URTICAIRE

• Dermatose inflammatoire fréquente, 15% des individus seront au moins concernés 1 fois dans leur vie
• Evolution aiguë ou chronique/récidivante (plus de 6 semaines)
• Etiologies multiples (cause rarement trouvée dans les formes chroniques)

PHYSIOPATHOLOGIE

Œdème dermique (superficiel) ou dermo-hypodermique (profond ou angio-œdème) dû à une vasodilatation + augmentation de la perméabilité capillaire

Augmentation de la perméabilité capillaire due à une libération par les mastocytes de médiateurs inflammatoires = histamine+++, leucotriènes, prostaglandines, complément, sérotonine, acétylcholine…

Histamine est le principal médiateur en cause, que le mécanisme soit d’origine allergique ou non

Origine allergique suspectée : lésions dans les minutes (jusqu’à 2 heures) après ingestion aliment/médicament

2 types de mécanismes

Immunologiques (sensibilisation préalable)

• Hypersensibilité immédiate type anaphylactique médiée par IgE ou par IgG4
• Hypersensibilité par activation du complément
• Urticaire par vascularite

Non immunologiques (mécaniques, pharmacologiques)

• Apport direct ou libération d’histamine : aliments riches en histamine (fromages) ou histamino-libérateurs (crustacés)
• Défaut d’inhibition de médiateur (a1-antitrypsine, C1 estérase) : œdème angioneurotique par déficit en inhibiteur de la C1 estérase
• Urticaire cholinergique : médiée par la libération d’acétylcholine (effort, émotion)

DIAGNOSTIC

Diagnostic clinique+++++

Urticaire superficielle

• Forme la plus commune (diagnostic facile) : si tous les critères présents, pas besoin de biopsie+++ (uniquement nécessaire si suspicion d’urticaire par vascularite)
• Papules ou plaques érythémateuses ou rosées, ortiées, œdémateuses à bords nets ; FUGACES (disparition en <24h), MIGRATICES et PRURIGINEUSES

Urticaire profonde (angio-œdème ou œdème de Quincke)

• Œdème hypodermique, touchant la peau ou les muqueuses. Isolé ou associé à une urticaire superficielle.
• Peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique
• Tuméfaction ferme, mal limitée, ni érythémateuse, ni prurigineuse qui provoque une sensation de tension douloureuse

• Au visage, touche préférentiellement paupières & lèvres
• Localisation aux muqueuses de la sphère ORL conditionne le pronostic : dysphonie et troubles de la déglutition sont des signes d’alarme+++++ pouvant précéder l’asphyxie (si œdème sur la glotte)

Formes cliniques

Formes profuses : associent hyperthermie modérée + douleurs abdominales + arthralgies

Formes figurées : anneaux ou arcs de cercle. Secondaires à la guérison centrale et à l’extension centrifuge des plaques

Formes vésico-bulleuses : rares et liées à un œdème très important

Formes micro-papuleuses : évocatrices urticaire cholinergique (déclenché par effort, stress)

Formes évolutives

Urticaire aigue

• Episode unique & rapidement résolutif
• Diagnostic clinique, pas d’examen complémentaire nécessaire+++++
• Causes principales : médicaments et aliments absorbés dans les heures ayant précédé l’éruption, infections virales

• On y rattache les urticaires liées aux piqûres d’hyménoptères dont la répétition peut aboutir au risque de choc anaphylactique (prick-test ou IDR confirmeront le diagnostic)

Urticaire chronique

Chronique (poussée quotidienne) ou récidivante (intervalle libre +/- long entre chaque poussée) : >6 semaines

Causes possiblement intriquées. Le plus souvent idiopathique+++

La plupart relèvent d’un mécanisme non allergique

Pas d’examens complémentaires en 1ère intention, interrogatoire et examen clinique essentiels++++

En l’absence d’orientation étiologique

• Traitement anti-H1 de 1ère intention pendant 4-8 semaines
• SI ECHEC, examens complémentaires : NFS, VS, CRP, Ac anti-TPO (TSH si taux anormal), électrophorèse des protéines plasmatiques

Examens plus complets si

• Arguments pour urticaire de contact : test épicutané
• Arguments pour urticaire d’origine alimentaire : prick-test, régime d’éviction, IgE spécifiques, épreuve de réintroduction orale
• Arguments pour urticaire par allergie médicamenteuse : test allergie médicamenteuse par IDR
• Arguments pour une urticaire physique : tests physiques (voir plus bas)
• Arguments pour urticaire par vascularite : biopsie cutanée+++ pour histologie et immunofluorescence directe (IFD)
• Angio-œdème faciaux (ou de Quincke) récidivants :
• Hyper-éosinophilie ou troubles digestifs : examen parasitologique des selles et/ou sérologie
• Suspicion clinique d’une hypo/hyperthyroïdie, positivité des AC anti-TPO : TSH
• Suspicion clinique d’une maladie de système (arthralgies inflammatoires, arthrites, fièvre) : dosage du complément, recherche d’anticorps antinucléaire, protéinurie, bilan immunologique
• Suspicion d’hépatite : bilan hépatique, sérologies virales

• Urticaire de froid : test au glaçon
• Urticaire cholinergique : test d’effort
• Urticaire retardé à la pression : test à la pression
• Urticaire par dermographisme : frottement par une pointe mousse de la peau
• Urticaire aquagénique : test à l’eau
• Urticaire solaire : phototest

• Suspicion plutôt infectieuse : recherche foyer infectieux ORL ou dentaire
• Suspicion d’œdème angioneurotique héréditaire (contexte familial++) : dosage du complément et de l’inhibiteur de la C1 estérase

Bilan le plus souvent négatif+++: l’expliquer au patient et savoir ne pas le répéter

Syndrome de vascularite urticarienne

Syndrome anatomoclinique associant urticaire chronique et image histologique de vascularite

• Lésions urticariennes de petite taille, PEU OU PAS PRURIGINEUSES, FIXEES (même place pendant >24h), entourées d’un halo de vasoconstriction
• Possible purpura associé, laissant pigmentation post-lésionnelle transitoire
• Associées à : hyperthermie, arthralgies, troubles digestifs

+/- manifestations pulmonaires, rénales, oculaires conditionnant le pronostic

Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe indispensable+++, retrouvant

• Vascularite lymphocytaire (plus rarement leucocytoclasique) avec nécrose fibrinoïde des petits vaisseaux dermiques
• Immunofluorescence directe souvent positive avec dépôts IgG, IgM et de C3 dans la paroi des vaisseaux

Bilan biologique :

• VS : élevée
• Hypocomplémentémie (CH50, C1q, C4, C2) : dans 50% des cas (définie le syndrome de Mac Duffie)
• Si autres anomalies (immunologiques+++) : recherche affection systémique (lupus++) qui peut apparaitre secondairement

DD : le diagnostic est en général évident++++, on discute parfois de

- Eczéma aigu du visage mais : absence de lésion muqueuse, fixité des lésions, suintement

- Pemphigoïde au stade de placards urticariens

- Erythème polymorphe : confusion urticaire annulaire et cocarde (centre foncé)

- Maladie de Still : éruption fébrile à tendance vespérale, maculeuse ou parfois pseudo-urticarienne

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• La plupart des causes sont évoquées par l’interrogatoire et l’examen clinique+++
• Un très faible nombre d’urticaire a une origine allergique, si c’est le cas on peut s’aider de tests spécifiques (arrêter les anti-H1 avant+++)

• Test in-vitro : IgE spécifiques
• Test in-vivo : tests ouverts, prick-tests, IDR voire test de réintroduction en milieu hospitalier

Risque de choc anaphylactique+++ : à faire sous surveillance prolongée et par des spécialistes, chez des patients non traités par bétabloquants (rendrait difficile ou inefficace le traitement du choc)

Urticaires physiques

• Etiologie la plus fréquente des urticaires chroniques+++
• Déclenchés par des stimulus physiques de la peau
• Confirmées par des tests physiques après arrêt de tout traitement anti-H1 (au moins 4j avant)

Dermographisme

• Urticaire à la pression immédiate, isolée ou associée à urticaire banale
• Cause inconnue, déclenchée par la friction cutanée avec une évolution prolongée possible
• Stries urticariennes œdémateuses ortiées en regard des lésions de grattage
• Confirmée par : frottement à l’aide d’1 pointe mousse

Urticaire retardée à la pression

• Œdème dermo-hypodermique douloureux survenant 3-12h après une forte pression (plante après marche, fesse après position assise)
• Confirmé par : reproduction de la lésion après port d’une charge d’au moins 6kg sur épaule ou bras ou cuisse durant 20min (lecture du résultat doit être tardive)

Urticaire cholinergique

• Déclenchée par la chaleur, sudation, émotions, efforts, durée maximale de 30min (le plus souvent)
• Petites papules urticariennes de 1-5mm de diamètre entourées d’un halo de vasoconstriction siégeant sur le tronc++++
• Confirmée par : test d’effort musculaire en atmosphère chaude

Urticaire au froid

• Touche typiquement mains et visage
• Facteurs déclenchants : eau froide, air froid, pluie, neige, baignade
• Idiopathique ou parfois lié à une virose
• Confirmée par : test au glaçon, ou immersion bras dans eau glacée sous surveillance hospitalière
• Recherche dysglobulinémie, cryoglobulinémie, cryofibrinogénémie ou des agglutinines froides++
• Protection contre le froid, éviter les aliments glacés, précautions lors des baignades++++ (risque de malaise)

Urticaire aquagénique (rare)

• Déclenchée au contact de l’eau
• Lésions similaires à l’urticaire cholinergique
• Confirmée par : application sur la peau d’une compresse mouillée à 37°C pendant 30min

Urticaire solaire (exceptionnelle)

• Apparaît dans les premières min d’exposition à la lumière visible ou aux UV sur des zones habituellement couvertes, disparaît dans l’heure après la mise à l’ombre
• Invalidante si seuil de déclenchement bas, prise en charge en milieu spécialisé
• Confirmée par : phototest

Urticaires de contact

Urticaire au chaud ou vibratoire

• Mécanisme immunologique IgE dépendant (latex++++ = de plus en plus fréquent- aliments, médicaments)
• Mécanisme non immunologique (orties, méduses, chenilles)
• Lésions apparaissent rapidement, <30min, après contact avec protéines allergisantes
• Peuvent se généraliser secondairement avec risque de choc anaphylactique
• Confirmée par :

• Tests ouverts et/ou prick-tests, sous haute surveillance
• Dosage des IgE spécifiques (RAST) : si mécanisme immunologique (latex++)

Urticaires alimentaires

« Pseudo-allergie » par un mécanisme non immunologique (aliments histamino-libérateurs, riches en histamine, en tyramine) : dans les urticaires chroniques

Allergie vraie, IgE dépendante avec apparition des symptômes rapidement, quelques min à 2h (mise en doute de la responsabilité de l’aliment au bout >3h) : dans urticaires aigues le plus souvent

• Interrogatoire, analyse du cahier alimentaire, dosage des IgE spécifique d’un aliment (RAST), prick-tests, régime d’éviction
• Confirmée par : test de réintroduction en milieu hospitalier, confirme l’aliment responsable

• Définitive si allergie vraie
• Correction du régime avec diminution des apports des aliments à problème en cas de « pseudo-allergie »

Aliments responsables d’urticaires

- Poissons, crustacés, porc, œufs

- Lait, alcool

- Tomate, fraise, fruits exotiques

- Chocolat, arachide, noisette

- Colorants, anti-oxydants (sulfites)

Urticaires médicamenteuses

• Cause surtout des urticaires aigues

• D’origine allergique : nécessite une sensibilisation préalable, lésions dans les minutes ou heures suivant la prise
• Non allergique : plusieurs jours voire semaines après le traitement

• Explorations in-vivo (prick tests, IDR) en milieu hospitalier (pas de tests in-vitro)

• Par histamino-libération non spécifique (codéine) ou par accumulation de métabolites pro-inflammatoires (intolérance aspirine / AINS)
• Elévation de la bradykinine : œdème de Quincke chez 1-5% des patients prenant des IEC (CI alors cette classe définitivement). Introduction d’un ARA2 peut être tentée, moins de risque d’angio-œdème

