HTA essentielle

Généralités

Définition :

HTA : PAS ≥ 140mmHg et/ou PAD ≥ 90mmHg

ESSENTIELLE : primitive / 90% des cas (diagnostic d’élimination = on ne retrouve aucune étiologie)

Forme la plus commune = HTA modérée (stade 2)

Diagnostic

• HTA GRADE I / GRADE II : 2 mesures, au cours de 3 consultations, à 3 à 6 mois d’intervalle
• HTA GRADE III : 2 mesures, au cours de 2 consultations, rapprochées

Il existe une relation forte, indépendante, continue, progressive, constante ayant une valeur de prédiction entre le niveau de la PA et l’incidence des accidents cardiaques (IVG) et vasculaire (SCA, AVC)

La gravité de l’hypertension artérielle réside dans ses complications : cérébrales, cardiaques et rénales

• HTA non dipper : nocturne / HTA systolique (PAD normale) / masquée / blouse blanche

Epidémiologie :

• MALADIE CHRONIQUE LA PLUS FRÉQUENTE DANS LE MONDE : 12 millions de Français atteints
• MALADIE GRAVE : 7M décès/an dans le monde
• La prévalence augmente avec l’âge dans les pays industrialisés++

• Beaucoup de Français le sont sans le savoir
• Seulement 1/3 suivent un traitement efficace

• 1% (20-29 ans) = HTA secondaire+++
• 20% (60-69 ans)
• >50% (>80 ans)

Explication : le vieillissement normal s’accompagne d’une perte de distensibilité des artères élastiques (gros troncs) hausse PAS

HTA systolique isolée : fréquent chez le SA++

• PROBLÈME DE SANTÉ PUBLIQUE : 1ère cause de prescription médicamenteuse

Facteurs de risque d’HTA

INTRINSÈQUES : âge / sexe féminin / hérédité (30% des cas) / ethnie noire

EXTRINSÈQUES : alcoolisme / tabac / obésité / excès de sel / stress répété / conditions socio-éco défavorables / réglisse / sédentarité / hypercholestérolémie / DT2

Risque de l’HTA

Facteur de risque CV, risque majeur d’athérosclérose ++++

Histoire naturelle :

PA = indicateur indépendant du risque vasculaire

• AVANT 55 ANS : risque CV corrélé à la PAS/PAD
• APRÈS 60 ANS : PAS+++ et pression artérielle pulsée (PAS – PAD) (PAD atteint un plateau voire diminue avec l’âge)

Chez les patients hypertendus, la mortalité CV est doublée due à une plus grande incidence de :

• AVC (x7)
• IC (x3)
• INSUFFISANCE CORONAIRE (x3)
• + Augmentation des risques d’IR
• AOMI (x2)

Réduction de la PA meilleure pour les AVC, réduction du risque++++

Physiopathologie

HTA essentielle mal comprise : multifactorielle / multigénétique PA = DC X R

Rappels

Régulation à court terme de la PA :

• SYSTÈME SYMPATHIQUE via le baroréflexe carotidien et aortique
• CENTRE DE LA RÉTICULÉE DE TC (centre vasopresseur)
• VOIES EFFECTRICES À DESTINÉE ARTÉRIELLE (depuis les chaines sympathiques latérovertébrales)
• MÉDULLOSURRÉNALES

Neuro-médiateurs : a1-adrénergique vasoC ou b2-adrénergiques vasoD

Régulation à moyen terme de la volémie/vasomotricité :

• SRAA
• PEPTIDES NATRIURÉTIQUES (ANP, BNP)

Régulation à long terme

• PHÉNOMÈNE DIT DE NATRIURÈSE DE PRESSION (excrétion d’ions NA+ par le rein, en cas de surcharge de P)
• SYSTÈME ARGININE-VASOPRESSINE

+ D’autres systèmes : bradykinine, PGI2, endothéline, voie du NO (contrôle paracrine via l’endothélium)

Rôle du système nerveux sympathique

HTA secondaire : hypersécrétion de catécholamines (phéochromocytome++)

HTA essentielle : hypersensibiltié génétique aux catécholamines

Catécholamines : agissent directement pour augmenter la PA (augmentation débit cardiaque / vasoC artériolaire) ou en altérant la réponse rénale aux variations de la volémie

Rôle du SRAA

HTA secondaire : hyperaldostéronisme primaire, secondaire (à une hyperS de rénine) ou une HTA rénovasculaire

HTA essentielle : (mais en pratique ça sert à rien de doser l’ARP)

• 30% ont une activité rénine plasmatique basse (diurétiques++)
• 70% une activité normale ou haute (IEC++)

Rôle du Na/Ca

HTA essentielle :

• DÉFAUT D’AUGMENTATION DE L’EXCRÉTION SODÉE ET HYDRIQUE en réponse à une charge sodée = sujets non répondeurs
• TAUX ANORMAUX DE ANP/BNP
• DISTENSION RELATIVE DU LIT VASCULAIRE (nécessite des taux élevés d’angiotensine et de catécholamines)
• AUGMENTATION NA IC : inhibition des échange calcium/sodium › augmentation du Ca IC › augmentation du tonus des cellules musculaires (traitement anticalcique++)

AUGMENTATION DE LA VASOPRESSINE

DÉFAUT DES SYSTÈMES VASOD : BRADYKININES, PROSTAGLANDINES

Comment diagnostiquer une HTA ?

Différents stades d’HTA

(Limites en f° des niveaux de PA à partir desquels le risque CV augmente significativement sans intervention thérapeutique)

(Tableau variable +/- en f° du risque cardiovasculaire global de chaque individu)

HTA CONFIRMÉE :

PAS >140mmHg et/ou PAD >90mmHg

6 mesures (2 à chaque consultation) // 3 consultations

Confirmation par automesure ou MAPA 24h (sauf si PA >180/110)

HTA NON COMPLIQUÉE :

• ASYMPTOMATIQUE+++

Parfois symptômes peu spécifiques, découverte de l’HTA à cette occasion :

• CÉPHALÉE OCCIPITALE : légèrement battante / matinale / résiste aux antalgiques habituels / cède en quelques min au lever ou progressivement dans la matinée
• PHOSPHÈNES
• FATIGABILITÉ ANORMALE, NERVOSITÉ, INSOMNIE
• EPISTAXIS

Lien de causalité très difficile à affirmer

Mesure de la tension au 1er RDV

Pression artérielle de consultation

Méthode auscultatoire

• PAS : apparition du 1er bruit (phase I Korotkoff)
• PAD : disparition des bruits (phase V Korotkoff)
• PP : PAS – PAD - augmentée si >65mmHg (=reflet de la rigidité artérielle)

Conditions :

• >2 mesures de la PA à 1-2 min d’intervalle par consultation / aux 2 bras
• Au repos depuis >5min / assis ou couché / >30 min d’un effort physique, café, cigarette
• Utilisation d’un brassard adapté à la taille du bras (obèse, standard, enfant) / positionné à la hauteur du cœur

Recherche :

• ASYMÉTRIE TENSIONNELLE : mesure de la tension aux 2 bras › utiliser la valeur la + élevée› Atteinte artérielle périphérique = sténose a. sous clavière / coarctation aortique chez le jeune
• RECHERCHE HYPOT ORTHOSTATIQUE : mesure PA 1, 2, 3 minutes après passage en orthostatisme : SA, diabétique+++
• DIAGNOSTIC RETENU : baisse d’au moins 20mmHg (PAS) et 10mmHg (PAD)
• MESURE DE LA FC (par palpation du pouls) pendant 30 secondes

CAUSES D’ERREURS :

Effet « blouse blanche » ou hyperT isolée de consultation : augmenté en consultation, normale en MAPA

HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée : normale en consultation, augmenté en MAPA

SA : rigidité extrême des artères

Confirmation de l’HTA

• Si HTA suspectée au cours de la 1ère consultation
• Ces 2 mesures doivent être réalisées avant de débuter un traitement (sauf HTA sévère)
• Consultation le mois suivant (sauf HTA sévère, contrôle + rapproché)

Mesure MAPA

Conditions :

• 24H (période d’activité habituelle) / brassard adapté
• JOURNAL D’ACTIVITÉ : recense les heures de lever/coucher + prise médicaments + apparition des symptômes
• MESURE TOUTES LES 15MIN DE LA PA (ou toutes les 15min la journée, toutes les 30min la nuit)

HTA si (seuils plus bas) :

• MAPA MOYENNE DES 24H : > 130mmHg et/ou 80mmHg
• MAPA ÉVEIL : > 135mmHg et/ou 85mmHg
• MAPA SOMMEIL : >120mmHg et/ou 70mmHg

Indications reconnues :

• GRANDE VARIABILITÉ DE PA : meilleure appréciation des HTA limites pour aider la décision thérapeutique
• PA DE CONSULTATION ÉLEVÉE chez un patient à faible risque CV
• DISCORDANCE PA MESURÉE en consultation/au domicile : HTA blouse blanche ou masquée
• HTA RÉSISTANTE
• SUSPICION D’HYPOTENSION ARTÉRIELLE chez diabétiques ou sujets âgés

Automesure à domicile

Mesure :

• Eviter la mesure au poignet
• 3 mesures le matin en position assise : petit déjeuner / le soir avant le coucher
• 3 jours de suite
• 1ère mesure dont on ne tient pas compte, puis 2nd 5 minutes + tard = noter++++
• Education du patient++

HTA si : PAS >135mmHg et/ou PAD >85mmHg

Cela permet :<strong> </strong>

• Meilleure prédiction du risque cardiovasculaire
• Meilleure corrélation à l’atteinte des organes cibles
• Amélioration de l’adhésion du patient au traitement

MAPA / AUTOMESURE PERMETTENT :

Diagnostic et suivie d’une HTA blouse blancheEvaluation de la réponse au traitement anti-hypertenseurConfirmer ou non une HTA résistanteAméliorer observance

Interprétation des résultats divergents

• « BLOUSE BLANCHE » = pas de traitement mais surveillance
• MASQUÉE = traitement nécessaire

Consultation d’annonce et d’information

• Informer le patient sur les risques liés à l’HTA
• Expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur
• Fixer les objectifs du traitement
• Etablir un plan de soin à court terme
• Echanger sur les raisons personnelles de suivre ou non pas suivre un plan de soins personnalisé

Il faudra lors de cette consultation aborder les 10 points suivant :

1. DÉFINITION DE L’HTA = Augmentation de la PA dans les artères

2. ORIGINE DE L’HTA = différente du stress et de la tension nerveuse +++

3. CONSÉQUENCES DE L’HTA = augmentation du risque CV même si le plus souvent asymptomatique (augmentation risque IDM / AVC / IR / anévrisme / IC)

4. RÉVERSIBILITÉ DU RISQUE ATTRIBUABLE = Réduction du risque CV si contrôle de l’HTA

5. MOYEN THÉRAPEUTIQUES = médicaments anti hypertenseurs / RHD (réduction de la consommation de sel, alcool, pondérale, activité physique, modification de l’alimentation…)

6. SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES = Traitement personnalisé (médicamenteux ou non). Expliquer les ES

7. TEMPORALITÉ = Au long cours +++

8. OBJECTIFS = Normalisation de la PA

9. BALANCE DÉCISIONNELLE = Recueillir le point de vue du patient › Quels sont les avantages/inconvénients perçus par le patient pour prendre ou ne pas prendre le traitement ?

