapprochent des PAC COMMUNAUTAIRES / fréquence++ PAC bactériennes à pneumocoque (de sensibilité diminuée à la pénicilline)
• Sérologie VIH devant PAC++

CD4 200-500/MM3

TUBERCULOSE

Toute tuberculose doit faire rechercher une infection à VIH++

• CD4 > 300 : présentation/réponse au traitement identique à une personne non infectée par le VIH
• SUJET PLUS LYMPHOPENIQUE : fréquence élevée des formes pulmonaires à type miliaire et atteintes extra-pulmonaires

Restauration immunitaire induite par les antirétroviraux est d’autant plus importante que la lymphopénie est marquée

• Aggravation temporaire « paradoxale » : signes de la maladie potentiellement gravissimes (atteinte neuro+)

Avec instauration du traitement anti-tuberculeux

1.Traitement anti BK

2.15 JOURS PLUS TARD : tri-thérapie antirétrovirale

CD4 < 200/MM3

PNEUMOCYSTOSE (pneumonie Pneumocystis jiroveci)

CLINIQUE

FORME HABITUELLE :

• Toux sèche trainante
• Apparition secondaire dyspnée et fièvre s’aggravant progressivement en 1-2 semaines
• PID isolée sans pleurésie ni ADP médiastinale : OPACITES DIFFUSES EN VERRE DEPOLI SUR LE SCANNER THORACIQUE

FORMES ATYPIQUES

• PNO en rapport avec la formation de kystes
• Pneumocystose des sommets des poumons (chez des sujets recevant une prophylaxie par des aérosols de pentamidine)

• VIH peut être connu mais la prophylaxie non suivie
• VIH inconnu / TOUTE PID fébrile justifie la réalisation d’une sérologie VIH surtout dans de régions forte endémie +++ (IDF, PACA, DOMTOM)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• BRONCHOSCOPIE SOUPLE + LBA AVEC EXAMEN DIRECT
• Mise en évidence de kystes de Pneumocystis par une COLORATION ARGENTIQUE OU IMMUNOFLUORESENCE

(Peut être fait après initiation du traitement / les kystes persistent 5j)

TRAITEMENT

CURATIFS

SULFAMETHOXAZOLE-TRIMETHOPRIME (Bactrim)

• Posologie élevée : 100mg/kg/j et 20mg/kg/j pendant 21 jours
• PO ou IV (formes graves)
• Associé à une supplémentation en acide folinique
• ES++++ : cytopénie, rash cutané, cytolyse hépatique, entre le 5ème et 12ème jour

• SI INTOLERANCE : Atovaquone ou aérosols quotidiens de pentamidine (entre 5 et 12j)
• PAO2 <70MMHG (en air ambiant) : adjonction corticothérapie

PREVENTIFS

PROPHYLAXIE PRIMAIRE chez les séropositifs sans ATCD pneumocytose si CD4<200/mm3 ou 15%Sulfaméthoxazole-triméthoprime

PROPHYLAXIE SECONDAIRE : Sulfaméthoxazole-triméthoprime

• Arrêt possible lorsque les antirétroviraux ont permis d’avoir un taux CD4 >200 ou >15% (2 reprises / 3 mois d’intervalle) + négativité charge virale VIH

Si prophylaxie bien conduite : rend très peu probable le diagnostic++

CD4 < 100/MM3

• MYCOBACTERIES NON TUBERCULEUSES : Mycobactrium complexe avium+++ (mycobactéries atypiques)
• CRYPTOCOCCOSE PULMONAIRE
• TOXOPLASMOSE PULMONAIRE
• CMV

• Diagnostic difficile, signes pulmonaires associés aux signes généraux
• Traitement spécialisé

• Souvent disséminée / atteinte méningée+++
• Antigénémie/antigénurie positive cryptococcique
• Traitement spécialisé

PNEUMONIE DES SUJETS TRAITES AU LONG COURS PAR IMMUNOSUPPRESSEURS

• Transplantés
• Maladies systémiques (vascularites, polymyosites, PR, LED, MICI)

RISQUE INFECTIEUX

Difficile à déterminer du fait de l’absence de marqueur biologique du déficit immunitaire

Considéré comme franc si :

• Posologie Prednisone >20mg/j pendant plus de 4 semaines
• Corticothérapie en plus d’immunosuppresseurs
• La maladie inflammatoire peut être elle-même responsable d’un déficit immunitaire (LEAD)

FREQUENCE ACCRUE DE (en raison du déficit de l’immunité cellulaire induite par le traitement)

• TUBERCULOSE
• PNEUMOCYSTOSE
• PNEUMOPATHIE A PYOGENE ET GERMES A CROISSANCE LENTE (NOCARDIOSE)
• MYCOSES (aspergilloses)
• INFECTIONS VIRALES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Identification microbiologique par BRONCHOSCOPIE + LBA

Patients sous anti-TNFa : risque tuberculose disséminée++++

PNEUMONIES ET TOXICOMANIE

TOXICOMANIE IV

• Pneumonies d’inhalation (troubles de la conscience)
• Pneumonies dans le cadre d’un VIH associé
• 2 types de pneumonies à staphylocoque

• DIFFUSION HEMATOGENE A PARTIR DU SITE D’INJECTION (bactériémie) : opacités excavées multiples avec risque de rupture pleurale
• EMBOLES SEPTIQUES A PARTIR D’UNE ENDOCARDITE TRICUSPIDIENNE : ressemble à infarctus pulmonaire

TOXICOMANIE INHALATION

• Pneumopathie non infectieuse par œdème pulmonaire lésionnel