• Un grand nombre d’urticaires chroniques sont aggravés par AINS/aspirine

• Peu sensibles au traitement anti-allergique, résolution plus longue que dans les autres types d’urticaire.
• Nouvelles lésions peuvent apparaître pendant plusieurs jours malgré arrêt du traitement

Médicaments responsables d’urticaire

- Béta-lactamines

- Anesthésiques généraux (curares)

- AINS, acide acétylsalicylique

- IEC

- Produits de contraste iodé

- Sérum et vaccins

Mais tous les médicaments peuvent être en cause quelque soit la voie d’administration

Urticaires de cause infectieuse

• Viroses (VHB, MNI, CMV) : urticaires aigues
• Parasitoses (giardiase, ascaridiase, toxocarose) : urticaires chroniques
• Infections ORL : en cause dans les angio-œdèmes cervico-faciaux récidivants (pas dans les urticaires chroniques)

• Devant hyperéosinophilie à la NFS : examen parasitologique des selles et/ou sérologies

Autres causes

Certains urticaires chroniques pourraient être expliqués par des auto-anticorps IgG dirigés contre les IgE ou leurs récepteurs de forte affinité : responsables alors de la dégranulation des mastocytes et des basophiles

Origine auto-immune de ces urticaires reste controversée

Urticaires idiopathiques

Urticaires chroniques++++ (50-80% sont idiopathiques)

Urticaires psychogènes

• Evénement stressant déclencheur
• Syndrome anxieux, syndrome dépressif réactionnel : visible chez des patients atteints d’urticaire chronique

Œdème angioneurotique

• Lié à un déficit quantitatif ou plus rarement qualitatif en inhibiteur de la C1 estérase
• Episodes récidivants d’angio-œdème sans urticaire superficielle. Respect des paupières, prédominance aux extrémités et aux OGE
• Atteinte digestive, fréquente et trompeuse : douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif
• Pronostic conditionné par l’atteinte laryngée : ¼ des patients meurent d’un œdème laryngé
• Facteurs déclenchants très évocateurs+++ : traumatismes (chirurgie, endoscopie) et œstrogènes

• Cas héréditaires avec transmission autosomique dominante (rares formes acquises : néoplasies, infections)

Diagnostic tardif le plus souvent+++

Diagnostic :

C1 inhibiteur, fractions C2 et C4 du complément : ABAISSES

C3 : NORMAL

Traitement

• Prophylactique (si >1crise/mois)

• Androgènes : danazol (augmentation de la synthèse hépatique de l’inhibiteur de la C1 estérase)

• Acide tranexaminique : si contre indication (antifibrinolytique qui inhibe la consommation de la fraction C1 du complément)

• Traitement des crises

• Acide tranexaminique : si crises peu importantes
• Si crise grave+++

• Hospitalisation + perfusion de C1 inhibiteur purifié à partir de plasma humain OU injection d’icatiban et/ou corticothérapie forte dose

TRAITEMENT

Si possible éviction du facteur déclenchant, traitement d’une infection ou d’une maladie systémique associée

Traitement symptomatique

Mdcs diminuant la synthèse d’histamine ou bloquant ses effets

Anti-histaminique H1 (anti-H1)

Tjrs utilisés en 1ère intention

• 1ère génération (effet anticholinergique et sédatif) : dexchlorphéniramine, hydroxyzine (Atarax), méquitazine (ne pas l’associer avec aux Inhibiteurs de la monoamine oxydase)

Contre indication si glaucome ou adénome prostatique

• 2ème génération (peu ou non sédative) : PRESCRIT EN PREMIERE INTENTION : bilastine, desloratadine (Aerius), lévocétirizine, cétirizine (Zyrtec), ébastine (Kestin), fexofénadine, loratadine, mizolastine, oxatomide
• Association de 2 molécules possibles, évitant de combiner 2 molécules agissant sur myocarde. Cétirizine et féxofénadine n’agissent pas sur myocarde

• Chez l’enfant <2 ans : méquitazine ou oxatomide
• >2 ans : cétirizine et loratadine
• Grossesse : la plupart sont contre indiqués, sauf dexchlorphéniramine (OK 1er et 2nd trimestre), cétirizine (OK 2ème et 3ème trimestre)

Anti-histaminique H2

Pas d’effet seul, peuvent être prescrits en association avec les anti-H1 dans les urticaires chroniques rebelles

Mdcs bloquant la dégranulation des mastocytes

Moindre efficacité que les anti-H1, utilisés en 2nd intention

• Kétotifène : en association aux anti-H1 et peut être utile dans des cas d’urticaire cholinergique
• Antagoniste des leucotriènes : montélukast (Singulair) n’a PAS L’AMM DANS L’URTICAIRE, efficacité modérée

Autres mdcs psychotropes potentiellement utilisable en cas de retentissement psychique important

• Antidépresseurs tricycliques : doxépine
• Autres psychotropes : BZD, antisérotoninergiques

Corticostéroïdes

• Corticoïdes en association avec un anti-H1 sur une courte durée (3-5jours) (pas leur place dans le traitement au long cours)

• Dans l’œdème de Quincke : corticoïdes intraveineux associée à l’adrénaline sous cutané
• Formes profuses, pour aider à soulager le malade plus vite : non systématique, risque de rechute voire de rebond de l’urticaire à l’arrêt du traitement

Kit d’adrénaline auto-injectable

Kit d’adrénaline auto-injectable : prescrit aux patients à risque de réaction anaphylactique grave

Indications

Urticaire aigue superficielle isolée

Anti-H1 de seconde génération pendant 1 semaine (rares indications de corticoïdes au stade aigu)

Urticaire chronique ou récidivante « idiopathique »

Anti-H1 de seconde génération en 1ère intention pendant au moins 3 mois (arrêt progressif après disparition des poussées). Prescription possible pendant plusieurs années

• En cas d’échec à 4 semaines

• Anti-H1 à dose élevée : jusqu’à 4 fois la dose (hors AMM)
• Association le premier anti-H1 à un autre anti-H1 (par exemple de 1ère génération)

Essayer plusieurs associations avant de conclure à l’inefficacité du traitement+++

• Si échec des associations de différents anti-H1
• En cas d’urticaire rebelle ou invalidante

• Association d’un anti-H1 à un anti-H2 ou aux médicaments bloqueurs de la dégranulation

• Immunosuppresseurs (utilisés en milieu spécialisé) : ciscloporine, méthotrexate, mycophénolate mofetil, montélukast, omalizumab

Œdème de Quincke

Formes graves : adrénaline en urgence

Formes modérées

• Débuter par corticoïdes intramusculaire ou intraveineux lent (en fonction gravité) : bétaméthasone 1-2 amp à 4mg/ml ou dexaméthasone ou méthylprednisolone 20-40mg
• Puis anti-H1 intramusculaire ou intraveineux : polaramine 1 ampoule à renouveler si besoin

Gêne laryngée : adrénaline en aérosol

Dyspnée (œdème de la glotte) :

• Adrénaline sous cutané ou intramusculaire (0,25mg à 0,5mg, à répéter si besoin toutes les 25 min)
• 0xygène
• Hospitalisation en urgence+++

Choc anaphylactique

• Allonger le patient en position de Trendelenburg
• Adrénaline intramusculaire ou sous cutané (0,25mg à 0,5mg pouvant être renouvelée à 10min) ou en intraveineux lent sous surveillance hémodynamique (0,25mg à 1mg dans 10ml de sérum phy) en fonction de la gravité de l’état de choc
• Appel SAMU pour transfert en réanimation et surveillance 24h
• Voie veineuse périphérique / oxygène / intubation
• Puis relais par des corticoïdes

• <6 ans : 0,01 mg/kg

DERMATITE (OU ECZEMA) ATOPIQUE

• Dermatose inflammatoire chronique et prurigineuse survenant chez des sujets génétiquement prédisposés et favorisée par des facteurs d’environnement
• Dans 5-20% des cas : pas d’augmentation de la production d’IgE (dermatite atopique « intrinsèque »)

Atopie : prédisposition génétique à produire des anticorps d’isotype IgE lors de l’exposition à des allergènes environnementaux. Différents organes peuvent être atteints au cours de la vie : dermatite atopique (peau), allergie alimentaire (muqueuse digestive), asthme (bronches), rhinite (ORL)

Chez 10-20% des enfants dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé (multiplié par 2 en 20 ans) – prévalence en augmentation dans les pays en développement

En découle la « théorie hygiéniste » : diminution de l’exposition aux agents infectieux serait responsable de modifications de la régulation du système immunitaire inné, déviant les réponses immunitaires dans le sens de l’allergie

Mais des facteurs environnementaux et climatiques jouent également un rôle dans la prévalence

PHYSIOPATHOLOGIE

Conséquence d’une réponse immunitaire cutanée issue de l’interaction entre

• Facteurs environnementaux et inflammatoires
• Terrain génétique prédisposant (anomalies de la barrière cutanée++)

Facteurs génétiques

• Dans 50-70% des cas : 1 parent au 1er degré est également atteint de dermatite atopique, asthme ou rhinite allergique
• Maladie polygénique, avec anomalies génétiques de la barrière cutanée+++ (composant majeur de la prédisposition)

15-30% des patients ont des mutations hétérozygotes « perte de fonction » du gène de la filaggrine (= la même que dans l’ichtyose vulgaire)

C’est donc un facteur nécessaire mais non suffisant, car tous les patients atteints d’ichtyose vulgaire ne développent pas une dermatite atopique

• Cette même prédisposition génétique existe chez les patients asthmatiques allergiques qui ont eu de l’eczéma : rôle de la peau dans la sensibilisation aux allergènes respiratoires+++

Facteurs immunologiques

• Sensibilisation à des protéines (atopènes)
• Réaction d’hypersensibilité retardée : mise en jeu des lymphocytes T (Th2+++) et des cellules présentatrices d’antigènes
• Libération de cytokines (IL-4, IL-5, IL-13) dans la peau par les lymphocytes T activés : inflammation cutanée et lésions d’eczéma

+ Eventuels allergènes environnementaux potentiellement responsables mais non connus

• En général non provoquée par une allergie alimentaire, peut parfois s’y associer surtout chez le nourrisson (allergie protéines lait de vache aggrave rarement la dermatite atopique)

Anomalies de la barrière épidermique

• Anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés de surface : sécheresse cutanée imposant l’utilisation d’émollients
• Diminution de l’expression d’une protéine de la couche cornée, la filaggrine, chez une partie des patients : rôle de barrière et d’hydratation de l’épiderme

DIAGNOSTIC POSITIF

Corrélation anatomoclinique : l’eczéma atopique se traduit par une atteinte épidermique prédominante avec afflux de lymphocytes T (exocytose) et œdème intercellulaire (spongiose) réalisant des vésicules microscopiques

Diagnostic clinique+++++ (aucun examen complémentaire nécessaire)

• Dermatose vésiculeuse (comme tous les eczémas), avec vésicules microscopiques (naissent par spongiose intra-épidermique). Leur rupture à la surface de la peau donne le caractère suintant puis croûteux des lésions.

Les vésicules associées aux infections virales (visibles et palpables) sont dues à une nécrose kératinocytaire

• Puis le grattage chronique donne un épaississement de l’épiderme (lichénification)

Critères de WILLIAMS :

• Prurit++++ (obligatoire) (souvent responsable de troubles du sommeil)
• + au moins 3 critères parmi les suivants
• ATCD d’atopie chez un parent au 1er degré : argument indirect supplémentaire
• Chez le grand enfant on recherche des ATCD personnels d’allergie alimentaire, asthme ou rhino-conjonctivite allergique

• ATCD personnel d’asthme ou de rhinite allergique
• Début avant 2 ans
• ATCD de lésions des convexités (chez le nourrisson)
• Lésions d’eczéma dans les plis (chez l’enfant)
• Peau sèche généralisée

Nourrisson (avant 2 ans)

• Dermatite apparaît le plus souvent dans la première année de vie, vers 3 mois
• Prurit important occasionnant des troubles du sommeil
• Grattage plus difficilement repérable : mouvements équivalents (frottement des joues contre les draps, agitation, trémoussement au déshabillage)
• Evolution par poussées sur fond de sécheresse cutanée permanente. Dans les formes sévères l’évolution peut être continue.