10. APPROFONDISSEMENT = Renforcement de la motivation / explication des points mal compris…

évaluation initiale d’un patient hypertendu

BILAN INITIAL DE L’HYPERTENSION : interrogatoire + examen clinique + examens complémentaires = bilan étiologique et bilan de gravité

Une fois le diagnostic d’HTA posé il faut (3 objectifs++)

• Rechercher les signes cliniques et para-cliniques en faveur d’une HTA secondaire
• Rechercher les autres FDR CV associés
• Rechercher des signes paracliniques ou infra-cliniques du retentissement de l’HTA › atteinte des organes cibles++

Rechercher des signes cliniques du retentissement HTA › « pathologies associées »

Détermination du risque CV global

Interrogatoire

• ATCD : familiaux (HTA / CV) / atteinte d’organes cibles
• AUTRES FACTEURS DE RISQUE CV : dyslipidémie / tabac / habitudes alimentaires (graisses, sel, alcool) / activité physique / obésité / SAOS
• HTA : efficacité anti-HT / ancienneté HTA / valeurs antérieures

Examen clinique

• POIDS, IMC : surpoids >25 / obésité >30
• TOUR DE TAILLE : homme >102cm / femme >88cm
• MESURE DE LA PA AUX 2 BRAS : Recherche d’une asymétrie tensionnelle (anisotension)
• Recherche d’une hypotension orthostatique

Calcul du risque CV global

• FDR (reco HAS 2005)
• ATTEINTE D’ORGANES CIBLES ET/OU MALADIES
• RISQUE D’ÉVÉNEMENT CV À 10 ANS : Faible : 10% // Moyen : 10-20% // Fort : >20%

• Age (>50 ans homme / >60 ans femme)
• Tabagisme (actuel ou arrêt <3 ans)
• ATCD familiaux d’accidents vasculaires précoces
• AVC précoce (<45 ans)
• Diabète
• Dyslipidémie
• Obésité abdominale : homme > 102cm / femme >88cm
• Syndrome métabolique
• Sédentarité
• Consommation excessive d’alcool (homme : 3 verres de vin/j / femme > 2verres/j)

• IDM ou mort subite <55 ans chez le père
• IDM ou mort subite <65 ans chez la mère

• LDL-cholestérol > 1,1g/L
• HDL-cholestérol <0,40g/L

• Organes cibles : HVG ou microalbuminurie (30 – 300mg/24h)
• Maladies avérées :

• Atteinte artérielle aorte ou MI
• Atteinte coronarienne
• IRénale (DFG <60mL/min)
• Protéinurie >500mg/24h
• AVC / AIT

Recherche des signes d’HTA secondaire

Rénaux

ATCD familiaux de néphropathie (polykystose familiale) / maladie rénale / infections urinaires / hématurie / consommation d’antalgiques (néphropathie parenchymateuse)

• HTA RÉNOVASCULAIRE : souffle aortique abdominal
• POLYKYSTOSE : gros reins palpables

Urée – créatininémie – BU 

Endocrino

• CUSHING / TRIADE DE MÉNARD : céphalées, sueurs, palpitations (phéochromocytome)
• HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE : faiblesse musculaire, tétanie

SIGNES D’HYPOKALIÉMIEPhéochromocytome : signes cutanés de neurofibromatose

Hypokaliémie : hyperaldostéronisme

Cardio

• COARCTATION AORTE : souffle précordial / diminution abolition des pouls fémoraux
• MALADIE AORTIQUE

Exogène

• MÉDICAMENTS : contraceptifs oraux++++++ / carbénoloxone / gouttes nasales vasoC / corticoïdes / AINS++++ / EPO / ciclosporine
• DROGUES : cocaïne / amphétamines
• ALIMENTAIRE : réglisse et boissons anisées / dérivés de l’ergot
• ALCOOL

NFS : polyglobulie

HTA et hypokaliémie

HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIREHausse Aldostéronémie - Baisse ARP (activité rénine plasmatique)

Causes à évoquer

• Adénome de Conn
• Hyperplasie bilatérale des surrénales
• Hyperaldostéronismes primaires familiaux

HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIREHausse Aldostéronémie - Hausse ARP

Causes à évoquer

• HTA rénovasculaire
• HTA maligne
• HTA sous pilule
• Tumeur sécrétant de la rénine

AUTRES MINÉRALO-CORTICISMESBaisse Aldostéronémie - Baisse ARP

Causes à évoquer

• Syndrome de Cushing
• Intoxication glycyrrhizine
• Syndrome de Liddle

Retentissement clinique et infra-clinique

Vaisseaux

ATCD MALADIE CORONAIRE / AVC / IC / atteinte vasculaire périphérique / néphropathie

ABOLITION OU ASYMÉTRIE DES POULS / extrémités froides / lésions cutanées d’allure ischémie / IPS

• ECHO CAROTIDES (mesure intima-média) : recherche plaques athéromateuses (bifurcations, carotides internes)
• IPS (si <0,9 = AOMI)
• MESURE VITESSE ONDE DE POULS CAROTIDO-FÉMORALE : rigidité artérielle grosses artères (= valeur prédictive indépendante pour la mortalité, la morbidité CV, événements coronariens, AVC)

Cœur

• Palpitations / douleur thoracique / dyspnée / OMI
• Tachycardie / TR / galop / râles pulmonaires / OMI / ECG

RECHERCHE DE SIGNES D’HYPERHYDRATATION EC ET D’IC

Anomalies ECG

• HVG
• Séquelles IDM passé inaperçu
• Anomalies de la repolarisation
• Troubles de la repolarisation en rapport avec le traitement (ttt diurétique abaissant la kaliémie)
• Hypertrophie atriale gauche
• Troubles de rythme = FA
• ECG de départ normal (qui peut servir de repère)

Echocardiographie

HVG (examen plus sensible) :Homme : >125g/m2 / femme >110g/m2

ETUDE FONCTION VG : anomalies du remplissage / diminution des indices de fonction systolique / dysfonction diastolique (fréquente chez les sujets hypertendus)

œil

Céphalées / vertiges / troubles visuels / AIT / déficit sensitivomoteur

• Au FOStade I (rétrécissement artériolaire focal ou diffus) & Stade II (signe du croisement) = peu spécifique, chez le sujet jeuneStade III (hémorragies et exsudats) & Stade IV (œdème papillaire) = risque accru CV++
• MESURE AV

Rein

Soif / polyurie / nycturie / hématurie Palpation lombaire

• BIOLOGIE
• BU : Recherche d’une protéinurie ou d’une hématurie

• Clairance créatinine : toute modification est le reflet d’une baisse de filtration glomérulaire
• Protéinurie : altération de la surface filtrante (>500)
• Micro albuminurie : 30-300mg/24h (recherche systématique que chez le diabétique++++++++)

Examens complémentaires

Bilan minimal et systématique (recherche HTA 2nd, FDR CV, atteinte organes cibles)++++

• GLYCÉMIE À JEUN (+/- test de tolérance au glucose si glycémie à jeun >1g/L)
• CRÉATININE AVEC CALCUL DE LA CLAIRANCE (Cockroft) ou de la filtration glomérulaire (MDRD)
• BU : recherche protéinurie / hématurie (microalbuminurie uniquement chez le diabétique+++)
• QUANTIFICATION SI BU +
• ECG DE REPOS
• DOSAGE hémoglobine / hématocrite / uricémie (non écrit dans le collège de néphro)

Evaluation du retentissement infra-clinique

Examens conseillés (en pratique, si point d’appel clinique)

• ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (HVG)
• ECHO-DOPPLER CAROTIDIENNE (augmentation de l’épaisseur intima-média)
• IPS / VITESSE DE L’ONDE POULS (rigidité artérielle)
• FO
• B-HCG (si suspicion grossesse)
• PROTÉINURIE (si BU +)

Une hypokaliémie (++), une insuffisance rénale ou une protéinurie - Doit faire suspecter une HTA IIR !!

Complications

Neurosensorielles

• AVC ISCHÉMIQUE (transitoire ou constitué)
• HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE (IP), ou méningée, parfois cérébroméningée
• ENCÉPHALOPATHIES HYPERTENSIVES : dans les HTA s’élevant vite+++ (HTA maligne, toxémie gravidique, glomérulonéphrites aigues)
• CÉPHALÉES OCCIPITALES PUIS GÉNÉRALISÉES / accrue au moindre effort / vomissements / troubles de la conscience / convulsions › évolution naturelle vers mort/ coma
• LACUNE CÉRÉBRALE
• DÉMENCE VASCULAIRE
• RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE (VOIR OPHTALMO)

Cardiovasculaires

• INSUFFISANCE CARDIAQUE SYSTOLIQUE :

• Due à une atteinte ischémique (IDM) liée à insuffisance coronarienne
• Due à l’HTA elle même (augmentation permanente de la post charge)

IVG avec diminution FEVG sur un cœur dilaté et hypertrophié

• IVG : ANOMALIE DU REMPLISSAGE VENTRICULAIRE (trouble compliance/relaxation) liée à HVG

IC à fonction systolique conservée, sur cœur hypertrophié non dilaté

• CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE : SCA / angor / IDM liée à athéroS coronaire ou HTA elle-même
• FA : HTA 1ÈRE CAUSE++++ (1/2 est hypertendu) / Au début très mal tolérée+++
• ARYTHMIES VENTRICULAIRE (++ si HVG/ischémie)
• RISQUE MORT SUBITE X3
• COMPLICATIONS ARTÉRIELLES (athéroS+++) : AOMI / sténose carotidienne / AAA / dissection aortique

• Liée aux anomalies de remplissage secondaire à l’HVG
• HTA est un facteur de risque thromboembolique au cours de la FA (1pt CHADS2)

Mortalité CV accrue chez l’hypetendu : X5 homme / X3 femme

Rénales

• NÉPRO-ANGIOSCLÉROSE  › IRénale (qui aggrave HTA = boucle) / signe précoce = microalbuminurie+++ (>30mg/24h)
• INSUFFISANCE RÉNALE INDIRECTE due à sténose athéromateuse de l’a. rénale / emboles de cholestérol
• COMPLICATIONS LIÉES AU TRAITEMENTS :

• Elévation modérée créatinine (<25%) : hypertendu ayant une IC (sous diurétiques)
• Insuffisance rénale fonctionnelle (sous diurétiques thiazidiques ou de l’anse = déshydratation EC)
• Insuffisance rénale aigue (sous IEC, en cas de sténose bilatérale des a. rénales ou d’un rein unique)
• Elévation créatininémie (>25%) : baisse du DFG (IEC, sur sténose unilatérale d’une a. rénale)

Traitement

Traitement est fondé sur le niveau de la PA + évaluation du risque CV global ++

Traitement de l’HTA repose sur 4 approches complémentaires

• MESURES HD
• TRAITEMENT DES FDR
• TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
• EDUCATION THÉRAPEUTIQUE

PEC

• Ambulatoire / au long cours
• Globale et pluridisciplinaire / cardiologue et MT
• Consultation d’information et d’annonce de l’HTA (cf plus haut)

Mesures HD+++

TOUS les patients+++

But : diminuer la PA / contrôle des FDR / minimiser le nombre et la dose d’AHT

• ARRÊT DU TABAC
• RÉDUCTION PONDÉRALE CHEZ LES SUJETS EN SURPOIDS/OBÈSES (IMC <25) : perte de 10kg baisse la PAS de 5-20mmHg
• RÉDUCTION CONSOMMATION D’ALCOOL (Homme <30mg/j / Femme <15mg/j) : baisse PAS 2-4mmHg
• APPORT ALIMENTAIRE ENRICHI EN FRUITS ET LÉGUMES (/!/ IR sévère = risque hyperkaliémie)  / poisson++
• DIMINUTION DES APPORTS EN GRAISSES SATURÉES / cholestérol
• RÉDUCTION APPORT SODÉ (<6g/j) : baisse PAS 2-8mmHg
• ACTIVITÉ PHYSIQUE RÉGULIÈRE (>30 min / 3X par semaine) : baisse PAS 4-9mmHg

Traitement des FDR CV

• Arrêt tabac / alcool / diminution obésité & sédentarité
• SI DYSLIPIDÉMIE : régime diététique + statines
• SI DIABÈTE : équilibration du diabète

AAP

Aspirine faible dose <75mg/j : patients hypertendus contrôlés avec ATCD d’événement CV (prévention 2nd)

Si pas d’ATCD, indication chez

• Patient ayant une créatinémie modérément augmentée
• Patient avec RCV élevé

Début qu’après obtention d’un équilibre tensionnel+++ (minimiser le risque hémorragique)

Traitement hypolipémiant

STATINE

• CHEZ HYPERTENDUS AYANT UN DT2 (>10 ans) ou présentant une maladie CV
• HYPERTENDUS À HAUT RISQUE CV (>20% à 10 ans)

Objectif : LDL <1g/L (voire 1,15)

Antihypertenseur

But : réduire au maximum le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme BÉNÉFICE PRINCIPAL : baisse de la PA

Quand débuter ?