Aspect des lésions variable selon le moment de l’examen

• Lésions aigues : mal limitées, érythémateuses, suintantes puis croûteuses
• Formes mineures et chroniques (en dehors des poussées) : peu inflammatoires, responsable d’une xérose (sécheresse) des convexités

• Atteinte systématique des zones convexes du visage (respect région médio-faciale), et des membres
• Atteinte tronc et plis possible dans les formes étendues. Ainsi que du cuir chevelu, avec squames jaunâtres et grasses (« croutes de lait »)
• Epargne le siège le plus souvent

Chez l’enfant (après 2 ans)

Lésions localisées :

• Aux plis (coudes, creux poplité, cou, fissures sous auriculaires++)
• Zones « bastions » (mains, poignets, chevilles, mamelons) : persistent de façon chronique (parfois isolées)

• Poussées saisonnières, avec aggravation autonome et hiver, et amélioration en été
• Xérose cutanée quasi-constante (+marquée en hiver). Evolution vers lichénification et excoriations (à cause du grattage et de la sécheresse chronique)
• En été, parfois apparition de lésions hypopigmentées au niveau du visage, parfois rosées, finement squameuses = « eczématides », « dartres achromiantes » (pityriasis alba)

• Peuvent siéger de façon plus diffuse, là ou la dermatite est la plus active
• Régressent toujours et sont souvent attribuées à tord aux dermocorticoïdes

Chez l’adolescent et l’adulte

Persiste chez grand enfant surtout dans les formes modérées à sévères, et peut s’aggraver à l’adolescence

Autres formes possibles

• Eczéma nummulaire : lésions cutanées de forme arrondie en médaillon, plus suintantes et infiltrées, ne touchant pas préférentiellement les plis
• Tableau de prurigo : papules prurigineuses excoriées, prédominant aux membres
• Prédominance au visage et cou
• Erythrodermie

Début tardif à l’âge adulte possible mais doit faire éliminer une autre dermatose prurigineuse (gale, eczéma de contact, lymphome cutané T). Nécessite avis spécialisé.

DD :

Nourrisson

Eliminer dermatoses « eczématiformes » :

• Dermatite séborrhéique
• Gale

Diagnostic clinique, pas de biopsie nécessaire

En cas de manifestations inhabituelles (infections cutanées, viscérales répétées, anomalie de la croissance, purpura, fièvre inexpliquée) : penser à rechercher une déficit immunitaire+++ (Syndrome de Chediak-Higashi, Sd de Buckley = hyper IgE)

Enfant / Adolescent / Adulte

Eliminer

• Dermatite de contact
• Psoriasis
• Lymphome cutané
• Gale

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Pas d’examens nécessaire pour le diagnostic ou la prise en charge de la majorité des dermatites atopiques

Test allergologiques à visée diagnostique ou étiologiques n’ont aucun intérêt en première intention

Quand demander une exploration allergologique ?

• Suspicion allergique alimentaire associée : prick-tests cutanés, dosage des IgE sériques spécifiques, test de provocation orale, tests épicutanés
• Suspicion allergie respiratoire associée : prick-tests, dosage IgE spécifiques
• Suspicion eczéma de contact : tests épicutanés (patch tests)

• Signes évocateur d’allergie après ingestion ou contact avec un aliment : syndrome oral (prurit buccal et pharyngé, œdème péri-buccal, dysphagie), urticaire aigue, angio-œdème, asthme, rhinite, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées voire choc anaphylactique
• Dermatite atopique grave et/ou résistant à un traitement bien conduit
• Stagnation ou cassure de la courbe pondérale

• Asthme, rhinite, rhinoconjonctivite

• Eczéma de zones inhabituelles, ne répondant pas au traitement ou s’aggravant

ÉVOLUTION

« Marche atopique »

Dermatite atopique

Nourrisson

Evolution le plus souvent spontanément favorable avec rémission complète en quelques années, dans les formes légères à modérées

Formes persistantes dans l’enfance

Souvent formes modérées à sévères, plus fréquemment associées à l’asthme

Résurgence ou persistance ado/adulte jeune

Possible

Allergie alimentaire

Surtout chez le nourrisson/petit enfant : Allergie protéines de lait de vache ++++++, œuf, arachide, poisson, crustacés, sésame, kiwi, blé, moutarde

• Eviction de l’allergène permet d’éviter les manifestations immédiates (parfois graves)
• Pas de relation causale directe entre allergie alimentaire et dermatite atopique+++ (dans de rares cas d’allergie prouvée un régime d’éviction permet d’améliorer la dermatite atopique)

Manifestations respiratoires

Plus fréquentes en cas d’ATCD atopiques familiaux au 1er degré

• Asthme (30% des enfants avec dermatite atopique) ou équivalents (toux sèche nocturne, gêne respiratoire avec sifflement expiratoire) : entre 2 et 6 ans
• Rhinite chronique, rhino-conjonctivite : après 6 ans

Eviction de l’allergène responsable nécessaire pour amélioration respiratoire mais n’a pas d’influence sur la dermatite atopique (mesures d’éviction contre les acariens sans effet sur la dermatite)

COMPLICATIONS

Surinfections

Les plus fréquentes

Bactériennes

Colonisation fréquente de la peau de l’enfant atopique par le staphylocoque doré (prélèvement le mettant en évidence n’a pas de valeur diagnostique à lui seul)

Surinfection parfois difficile à apprécier, surtout dans les formes aigues exsudatives : lésions croûteuses jaunâtres ou purulentes doit faire évoquer le diagnostic et débuter une antibiothérapie+++

Virales

Eczéma herpeticum : surinfection par le virus de l’herpes (HSV1)

Forme grave = Syndrome de Kaposi-Juliusberg (=pustulose varioliforme)

A évoquer devant

• Modification rapide des lésions de dermatite atopique avec présence de vésiculo-pustules ombiliquées (déprimées en leur centre)
• Fièvre, altération de l’état général

Fréquente dans les formes sévères de dermatite atopique, rechercher systématiquement la notion d’herpès récurrent dans la famille++++

Une surinfection herpétique doit faire hospitaliser le patient pour :

• Mise en route du traitement anti-viral, soins locaux, surveillance de l’évolution
• Recherche atteinte oculaire, pulmonaire ou neurologique = forme grave

Dermatite de contact

• Risque de sensibilisation de contact à des composants des produits topiques appliqués sur la peau pendant de longues périodes, chez l’enfant souffrant de dermatite atopique
• Eviction de l’allergène permet d’améliorer l’eczéma
• Nécessite des tests-épicutanés (patch-tests) afin de trouver l’agent causal (test « batterie standard » + produits topiques utilisés par le patient)

• A évoquer devant une mauvaise réponse aux traitements habituels
• Attitude préventive : limiter les topiques potentiellement à risque (contenant des conservateurs sensibilisants, parfums, antiseptiques, antibiotiques locaux)

Retard de croissance (rare)

Dans le cadre d’une affection chronique de l’enfant, surveillance de la croissance indispensable+++

• Dans les dermatites atopiques graves
• Non du aux dermocorticoïdes, se corrige une fois la dermatite atopique traitée efficacement
• Rechercher une allergie alimentaire associée++++

Ophtalmologiques (rares)

• Kératoconjonctivite, cataracte
• Compliquent les dermatites atopiques sévères d’évolution prolongée – ne pas les rechercher systématiquement

TRAITEMENT

Ecoute, éducation thérapeutique++, lutte contre les idées reçues

Ce qu’il faut faire comprendre au patient

• Dermatite atopique est une maladie chronique évoluant par poussées
• Traitement prolongé, aucun n’est définitivement curatif. Objectif n’est pas la guérison mais l’amélioration des symptômes
• Soins locaux quotidiens sont indispensables pour soulager et restaurer la barrière cutanée
• Pas de changement de lait ou de régime en 1ère intention. Uniquement si allergie alimentaire associée documentée
• Explorations allergiques dans un nombre limité de cas
• Eviter les facteurs aggravants
• Dermocorticoïdes efficaces et non dangereux si utilisées correctement, sous surveillance médicale
• Ne favorise pas la chronicité de la dermatite, ni l’asthme. Pas de retentissement général

Idées reçues

• Dermatite atopique est de cause psychique = NON
• Dermatite atopique est une maladie infectieuse = NON
• Dermatite atopique est une « allergie à quelque chose » qu’il faut identifier = NON
• Dermatite atopique est une allergie alimentaire = NON
• Mode d’allaitement est responsable de la dermatite atopique = NON

Traitement des poussées

Dans la majorité des cas, les soins locaux permettent de traiter efficacement les poussées en calmant le prurit et l’inflammation cutanée

Pas de place pour la corticothérapie générale dans le traitement de la dermatite atopique++++

Dermocorticoïdes

Ttt topique de REFERENCE. Choix en fonction : âge / sévérité / site / étendue à traiter

• Choix du dermocorticoïde

• Activité très forte
• Activité forte
• Activité modérée
• Activité faible

• Contre indiqués chez le nourrisson et jeune enfant, visage, plis siège

• Cures courtes, formes très inflammatoires / lichénifiées aux extrémités

• Visage, paupières, plis, zones génitales, et chez le nourrisson

• Sans intérêt

• A appliquer selon la règle de la phalangette : quantité de crème déposée sur la dernière phalange de l’index (=0,5g de produit) permet de couvrir une surface à 2 paumes de main d’un adulte

Idéalement à montrer et à écrire sur l’ordonnance

• Crèmes pour lésions suintantes et les plis / pommade sur lésions sèches, lichénifiées
• Traitement d’attaque : 1 application quotidienne, jusqu’à amélioration franche (1-3 semaines). Puis arrêtées avec usage d’émollients jusqu’à la récidive suivante.
• Traitement d’entretien : si poussées fréquentes, 2 applications/semaine (jours consécutifs ou espacés) pour diminuer la fréquence des rechutes

Très efficace dans les formes légères à modérées (disparition du prurit en quelques jours et lésions en 1 semaine)

Ne pas utiliser

• Les préparations magistrales visant à diluer les dermocorticoïdes
• Les préparations commerciales associant un antiseptique / antibiotiques / anti mycosique (risque eczéma de contact)

Suivi : consultations systématiques sont nécessaires pour s’assurer

• Evolution favorable, quantité de dermocorticoïdes utilisée : l’appréciation de l’efficacité clinique est plus importante que la définition d’1 quantité maximale de dermocorticoïdes à ne pas dépasser
• De l’adhésion au traitement : crainte des effets secondaires (corticophobie) limite l’observance++, information adaptée nécessaire
• Réadapter le traitement si besoin
• Effets secondaires locaux = redoutés mais rarement observés : atrophie cutanée, vergetures, hypertrichose, surinfection bactérienne ou herpétique
• Effets secondaires systémiques = liés à une freination de l’axe hypothalamo-hypophysaire sont exceptionnels (pas d’explorations systématiques endocriniennes)

Inhibiteurs de la calcineurine topiques

Immunomodulateurs topiques

• Pimécrolimus
• Tacrolimus : le seul commercialisé en France (pommade 0,03% pour l’enfant 2-15 ans, 0,1% pour l’adulte). C’est un « médicament d’exception », dont la prescription est réservée aux dermatologues et pédiatres.

• Indiqué dans les dermatites atopiques modérées à sévères de l’enfant et de l’adulte en cas de résistance ou de contre indication aux dermocorticoïdes
• Utile ++ pour les lésions des paupières et du visage car n’induit pas d’atrophie cutanée

• Traitement d’attaque : 2 applications/j pendant 3 semaines
• Traitement d’entretien (parfois utilisé) : 2 applications/semaine au niveau des zones habituellement atteintes (prévention des poussées)
• Effet indésirable : brûlures à l’application (transitoire)

Anti histaminiques oraux (anti-H1)

PAS L’AMM dans la dermatite atopique

Anti-H1 (première génération principalement) utilisés à titre d’appoint pour quelques jours : diminution du prurit et des réveils nocturnes (effet sédatif) (pas d’intérêt au long cours dans la prévention des poussées)

Antiseptiques et antibiotiques locaux ou systémiques

Uniquement si surinfection manifeste des lésions

Traitement d’entretien

Emollients

• Restaure la barrière de la peau et lutte contre la xérose cutanée
• Bonne tolérance

• Utilisation quotidienne+++++

• Sensation de brûlure/prurit/rougeurs = changement d’émollient
• Sensibilisation aux composants (lanoline, parfums) doit être évoquée en cas d’exacerbation de l’inflammation après application

Mesures d’hygiène

Bain court quotidien ou douche, température tiède, pains ou gels sans savon

Contrôle des facteurs d’aggravation

Le patient doit mener une vie la plus normale possible, pas de mesures trop contraignantes++

Conseils à donner

• Eviter les textiles irritants (laines, synthétiques), préférer coton et lin
• Eviter exposition au tabac (risque d’hyperréactivité bronchique associée)
• Température fraiche dans la chambre à coucher, ne pas trop se couvrir la nuit
• Exercices physiques++, douches & émollients après (surtout pour la natation)
• Augmenter les applications d’émollients par temps froid et sec
• Se méfier des contages herpétiques
• Vacciner normalement (si allergie à l’œuf associée attention pour la grippe et la fièvre jaune)
• Bain quotidien ou douche, court, température tiède, pains ou gels sans savon

Vaccinations

Même calendrier vaccinal que chez les enfants non atopiques

Mais retarder transitoirement les vaccinations au cours des fortes poussées

Si allergie à l’œuf associée : nécessite avis spécialisé pour vaccin contre la grippe et la fièvre jaune

Traitement d’exception

Formes graves malgré prise en charge optimale de la maladie

• Traitement topique bien conduit (traitements correctement appliqués)
• Enquête allergique faite et mesures d’éviction prises

Quand confier en milieu hospitalier spécialisé ?

• Dermatite atopique grave, définie comme un échec au traitement adapté bien conduit
• Surinfection grave (herpétique+++)
• Non adhésion aux conseils consensuels (nécessité d’éducation thérapeutique)

Prise en charge incorrecte

• Apprentissage des soins (médecin ou infirmière)
• Education thérapeutique
• Soutien psychologique

Prise en charge correcte

Dermatite atopique alors sévère++++ (rare) : échec de toutes les mesures

Avis spécialisé pour décider mesures thérapeutiques

Photothérapie

Chez dermatologues équipés

• UVA-UVB
• UVB spectre étroit (UVB TL01)

Utilisés dans dermatite atopique sévère à partir de 8-10 ans.

2/3 séances/semaine

• UVA1

Efficaces et bien tolérés à court terme. Pas de connaissance sur les risques à long terme.

Réalisation parfois difficile à cause du faible nombre de cabines équipées en lampes UVB ou UVB spectre étroit

Ciclosporine

AMM uniquement chez l’adulte, en cas de dermatite atopique sévère résistant aux traitements conventionnels

Prescription initiale hospitalière, renouvellement par le médecin de ville possible

• Traitement d’attaque : per os, 3-5mg/kg/j = permet une amélioration de 50-60% de la sévérité des lésions en 6-8 semaines
• Traitement d’entretien : posologie la plus faible possible, pendant une durée comprise entre 6 mois et 2 ans = peut être utilisé pour tenter de modifier le cours évolutif de la maladie

Surveillance : TA, fonction rénale, interactions médicamenteuses

• Risque fibrose rénale et hypertension

Autres mesures

Cures thermales

• Populaires en France

• Eaux thermales très différentes de par leurs propriétés chimiques et physiques. Pas d’argument scientifique pour les recommander en l’absence d’étude démonstratives.
• Peuvent aider le patient et sa famille transitoirement, dans les formes chroniques et sévères, et aider à l’éducation thérapeutique

Psychothérapie

• Interactions entre dermatite atopique, émotions et psychisme existent : une dermatite atopique grave altère la qualité de vie et peut induire des troubles psychologiques
• Stress : incriminé comme élément déclencheur des poussées mais de manière imprécise (n’a pas le même retentissement chez tout le monde)
• Repérer les familles et les patients en souffrance pour leur proposer une prise en charge+++

Autres

• Pas de place pour l’homéopathie, la phytothérapie, les herbes chinoises, l’acupuncture
• Essayer de limiter le recours aux médecines parallèles trop souvent tentées par les familles désespérées++++

DERMATITE DE CONTACT

• Dermatose très fréquente. Cause majeure des eczémas++ (2nd après la dermatite atopique)
• Peut survenir en dehors d’un terrain atopique, par sensibilisation cutanée à des molécules non tolérées ou allergènes.
• Peut être associée à un eczéma atopique, notamment dans les dermatites des mains (éviction alors peu efficace)

PHYSIOPATHOLOGIE

Eczéma de contact dû à une réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire déclenchée par le contact de la peau avec une substance chimique exogène (haptènes = petites molécules)

2 phases

Phase de sensibilisation

• Produit sensibilisant exogène : haptène+++ (substance de petite taille non immunogène par elle même)
• Pénètre dans la peau et s’associe à une protéine pour former un couple haptène-protéine qui constitue l’allergène
• Prise en charge par les CD de l’épiderme (cellules de Langherans) ou du derme
• Migration par voie lymphatique dermique vers la zone para-corticale des ganglions lymphatiques et maturation parallèle, ce qui permet d’activer les LT « naïfs »
• Prolifération des LT et différenciation en LT « mémoires » circulants

• Phase asymptomatique. Dure quelques jours à plusieurs années.
• Exposition à des irritants fragilise la fonction barrière de la peau et facilite la pénétration des allergènes et le développement de la réaction allergique

Phase de révélation

Chez sujet déjà sensibilisé. 24 à 48h après un nouveau contact avec l’allergène

• LT « mémoires » spécifiques de l’allergène à circulation cutanée reconnaissent l’allergène présenté par les cellules de Langherans
• LT effecteurs prolifèrent et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-17, TNFB, interferonY)
• Recrutement de cellules mononuclées inflammatoires responsables de la réaction clinique et histologique (spongiose et exocytose épidermiques)
• Kératinocytes produisent également des cytokines (IL-1, IL-6, GM-CSF, TFNB)

• Eczéma de contact est une hypersensibilité cellulaire retardée de type 1 (du fait du profil des cytokines pro-inflammatoires produites par les LT spécifiques de l’allergène)

Alors que l’eczéma atopique est dépendant des LT Th2

DIAGNOSTIC POSITIF

Forme typique

Eczéma aigu

Diagnostic clinique+++

• Lésions très prurigineuses++++, réalisant des placards érythémateux à contours émiettés

4 phases successives souvent intriquées

• Phase érythémateuse : placard érythémateux
• Phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles
• Phase suintante : rupture des vésicules, spontanément ou après grattage
• Phase croûteuse ou desquamative suivie d’une guérison sans cicatrice

Formes cliniques

Formes topographiques

Visage (paupières++) / OGE

Aspect très œdémateux

Pames & plantes

Couche cornée beaucoup + épaisse, rupture vésicules +difficile

Vésicules prurigineuses dures enchâssées (aspect de dysidrose)

Formes chroniques

Eczéma lichénifié

Grattage entraine un épaississement de la peau qui devient quadrillée et pigmentée

Eczéma chronique paumes & plantes

Lésions fissuraires et hyperkératosiques = kératodermie palmo-plantaire

Biopsie cutanée inutile au diagnostic. Réalisée uniquement si doute diagnostique. Montrerait :

• Spongiose (œdème dissociant les kératinocytes et aboutissant à la formation de vésicules intra-épidermiques)
• Exocytose (infiltrat de cellules mononuclées entre les kératinocytes)
• Œdème dermique et infiltrat riche en lymphocytes à prédominance péri-vasculaires

DD

Fréquente sur les mains. 2nd à des agressions physiques ou chimiques DIRECTES (pas de mise en jeu de mécanismes immunologiques spécifiques d’un allergène)

Elle peut se compliquer d’un eczéma de contact (favorise la pénétration d’allergène en altérant la fonction barrière de la peau et l’état inflammatoire favorise la réponse immune à ces allergènes)

Dermatite d’irritation

Epidémiologie

• Eczéma de contact
• Atteint quelques sujets en contact avec le produit
• Dermatite d’irritation
• Atteint la majorité des sujets en contact avec le produit

Délai d’apparition

• Sensibilisation préalable
• Puis 24-48h après nouvelle exposition à l’allergène
• Rapide (minutes ou heures après l’exposition)

Lésions cutanées

• Bords émiettés
• Bords nets

Topographie

• Déborde de la zone de contact avec l’allergène
• Limitée à la zone de contact

Symptomatologie

• Prurit
• Brûlure

Tests épicutanés

• Positifs (lésion d’eczéma)
• Négatifs ou lésion d’irritation

Dermatite (ou eczéma) atopique

Tableau différent par la topographie des lésions et leur chronicité (parfois difficile à distinguer chez l’adulte dans les cas d’eczéma de contact généralisé)

Association possible d’un eczéma de contact et un eczéma atopique (chez l’adulte ou l’enfant)

Y penser en cas de résistance au traitement local bien conduit ou en cas de localisation inhabituelle de dermatite atopique

Exemple typique : dermatite des mains récalcitrantes dues à des facteurs d’irritation de la barrière cutanée caractéristiques de la dermatite atopique peuvent favoriser la sensibilisation aux allergènes environnementaux et la pénétration d’irritants

Dysidrose

Vésicules dures et enchâssées très prurigineuses des faces latérales des doigts ou des orteils

Poussées estivales. Le plus souvent idiopathique mais peut relever d’une sensibilisation de contact ou d’une manifestation de dermatite atopique.

Œdème du visage

Le DD doit être fait avec les autres causes d’œdème aigu du visage

Erysipèle

• Placard inflammatoire bien limité, unilatéral le plus souvent, parfois recouvert de vésicules ou bulles
• Accompagné de fièvre, frissons et hyperleucocytose

Angiœdème ou œdème de Quincke

• Œdème pâle, indolore, sans prurit ni fièvre
• Peut être accompagné de troubles de la déglutition ou respiratoire, et d’urticaire

Zona

• Douleur
• Vésicules hémorragiques ou croûteuses, topographie unilatérale et segmentaire

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Recherche de l’allergène indispensable+++

• Interrogatoire (élément très important+++)
• Examen clinique : Certaines localisations ont valeur d’orientation

• Topographie initiale : grande valeur d’orientation (lésions initialement localisées à la zone de contact avec l’allergène, puis diffuse à distance)
• Circonstances de déclenchement : préciser les activités ayant pu conduire à un contact avec un allergène particulier 24h à quelques jours avant les symptômes (profession, jardinage, bricolage, peinture, gants, vêtements, cosmétique, mdcs, parfum…)
• Chronologie : évolution des lésions au cours du temps, amélioration ou aggravation pendant les week-ends, vacances, arrêts de travail
• Traitements locaux utilisés avant et après l’apparition de la dermatose (y compris dermocorticoïdes), et leur effet sur la dermatose

• Eczéma du lobule des oreilles, poignet, ombilic : sensibilisation au nickel
• Eczéma du visage, paupière, cou : cosmétiques, vernis à ongle, produits volatils (parfums, peintures, végétaux)
• Eczéma des pieds : composants des chaussures ; chrome ou cuir sur le dos du pied, agents de vulcanisation du caoutchouc sur la plante, contaminant (diméthylfumarate)

• Examens complémentaires

Tests épicutanés, ou patch-tests ou épidermotests : INDISPENSABLES++++ pour obtenir un diagnostic de certitude de l’allergène en cause dont l’éviction est primordiale