PA (mmHg)

MHD : Mesures Hygiénico-Diététiques

Objectif tensionnel++++

• TOUT HYPERTENDU : PA <140/90mmHg
• DIABÉTIQUE : <140/85mmHg
• >80 ANS : PAS <150mmHg sans hypoT orthostatique

Principes généraux de prescription

• TOUJOURS EN ASSOCIATION AUX MHD++++
• PAS EN 1ÈRE INTENTION SI RDV FAIBLE / MOYEN
• DÉBUT PAR MONOTHÉRAPIE SI GRADE I / bithérapie si grade II & III
• AJUSTEMENT POSOLOGIQUE : augmentation par palier jusqu’à contrôle de l’HTA
• SI ÉCHEC : association avec un ATH ou changement de classe
• FAVORISER OBSERVANCE : aussi peu de médicaments et prises que possible
• TRAITEMENT A VIE++++++ : ne doit pas être arrêté même si la PA est normale

5 classes d’AHT

Antagonistes calciques (AC)

AMLODIPINE - VÉRAPAMIL - DILTIAZEMUtilisation Nicardipine (Loxen) IV pour les urgences hypertensives

CI Absolues : BAV 2 & 3 / IC

ES : hyperkaliémie / dégradation fonction rénale / touxAngioedèmes exceptionnels mais peuvent engager le pronostic vital

Inhibiteurs enzyme de conversion (IEC)

RAMIPRILCI Absolues : Grossesse / oedèmes angioneurotiques, hyperkaliémie / sténose bilatérale des artères rénales

ES : hyperkaliémie / dégradation fonction rénale / touxAngioedèmes exceptionnels mais peuvent engager le pronostic vital

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2)

IRBESARTANCI Absolues : Grossesse / hyperkaliémie / sténose bilatérale des a. rénales

ES : hyperkaliémie / dégradation de la fonction rénale

Bétabloquants (BB)

ATÉNOLOLCI Absolues : asthme / BAV 2 & 3CI Relatives : AOMI / syndrome métabolique / intolérance au glucose / BPCO

ES : Asthénie / troubles conduction / brady / refroidissement extrémités / impuissance / insomnies / exacerbations psoriasis / bronchospasme / acrosyndrome

Peuvent masquer signes d’hypoG

NE PAS ARRÊTER BRUTALEMENT (risque angor de novo / mort subite › Syndrome de sevrage coronarien)

Diurétiques thiazidiques

HYDROCHLOROTHIAZIDECI Absolue : goutteCI Relatives : syndrome métabolique / intolérance au glucose / grossesse

ES : hypokaliémie, déshydratation, hyperuricémie +/- goutte

Choix de l’anti-hypertenseur en 1ère intention++ :

IEC ou ARA2 + Diurétiques thiazidiques + anticalciques › échec : rajout Antialdostérone › en dernière intention les BB

Ne pas associer 2 antagonistes du SRA – L’association BB- / diurétiques augmente le risque de diabète

Association

IEC/ARA 2 + DT : limite le risque de dyskaliémieBB- + AC : limite le risque de tachycardieIEC/ARA 2 + AC : diminue le risque d’OMI

En fonction de :

• SELON LE CONTEXTE
• SELON LES CI
• SELON LES EFFETS DES MDCS SUR LES FDR
• RISQUE INTERACTION MÉDICAMENTEUSES
• LONGUE DURÉE D’ACTION (24H) : prise unique améliore l’observance++blOQUANTS / DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES (à forte dose) :

• Favorisent la prise de poids
• Effet défavorable sur le métabolisme lipidique
• Effet défavorable sur l’incidence du diabète

PAS EN PREMIÈRE INTENTION+++ pour HTA avec FDR métaboliquesPatienter 4 semaines dans tous les cas avant de conclure++

Monothérapie à faible dose

• EFFICACE QUE DANS UN NOMBRE LIMITÉ DE CAS : association nécessaire chez la majorité des patients++
• HTA grade 1 avec RISQUE CV FAIBLE OU MODÉRÉ

PA non contrôlée

Même monothérapie à forte dose OU Remplacement OU Association à une autre classe médicamenteuse à faible dose

Changement nécessaire si le 1er a été inefficace ou s’il a induit des ES / Faire iono + créat/DFG à chaque modification thérapeutique

• HTA GRADE 2 / 3 
• RISQUE CV ÉLEVÉ (en prévention secondaire : BB + IEC ou ARA2)
• OBJECTIF TENSIONNEL BAS (<130/80)

association à faible dose préférable en 1ère intention

PA non contrôlée

Association à pleine dose OU Ajout d’un 3ème médicament à faible dose

Association fixes favorisent l’observance (simplification du traitement)

TRI OU QUADRITHÉRAPIE PARFOIS NÉCESSAIRESToute trithérapie doit comporter un diurétique avant de parler d’HTA résistante

>80 ans : pas plus de 3 médicaments

Si objectif tensionnel non atteint

• 1ÈRE INTENTION : Evaluer tolérance / observance du médicament
• RENFORCER MHD +/- modifier le traitement médicamenteux › augmentation posologie ou association ou remplacement

HTA RÉSISTANTE :

• PERSISTANCE DE VALEURS DE PA SUPÉRIEURES À L’OBJECTIF tensionnel malgré MHD + prescription d’au moins 3 classes médicamenteuses dont 1 diurétique à dose adéquate
• Avis cardiologue + MAPA systématique

Etiologies

• FAUSSE HTA RÉSISTANTE : HTA blouse blanche, pseudo-hypertension / brassard inadapté / doses insuffisantes AHT
• MAUVAISE OBSERVANCE (vérification de la natriurèse)
• MHD NON SUIVIES (poids, alcool ++)
• MÉDICAMENTS OU SUBSTANCES AUGMENTANT LA PA (cf HTA secondaire)
• SAOS
• HTA secondaire méconnue
• SURCHARGE VOLÉMIQUE (tt diurétique insuffisant, IRénale, apports sodés excessifs, hyperaldostéronisme)
• POSOLOGIES INADAPTÉES

Sujet de 80 ans

• Age = FDR
• HTA SURTOUT SYSTOLIQUE avec une augmentation de la pression pulsée
• PSEUDO-HTA PAR RIGIDITÉ ARTÉRIELLE FRÉQUENTE++
• RISQUE HYPOT ORTHOSTATIQUE++
• PAS DE RÉGIME SANS SEL (inadapté)
• ASSOCIATIONS MÉDICAMENTEUSES : maximum 3 : diurétiques et calcium bloqueurs++
• OBJECTIF : PAS <150mmHg sans hypotension orthostatique

Mesures associées

• EDUCATION DU PATIENT++++ : importance de l’observance & MHD
• PRISE EN CHARGE À 100% : ALD › seulement pour les HTA sévères

AJOUT D’UNE STATINEEn prévention primaire › chez le patient hypertendu non diabétique avec comme objectifs :

• LDL < 1,6 g/L si 1 autre FR en plus de l’HTA
• LDL < 1,3 g/L si 2 autres FR en plus de l’HTA

En prévention secondaire (maladie coronarienne avérée) › LDL < 1 g/L

AJOUT D’UN TRAITEMENT PAR ASPIRINEEn prévention secondaire (post IDM / AVC / atteinte rénale) et chez le diabétique en prévention primaire A faible dose (75 mg) après contrôle de l’HTA (risque majoré d’hémorragie cérébrale +++)

PEC et surveillance au long cours

FRÉQUENCE DES CONSULTATIONS

• Ajustement thérapeutique : toutes les 2-4 semaines jusqu’à obtention du contrôle tensionnel
• Patients à faible risque (HTA grade 1) : dès que contrôle tensionnel OK = tous les 6 mois (automesure à domicile++)
• Patients à risque élevé ou très élevé / Patients n’ayant que de MHD = tous les 1-3 mois

OBJECTIFS :

• Vérification équilibre tensionnel (automesure / MAPA)
• Evaluation observance / tolérance traitement
• S’assurer du contrôle des FDR
• Evaluer l’atteinte des organes cibles

PARACLINIQUE

• Tous les ans : BU + iono-créat + examen clinique (ou lors d’une modification thérapeutique)
• Tous les 3 ans : Glycémie + EAL + ECG (chez cardio) : si bilan initial normal / en l’absence d’éléments nouveaux

NB : arrêt temporaire des IEC /ARA II / Diurétiques thiazidiques si déshydratation++

HTA secondaire

Quand faire le dépistage ?

Indications

• ARGUMENTS CLINIQUES/PARACLINIQUES EN FAVEUR
• SUJET JEUNE : <30 ans
• HTA SÉVÈRE : PA >180/110mmHg
• HTA RÉSISTANTE À UNE TRITHÉRAPIE

Modalités

• MAPA ou automesure PA
• DOSAGES PLASMATIQUES (rénine + aldostérone) / DOSAGES URINAIRES (métanéphrine + normétanéphrine)
• EchoD des a. rénales + TDM avec coupe des surrénales (en pratique angio-TDM)

Principales étiologies

Rénales

HTA réno-vasculaire

• Mécanismes de contre-régulation (hyperaldostéronisme secondaire) pour permettre une meilleure perfusion réanle = préserver la fonction de filtration glomérulaire
• Sténose entraine HTA si réduction au moins de 50% du diamètre (a. rénales bilatérales) ou 60% (unilatéral)

Sténose athéromateuse : AthéroS++ / Thrombose 1/3 proximal de l’artère = avec plaques et sténoses sur autres sites

Fibrodysplasie : femme jeune 30-50 ans / 2/3 distaux artère = type multifocal, sténoses tronculaires multiples en diaphragme avec aspect de perles enfilées

CLINIQUE

• SUSPICION : AOMI / FDR athéroS / HTA résistante, maligne ou accélérée / notion traumatisme (dissection) / ATCD RT abdo
• SOUFFLE ABDOMINAL LATÉRALISÉ ou OAP récidivant sans explication évidente
• AGGRAVATION DE L’IR SOUS IEC OU ARA2

EXAMEN COMPLÉMENTAIRES Diagnostic biologique : ionogramme sanguin + aldostéroné/renine + créatinine/uree

• HYPOKALIÉMIE (kaliurèse inadaptée) + HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIRE (augmentation rénine + aldostérone plasmatique)
• INSUFFISANCE RÉNALE

Echo doppler : diag sténose a. rénale (formes ostiales+++) / détermine index de résistance (discussion éventuelle angioplastie)

1ÈRE INTENTION++Echographie : mesure de la taille des reins  › différence de 1,5cm entre les 2 dans 60 à 70% des cas

Artériographie rénale : GOLD STANDARD / que si angioplastie envisagée

Angiographie IRM 3D + injection gado : confirmation diagnostique (mieux que le scanner spiralé / pas d’irradiation)

Pas de test parfaitement fiable pour prédire imputabilité de la sténose objectivée dans la génèse de l’HTA et donc efficacité de la revascularisation

TRAITEMENT

MHD / Médicamenteux : aspirine + statines + médicament anti-hypertenseur

Revascularisation : angioplastie+++

• HTA de moins de 10 ans, R au traitement médical
• Altération progressive de la fonction rénale
• Sténose significative

FIBRODYSPLASIE : angioplastie seule // STÉNOSE ATHÉROMATEUSE : angioplastie + stent (éval milieu spé)

Néphropathies parenchymateuses chroniques++

• CAUSE LA PLUS FRÉQUENTE D’HTA SECONDAIRE : 2-4% des HTA
• Quasiment toutes les néphropathies peuvent conduire à l’HTA++ : glomérulonéphrite / polykystose rénale les + fréquents
• HTA augmente avec aggravation de l’IR › rétention hydro-sodée = facteur important d’apparition et persistance de l’HTA

CLINIQUE

• HTA chez adulte jeune ou adolescent
• Protéinurie / Hématurie / IR

Polykystose rénale : interrogatoire / palpation des reins› échographie abdominale (taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les voies excrétrices, tumeur)

Néphropathie : BU / créatinine / sédiment urinaire

Endocrino

Phéochromocytome

• Association à HTA dans 70% des cas
• Très rare (0,1-0,6% des sujets hypertendus) / origine génétique+++ (tests génétiques+++) - 15% des cas forme sporadiqueRécidives 16x plus fréquentes dans les cas familiaux que les cas sporadiques

Tumeur de la médulla des glandes surrénales = sécrétion excessive de catécholamines

NÉOPLASIE ENDOCRINE MULTIPLE DE TYPE 2 (NEM 2) : recherche mutation RET ou VHL

MALADIE DE VON HIPPEL LANDAU : hémangioblastomes

NEUROFIBROMATOSE TYPE 1 : taches café au lait / nodules de Lisch

PARAGANGLIOMES FAMILIAUX : phéo ectopiques : recherche mutation famille SHD

CLINIQUE

• HTA permanente ou paroxystique + Triade de Ménard (céphalées / sueurs / palpitations)
• Troubles du rythme possible

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• BIOLOGIE : polyglobulie, hyperleucocytose
• Dosage urinaire et plasmatique des méta-normetanéphrines + catécholamines / créatinurie
• IRM / SCANNER (2ND INTENTION) : HYPERsignal T2 de la tumeur des surrénales (si suspicion à la biologie)
• SCINTIGRAPHIE AU 123MIBG : localiser un phéchromocytome extra-surrénalien / métastases / confirmation fonctionnelle
• TEP AU FDG OU F-DOPA (tomoscintigraphie par émission de positons) : dans les formes à fort potentiel de malignité

• Augmentation modérée (à rapporter à la créatinurie des 24h) – eviter le café et certains traitements
• Test stimulation par glucagon et/ou test de freination par clonidine

• Unique et surrénalienne le pus souvent – taille moyenne = 5cm
• Bonne détection au TDM / IRM localise en T1 le phéochromocytome + éventuels formes ectopiques et/ou métastases
• Les paragangliomes (ectopiques) ont un risque supérieur de malignité par rapports aux phéochromocytomes = mais histologie à du mal à prédire la malignité

TRAITEMENT

MédicamenteuxA-bloqueurs : petite dose / augmentation progressiveB-bloqueurs associés

Exérèse par laparoscopie à risque : poussée hypertensive / déplétion volémique avec hypotension sévère.Toujours indiquée du fait du risque évolutif (même si réversion HTA inconstante)

SURVEILLANCE À LONG TERME : annuelle clinique (symptômes, PA) & bio (glycémie, métanéphrines, chromogranine A, hormones élevées au diagnostic) – Imagerie augement à nouveau

Hyperaldostéronisme (5-10% des HTA / cause la plus fréquente endocrinienne)

• Adénome surrénalien – adénome de conn (30%)
• Hyperplasies bilatérale des surrénales (70%)
• Corticosurrénalome malin (rare)

Hypersécrétion +/- autonomisée et inappropriée d’aldostérone avec répression de la sécrétion de rénine = rétention de Na et perte de K+ (augmentation de la volémie => HTA)

CLINIQUE

• SUSPICION : HTA résistante (parfois sévère), survenue précoce / AVC précoce / FA inexpliquée / ATCD familiaux / réponse élective aux anti-aldostérone (spironolactone) / masse surrénalienne de découverte fortuite chez hypertendu
• HYPOKALIÉMIE SPONTANÉE OU INDUITE par la prise de diurétiques

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• BIOLOGIE : aldosterone/renine + ionogramme sanguin + créatinémieDiagnostic : Dosage kaliémie › hypokaliémie (mais n’apparaît pas au stade précoce) – kaliurèse inadaptée

• Augmentation aldostéronémie / baisse de la rénine plasmatique
• Rapport A/R = très élevé

Après : arrêt antialdostérones (6 semaines) / IEC, ARA II, diurétique, Bbloq (2 semaines) / correction kaliémie & natrémie

• Hypernatrémie, alcalose métabolique

• PROTÉINURIE ET NATRIURÈSE/KALIURÈSE DES 24H
• TEST DE FREINATION : test de charge saline : injection de 2L de NaCl en 4h (devrait freiner la sécrétion d’aldostérone)

• Test de confirmation diagnostique (éliminer les FP liés à une rénine basse) : si le taux d’aldostérone reste élevé = confirmé

• LOCALISATION TUMEUR

• TDM EN COUPES FINES AVEC SANS INJECTION DE PDC : composition riche en graisse (densité <10 UH) / élimination très rapide du produit de contraste (wash-out) 50% en 10min / nodule >2,5cm potentiellement malin
• IRM : si CI au scanner
• SCINTIGRAPHIE AU CHOLESTEROL MARQUE
• CATHÉTÉRISME VEINES SURRÉNALES : parfois pour confirmer l’adénome (sécrétion unilatérale d’aldostérone) (parfois simple hyperplasie) › avant chirurgie

TRAITEMENT

Ablation chirurgicale par laparoscopie (Adénome) : normalisation kaliémie & guérison HTA dans 40% des cas (amélioration du contrôle tensionnel chez les autres)

Spironolactone (avant la chirurgie ou en cas d’hyperplasie, ou si CI à la chirurgie) / Epléronone si gynécomastie

Hypercorticisme = syndrome de Cushing

• Prise exogène de corticostéroïdes+++
• Hypercortisolisme endogène : peu fréquent (+++ chez les obèses et DT2)

Ensemble de signes et symptômes due à une exposition prolongée aux glucocorticoïdes

EXAMENS COMPLÉMENTAIRESDépistage par 1 des tests suivants 

• Résultat négatif écarte le diagnostic
• Résultat anormal : confirmation par 1 ou 2 autres tests

Cortisolurie des 24h (reflet cortisol libre) – 2 dosages + créatunurie en parallèle

Cortisol salivaire entre 23h00 et minuit (reflet cortisol libre) – 2 dosages

Freinage faible à la dexaméthasone (1mg de dexamethasone à 23h) – meure du cortisol plasmatique à 8h

Pas de freinage si Cushing

Acromégalie

HyperthyroïdieHyperparatyroïdie ou autre hypercalcémies

Cardio-pneumo

Coarctation aortique

Terrain : enfant / adulte jeune

DIAGNOSTIC CLINIQUE

• Souffle mésosystolique ou parfois continu / parasternal gauche et dans le dos
• Pouls fémoraux ABSENTS
• HTA au MS // PA basse aux MI // Asymétrie tensionnelle entre le bras droit et le bras gauche

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• ECHOCARDIOGRAPHIE + ANGIO-IRM++ : confirmation diagnostique
• RADIO THORACIQUE : érosions des arcs costaux inférieurs (3-6ème côte)

TRAITEMENT Chirurgical ou endoluminal (dilatation avec pose de prothèse)

SAS (syndrome apnée du sommeil)

A évoquer si :

• Patients obèses
• Asthénie matinale / ronflements / pause respiratoire nocture
• PA nocturne élevée / HTA diastolique
• HTA résistante ou maligne

DIAGNOSTIC PAR : polysomnographie / appareillage par masque en pression positive (CPAP) / IAH > 30/h

HTA Gravidique

CAUSE : anomalie du développement du trophoblaste en 16 et 22 SA + atteinte myomètre / circulation utérine / hypotrophie fœtale

TERRAIN : primipares / >35 ans / patientes noires ou obèses / athérome / grossesse gémellaire

TABLEAUX CLINIQUES

• HTA gestationnelle >20 SA : réapparaît à chaque grossesse avec hypotrophie fœtale
• Grossesse chez la femme hypertendue : HTA s’aggrave pendant la grossesse
• Pré éclampsie ou toxémie gravidique : protéinurie >300mg/24h // grave+++ si >1g/24h

COMPLICATIONS

• DOMINÉES PAR L’ÉCLAMPSIE++ : crises convulsives / céphalées / confusion / coma (encéphalopathie hypertensive)
• AUTRES : rénales / cardiaques / RCIU / mort fœtale / hématome rétro-placentaire / HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie)

PECToxémie gradivique

• HOSPITALISATION POUR TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX : PAD >110mmHg ou en cas de protéinurie
• MÉDICAMENTS : B-Bloquants / Calcium-bloqueurs / Méthyl Dopa
• EXTRACTION DU FŒTUS PARFOIS NÉCESSAIRE : si éclampsie ou souffrance fœtale

IEC, ARAII, régime sans sel : CI+++++ (Aspirine : emploi contesté)

PEC HTA CHEZ UNE FEMME DÉSIRANT UNE GROSSESSE

• Arrêt des traitements tératogènes : IEC / ARA II › RCIU / bradycardie fœtale
• Traitement anti-HTA autorisés + évaluation PA (MAPA) + protéinurie des 24h

Médicaments et produits augmentant la PA

• ALCOOL +++ : une des 1ère cause d’HTA secondaire++ / Tabac
• GLYCYRRHIZZINE : réglisse / antésite / pastis
• MÉDICAMENTS : AINS / corticoïdes (interférences avec action des anti hypertenseurs) / ciclosporine, tacrolimus / contraceptifs oraux / anti VEGF / EPO / sympaticomimétiques / ISRS
• TOXIQUES : plomb / mercure
• DROGUES : cocaïne / amphétamines / crack (poussées hypertensives++ via l’augmentation de la masse globulaire)

En cas de bilan étiologique négatif : Prescrire chez le sujet <80 ans une quadrithérapie comprenant en 1ère intention : spironolactone (12,5-25mg/j) (en absence CI)

Surveillance kaliémie / créatininémie (risque hyperkaliémie et aggravation IR en cas de co-prescription IEC/ARA 2 et spironolactone)

En cas de CI, de la situation clinique, d’ES ou de non-réponse à la spironolactone : prescrire un BB- ou un alphabloquant, ou un anti-hypertenseur central

Urgence hypertensive

Ne pas confondre avec la crise hypertension : HTA de grade 3 isolée (PA >180/110) = PAS une urgence

Quand l’évoquer ?

• HTA sévère (ou d’installation récente chez un normo-tendu) associée à une atteinte aigue des organes cibles
• Rare
• Met en jeu le pronostic vital
• Traitement rapide / éviter une chute trop brutale de la tension (éviter l’hypoperfusion cérébrale, IDM, ischémie rénale)

• L’HTA maligne en fait partie

Principales urgences hypertensives

• CARDIAQUES : OAP (avec IVG) / IDM (avec ou sans ST+)
• VASCULAIRE : dissection aortique
• NEUROLOGIQUE : AVC / hémorragie méningée / encéphalopathie hypertensive (HTA avec HTIC)
• RÉNAL : néphroangiosclérose aigue avec IRA
• ENDOCRINO : phéochromocytome
• OPHTALMO : rétinopathie hypertensive
• AUTRE LIÉE À : drogue (amphétamine, LSD, cocaïne, ecstasy) / pré-éclampsie / peri-opératoire / SHU (syndrome hémolytique et urémique)

Ne sont pas des signes de retentissement : épistaxis / céphalées / acouphènes

HTA maligne

• RARE DANS LES PAYS DÉVELOPPÉS
• PHYSIOPATHOLOGIE : Hypovolémie (due à une augmentation de la natriurèse) + hyperaldostéronisme secondaire + hypokaliémie +/- anémie hémolytique régénérative › Cercle vicieux qui aggrave l’encéphalopathie hypertensive = CI des diurétiques++++

PHYSIOPATHOLOGIEDysfonction du SRAA

Facteur déclenchant › hausse PA d’où hausse natriurèse et hypovolémie

Activation du SRAA: hausse PA encore plus : cercle vicieux

Tableau clinique

• PAD > 130mmHg / (PAS souvent >210mmHg)
• Œdème papillaire au FO (stade IV)
• IVG
• IRA avec élévation de la créatininémie++++
• Protéinurie abondante
• Hématurie fréquente
• Autres : asthénie / amaigrissement / AEG / troubles digestifs / signes de déshydratation / troubles neurologiques (troubles visuels, céphalées = HTIC, signes de focalisation pouvant aller jusqu’au coma)

CARACTÉRISTIQUE PRINCIPALE : évolution rapide+++++++ aboutissant en quelques mois en l’absence de traitement à une insuffisance rénale irréversible et mortelle

Diagnostic

• INTERROGATOIRE : ATCD HTA connue / équilibrée / ttt HTA
• TRAITEMENT : celui de l’HTA / prise médicamenteuse déclenchante
• ANAMNÈSE : recherche facteur déclenchant+++
• SIGNES FONCTIONNELS

• Poussée hypertensive : céphalées / acouphènes / épistaxis
• HTA maligne : encéphalopathie / BAV / IRA

Examen physique

Diagnostic clinique : TA >180/110mmHg + point d’appel sur une atteinte viscérale

• Prise de la PA : diagnostic + d’HTA maligne
• Recherche atteinte viscérale++
• RECHERCHE FACTEUR DÉCLENCHANT+++++Tout élément intercurrent sur une HTA non équilibrée (infection / douleur aiguë / rétention d’urine)

• FO++ : recherche rétinopathie hypertensive
• BU++ : recherche protéinurie
• Examen neurologique : HTIC
• IC : ICG (dyspnée, crépitants) / ICD
• Dissection : PA aux 2 bras et pouls fémoraux++

• Médicaments +++ : corticoïdes / vasoconstricteurs nasaux / arrêt du traitement (!)
• Toxiques : cocaïne / caféine / alcool / amphétamine
• Occlusion d’une a. rénale : sur HTA réno-vasculaire pré-existante
• Phéochromocytome: poussées hypertensives récidivantes

Examens complémentaires (à adapter en fonction du contexte)

• BILAN BIOLOGIQUE DE ROUTINE : urée-créat (recherche protéinurie) / plaquettes + TP/TCA (CIVD) / troponine (SCA) / dosage des toxines (cocaïne) / NFS / recherche de schizocytes+ bilirubine libre haptoglobine (SHU)
• ECG (SCA)
• RADIO THORACIQUE (OAP)
• ECHOCARDIOGRAPHIE (IVG / IDM / P de remplissage)
• FO
• SCANNER OU IRM CÉRÉBRALE (si suspicion AVC)
• IMAGERIE AORTIQUE (scanner, ETO, IRM) (si suspicion dissection)

PEC

Stratégie thérapeutique

Crise hypertensive sans retentissement viscéral

• Ambulatoire / repos et surveillance initiale
• AHT oral = normalisation de la PA en quelques semaines

Crise hypertensive avec retentissement = urgence hypertensive

• Hospitalisation en USIC ou réa++
• Traitement hypotenseur injectable
• Objectif : baisse de la PA de 25% en 2h pour atteindre 160/110mmHg dans les 2-6h = éviter baisse brutale et hypotension+++ (risque aggravation cérébrale, rénale ou cardiaque)

Prise en charge urgence hypertensive

• Mise en condition
• Hospitalisation / en urgence / USIC ou réa
• Monotoring / scope ECG / VVP / demi-assis si OAP

Anti-hypertenseur parentéral

1ÈRE INTENTION : Inhibiteur calcique IV : Nicardipine (CI si insuffisance cardiaque) / Urapidil IV (a-bloqueur)

• PHÉOCHROMOCYTOME : Labétalol IV (a et b-bloqueur)
• SCA/OAP : dérivés nitrés
• AVC : on ne traite pas l’HTA dans la première semaine d’un AVC (besoin++ pour la zone de pénombre / surtout que thrombolyse CI si TA >180/110)

Traitement des autres complications 

• DISSECTION AORTIQUE
• REVASCULARISATION CORONAIRE

Traitement étiologique

• Dans tous les cas++
• Rechercher et traiter le facteur déclenchant++
• Au décours : introduire ou rééquilibrer le traitement anti-HTA

Surveillance

• CLINIQUE : PA / BU / diurèse / pouls / auscultation / oedèmes
• PARACLINIQUE : ECG / iono-créat

.