• Orientés par l’interrogatoire et l’examen clinique
• Réalisés à distance des poussées d’eczéma (1 mois)
• Résultats doivent être confrontés aux données de l’interrogatoire : ils peuvent témoigner d’une sensibilisation ancienne sans rapport avec les lésions récentes (nickel+++ sensibilisation très fréquente à évaluer au cas par cas)
• Un test négatif n’élimine pas formellement une allergie de contact (parfois utiliser les produits « bruts » : cuir, semelle de chaussure ; ou répéter les tests plusieurs fois)

Technique

• Réalisés en milieu spécialisé
• Différents allergènes sont appliqués sous occlusion sur le dos pendant 48h
• Lecture :
• On réalise habituellement :

• 1ère lecture est faite à 48h, 30min après avoir enlevé les tests
• 2nd lecture à 72-96h (voire 7j pour les corticoïdes)

• Test négatif : peau normale
• Test positif : reproduisant la lésion d’eczéma (à distinguer d’une simple réaction d’irritation)

• + : érythème, papule
• ++ : érythème, papule et vésicules
• +++ : érythème, papule, nombreuses vésicules confluentes, vésiculo-bulles

• Batterie standard européenne : 29 substances les plus souvent en cause
• Produits utilisés par les malades
• +/- batteries orientées (coiffure, cosmétiques, plastiques, colles, peintures…)

Batterie standard européenne des allergènes

• Baume du Pérou (ou myroxylon pereirae dans les cosmétiques, topiques médicamenteux, cicatrisations)
• Benzocaïne (anesthésique local)
• Budésonide (marqueur des allergies aux corticoïdes)
• Chrome (bichromate de potassium) – ciment, cuir
• Clioquinol (antiseptique)
• Cobalt (chlorure de cobalt) – ciment, métaux, colorants bleus
• Colophane – adhésifs, vernis, peinture
• Formaldéhyde (conservateur)
• Fragrance Mix I (mélange de composants de parfums)
• Fragrance Mix II (mélange de composants de parfums)
• Kathon CG (chlorométhyl isothazolinone et méthyllisothaiazolinone) – conservateur, cosmétiques, industrie
• Lactone Sesquiterpène Mix (plantes « composées » : artichauts, dahlias, chrysanthèmes)
• Lanoline (alcools de laine) – cosmétiques, topiques médicamenteux
• Mercaptobenzothiazole – caoutchoucs (sans rapport avec l’allergie immédiate au latex)
• Mercapto Mix – caoutchoucs (sans rapport avec l’allergie immédiate au latex)
• Méthyldibromoglutaronitrile – conservateur, biocide présent dans savons, huile de coupe, encres)
• Nickel (sulfate de nicjel) – bijoux fantaisies, objets métalliques
• Néomycine (sulfate de néomycine) – topiques médicamenteux
• N-isopropyl-N’-phényl paraphénylènediamine (IPPD) – caoutchoucs noirs
• Parabens Mix (conservateurs)
• Paraphénylènediamine (PPD) – colorants foncés, teintures, tatouages éphémères
• Privalate de tixocortol (marqueur des allergies aux corticoïdes)
• Primine – primevères
• Quaternium 12 (conservateur)
• Résine époxy – résine, colles, plastiques
• Thiuram Mix – caoutchoucs (sans rapport avec l’allergie immédiate au latex)
• Lyral – parfums
• Méthylisothiazolinone – cosmétiques, lingettes, industrie, peintures

Le diagnostic étiologique ne repose ni sur la biopsie cutanée pour examen histologique, ni sur le dosage des IgE. Les prick-tests n’ont aucun intérêt dans l’eczéma de contact.

Principales causes

Causes variées : nécessite aide du spécialiste pour interpréter les résultats des tests

Allergènes les plus fréquents sont les métaux, le nickel++++

Allergènes professionnels

Eczéma de contact de cause professionnelle sont parmi les plus fréquentes des maladies professionnelles indemnisables (tableau des 65 maladies professionnelles)

Débutent et prédominent aux mains et s’améliorent pendant les congés

Les professions les plus souvent en cause :

• Métiers du bâtiment : sels de chrome (ciment), cobalt (peinture, émail), résines époxy (colle, vernis, peinture), formaldéhyde (colle, textile), térébenthine (menuiserie, peinture), caoutchouc (gants, pneus)
• Coiffeurs : paraphénylènediamine (teintures), thioglycolate (permanentes), ammonium persulfates (décolorants), caoutchouc (gants), conservateurs et agents moussants (shampoing), nickel (instruments)
• Professions de santé : antiseptiques, ATB, AINS, anesthésiques locaux, caoutchouc (gants), acrylates des résines composites (prothésistes)
• Horticulteurs : lactones sesquiterpéniques (chysanthèmes), primevères, pesticides, gants

Médicaments topiques

Lésions débutent sur la zone d’application mais s’étendent souvent à distance

• Topiques les plus fréquemment au cause : néomycine, antiseptiques, sparadrap (colophane), topiques antiprurigineux, baume du Pérou, AINS
• Dermocorticoïdes peuvent induire des sensibilisations : y penser chez les patients en appliquant régulièrement dont les lésions sont non améliorées ou aggravées par leur application

Les corticoïdes sont répartis en plusieurs classes chimiques : réactions croisées sans rapport avec leur niveau d’activité (3 classes chimiques : I, II et III)

Cosmétiques

Lésions plus fréquentes chez les femmes. Prédominent sur le visage

• Produits responsables : parfums, conservateurs (méthylisothiazolinone++), excipients, vernis à ongles, déodorants, shampoings, laques, baume du Pérou (rouge à lèvre, crèmes), paraphénylènediamine (teintures), lingettes…

Produits vestimentaires

Topographie oriente vers différentes causes

• Tronc et plis : colorants textiles
• Pieds : cuir, colle des chaussures, caoutchouc
• En regard bijoux fantaisie ou accessoires (montre, boucle de ceinture, boutons de jeans) : nickel

Photoallergènes

Certains allergènes n’induisent un eczéma de contact qu’après irradiation par les rayons UV

Lésions débutent et prédominent sur les zones photoexposées (visage, oreilles, dos des mains, décolleté)

• Diagnostic fait par photopatch tests : patch tests suivis d’une irradiation par des rayons UVA
• Causes : kétoprofène et autres AINS, phénothiazines, filtres solaires chimiques, certains végétaux

ÉVOLUTION & COMPLICATIONS

Eviction de l’allergène est suivi de la guérison sans cicatrice de l’eczéma en 7-15j

En l’absence d’éviction les lésions passent à la chronicité

Surinfection

Impétiginisation des lésions : suspectée devant croûtes jaunâtres +/+ ADP et fièvre

Peu fréquente (à distinguer des croûtes succédant à la phase suintante)

• ATB générale active sur les GRAM + - pristinamycine, amoxicilline + acide clavulanique : sans retarder le traitement par dermocorticoïdes+++

• Eviter antiseptiques et ATB locaux dans ce contexte

Erythrodermie

Généralisation progressive des lésions sous forme d’érythème disséminé prurigineux, squameux ou vésiculeux + fièvre et frissons

Non spécifique de l’eczéma de contact et le complique rarement

Retentissement socio-professionnel

Complication préoccupante++ : handicap pour les eczémas de contact chroniques et professionnels (mains+++)

Peut conduire à une adaptation du poste de travail, des mesures de protection vestimentaire ou à une déclaration de maladie professionnelle indemnisable

TRAITEMENT

Traitement symptomatique

Application de dermocorticoïdes de niveau d’activité forte à très forte pendant 1-2 semaines

Corticothérapie générale : très rarement utile en cas de poussée suraiguë et/ou atteinte diffuse (15-30mg/j)

ATTENTION : une allergie de contact à une classe chimique des corticoïdes locaux CI la prescription de corticoïdes de la même classe sous forme de topique ET par voie systémique (risque de toxidermie parfois sévère+++)

Antihistaminiques sédatifs : calment le prurit (non sédatifs sont inutiles)

Eviction de l’allergène

Indispensable à la guérison, pas de possibilité de désensibilisation

• En informer les patients sensibilisés et leur remettre une liste de produits à éviter

Si éviction impossible (à cause de l’ubiquité de certains allergènes), risque eczéma chronique+++ : protection vestimentaire peut être nécessaire pour éviter le contact (gants, masque, manches longues, chaussures)

Eczéma de cause professionnelle : justifient un arrêt de travail, réalisation de tests épicutanés et peuvent conduire à une déclaration en maladie professionnelle indemnisable

Prévention et suivi

Expliquer les modalités de prévention primaire et secondaire, individuelle et collective

• En milieu professionnel, elles reposent sur

• Aménagement activité professionnelle et du poste de travail en collaboration avec le médecin du travail
• L’éviction des contacts avec les substances sensibilisantes (gants, vêtements de protection dans les professions à haut risque de sensibilisation de contact)

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URTICAIRE

• Dermatose inflammatoire fréquente, 15% des individus seront au moins concernés 1 fois dans leur vie
• Evolution aiguë ou chronique/récidivante (plus de 6 semaines)
• Etiologies multiples (cause rarement trouvée dans les formes chroniques)

PHYSIOPATHOLOGIE

Œdème dermique (superficiel) ou dermo-hypodermique (profond ou angio-œdème) dû à une vasodilatation + augmentation de la perméabilité capillaire

Augmentation de la perméabilité capillaire due à une libération par les mastocytes de médiateurs inflammatoires = histamine+++, leucotriènes, prostaglandines, complément, sérotonine, acétylcholine…

Histamine est le principal médiateur en cause, que le mécanisme soit d’origine allergique ou non

Origine allergique suspectée : lésions dans les minutes (jusqu’à 2 heures) après ingestion aliment/médicament

2 types de mécanismes

Immunologiques (sensibilisation préalable)

• Hypersensibilité immédiate type anaphylactique médiée par IgE ou par IgG4
• Hypersensibilité par activation du complément
• Urticaire par vascularite

Non immunologiques (mécaniques, pharmacologiques)

• Apport direct ou libération d’histamine : aliments riches en histamine (fromages) ou histamino-libérateurs (crustacés)
• Défaut d’inhibition de médiateur (a1-antitrypsine, C1 estérase) : œdème angioneurotique par déficit en inhibiteur de la C1 estérase
• Urticaire cholinergique : médiée par la libération d’acétylcholine (effort, émotion)

DIAGNOSTIC

Diagnostic clinique+++++

Urticaire superficielle

• Forme la plus commune (diagnostic facile) : si tous les critères présents, pas besoin de biopsie+++ (uniquement nécessaire si suspicion d’urticaire par vascularite)
• Papules ou plaques érythémateuses ou rosées, ortiées, œdémateuses à bords nets ; FUGACES (disparition en <24h), MIGRATICES et PRURIGINEUSES

Urticaire profonde (angio-œdème ou œdème de Quincke)

• Œdème hypodermique, touchant la peau ou les muqueuses. Isolé ou associé à une urticaire superficielle.
• Peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique
• Tuméfaction ferme, mal limitée, ni érythémateuse, ni prurigineuse qui provoque une sensation de tension douloureuse

• Au visage, touche préférentiellement paupières & lèvres
• Localisation aux muqueuses de la sphère ORL conditionne le pronostic : dysphonie et troubles de la déglutition sont des signes d’alarme+++++ pouvant précéder l’asphyxie (si œdème sur la glotte)

Formes cliniques

Formes profuses : associent hyperthermie modérée + douleurs abdominales + arthralgies

Formes figurées : anneaux ou arcs de cercle. Secondaires à la guérison centrale et à l’extension centrifuge des plaques

Formes vésico-bulleuses : rares et liées à un œdème très important

Formes micro-papuleuses : évocatrices urticaire cholinergique (déclenché par effort, stress)

Formes évolutives

Urticaire aigue

• Episode unique & rapidement résolutif
• Diagnostic clinique, pas d’examen complémentaire nécessaire+++++
• Causes principales : médicaments et aliments absorbés dans les heures ayant précédé l’éruption, infections virales

• On y rattache les urticaires liées aux piqûres d’hyménoptères dont la répétition peut aboutir au risque de choc anaphylactique (prick-test ou IDR confirmeront le diagnostic)

Urticaire chronique

Chronique (poussée quotidienne) ou récidivante (intervalle libre +/- long entre chaque poussée) : >6 semaines

Causes possiblement intriquées. Le plus souvent idiopathique+++

La plupart relèvent d’un mécanisme non allergique

Pas d’examens complémentaires en 1ère intention, interrogatoire et examen clinique essentiels++++

En l’absence d’orientation étiologique

• Traitement anti-H1 de 1ère intention pendant 4-8 semaines
• SI ECHEC, examens complémentaires : NFS, VS, CRP, Ac anti-TPO (TSH si taux anormal), électrophorèse des protéines plasmatiques

Examens plus complets si

• Arguments pour urticaire de contact : test épicutané
• Arguments pour urticaire d’origine alimentaire : prick-test, régime d’éviction, IgE spécifiques, épreuve de réintroduction orale
• Arguments pour urticaire par allergie médicamenteuse : test allergie médicamenteuse par IDR
• Arguments pour une urticaire physique : tests physiques (voir plus bas)
• Arguments pour urticaire par vascularite : biopsie cutanée+++ pour histologie et immunofluorescence directe (IFD)
• Angio-œdème faciaux (ou de Quincke) récidivants :
• Hyper-éosinophilie ou troubles digestifs : examen parasitologique des selles et/ou sérologie
• Suspicion clinique d’une hypo/hyperthyroïdie, positivité des AC anti-TPO : TSH
• Suspicion clinique d’une maladie de système (arthralgies inflammatoires, arthrites, fièvre) : dosage du complément, recherche d’anticorps antinucléaire, protéinurie, bilan immunologique
• Suspicion d’hépatite : bilan hépatique, sérologies virales

• Urticaire de froid : test au glaçon
• Urticaire cholinergique : test d’effort
• Urticaire retardé à la pression : test à la pression
• Urticaire par dermographisme : frottement par une pointe mousse de la peau
• Urticaire aquagénique : test à l’eau
• Urticaire solaire : phototest

• Suspicion plutôt infectieuse : recherche foyer infectieux ORL ou dentaire
• Suspicion d’œdème angioneurotique héréditaire (contexte familial++) : dosage du complément et de l’inhibiteur de la C1 estérase

Bilan le plus souvent négatif+++: l’expliquer au patient et savoir ne pas le répéter

Syndrome de vascularite urticarienne

Syndrome anatomoclinique associant urticaire chronique et image histologique de vascularite

• Lésions urticariennes de petite taille, PEU OU PAS PRURIGINEUSES, FIXEES (même place pendant >24h), entourées d’un halo de vasoconstriction
• Possible purpura associé, laissant pigmentation post-lésionnelle transitoire
• Associées à : hyperthermie, arthralgies, troubles digestifs

+/- manifestations pulmonaires, rénales, oculaires conditionnant le pronostic

Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe indispensable+++, retrouvant

• Vascularite lymphocytaire (plus rarement leucocytoclasique) avec nécrose fibrinoïde des petits vaisseaux dermiques
• Immunofluorescence directe souvent positive avec dépôts IgG, IgM et de C3 dans la paroi des vaisseaux

Bilan biologique :

• VS : élevée
• Hypocomplémentémie (CH50, C1q, C4, C2) : dans 50% des cas (définie le syndrome de Mac Duffie)
• Si autres anomalies (immunologiques+++) : recherche affection systémique (lupus++) qui peut apparaitre secondairement

DD : le diagnostic est en général évident++++, on discute parfois de

- Eczéma aigu du visage mais : absence de lésion muqueuse, fixité des lésions, suintement

- Pemphigoïde au stade de placards urticariens

- Erythème polymorphe : confusion urticaire annulaire et cocarde (centre foncé)

- Maladie de Still : éruption fébrile à tendance vespérale, maculeuse ou parfois pseudo-urticarienne

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

• La plupart des causes sont évoquées par l’interrogatoire et l’examen clinique+++
• Un très faible nombre d’urticaire a une origine allergique, si c’est le cas on peut s’aider de tests spécifiques (arrêter les anti-H1 avant+++)

• Test in-vitro : IgE spécifiques
• Test in-vivo : tests ouverts, prick-tests, IDR voire test de réintroduction en milieu hospitalier

Risque de choc anaphylactique+++ : à faire sous surveillance prolongée et par des spécialistes, chez des patients non traités par bétabloquants (rendrait difficile ou inefficace le traitement du choc)

Urticaires physiques

• Etiologie la plus fréquente des urticaires chroniques+++
• Déclenchés par des stimulus physiques de la peau
• Confirmées par des tests physiques après arrêt de tout traitement anti-H1 (au moins 4j avant)

Dermographisme

• Urticaire à la pression immédiate, isolée ou associée à urticaire banale
• Cause inconnue, déclenchée par la friction cutanée avec une évolution prolongée possible
• Stries urticariennes œdémateuses ortiées en regard des lésions de grattage
• Confirmée par : frottement à l’aide d’1 pointe mousse

Urticaire retardée à la pression

• Œdème dermo-hypodermique douloureux survenant 3-12h après une forte pression (plante après marche, fesse après position assise)
• Confirmé par : reproduction de la lésion après port d’une charge d’au moins 6kg sur épaule ou bras ou cuisse durant 20min (lecture du résultat doit être tardive)

Urticaire cholinergique

• Déclenchée par la chaleur, sudation, émotions, efforts, durée maximale de 30min (le plus souvent)
• Petites papules urticariennes de 1-5mm de diamètre entourées d’un halo de vasoconstriction siégeant sur le tronc++++
• Confirmée par : test d’effort musculaire en atmosphère chaude

Urticaire au froid

• Touche typiquement mains et visage
• Facteurs déclenchants : eau froide, air froid, pluie, neige, baignade
• Idiopathique ou parfois lié à une virose
• Confirmée par : test au glaçon, ou immersion bras dans eau glacée sous surveillance hospitalière
• Recherche dysglobulinémie, cryoglobulinémie, cryofibrinogénémie ou des agglutinines froides++
• Protection contre le froid, éviter les aliments glacés, précautions lors des baignades++++ (risque de malaise)

Urticaire aquagénique (rare)

• Déclenchée au contact de l’eau
• Lésions similaires à l’urticaire cholinergique
• Confirmée par : application sur la peau d’une compresse mouillée à 37°C pendant 30min

Urticaire solaire (exceptionnelle)

• Apparaît dans les premières min d’exposition à la lumière visible ou aux UV sur des zones habituellement couvertes, disparaît dans l’heure après la mise à l’ombre
• Invalidante si seuil de déclenchement bas, prise en charge en milieu spécialisé
• Confirmée par : phototest

Urticaires de contact

Urticaire au chaud ou vibratoire

• Mécanisme immunologique IgE dépendant (latex++++ = de plus en plus fréquent- aliments, médicaments)
• Mécanisme non immunologique (orties, méduses, chenilles)
• Lésions apparaissent rapidement, <30min, après contact avec protéines allergisantes
• Peuvent se généraliser secondairement avec risque de choc anaphylactique
• Confirmée par :

• Tests ouverts et/ou prick-tests, sous haute surveillance
• Dosage des IgE spécifiques (RAST) : si mécanisme immunologique (latex++)

Urticaires alimentaires

« Pseudo-allergie » par un mécanisme non immunologique (aliments histamino-libérateurs, riches en histamine, en tyramine) : dans les urticaires chroniques

Allergie vraie, IgE dépendante avec apparition des symptômes rapidement, quelques min à 2h (mise en doute de la responsabilité de l’aliment au bout >3h) : dans urticaires aigues le plus souvent

• Interrogatoire, analyse du cahier alimentaire, dosage des IgE spécifique d’un aliment (RAST), prick-tests, régime d’éviction
• Confirmée par : test de réintroduction en milieu hospitalier, confirme l’aliment responsable

• Définitive si allergie vraie
• Correction du régime avec diminution des apports des aliments à problème en cas de « pseudo-allergie »

Aliments responsables d’urticaires

- Poissons, crustacés, porc, œufs

- Lait, alcool

- Tomate, fraise, fruits exotiques

- Chocolat, arachide, noisette

- Colorants, anti-oxydants (sulfites)

Urticaires médicamenteuses

• Cause surtout des urticaires aigues

• D’origine allergique : nécessite une sensibilisation préalable, lésions dans les minutes ou heures suivant la prise
• Non allergique : plusieurs jours voire semaines après le traitement

• Explorations in-vivo (prick tests, IDR) en milieu hospitalier (pas de tests in-vitro)

• Par histamino-libération non spécifique (codéine) ou par accumulation de métabolites pro-inflammatoires (intolérance aspirine / AINS)
• Elévation de la bradykinine : œdème de Quincke chez 1-5% des patients prenant des IEC (CI alors cette classe définitivement). Introduction d’un ARA2 peut être tentée, moins de risque d’angio-œdème

• Un grand nombre d’urticaires chroniques sont aggravés par AINS/aspirine

• Peu sensibles au traitement anti-allergique, résolution plus longue que dans les autres types d’urticaire.
• Nouvelles lésions peuvent apparaître pendant plusieurs jours malgré arrêt du traitement

Médicaments responsables d’urticaire

- Béta-lactamines

- Anesthésiques généraux (curares)

- AINS, acide acétylsalicylique

- IEC

- Produits de contraste iodé

- Sérum et vaccins

Mais tous les médicaments peuvent être en cause quelque soit la voie d’administration

Urticaires de cause infectieuse

• Viroses (VHB, MNI, CMV) : urticaires aigues
• Parasitoses (giardiase, ascaridiase, toxocarose) : urticaires chroniques
• Infections ORL : en cause dans les angio-œdèmes cervico-faciaux récidivants (pas dans les urticaires chroniques)

• Devant hyperéosinophilie à la NFS : examen parasitologique des selles et/ou sérologies

Autres causes

Certains urticaires chroniques pourraient être expliqués par des auto-anticorps IgG dirigés contre les IgE ou leurs récepteurs de forte affinité : responsables alors de la dégranulation des mastocytes et des basophiles

Origine auto-immune de ces urticaires reste controversée

Urticaires idiopathiques

Urticaires chroniques++++ (50-80% sont idiopathiques)

Urticaires psychogènes

• Evénement stressant déclencheur
• Syndrome anxieux, syndrome dépressif réactionnel : visible chez des patients atteints d’urticaire chronique

Œdème angioneurotique

• Lié à un déficit quantitatif ou plus rarement qualitatif en inhibiteur de la C1 estérase
• Episodes récidivants d’angio-œdème sans urticaire superficielle. Respect des paupières, prédominance aux extrémités et aux OGE
• Atteinte digestive, fréquente et trompeuse : douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif
• Pronostic conditionné par l’atteinte laryngée : ¼ des patients meurent d’un œdème laryngé
• Facteurs déclenchants très évocateurs+++ : traumatismes (chirurgie, endoscopie) et œstrogènes

• Cas héréditaires avec transmission autosomique dominante (rares formes acquises : néoplasies, infections)

Diagnostic tardif le plus souvent+++

Diagnostic :

C1 inhibiteur, fractions C2 et C4 du complément : ABAISSES

C3 : NORMAL

Traitement

• Prophylactique (si >1crise/mois)
• Traitement des crises

• Androgènes : danazol (augmentation de la synthèse hépatique de l’inhibiteur de la C1 estérase)
• Acide tranexaminique : si contre indication (antifibrinolytique qui inhibe la consommation de la fraction C1 du complément)

• Acide tranexaminique : si crises peu importantes
• Si crise grave+++

• Hospitalisation + perfusion de C1 inhibiteur purifié à partir de plasma humain OU injection d’icatiban et/ou corticothérapie forte dose

TRAITEMENT

Si possible éviction du facteur déclenchant, traitement d’une infection ou d’une maladie systémique associée

Traitement symptomatique

Mdcs diminuant la synthèse d’histamine ou bloquant ses effets

Anti-histaminique H1 (anti-H1)