HTA essentielle

Généralités

Définition :

HTA : PAS ≥ 140mmHg et/ou PAD ≥ 90mmHg

ESSENTIELLE : primitive / 90% des cas (diagnostic d’élimination = on ne retrouve aucune étiologie)

Forme la plus commune = HTA modérée (stade 2)

Diagnostic

• HTA GRADE I / GRADE II : 2 mesures, au cours de 3 consultations, à 3 à 6 mois d’intervalle
• HTA GRADE III : 2 mesures, au cours de 2 consultations, rapprochées

Il existe une relation forte, indépendante, continue, progressive, constante ayant une valeur de prédiction entre le niveau de la PA et l’incidence des accidents cardiaques (IVG) et vasculaire (SCA, AVC)

La gravité de l’hypertension artérielle réside dans ses complications : cérébrales, cardiaques et rénales

• HTA non dipper : nocturne / HTA systolique (PAD normale) / masquée / blouse blanche

Epidémiologie :

• MALADIE CHRONIQUE LA PLUS FRÉQUENTE DANS LE MONDE : 12 millions de Français atteints
• MALADIE GRAVE : 7M décès/an dans le monde
• La prévalence augmente avec l’âge dans les pays industrialisés++

• Beaucoup de Français le sont sans le savoir
• Seulement 1/3 suivent un traitement efficace

• 1% (20-29 ans) = HTA secondaire+++
• 20% (60-69 ans)
• >50% (>80 ans)

Explication : le vieillissement normal s’accompagne d’une perte de distensibilité des artères élastiques (gros troncs) hausse PAS

HTA systolique isolée : fréquent chez le SA++

• PROBLÈME DE SANTÉ PUBLIQUE : 1ère cause de prescription médicamenteuse

Facteurs de risque d’HTA

INTRINSÈQUES : âge / sexe féminin / hérédité (30% des cas) / ethnie noire

EXTRINSÈQUES : alcoolisme / tabac / obésité / excès de sel / stress répété / conditions socio-éco défavorables / réglisse / sédentarité / hypercholestérolémie / DT2

Risque de l’HTA

Facteur de risque CV, risque majeur d’athérosclérose ++++

Histoire naturelle :

PA = indicateur indépendant du risque vasculaire

• AVANT 55 ANS : risque CV corrélé à la PAS/PAD
• APRÈS 60 ANS : PAS+++ et pression artérielle pulsée (PAS – PAD) (PAD atteint un plateau voire diminue avec l’âge)

Chez les patients hypertendus, la mortalité CV est doublée due à une plus grande incidence de :

• AVC (x7)
• IC (x3)
• INSUFFISANCE CORONAIRE (x3)
• + Augmentation des risques d’IR
• AOMI (x2)

Réduction de la PA meilleure pour les AVC, réduction du risque++++

Physiopathologie

HTA essentielle mal comprise : multifactorielle / multigénétique PA = DC X R

Rappels

Régulation à court terme de la PA :

• SYSTÈME SYMPATHIQUE via le baroréflexe carotidien et aortique
• CENTRE DE LA RÉTICULÉE DE TC (centre vasopresseur)
• VOIES EFFECTRICES À DESTINÉE ARTÉRIELLE (depuis les chaines sympathiques latérovertébrales)
• MÉDULLOSURRÉNALES

Neuro-médiateurs : a1-adrénergique vasoC ou b2-adrénergiques vasoD

Régulation à moyen terme de la volémie/vasomotricité :

• SRAA
• PEPTIDES NATRIURÉTIQUES (ANP, BNP)

Régulation à long terme

• PHÉNOMÈNE DIT DE NATRIURÈSE DE PRESSION (excrétion d’ions NA+ par le rein, en cas de surcharge de P)
• SYSTÈME ARGININE-VASOPRESSINE

+ D’autres systèmes : bradykinine, PGI2, endothéline, voie du NO (contrôle paracrine via l’endothélium)

Rôle du système nerveux sympathique

HTA secondaire : hypersécrétion de catécholamines (phéochromocytome++)

HTA essentielle : hypersensibiltié génétique aux catécholamines

Catécholamines : agissent directement pour augmenter la PA (augmentation débit cardiaque / vasoC artériolaire) ou en altérant la réponse rénale aux variations de la volémie

Rôle du SRAA

HTA secondaire : hyperaldostéronisme primaire, secondaire (à une hyperS de rénine) ou une HTA rénovasculaire

HTA essentielle : (mais en pratique ça sert à rien de doser l’ARP)

• 30% ont une activité rénine plasmatique basse (diurétiques++)
• 70% une activité normale ou haute (IEC++)

Rôle du Na/Ca

HTA essentielle :

• DÉFAUT D’AUGMENTATION DE L’EXCRÉTION SODÉE ET HYDRIQUE en réponse à une charge sodée = sujets non répondeurs
• TAUX ANORMAUX DE ANP/BNP
• DISTENSION RELATIVE DU LIT VASCULAIRE (nécessite des taux élevés d’angiotensine et de catécholamines)
• AUGMENTATION NA IC : inhibition des échange calcium/sodium › augmentation du Ca IC › augmentation du tonus des cellules musculaires (traitement anticalcique++)

AUGMENTATION DE LA VASOPRESSINE

DÉFAUT DES SYSTÈMES VASOD : BRADYKININES, PROSTAGLANDINES

Comment diagnostiquer une HTA ?

Différents stades d’HTA

(Limites en f° des niveaux de PA à partir desquels le risque CV augmente significativement sans intervention thérapeutique)

(Tableau variable +/- en f° du risque cardiovasculaire global de chaque individu)

HTA CONFIRMÉE :

PAS >140mmHg et/ou PAD >90mmHg

6 mesures (2 à chaque consultation) // 3 consultations

Confirmation par automesure ou MAPA 24h (sauf si PA >180/110)

HTA NON COMPLIQUÉE :

• ASYMPTOMATIQUE+++

Parfois symptômes peu spécifiques, découverte de l’HTA à cette occasion :

• CÉPHALÉE OCCIPITALE : légèrement battante / matinale / résiste aux antalgiques habituels / cède en quelques min au lever ou progressivement dans la matinée
• PHOSPHÈNES
• FATIGABILITÉ ANORMALE, NERVOSITÉ, INSOMNIE
• EPISTAXIS

Lien de causalité très difficile à affirmer

Mesure de la tension au 1er RDV

Pression artérielle de consultation

Méthode auscultatoire

• PAS : apparition du 1er bruit (phase I Korotkoff)
• PAD : disparition des bruits (phase V Korotkoff)
• PP : PAS – PAD - augmentée si >65mmHg (=reflet de la rigidité artérielle)

Conditions :

• >2 mesures de la PA à 1-2 min d’intervalle par consultation / aux 2 bras
• Au repos depuis >5min / assis ou couché / >30 min d’un effort physique, café, cigarette
• Utilisation d’un brassard adapté à la taille du bras (obèse, standard, enfant) / positionné à la hauteur du cœur

Recherche :

• ASYMÉTRIE TENSIONNELLE : mesure de la tension aux 2 bras › utiliser la valeur la + élevée› Atteinte artérielle périphérique = sténose a. sous clavière / coarctation aortique chez le jeune
• RECHERCHE HYPOT ORTHOSTATIQUE : mesure PA 1, 2, 3 minutes après passage en orthostatisme : SA, diabétique+++
• DIAGNOSTIC RETENU : baisse d’au moins 20mmHg (PAS) et 10mmHg (PAD)
• MESURE DE LA FC (par palpation du pouls) pendant 30 secondes

CAUSES D’ERREURS :

Effet « blouse blanche » ou hyperT isolée de consultation : augmenté en consultation, normale en MAPA

HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée : normale en consultation, augmenté en MAPA

SA : rigidité extrême des artères

Confirmation de l’HTA

• Si HTA suspectée au cours de la 1ère consultation
• Ces 2 mesures doivent être réalisées avant de débuter un traitement (sauf HTA sévère)
• Consultation le mois suivant (sauf HTA sévère, contrôle + rapproché)

Mesure MAPA

Conditions :

• 24H (période d’activité habituelle) / brassard adapté
• JOURNAL D’ACTIVITÉ : recense les heures de lever/coucher + prise médicaments + apparition des symptômes
• MESURE TOUTES LES 15MIN DE LA PA (ou toutes les 15min la journée, toutes les 30min la nuit)

HTA si (seuils plus bas) :

• MAPA MOYENNE DES 24H : > 130mmHg et/ou 80mmHg
• MAPA ÉVEIL : > 135mmHg et/ou 85mmHg
• MAPA SOMMEIL : >120mmHg et/ou 70mmHg

Indications reconnues :

• GRANDE VARIABILITÉ DE PA : meilleure appréciation des HTA limites pour aider la décision thérapeutique
• PA DE CONSULTATION ÉLEVÉE chez un patient à faible risque CV
• DISCORDANCE PA MESURÉE en consultation/au domicile : HTA blouse blanche ou masquée
• HTA RÉSISTANTE
• SUSPICION D’HYPOTENSION ARTÉRIELLE chez diabétiques ou sujets âgés

Automesure à domicile

Mesure :

• Eviter la mesure au poignet
• 3 mesures le matin en position assise : petit déjeuner / le soir avant le coucher
• 3 jours de suite
• 1ère mesure dont on ne tient pas compte, puis 2nd 5 minutes + tard = noter++++
• Education du patient++

HTA si : PAS >135mmHg et/ou PAD >85mmHg

Cela permet :<strong> </strong>

• Meilleure prédiction du risque cardiovasculaire
• Meilleure corrélation à l’atteinte des organes cibles
• Amélioration de l’adhésion du patient au traitement

MAPA / AUTOMESURE PERMETTENT :

Diagnostic et suivie d’une HTA blouse blancheEvaluation de la réponse au traitement anti-hypertenseurConfirmer ou non une HTA résistanteAméliorer observance

Interprétation des résultats divergents

• « BLOUSE BLANCHE » = pas de traitement mais surveillance
• MASQUÉE = traitement nécessaire

Consultation d’annonce et d’information

• Informer le patient sur les risques liés à l’HTA
• Expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur
• Fixer les objectifs du traitement
• Etablir un plan de soin à court terme
• Echanger sur les raisons personnelles de suivre ou non pas suivre un plan de soins personnalisé

Il faudra lors de cette consultation aborder les 10 points suivant :

1. DÉFINITION DE L’HTA = Augmentation de la PA dans les artères

2. ORIGINE DE L’HTA = différente du stress et de la tension nerveuse +++

3. CONSÉQUENCES DE L’HTA = augmentation du risque CV même si le plus souvent asymptomatique (augmentation risque IDM / AVC / IR / anévrisme / IC)

4. RÉVERSIBILITÉ DU RISQUE ATTRIBUABLE = Réduction du risque CV si contrôle de l’HTA

5. MOYEN THÉRAPEUTIQUES = médicaments anti hypertenseurs / RHD (réduction de la consommation de sel, alcool, pondérale, activité physique, modification de l’alimentation…)

6. SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES = Traitement personnalisé (médicamenteux ou non). Expliquer les ES

7. TEMPORALITÉ = Au long cours +++

8. OBJECTIFS = Normalisation de la PA

9. BALANCE DÉCISIONNELLE = Recueillir le point de vue du patient › Quels sont les avantages/inconvénients perçus par le patient pour prendre ou ne pas prendre le traitement ?