Tjrs utilisés en 1ère intention

• 1ère génération (effet anticholinergique et sédatif) : dexchlorphéniramine, hydroxyzine (Atarax), méquitazine (ne pas l’associer avec aux Inhibiteurs de la monoamine oxydase)

Contre indication si glaucome ou adénome prostatique

• 2ème génération (peu ou non sédative) : PRESCRIT EN PREMIERE INTENTION : bilastine, desloratadine (Aerius), lévocétirizine, cétirizine (Zyrtec), ébastine (Kestin), fexofénadine, loratadine, mizolastine, oxatomide
• Association de 2 molécules possibles, évitant de combiner 2 molécules agissant sur myocarde. Cétirizine et féxofénadine n’agissent pas sur myocarde

• Chez l’enfant <2 ans : méquitazine ou oxatomide
• >2 ans : cétirizine et loratadine
• Grossesse : la plupart sont contre indiqués, sauf dexchlorphéniramine (OK 1er et 2nd trimestre), cétirizine (OK 2ème et 3ème trimestre)

Anti-histaminique H2

Pas d’effet seul, peuvent être prescrits en association avec les anti-H1 dans les urticaires chroniques rebelles

Mdcs bloquant la dégranulation des mastocytes

Moindre efficacité que les anti-H1, utilisés en 2nd intention

• Kétotifène : en association aux anti-H1 et peut être utile dans des cas d’urticaire cholinergique
• Antagoniste des leucotriènes : montélukast (Singulair) n’a PAS L’AMM DANS L’URTICAIRE, efficacité modérée

Autres mdcs psychotropes potentiellement utilisable en cas de retentissement psychique important

• Antidépresseurs tricycliques : doxépine
• Autres psychotropes : BZD, antisérotoninergiques

Corticostéroïdes

• Corticoïdes en association avec un anti-H1 sur une courte durée (3-5jours) (pas leur place dans le traitement au long cours)

• Dans l’œdème de Quincke : corticoïdes intraveineux associée à l’adrénaline sous cutané
• Formes profuses, pour aider à soulager le malade plus vite : non systématique, risque de rechute voire de rebond de l’urticaire à l’arrêt du traitement

Kit d’adrénaline auto-injectable

Kit d’adrénaline auto-injectable : prescrit aux patients à risque de réaction anaphylactique grave

Indications

Urticaire aigue superficielle isolée

Anti-H1 de seconde génération pendant 1 semaine (rares indications de corticoïdes au stade aigu)

Urticaire chronique ou récidivante « idiopathique »

Anti-H1 de seconde génération en 1ère intention pendant au moins 3 mois (arrêt progressif après disparition des poussées). Prescription possible pendant plusieurs années

• En cas d’échec à 4 semaines

• Anti-H1 à dose élevée : jusqu’à 4 fois la dose (hors AMM)
• Association le premier anti-H1 à un autre anti-H1 (par exemple de 1ère génération)

Essayer plusieurs associations avant de conclure à l’inefficacité du traitement+++

• Si échec des associations de différents anti-H1
• En cas d’urticaire rebelle ou invalidante

• Association d’un anti-H1 à un anti-H2 ou aux médicaments bloqueurs de la dégranulation

• Immunosuppresseurs (utilisés en milieu spécialisé) : ciscloporine, méthotrexate, mycophénolate mofetil, montélukast, omalizumab

Œdème de Quincke

Formes graves : adrénaline en urgence

Formes modérées

• Débuter par corticoïdes intramusculaire ou intraveineux lent (en fonction gravité) : bétaméthasone 1-2 amp à 4mg/ml ou dexaméthasone ou méthylprednisolone 20-40mg
• Puis anti-H1 intramusculaire ou intraveineux : polaramine 1 ampoule à renouveler si besoin

Gêne laryngée : adrénaline en aérosol

Dyspnée (œdème de la glotte) :

• Adrénaline sous cutané ou intramusculaire (0,25mg à 0,5mg, à répéter si besoin toutes les 25 min)
• 0xygène
• Hospitalisation en urgence+++

Choc anaphylactique

• Allonger le patient en position de Trendelenburg
• Adrénaline intramusculaire ou sous cutané (0,25mg à 0,5mg pouvant être renouvelée à 10min) ou en intraveineux lent sous surveillance hémodynamique (0,25mg à 1mg dans 10ml de sérum phy) en fonction de la gravité de l’état de choc
• Appel SAMU pour transfert en réanimation et surveillance 24h
• Voie veineuse périphérique / oxygène / intubation
• Puis relais par des corticoïdes

• <6 ans : 0,01 mg/kg

DERMATITE (OU ECZEMA) ATOPIQUE

• Dermatose inflammatoire chronique et prurigineuse survenant chez des sujets génétiquement prédisposés et favorisée par des facteurs d’environnement
• Dans 5-20% des cas : pas d’augmentation de la production d’IgE (dermatite atopique « intrinsèque »)

Atopie : prédisposition génétique à produire des anticorps d’isotype IgE lors de l’exposition à des allergènes environnementaux. Différents organes peuvent être atteints au cours de la vie : dermatite atopique (peau), allergie alimentaire (muqueuse digestive), asthme (bronches), rhinite (ORL)

Chez 10-20% des enfants dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé (multiplié par 2 en 20 ans) – prévalence en augmentation dans les pays en développement

En découle la « théorie hygiéniste » : diminution de l’exposition aux agents infectieux serait responsable de modifications de la régulation du système immunitaire inné, déviant les réponses immunitaires dans le sens de l’allergie

Mais des facteurs environnementaux et climatiques jouent également un rôle dans la prévalence

PHYSIOPATHOLOGIE

Conséquence d’une réponse immunitaire cutanée issue de l’interaction entre

• Facteurs environnementaux et inflammatoires
• Terrain génétique prédisposant (anomalies de la barrière cutanée++)

Facteurs génétiques

• Dans 50-70% des cas : 1 parent au 1er degré est également atteint de dermatite atopique, asthme ou rhinite allergique
• Maladie polygénique, avec anomalies génétiques de la barrière cutanée+++ (composant majeur de la prédisposition)

15-30% des patients ont des mutations hétérozygotes « perte de fonction » du gène de la filaggrine (= la même que dans l’ichtyose vulgaire)

C’est donc un facteur nécessaire mais non suffisant, car tous les patients atteints d’ichtyose vulgaire ne développent pas une dermatite atopique

• Cette même prédisposition génétique existe chez les patients asthmatiques allergiques qui ont eu de l’eczéma : rôle de la peau dans la sensibilisation aux allergènes respiratoires+++

Facteurs immunologiques

• Sensibilisation à des protéines (atopènes)
• Réaction d’hypersensibilité retardée : mise en jeu des lymphocytes T (Th2+++) et des cellules présentatrices d’antigènes
• Libération de cytokines (IL-4, IL-5, IL-13) dans la peau par les lymphocytes T activés : inflammation cutanée et lésions d’eczéma

+ Eventuels allergènes environnementaux potentiellement responsables mais non connus

• En général non provoquée par une allergie alimentaire, peut parfois s’y associer surtout chez le nourrisson (allergie protéines lait de vache aggrave rarement la dermatite atopique)

Anomalies de la barrière épidermique

• Anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés de surface : sécheresse cutanée imposant l’utilisation d’émollients
• Diminution de l’expression d’une protéine de la couche cornée, la filaggrine, chez une partie des patients : rôle de barrière et d’hydratation de l’épiderme

DIAGNOSTIC POSITIF

Corrélation anatomoclinique : l’eczéma atopique se traduit par une atteinte épidermique prédominante avec afflux de lymphocytes T (exocytose) et œdème intercellulaire (spongiose) réalisant des vésicules microscopiques

Diagnostic clinique+++++ (aucun examen complémentaire nécessaire)

• Dermatose vésiculeuse (comme tous les eczémas), avec vésicules microscopiques (naissent par spongiose intra-épidermique). Leur rupture à la surface de la peau donne le caractère suintant puis croûteux des lésions.

Les vésicules associées aux infections virales (visibles et palpables) sont dues à une nécrose kératinocytaire

• Puis le grattage chronique donne un épaississement de l’épiderme (lichénification)

Critères de WILLIAMS :

• Prurit++++ (obligatoire) (souvent responsable de troubles du sommeil)
• + au moins 3 critères parmi les suivants
• ATCD d’atopie chez un parent au 1er degré : argument indirect supplémentaire
• Chez le grand enfant on recherche des ATCD personnels d’allergie alimentaire, asthme ou rhino-conjonctivite allergique

• ATCD personnel d’asthme ou de rhinite allergique
• Début avant 2 ans
• ATCD de lésions des convexités (chez le nourrisson)
• Lésions d’eczéma dans les plis (chez l’enfant)
• Peau sèche généralisée

Nourrisson (avant 2 ans)

• Dermatite apparaît le plus souvent dans la première année de vie, vers 3 mois
• Prurit important occasionnant des troubles du sommeil
• Grattage plus difficilement repérable : mouvements équivalents (frottement des joues contre les draps, agitation, trémoussement au déshabillage)
• Evolution par poussées sur fond de sécheresse cutanée permanente. Dans les formes sévères l’évolution peut être continue.

Aspect des lésions variable selon le moment de l’examen

• Lésions aigues : mal limitées, érythémateuses, suintantes puis croûteuses
• Formes mineures et chroniques (en dehors des poussées) : peu inflammatoires, responsable d’une xérose (sécheresse) des convexités

• Atteinte systématique des zones convexes du visage (respect région médio-faciale), et des membres
• Atteinte tronc et plis possible dans les formes étendues. Ainsi que du cuir chevelu, avec squames jaunâtres et grasses (« croutes de lait »)
• Epargne le siège le plus souvent

Chez l’enfant (après 2 ans)

Lésions localisées :

• Aux plis (coudes, creux poplité, cou, fissures sous auriculaires++)
• Zones « bastions » (mains, poignets, chevilles, mamelons) : persistent de façon chronique (parfois isolées)

• Poussées saisonnières, avec aggravation autonome et hiver, et amélioration en été
• Xérose cutanée quasi-constante (+marquée en hiver). Evolution vers lichénification et excoriations (à cause du grattage et de la sécheresse chronique)
• En été, parfois apparition de lésions hypopigmentées au niveau du visage, parfois rosées, finement squameuses = « eczématides », « dartres achromiantes » (pityriasis alba)

• Peuvent siéger de façon plus diffuse, là ou la dermatite est la plus active
• Régressent toujours et sont souvent attribuées à tord aux dermocorticoïdes

Chez l’adolescent et l’adulte

Persiste chez grand enfant surtout dans les formes modérées à sévères, et peut s’aggraver à l’adolescence

Autres formes possibles

• Eczéma nummulaire : lésions cutanées de forme arrondie en médaillon, plus suintantes et infiltrées, ne touchant pas préférentiellement les plis
• Tableau de prurigo : papules prurigineuses excoriées, prédominant aux membres
• Prédominance au visage et cou
• Erythrodermie

Début tardif à l’âge adulte possible mais doit faire éliminer une autre dermatose prurigineuse (gale, eczéma de contact, lymphome cutané T). Nécessite avis spécialisé.

DD :

Nourrisson

Eliminer dermatoses « eczématiformes » :

• Dermatite séborrhéique
• Gale

Diagnostic clinique, pas de biopsie nécessaire

En cas de manifestations inhabituelles (infections cutanées, viscérales répétées, anomalie de la croissance, purpura, fièvre inexpliquée) : penser à rechercher une déficit immunitaire+++ (Syndrome de Chediak-Higashi, Sd de Buckley = hyper IgE)

Enfant / Adolescent / Adulte

Eliminer

• Dermatite de contact
• Psoriasis
• Lymphome cutané
• Gale

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Pas d’examens nécessaire pour le diagnostic ou la prise en charge de la majorité des dermatites atopiques

Test allergologiques à visée diagnostique ou étiologiques n’ont aucun intérêt en première intention

Quand demander une exploration allergologique ?