10. APPROFONDISSEMENT = Renforcement de la motivation / explication des points mal compris…

évaluation initiale d’un patient hypertendu

BILAN INITIAL DE L’HYPERTENSION : interrogatoire + examen clinique + examens complémentaires = bilan étiologique et bilan de gravité

Une fois le diagnostic d’HTA posé il faut (3 objectifs++)

• Rechercher les signes cliniques et para-cliniques en faveur d’une HTA secondaire
• Rechercher les autres FDR CV associés
• Rechercher des signes paracliniques ou infra-cliniques du retentissement de l’HTA › atteinte des organes cibles++

Rechercher des signes cliniques du retentissement HTA › « pathologies associées »

Détermination du risque CV global

Interrogatoire

• ATCD : familiaux (HTA / CV) / atteinte d’organes cibles
• AUTRES FACTEURS DE RISQUE CV : dyslipidémie / tabac / habitudes alimentaires (graisses, sel, alcool) / activité physique / obésité / SAOS
• HTA : efficacité anti-HT / ancienneté HTA / valeurs antérieures

Examen clinique

• POIDS, IMC : surpoids >25 / obésité >30
• TOUR DE TAILLE : homme >102cm / femme >88cm
• MESURE DE LA PA AUX 2 BRAS : Recherche d’une asymétrie tensionnelle (anisotension)
• Recherche d’une hypotension orthostatique

Calcul du risque CV global

• FDR (reco HAS 2005)
• ATTEINTE D’ORGANES CIBLES ET/OU MALADIES
• RISQUE D’ÉVÉNEMENT CV À 10 ANS : Faible : 10% // Moyen : 10-20% // Fort : >20%

• Age (>50 ans homme / >60 ans femme)
• Tabagisme (actuel ou arrêt <3 ans)
• ATCD familiaux d’accidents vasculaires précoces
• AVC précoce (<45 ans)
• Diabète
• Dyslipidémie
• Obésité abdominale : homme > 102cm / femme >88cm
• Syndrome métabolique
• Sédentarité
• Consommation excessive d’alcool (homme : 3 verres de vin/j / femme > 2verres/j)

• IDM ou mort subite <55 ans chez le père
• IDM ou mort subite <65 ans chez la mère

• LDL-cholestérol > 1,1g/L
• HDL-cholestérol <0,40g/L

• Organes cibles : HVG ou microalbuminurie (30 – 300mg/24h)
• Maladies avérées :

• Atteinte artérielle aorte ou MI
• Atteinte coronarienne
• IRénale (DFG <60mL/min)
• Protéinurie >500mg/24h
• AVC / AIT

Recherche des signes d’HTA secondaire

Rénaux

ATCD familiaux de néphropathie (polykystose familiale) / maladie rénale / infections urinaires / hématurie / consommation d’antalgiques (néphropathie parenchymateuse)

• HTA RÉNOVASCULAIRE : souffle aortique abdominal
• POLYKYSTOSE : gros reins palpables

Urée – créatininémie – BU 

Endocrino

• CUSHING / TRIADE DE MÉNARD : céphalées, sueurs, palpitations (phéochromocytome)
• HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE : faiblesse musculaire, tétanie

SIGNES D’HYPOKALIÉMIEPhéochromocytome : signes cutanés de neurofibromatose

Hypokaliémie : hyperaldostéronisme

Cardio

• COARCTATION AORTE : souffle précordial / diminution abolition des pouls fémoraux
• MALADIE AORTIQUE

Exogène

• MÉDICAMENTS : contraceptifs oraux++++++ / carbénoloxone / gouttes nasales vasoC / corticoïdes / AINS++++ / EPO / ciclosporine
• DROGUES : cocaïne / amphétamines
• ALIMENTAIRE : réglisse et boissons anisées / dérivés de l’ergot
• ALCOOL

NFS : polyglobulie

HTA et hypokaliémie

HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIREHausse Aldostéronémie - Baisse ARP (activité rénine plasmatique)

Causes à évoquer

• Adénome de Conn
• Hyperplasie bilatérale des surrénales
• Hyperaldostéronismes primaires familiaux

HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIREHausse Aldostéronémie - Hausse ARP

Causes à évoquer

• HTA rénovasculaire
• HTA maligne
• HTA sous pilule
• Tumeur sécrétant de la rénine

AUTRES MINÉRALO-CORTICISMESBaisse Aldostéronémie - Baisse ARP

Causes à évoquer

• Syndrome de Cushing
• Intoxication glycyrrhizine
• Syndrome de Liddle

Retentissement clinique et infra-clinique

Vaisseaux

ATCD MALADIE CORONAIRE / AVC / IC / atteinte vasculaire périphérique / néphropathie

ABOLITION OU ASYMÉTRIE DES POULS / extrémités froides / lésions cutanées d’allure ischémie / IPS

• ECHO CAROTIDES (mesure intima-média) : recherche plaques athéromateuses (bifurcations, carotides internes)
• IPS (si <0,9 = AOMI)
• MESURE VITESSE ONDE DE POULS CAROTIDO-FÉMORALE : rigidité artérielle grosses artères (= valeur prédictive indépendante pour la mortalité, la morbidité CV, événements coronariens, AVC)

Cœur

• Palpitations / douleur thoracique / dyspnée / OMI
• Tachycardie / TR / galop / râles pulmonaires / OMI / ECG

RECHERCHE DE SIGNES D’HYPERHYDRATATION EC ET D’IC

Anomalies ECG

• HVG
• Séquelles IDM passé inaperçu
• Anomalies de la repolarisation
• Troubles de la repolarisation en rapport avec le traitement (ttt diurétique abaissant la kaliémie)
• Hypertrophie atriale gauche
• Troubles de rythme = FA
• ECG de départ normal (qui peut servir de repère)

Echocardiographie

HVG (examen plus sensible) :Homme : >125g/m2 / femme >110g/m2

ETUDE FONCTION VG : anomalies du remplissage / diminution des indices de fonction systolique / dysfonction diastolique (fréquente chez les sujets hypertendus)

œil

Céphalées / vertiges / troubles visuels / AIT / déficit sensitivomoteur

• Au FOStade I (rétrécissement artériolaire focal ou diffus) & Stade II (signe du croisement) = peu spécifique, chez le sujet jeuneStade III (hémorragies et exsudats) & Stade IV (œdème papillaire) = risque accru CV++
• MESURE AV

Rein

Soif / polyurie / nycturie / hématurie Palpation lombaire

• BIOLOGIE
• BU : Recherche d’une protéinurie ou d’une hématurie

• Clairance créatinine : toute modification est le reflet d’une baisse de filtration glomérulaire
• Protéinurie : altération de la surface filtrante (>500)
• Micro albuminurie : 30-300mg/24h (recherche systématique que chez le diabétique++++++++)

Examens complémentaires

Bilan minimal et systématique (recherche HTA 2nd, FDR CV, atteinte organes cibles)++++

• GLYCÉMIE À JEUN (+/- test de tolérance au glucose si glycémie à jeun >1g/L)
• CRÉATININE AVEC CALCUL DE LA CLAIRANCE (Cockroft) ou de la filtration glomérulaire (MDRD)
• BU : recherche protéinurie / hématurie (microalbuminurie uniquement chez le diabétique+++)
• QUANTIFICATION SI BU +
• ECG DE REPOS
• DOSAGE hémoglobine / hématocrite / uricémie (non écrit dans le collège de néphro)

Evaluation du retentissement infra-clinique

Examens conseillés (en pratique, si point d’appel clinique)

• ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (HVG)
• ECHO-DOPPLER CAROTIDIENNE (augmentation de l’épaisseur intima-média)
• IPS / VITESSE DE L’ONDE POULS (rigidité artérielle)
• FO
• B-HCG (si suspicion grossesse)
• PROTÉINURIE (si BU +)

Une hypokaliémie (++), une insuffisance rénale ou une protéinurie - Doit faire suspecter une HTA IIR !!

Complications

Neurosensorielles

• AVC ISCHÉMIQUE (transitoire ou constitué)
• HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE (IP), ou méningée, parfois cérébroméningée
• ENCÉPHALOPATHIES HYPERTENSIVES : dans les HTA s’élevant vite+++ (HTA maligne, toxémie gravidique, glomérulonéphrites aigues)
• CÉPHALÉES OCCIPITALES PUIS GÉNÉRALISÉES / accrue au moindre effort / vomissements / troubles de la conscience / convulsions › évolution naturelle vers mort/ coma
• LACUNE CÉRÉBRALE
• DÉMENCE VASCULAIRE
• RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE (VOIR OPHTALMO)

Cardiovasculaires

• INSUFFISANCE CARDIAQUE SYSTOLIQUE :

• Due à une atteinte ischémique (IDM) liée à insuffisance coronarienne
• Due à l’HTA elle même (augmentation permanente de la post charge)

IVG avec diminution FEVG sur un cœur dilaté et hypertrophié

• IVG : ANOMALIE DU REMPLISSAGE VENTRICULAIRE (trouble compliance/relaxation) liée à HVG

IC à fonction systolique conservée, sur cœur hypertrophié non dilaté

• CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE : SCA / angor / IDM liée à athéroS coronaire ou HTA elle-même
• FA : HTA 1ÈRE CAUSE++++ (1/2 est hypertendu) / Au début très mal tolérée+++
• ARYTHMIES VENTRICULAIRE (++ si HVG/ischémie)
• RISQUE MORT SUBITE X3
• COMPLICATIONS ARTÉRIELLES (athéroS+++) : AOMI / sténose carotidienne / AAA / dissection aortique

• Liée aux anomalies de remplissage secondaire à l’HVG
• HTA est un facteur de risque thromboembolique au cours de la FA (1pt CHADS2)

Mortalité CV accrue chez l’hypetendu : X5 homme / X3 femme

Rénales

• NÉPRO-ANGIOSCLÉROSE  › IRénale (qui aggrave HTA = boucle) / signe précoce = microalbuminurie+++ (>30mg/24h)
• INSUFFISANCE RÉNALE INDIRECTE due à sténose athéromateuse de l’a. rénale / emboles de cholestérol
• COMPLICATIONS LIÉES AU TRAITEMENTS :

• Elévation modérée créatinine (<25%) : hypertendu ayant une IC (sous diurétiques)
• Insuffisance rénale fonctionnelle (sous diurétiques thiazidiques ou de l’anse = déshydratation EC)
• Insuffisance rénale aigue (sous IEC, en cas de sténose bilatérale des a. rénales ou d’un rein unique)
• Elévation créatininémie (>25%) : baisse du DFG (IEC, sur sténose unilatérale d’une a. rénale)

Traitement

Traitement est fondé sur le niveau de la PA + évaluation du risque CV global ++

Traitement de l’HTA repose sur 4 approches complémentaires

• MESURES HD
• TRAITEMENT DES FDR
• TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
• EDUCATION THÉRAPEUTIQUE

PEC

• Ambulatoire / au long cours
• Globale et pluridisciplinaire / cardiologue et MT
• Consultation d’information et d’annonce de l’HTA (cf plus haut)

Mesures HD+++

TOUS les patients+++

But : diminuer la PA / contrôle des FDR / minimiser le nombre et la dose d’AHT

• ARRÊT DU TABAC
• RÉDUCTION PONDÉRALE CHEZ LES SUJETS EN SURPOIDS/OBÈSES (IMC <25) : perte de 10kg baisse la PAS de 5-20mmHg
• RÉDUCTION CONSOMMATION D’ALCOOL (Homme <30mg/j / Femme <15mg/j) : baisse PAS 2-4mmHg
• APPORT ALIMENTAIRE ENRICHI EN FRUITS ET LÉGUMES (/!/ IR sévère = risque hyperkaliémie)  / poisson++
• DIMINUTION DES APPORTS EN GRAISSES SATURÉES / cholestérol
• RÉDUCTION APPORT SODÉ (<6g/j) : baisse PAS 2-8mmHg
• ACTIVITÉ PHYSIQUE RÉGULIÈRE (>30 min / 3X par semaine) : baisse PAS 4-9mmHg

Traitement des FDR CV

• Arrêt tabac / alcool / diminution obésité & sédentarité
• SI DYSLIPIDÉMIE : régime diététique + statines
• SI DIABÈTE : équilibration du diabète

AAP

Aspirine faible dose <75mg/j : patients hypertendus contrôlés avec ATCD d’événement CV (prévention 2nd)

Si pas d’ATCD, indication chez

• Patient ayant une créatinémie modérément augmentée
• Patient avec RCV élevé

Début qu’après obtention d’un équilibre tensionnel+++ (minimiser le risque hémorragique)

Traitement hypolipémiant

STATINE

• CHEZ HYPERTENDUS AYANT UN DT2 (>10 ans) ou présentant une maladie CV
• HYPERTENDUS À HAUT RISQUE CV (>20% à 10 ans)

Objectif : LDL <1g/L (voire 1,15)

Antihypertenseur

But : réduire au maximum le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme BÉNÉFICE PRINCIPAL : baisse de la PA

Quand débuter ?

PA (mmHg)

MHD : Mesures Hygiénico-Diététiques

Objectif tensionnel++++

• TOUT HYPERTENDU : PA <140/90mmHg
• DIABÉTIQUE : <140/85mmHg
• >80 ANS : PAS <150mmHg sans hypoT orthostatique

Principes généraux de prescription

• TOUJOURS EN ASSOCIATION AUX MHD++++
• PAS EN 1ÈRE INTENTION SI RDV FAIBLE / MOYEN
• DÉBUT PAR MONOTHÉRAPIE SI GRADE I / bithérapie si grade II & III
• AJUSTEMENT POSOLOGIQUE : augmentation par palier jusqu’à contrôle de l’HTA
• SI ÉCHEC : association avec un ATH ou changement de classe
• FAVORISER OBSERVANCE : aussi peu de médicaments et prises que possible
• TRAITEMENT A VIE++++++ : ne doit pas être arrêté même si la PA est normale

5 classes d’AHT

Antagonistes calciques (AC)

AMLODIPINE - VÉRAPAMIL - DILTIAZEMUtilisation Nicardipine (Loxen) IV pour les urgences hypertensives

CI Absolues : BAV 2 & 3 / IC

ES : hyperkaliémie / dégradation fonction rénale / touxAngioedèmes exceptionnels mais peuvent engager le pronostic vital

Inhibiteurs enzyme de conversion (IEC)

RAMIPRILCI Absolues : Grossesse / oedèmes angioneurotiques, hyperkaliémie / sténose bilatérale des artères rénales

ES : hyperkaliémie / dégradation fonction rénale / touxAngioedèmes exceptionnels mais peuvent engager le pronostic vital

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2)

IRBESARTANCI Absolues : Grossesse / hyperkaliémie / sténose bilatérale des a. rénales

ES : hyperkaliémie / dégradation de la fonction rénale

Bétabloquants (BB)

ATÉNOLOLCI Absolues : asthme / BAV 2 & 3CI Relatives : AOMI / syndrome métabolique / intolérance au glucose / BPCO

ES : Asthénie / troubles conduction / brady / refroidissement extrémités / impuissance / insomnies / exacerbations psoriasis / bronchospasme / acrosyndrome

Peuvent masquer signes d’hypoG

NE PAS ARRÊTER BRUTALEMENT (risque angor de novo / mort subite › Syndrome de sevrage coronarien)

Diurétiques thiazidiques

HYDROCHLOROTHIAZIDECI Absolue : goutteCI Relatives : syndrome métabolique / intolérance au glucose / grossesse

ES : hypokaliémie, déshydratation, hyperuricémie +/- goutte

Choix de l’anti-hypertenseur en 1ère intention++ :

IEC ou ARA2 + Diurétiques thiazidiques + anticalciques › échec : rajout Antialdostérone › en dernière intention les BB

Ne pas associer 2 antagonistes du SRA – L’association BB- / diurétiques augmente le risque de diabète

Association

IEC/ARA 2 + DT : limite le risque de dyskaliémieBB- + AC : limite le risque de tachycardieIEC/ARA 2 + AC : diminue le risque d’OMI

En fonction de :

• SELON LE CONTEXTE
• SELON LES CI
• SELON LES EFFETS DES MDCS SUR LES FDR
• RISQUE INTERACTION MÉDICAMENTEUSES
• LONGUE DURÉE D’ACTION (24H) : prise unique améliore l’observance++BlOQUANTS / DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES (à forte dose) :

• Favorisent la prise de poids
• Effet défavorable sur le métabolisme lipidique
• Effet défavorable sur l’incidence du diabète

PAS EN PREMIÈRE INTENTION+++ pour HTA avec FDR métaboliquesPatienter 4 semaines dans tous les cas avant de conclure++

Monothérapie à faible dose

• EFFICACE QUE DANS UN NOMBRE LIMITÉ DE CAS : association nécessaire chez la majorité des patients++
• HTA grade 1 avec RISQUE CV FAIBLE OU MODÉRÉ

PA non contrôlée

Même monothérapie à forte dose OU Remplacement OU Association à une autre classe médicamenteuse à faible dose

Changement nécessaire si le 1er a été inefficace ou s’il a induit des ES / Faire iono + créat/DFG à chaque modification thérapeutique

• HTA GRADE 2 / 3 
• RISQUE CV ÉLEVÉ (en prévention secondaire : BB + IEC ou ARA2)
• OBJECTIF TENSIONNEL BAS (<130/80)

association à faible dose préférable en 1ère intention

PA non contrôlée

Association à pleine dose OU Ajout d’un 3ème médicament à faible dose

Association fixes favorisent l’observance (simplification du traitement)

TRI OU QUADRITHÉRAPIE PARFOIS NÉCESSAIRESToute trithérapie doit comporter un diurétique avant de parler d’HTA résistante

>80 ans : pas plus de 3 médicaments

Si objectif tensionnel non atteint

• 1ÈRE INTENTION : Evaluer tolérance / observance du médicament
• RENFORCER MHD +/- modifier le traitement médicamenteux › augmentation posologie ou association ou remplacement

HTA RÉSISTANTE :

• PERSISTANCE DE VALEURS DE PA SUPÉRIEURES À L’OBJECTIF tensionnel malgré MHD + prescription d’au moins 3 classes médicamenteuses dont 1 diurétique à dose adéquate
• Avis cardiologue + MAPA systématique

Etiologies

• FAUSSE HTA RÉSISTANTE : HTA blouse blanche, pseudo-hypertension / brassard inadapté / doses insuffisantes AHT
• MAUVAISE OBSERVANCE (vérification de la natriurèse)
• MHD NON SUIVIES (poids, alcool ++)
• MÉDICAMENTS OU SUBSTANCES AUGMENTANT LA PA (cf HTA secondaire)
• SAOS
• HTA secondaire méconnue
• SURCHARGE VOLÉMIQUE (tt diurétique insuffisant, IRénale, apports sodés excessifs, hyperaldostéronisme)
• POSOLOGIES INADAPTÉES

Sujet de 80 ans

• Age = FDR
• HTA SURTOUT SYSTOLIQUE avec une augmentation de la pression pulsée
• PSEUDO-HTA PAR RIGIDITÉ ARTÉRIELLE FRÉQUENTE++
• RISQUE HYPOT ORTHOSTATIQUE++
• PAS DE RÉGIME SANS SEL (inadapté)
• ASSOCIATIONS MÉDICAMENTEUSES : maximum 3 : diurétiques et calcium bloqueurs++
• OBJECTIF : PAS <150mmHg sans hypotension orthostatique

Mesures associées

• EDUCATION DU PATIENT++++ : importance de l’observance & MHD
• PRISE EN CHARGE À 100% : ALD › seulement pour les HTA sévères

AJOUT D’UNE STATINEEn prévention primaire › chez le patient hypertendu non diabétique avec comme objectifs :

• LDL < 1,6 g/L si 1 autre FR en plus de l’HTA
• LDL < 1,3 g/L si 2 autres FR en plus de l’HTA

En prévention secondaire (maladie coronarienne avérée) › LDL < 1 g/L

AJOUT D’UN TRAITEMENT PAR ASPIRINEEn prévention secondaire (post IDM / AVC / atteinte rénale) et chez le diabétique en prévention primaire A faible dose (75 mg) après contrôle de l’HTA (risque majoré d’hémorragie cérébrale +++)

PEC et surveillance au long cours

FRÉQUENCE DES CONSULTATIONS

• Ajustement thérapeutique : toutes les 2-4 semaines jusqu’à obtention du contrôle tensionnel
• Patients à faible risque (HTA grade 1) : dès que contrôle tensionnel OK = tous les 6 mois (automesure à domicile++)
• Patients à risque élevé ou très élevé / Patients n’ayant que de MHD = tous les 1-3 mois

OBJECTIFS :

• Vérification équilibre tensionnel (automesure / MAPA)
• Evaluation observance / tolérance traitement
• S’assurer du contrôle des FDR
• Evaluer l’atteinte des organes cibles

PARACLINIQUE

• Tous les ans : BU + iono-créat + examen clinique (ou lors d’une modification thérapeutique)
• Tous les 3 ans : Glycémie + EAL + ECG (chez cardio) : si bilan initial normal / en l’absence d’éléments nouveaux

NB : arrêt temporaire des IEC /ARA II / Diurétiques thiazidiques si déshydratation++

HTA secondaire

Quand faire le dépistage ?

Indications

• ARGUMENTS CLINIQUES/PARACLINIQUES EN FAVEUR
• SUJET JEUNE : <30 ans
• HTA SÉVÈRE : PA >180/110mmHg
• HTA RÉSISTANTE À UNE TRITHÉRAPIE

Modalités

• MAPA ou automesure PA
• DOSAGES PLASMATIQUES (rénine + aldostérone) / DOSAGES URINAIRES (métanéphrine + normétanéphrine)
• EchoD des a. rénales + TDM avec coupe des surrénales (en pratique angio-TDM)

Principales étiologies

Rénales

HTA réno-vasculaire

• Mécanismes de contre-régulation (hyperaldostéronisme secondaire) pour permettre une meilleure perfusion réanle = préserver la fonction de filtration glomérulaire
• Sténose entraine HTA si réduction au moins de 50% du diamètre (a. rénales bilatérales) ou 60% (unilatéral)

Sténose athéromateuse : AthéroS++ / Thrombose 1/3 proximal de l’artère = avec plaques et sténoses sur autres sites

Fibrodysplasie : femme jeune 30-50 ans / 2/3 distaux artère = type multifocal, sténoses tronculaires multiples en diaphragme avec aspect de perles enfilées

CLINIQUE

• SUSPICION : AOMI / FDR athéroS / HTA résistante, maligne ou accélérée / notion traumatisme (dissection) / ATCD RT abdo
• SOUFFLE ABDOMINAL LATÉRALISÉ ou OAP récidivant sans explication évidente
• AGGRAVATION DE L’IR SOUS IEC OU ARA2

EXAMEN COMPLÉMENTAIRES Diagnostic biologique : ionogramme sanguin + aldostéroné/renine + créatinine/uree

• HYPOKALIÉMIE (kaliurèse inadaptée) + HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIRE (augmentation rénine + aldostérone plasmatique)
• INSUFFISANCE RÉNALE

Echo doppler : diag sténose a. rénale (formes ostiales+++) / détermine index de résistance (discussion éventuelle angioplastie)

1ÈRE INTENTION++Echographie : mesure de la taille des reins  › différence de 1,5cm entre les 2 dans 60 à 70% des cas

Artériographie rénale : GOLD STANDARD / que si angioplastie envisagée

Angiographie IRM 3D + injection gado : confirmation diagnostique (mieux que le scanner spiralé / pas d’irradiation)

Pas de test parfaitement fiable pour prédire imputabilité de la sténose objectivée dans la génèse de l’HTA et donc efficacité de la revascularisation

TRAITEMENT

MHD / Médicamenteux : aspirine + statines + médicament anti-hypertenseur

Revascularisation : angioplastie+++

• HTA de moins de 10 ans, R au traitement médical
• Altération progressive de la fonction rénale
• Sténose significative

FIBRODYSPLASIE : angioplastie seule // STÉNOSE ATHÉROMATEUSE : angioplastie + stent (éval milieu spé)

Néphropathies parenchymateuses chroniques++

• CAUSE LA PLUS FRÉQUENTE D’HTA SECONDAIRE : 2-4% des HTA
• Quasiment toutes les néphropathies peuvent conduire à l’HTA++ : glomérulonéphrite / polykystose rénale les + fréquents
• HTA augmente avec aggravation de l’IR › rétention hydro-sodée = facteur important d’apparition et persistance de l’HTA

CLINIQUE

• HTA chez adulte jeune ou adolescent
• Protéinurie / Hématurie / IR

Polykystose rénale : interrogatoire / palpation des reins› échographie abdominale (taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les voies excrétrices, tumeur)

Néphropathie : BU / créatinine / sédiment urinaire

Endocrino

Phéochromocytome

• Association à HTA dans 70% des cas
• Très rare (0,1-0,6% des sujets hypertendus) / origine génétique+++ (tests génétiques+++) - 15% des cas forme sporadiqueRécidives 16x plus fréquentes dans les cas familiaux que les cas sporadiques

Tumeur de la médulla des glandes surrénales = sécrétion excessive de catécholamines

NÉOPLASIE ENDOCRINE MULTIPLE DE TYPE 2 (NEM 2) : recherche mutation RET ou VHL

MALADIE DE VON HIPPEL LANDAU : hémangioblastomes

NEUROFIBROMATOSE TYPE 1 : taches café au lait / nodules de Lisch

PARAGANGLIOMES FAMILIAUX : phéo ectopiques : recherche mutation famille SHD

CLINIQUE

• HTA permanente ou paroxystique + Triade de Ménard (céphalées / sueurs / palpitations)
• Troubles du rythme possible

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• BIOLOGIE : polyglobulie, hyperleucocytose
• Dosage urinaire et plasmatique des méta-normetanéphrines + catécholamines / créatinurie
• IRM / SCANNER (2ND INTENTION) : HYPERsignal T2 de la tumeur des surrénales (si suspicion à la biologie)
• SCINTIGRAPHIE AU 123MIBG : localiser un phéchromocytome extra-surrénalien / métastases / confirmation fonctionnelle
• TEP AU FDG OU F-DOPA (tomoscintigraphie par émission de positons) : dans les formes à fort potentiel de malignité

• Augmentation modérée (à rapporter à la créatinurie des 24h) – eviter le café et certains traitements
• Test stimulation par glucagon et/ou test de freination par clonidine

• Unique et surrénalienne le pus souvent – taille moyenne = 5cm
• Bonne détection au TDM / IRM localise en T1 le phéochromocytome + éventuels formes ectopiques et/ou métastases
• Les paragangliomes (ectopiques) ont un risque supérieur de malignité par rapports aux phéochromocytomes = mais histologie à du mal à prédire la malignité

TRAITEMENT

MédicamenteuxA-bloqueurs : petite dose / augmentation progressiveB-bloqueurs associés

Exérèse par laparoscopie à risque : poussée hypertensive / déplétion volémique avec hypotension sévère.Toujours indiquée du fait du risque évolutif (même si réversion HTA inconstante)

SURVEILLANCE À LONG TERME : annuelle clinique (symptômes, PA) & bio (glycémie, métanéphrines, chromogranine A, hormones élevées au diagnostic) – Imagerie augement à nouveau

Hyperaldostéronisme (5-10% des HTA / cause la plus fréquente endocrinienne)

• Adénome surrénalien – adénome de conn (30%)
• Hyperplasies bilatérale des surrénales (70%)
• Corticosurrénalome malin (rare)

Hypersécrétion +/- autonomisée et inappropriée d’aldostérone avec répression de la sécrétion de rénine = rétention de Na et perte de K+ (augmentation de la volémie => HTA)

CLINIQUE

• SUSPICION : HTA résistante (parfois sévère), survenue précoce / AVC précoce / FA inexpliquée / ATCD familiaux / réponse élective aux anti-aldostérone (spironolactone) / masse surrénalienne de découverte fortuite chez hypertendu
• HYPOKALIÉMIE SPONTANÉE OU INDUITE par la prise de diurétiques

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• BIOLOGIE : aldosterone/renine + ionogramme sanguin + créatinémieDiagnostic : Dosage kaliémie › hypokaliémie (mais n’apparaît pas au stade précoce) – kaliurèse inadaptée

• Augmentation aldostéronémie / baisse de la rénine plasmatique
• Rapport A/R = très élevé

Après : arrêt antialdostérones (6 semaines) / IEC, ARA II, diurétique, Bbloq (2 semaines) / correction kaliémie & natrémie

• Hypernatrémie, alcalose métabolique

• PROTÉINURIE ET NATRIURÈSE/KALIURÈSE DES 24H
• TEST DE FREINATION : test de charge saline : injection de 2L de NaCl en 4h (devrait freiner la sécrétion d’aldostérone)
• LOCALISATION TUMEUR

• Test de confirmation diagnostique (éliminer les FP liés à une rénine basse) : si le taux d’aldostérone reste élevé = confirmé

• TDM EN COUPES FINES AVEC SANS INJECTION DE PDC : composition riche en graisse (densité <10 UH) / élimination très rapide du produit de contraste (wash-out) 50% en 10min / nodule >2,5cm potentiellement malin
• IRM : si CI au scanner
• SCINTIGRAPHIE AU CHOLESTEROL MARQUE
• CATHÉTÉRISME VEINES SURRÉNALES : parfois pour confirmer l’adénome (sécrétion unilatérale d’aldostérone) (parfois simple hyperplasie) › avant chirurgie

TRAITEMENT

Ablation chirurgicale par laparoscopie (Adénome) : normalisation kaliémie & guérison HTA dans 40% des cas (amélioration du contrôle tensionnel chez les autres)

Spironolactone (avant la chirurgie ou en cas d’hyperplasie, ou si CI à la chirurgie) / Epléronone si gynécomastie

Hypercorticisme = syndrome de Cushing

• Prise exogène de corticostéroïdes+++
• Hypercortisolisme endogène : peu fréquent (+++ chez les obèses et DT2)

Ensemble de signes et symptômes due à une exposition prolongée aux glucocorticoïdes

EXAMENS COMPLÉMENTAIRESDépistage par 1 des tests suivants 

• Résultat négatif écarte le diagnostic
• Résultat anormal : confirmation par 1 ou 2 autres tests

Cortisolurie des 24h (reflet cortisol libre) – 2 dosages + créatunurie en parallèle

Cortisol salivaire entre 23h00 et minuit (reflet cortisol libre) – 2 dosages

Freinage faible à la dexaméthasone (1mg de dexamethasone à 23h) – meure du cortisol plasmatique à 8h

Pas de freinage si Cushing

Acromégalie

HyperthyroïdieHyperparatyroïdie ou autre hypercalcémies

Cardio-pneumo

Coarctation aortique

Terrain : enfant / adulte jeune

DIAGNOSTIC CLINIQUE

• Souffle mésosystolique ou parfois continu / parasternal gauche et dans le dos
• Pouls fémoraux ABSENTS
• HTA au MS // PA basse aux MI // Asymétrie tensionnelle entre le bras droit et le bras gauche

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• ECHOCARDIOGRAPHIE + ANGIO-IRM++ : confirmation diagnostique
• RADIO THORACIQUE : érosions des arcs costaux inférieurs (3-6ème côte)

TRAITEMENT Chirurgical ou endoluminal (dilatation avec pose de prothèse)

SAS (syndrome apnée du sommeil)

A évoquer si :

• Patients obèses
• Asthénie matinale / ronflements / pause respiratoire nocture
• PA nocturne élevée / HTA diastolique
• HTA résistante ou maligne

DIAGNOSTIC PAR : polysomnographie / appareillage par masque en pression positive (CPAP) / IAH > 30/h

HTA Gravidique

CAUSE : anomalie du développement du trophoblaste en 16 et 22 SA + atteinte myomètre / circulation utérine / hypotrophie fœtale

TERRAIN : primipares / >35 ans / patientes noires ou obèses / athérome / grossesse gémellaire

TABLEAUX CLINIQUES

• HTA gestationnelle >20 SA : réapparaît à chaque grossesse avec hypotrophie fœtale
• Grossesse chez la femme hypertendue : HTA s’aggrave pendant la grossesse
• Pré éclampsie ou toxémie gravidique : protéinurie >300mg/24h // grave+++ si >1g/24h

COMPLICATIONS

• DOMINÉES PAR L’ÉCLAMPSIE++ : crises convulsives / céphalées / confusion / coma (encéphalopathie hypertensive)
• AUTRES : rénales / cardiaques / RCIU / mort fœtale / hématome rétro-placentaire / HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie)

PECToxémie gradivique

• HOSPITALISATION POUR TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX : PAD >110mmHg ou en cas de protéinurie
• MÉDICAMENTS : B-Bloquants / Calcium-bloqueurs / Méthyl Dopa
• EXTRACTION DU FŒTUS PARFOIS NÉCESSAIRE : si éclampsie ou souffrance fœtale

IEC, ARAII, régime sans sel : CI+++++ (Aspirine : emploi contesté)

PEC HTA CHEZ UNE FEMME DÉSIRANT UNE GROSSESSE

• Arrêt des traitements tératogènes : IEC / ARA II › RCIU / bradycardie fœtale
• Traitement anti-HTA autorisés + évaluation PA (MAPA) + protéinurie des 24h

Médicaments et produits augmentant la PA

• ALCOOL +++ : une des 1ère cause d’HTA secondaire++ / Tabac
• GLYCYRRHIZZINE : réglisse / antésite / pastis
• MÉDICAMENTS : AINS / corticoïdes (interférences avec action des anti hypertenseurs) / ciclosporine, tacrolimus / contraceptifs oraux / anti VEGF / EPO / sympaticomimétiques / ISRS
• TOXIQUES : plomb / mercure
• DROGUES : cocaïne / amphétamines / crack (poussées hypertensives++ via l’augmentation de la masse globulaire)

En cas de bilan étiologique négatif : Prescrire chez le sujet <80 ans une quadrithérapie comprenant en 1ère intention : spironolactone (12,5-25mg/j) (en absence CI)

Surveillance kaliémie / créatininémie (risque hyperkaliémie et aggravation IR en cas de co-prescription IEC/ARA 2 et spironolactone)

En cas de CI, de la situation clinique, d’ES ou de non-réponse à la spironolactone : prescrire un BB- ou un alphabloquant, ou un anti-hypertenseur central

Urgence hypertensive

Ne pas confondre avec la crise hypertension : HTA de grade 3 isolée (PA >180/110) = PAS une urgence

Quand l’évoquer ?

• HTA sévère (ou d’installation récente chez un normo-tendu) associée à une atteinte aigue des organes cibles
• Rare
• Met en jeu le pronostic vital
• Traitement rapide / éviter une chute trop brutale de la tension (éviter l’hypoperfusion cérébrale, IDM, ischémie rénale)

• L’HTA maligne en fait partie

Principales urgences hypertensives

• CARDIAQUES : OAP (avec IVG) / IDM (avec ou sans ST+)
• VASCULAIRE : dissection aortique
• NEUROLOGIQUE : AVC / hémorragie méningée / encéphalopathie hypertensive (HTA avec HTIC)
• RÉNAL : néphroangiosclérose aigue avec IRA
• ENDOCRINO : phéochromocytome
• OPHTALMO : rétinopathie hypertensive
• AUTRE LIÉE À : drogue (amphétamine, LSD, cocaïne, ecstasy) / pré-éclampsie / peri-opératoire / SHU (syndrome hémolytique et urémique)

Ne sont pas des signes de retentissement : épistaxis / céphalées / acouphènes

HTA maligne

• RARE DANS LES PAYS DÉVELOPPÉS
• PHYSIOPATHOLOGIE : Hypovolémie (due à une augmentation de la natriurèse) + hyperaldostéronisme secondaire + hypokaliémie +/- anémie hémolytique régénérative › Cercle vicieux qui aggrave l’encéphalopathie hypertensive = CI des diurétiques++++

PHYSIOPATHOLOGIEDysfonction du SRAA

Facteur déclenchant › hausse PA d’où hausse natriurèse et hypovolémie

Activation du SRAA: hausse PA encore plus : cercle vicieux

Tableau clinique

• PAD > 130mmHg / (PAS souvent >210mmHg)
• Œdème papillaire au FO (stade IV)
• IVG
• IRA avec élévation de la créatininémie++++
• Protéinurie abondante
• Hématurie fréquente
• Autres : asthénie / amaigrissement / AEG / troubles digestifs / signes de déshydratation / troubles neurologiques (troubles visuels, céphalées = HTIC, signes de focalisation pouvant aller jusqu’au coma)

CARACTÉRISTIQUE PRINCIPALE : évolution rapide+++++++ aboutissant en quelques mois en l’absence de traitement à une insuffisance rénale irréversible et mortelle

Diagnostic

• INTERROGATOIRE : ATCD HTA connue / équilibrée / ttt HTA
• TRAITEMENT : celui de l’HTA / prise médicamenteuse déclenchante
• ANAMNÈSE : recherche facteur déclenchant+++
• SIGNES FONCTIONNELS

• Poussée hypertensive : céphalées / acouphènes / épistaxis
• HTA maligne : encéphalopathie / BAV / IRA

Examen physique

Diagnostic clinique : TA >180/110mmHg + point d’appel sur une atteinte viscérale

• Prise de la PA : diagnostic + d’HTA maligne
• Recherche atteinte viscérale++
• RECHERCHE FACTEUR DÉCLENCHANT+++++Tout élément intercurrent sur une HTA non équilibrée (infection / douleur aiguë / rétention d’urine)

• FO++ : recherche rétinopathie hypertensive
• BU++ : recherche protéinurie
• Examen neurologique : HTIC
• IC : ICG (dyspnée, crépitants) / ICD
• Dissection : PA aux 2 bras et pouls fémoraux++

• Médicaments +++ : corticoïdes / vasoconstricteurs nasaux / arrêt du traitement (!)
• Toxiques : cocaïne / caféine / alcool / amphétamine
• Occlusion d’une a. rénale : sur HTA réno-vasculaire pré-existante
• Phéochromocytome: poussées hypertensives récidivantes

Examens complémentaires (à adapter en fonction du contexte)

• BILAN BIOLOGIQUE DE ROUTINE : urée-créat (recherche protéinurie) / plaquettes + TP/TCA (CIVD) / troponine (SCA) / dosage des toxines (cocaïne) / NFS / recherche de schizocytes+ bilirubine libre haptoglobine (SHU)
• ECG (SCA)
• RADIO THORACIQUE (OAP)
• ECHOCARDIOGRAPHIE (IVG / IDM / P de remplissage)
• FO
• SCANNER OU IRM CÉRÉBRALE (si suspicion AVC)
• IMAGERIE AORTIQUE (scanner, ETO, IRM) (si suspicion dissection)

PEC

Stratégie thérapeutique

Crise hypertensive sans retentissement viscéral

• Ambulatoire / repos et surveillance initiale
• AHT oral = normalisation de la PA en quelques semaines

Crise hypertensive avec retentissement = urgence hypertensive

• Hospitalisation en USIC ou réa++
• Traitement hypotenseur injectable
• Objectif : baisse de la PA de 25% en 2h pour atteindre 160/110mmHg dans les 2-6h = éviter baisse brutale et hypotension+++ (risque aggravation cérébrale, rénale ou cardiaque)

Prise en charge urgence hypertensive

• Mise en condition
• Hospitalisation / en urgence / USIC ou réa
• Monotoring / scope ECG / VVP / demi-assis si OAP

Anti-hypertenseur parentéral

1ÈRE INTENTION : Inhibiteur calcique IV : Nicardipine (CI si insuffisance cardiaque) / Urapidil IV (a-bloqueur)

• PHÉOCHROMOCYTOME : Labétalol IV (a et b-bloqueur)
• SCA/OAP : dérivés nitrés
• AVC : on ne traite pas l’HTA dans la première semaine d’un AVC (besoin++ pour la zone de pénombre / surtout que thrombolyse CI si TA >180/110)

Traitement des autres complications 

• DISSECTION AORTIQUE
• REVASCULARISATION CORONAIRE

Traitement étiologique

• Dans tous les cas++
• Rechercher et traiter le facteur déclenchant++
• Au décours : introduire ou rééquilibrer le traitement anti-HTA

Surveillance

• CLINIQUE : PA / BU / diurèse / pouls / auscultation / oedèmes
• PARACLINIQUE : ECG / iono-créat

.