• Suspicion allergique alimentaire associée : prick-tests cutanés, dosage des IgE sériques spécifiques, test de provocation orale, tests épicutanés
• Suspicion allergie respiratoire associée : prick-tests, dosage IgE spécifiques
• Suspicion eczéma de contact : tests épicutanés (patch tests)

• Signes évocateur d’allergie après ingestion ou contact avec un aliment : syndrome oral (prurit buccal et pharyngé, œdème péri-buccal, dysphagie), urticaire aigue, angio-œdème, asthme, rhinite, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées voire choc anaphylactique
• Dermatite atopique grave et/ou résistant à un traitement bien conduit
• Stagnation ou cassure de la courbe pondérale

• Asthme, rhinite, rhinoconjonctivite

• Eczéma de zones inhabituelles, ne répondant pas au traitement ou s’aggravant

ÉVOLUTION

« Marche atopique »

Dermatite atopique

Nourrisson

Evolution le plus souvent spontanément favorable avec rémission complète en quelques années, dans les formes légères à modérées

Formes persistantes dans l’enfance

Souvent formes modérées à sévères, plus fréquemment associées à l’asthme

Résurgence ou persistance ado/adulte jeune

Possible

Allergie alimentaire

Surtout chez le nourrisson/petit enfant : Allergie protéines de lait de vache ++++++, œuf, arachide, poisson, crustacés, sésame, kiwi, blé, moutarde

• Eviction de l’allergène permet d’éviter les manifestations immédiates (parfois graves)
• Pas de relation causale directe entre allergie alimentaire et dermatite atopique+++ (dans de rares cas d’allergie prouvée un régime d’éviction permet d’améliorer la dermatite atopique)

Manifestations respiratoires

Plus fréquentes en cas d’ATCD atopiques familiaux au 1er degré

• Asthme (30% des enfants avec dermatite atopique) ou équivalents (toux sèche nocturne, gêne respiratoire avec sifflement expiratoire) : entre 2 et 6 ans
• Rhinite chronique, rhino-conjonctivite : après 6 ans

Eviction de l’allergène responsable nécessaire pour amélioration respiratoire mais n’a pas d’influence sur la dermatite atopique (mesures d’éviction contre les acariens sans effet sur la dermatite)

COMPLICATIONS

Surinfections

Les plus fréquentes

Bactériennes

Colonisation fréquente de la peau de l’enfant atopique par le staphylocoque doré (prélèvement le mettant en évidence n’a pas de valeur diagnostique à lui seul)

Surinfection parfois difficile à apprécier, surtout dans les formes aigues exsudatives : lésions croûteuses jaunâtres ou purulentes doit faire évoquer le diagnostic et débuter une antibiothérapie+++

Virales

Eczéma herpeticum : surinfection par le virus de l’herpes (HSV1)

Forme grave = Syndrome de Kaposi-Juliusberg (=pustulose varioliforme)

A évoquer devant

• Modification rapide des lésions de dermatite atopique avec présence de vésiculo-pustules ombiliquées (déprimées en leur centre)
• Fièvre, altération de l’état général

Fréquente dans les formes sévères de dermatite atopique, rechercher systématiquement la notion d’herpès récurrent dans la famille++++

Une surinfection herpétique doit faire hospitaliser le patient pour :

• Mise en route du traitement anti-viral, soins locaux, surveillance de l’évolution
• Recherche atteinte oculaire, pulmonaire ou neurologique = forme grave

Dermatite de contact

• Risque de sensibilisation de contact à des composants des produits topiques appliqués sur la peau pendant de longues périodes, chez l’enfant souffrant de dermatite atopique
• Eviction de l’allergène permet d’améliorer l’eczéma
• Nécessite des tests-épicutanés (patch-tests) afin de trouver l’agent causal (test « batterie standard » + produits topiques utilisés par le patient)

• A évoquer devant une mauvaise réponse aux traitements habituels
• Attitude préventive : limiter les topiques potentiellement à risque (contenant des conservateurs sensibilisants, parfums, antiseptiques, antibiotiques locaux)

Retard de croissance (rare)

Dans le cadre d’une affection chronique de l’enfant, surveillance de la croissance indispensable+++

• Dans les dermatites atopiques graves
• Non du aux dermocorticoïdes, se corrige une fois la dermatite atopique traitée efficacement
• Rechercher une allergie alimentaire associée++++

Ophtalmologiques (rares)

• Kératoconjonctivite, cataracte
• Compliquent les dermatites atopiques sévères d’évolution prolongée – ne pas les rechercher systématiquement

TRAITEMENT

Ecoute, éducation thérapeutique++, lutte contre les idées reçues

Ce qu’il faut faire comprendre au patient

• Dermatite atopique est une maladie chronique évoluant par poussées
• Traitement prolongé, aucun n’est définitivement curatif. Objectif n’est pas la guérison mais l’amélioration des symptômes
• Soins locaux quotidiens sont indispensables pour soulager et restaurer la barrière cutanée
• Pas de changement de lait ou de régime en 1ère intention. Uniquement si allergie alimentaire associée documentée
• Explorations allergiques dans un nombre limité de cas
• Eviter les facteurs aggravants
• Dermocorticoïdes efficaces et non dangereux si utilisées correctement, sous surveillance médicale
• Ne favorise pas la chronicité de la dermatite, ni l’asthme. Pas de retentissement général

Idées reçues

• Dermatite atopique est de cause psychique = NON
• Dermatite atopique est une maladie infectieuse = NON
• Dermatite atopique est une « allergie à quelque chose » qu’il faut identifier = NON
• Dermatite atopique est une allergie alimentaire = NON
• Mode d’allaitement est responsable de la dermatite atopique = NON

Traitement des poussées

Dans la majorité des cas, les soins locaux permettent de traiter efficacement les poussées en calmant le prurit et l’inflammation cutanée

Pas de place pour la corticothérapie générale dans le traitement de la dermatite atopique++++

Dermocorticoïdes

Ttt topique de REFERENCE. Choix en fonction : âge / sévérité / site / étendue à traiter

• Choix du dermocorticoïde

• Activité très forte
• Activité forte
• Activité modérée
• Activité faible

• Contre indiqués chez le nourrisson et jeune enfant, visage, plis siège

• Cures courtes, formes très inflammatoires / lichénifiées aux extrémités

• Visage, paupières, plis, zones génitales, et chez le nourrisson

• Sans intérêt

• A appliquer selon la règle de la phalangette : quantité de crème déposée sur la dernière phalange de l’index (=0,5g de produit) permet de couvrir une surface à 2 paumes de main d’un adulte

Idéalement à montrer et à écrire sur l’ordonnance

• Crèmes pour lésions suintantes et les plis / pommade sur lésions sèches, lichénifiées
• Traitement d’attaque : 1 application quotidienne, jusqu’à amélioration franche (1-3 semaines). Puis arrêtées avec usage d’émollients jusqu’à la récidive suivante.
• Traitement d’entretien : si poussées fréquentes, 2 applications/semaine (jours consécutifs ou espacés) pour diminuer la fréquence des rechutes

Très efficace dans les formes légères à modérées (disparition du prurit en quelques jours et lésions en 1 semaine)

Ne pas utiliser

• Les préparations magistrales visant à diluer les dermocorticoïdes
• Les préparations commerciales associant un antiseptique / antibiotiques / anti mycosique (risque eczéma de contact)

Suivi : consultations systématiques sont nécessaires pour s’assurer

• Evolution favorable, quantité de dermocorticoïdes utilisée : l’appréciation de l’efficacité clinique est plus importante que la définition d’1 quantité maximale de dermocorticoïdes à ne pas dépasser
• De l’adhésion au traitement : crainte des effets secondaires (corticophobie) limite l’observance++, information adaptée nécessaire
• Réadapter le traitement si besoin
• Effets secondaires locaux = redoutés mais rarement observés : atrophie cutanée, vergetures, hypertrichose, surinfection bactérienne ou herpétique
• Effets secondaires systémiques = liés à une freination de l’axe hypothalamo-hypophysaire sont exceptionnels (pas d’explorations systématiques endocriniennes)

Inhibiteurs de la calcineurine topiques

Immunomodulateurs topiques

• Pimécrolimus
• Tacrolimus : le seul commercialisé en France (pommade 0,03% pour l’enfant 2-15 ans, 0,1% pour l’adulte). C’est un « médicament d’exception », dont la prescription est réservée aux dermatologues et pédiatres.

• Indiqué dans les dermatites atopiques modérées à sévères de l’enfant et de l’adulte en cas de résistance ou de contre indication aux dermocorticoïdes
• Utile ++ pour les lésions des paupières et du visage car n’induit pas d’atrophie cutanée

• Traitement d’attaque : 2 applications/j pendant 3 semaines
• Traitement d’entretien (parfois utilisé) : 2 applications/semaine au niveau des zones habituellement atteintes (prévention des poussées)
• Effet indésirable : brûlures à l’application (transitoire)

Anti histaminiques oraux (anti-H1)

PAS L’AMM dans la dermatite atopique

Anti-H1 (première génération principalement) utilisés à titre d’appoint pour quelques jours : diminution du prurit et des réveils nocturnes (effet sédatif) (pas d’intérêt au long cours dans la prévention des poussées)

Antiseptiques et antibiotiques locaux ou systémiques

Uniquement si surinfection manifeste des lésions

Traitement d’entretien

Emollients

• Restaure la barrière de la peau et lutte contre la xérose cutanée
• Bonne tolérance

• Utilisation quotidienne+++++

• Sensation de brûlure/prurit/rougeurs = changement d’émollient
• Sensibilisation aux composants (lanoline, parfums) doit être évoquée en cas d’exacerbation de l’inflammation après application

Mesures d’hygiène

Bain court quotidien ou douche, température tiède, pains ou gels sans savon

Contrôle des facteurs d’aggravation

Le patient doit mener une vie la plus normale possible, pas de mesures trop contraignantes++

Conseils à donner

• Eviter les textiles irritants (laines, synthétiques), préférer coton et lin
• Eviter exposition au tabac (risque d’hyperréactivité bronchique associée)
• Température fraiche dans la chambre à coucher, ne pas trop se couvrir la nuit
• Exercices physiques++, douches & émollients après (surtout pour la natation)
• Augmenter les applications d’émollients par temps froid et sec
• Se méfier des contages herpétiques
• Vacciner normalement (si allergie à l’œuf associée attention pour la grippe et la fièvre jaune)
• Bain quotidien ou douche, court, température tiède, pains ou gels sans savon

Vaccinations

Même calendrier vaccinal que chez les enfants non atopiques

Mais retarder transitoirement les vaccinations au cours des fortes poussées

Si allergie à l’œuf associée : nécessite avis spécialisé pour vaccin contre la grippe et la fièvre jaune

Traitement d’exception

Formes graves malgré prise en charge optimale de la maladie

• Traitement topique bien conduit (traitements correctement appliqués)
• Enquête allergique faite et mesures d’éviction prises

Quand confier en milieu hospitalier spécialisé ?

• Dermatite atopique grave, définie comme un échec au traitement adapté bien conduit
• Surinfection grave (herpétique+++)
• Non adhésion aux conseils consensuels (nécessité d’éducation thérapeutique)

Prise en charge incorrecte

• Apprentissage des soins (médecin ou infirmière)
• Education thérapeutique
• Soutien psychologique

Prise en charge correcte

Dermatite atopique alors sévère++++ (rare) : échec de toutes les mesures

Avis spécialisé pour décider mesures thérapeutiques

Photothérapie

Chez dermatologues équipés

• UVA-UVB
• UVB spectre étroit (UVB TL01)

Utilisés dans dermatite atopique sévère à partir de 8-10 ans.

2/3 séances/semaine

• UVA1

Efficaces et bien tolérés à court terme. Pas de connaissance sur les risques à long terme.

Réalisation parfois difficile à cause du faible nombre de cabines équipées en lampes UVB ou UVB spectre étroit

Ciclosporine

AMM uniquement chez l’adulte, en cas de dermatite atopique sévère résistant aux traitements conventionnels

Prescription initiale hospitalière, renouvellement par le médecin de ville possible

• Traitement d’attaque : per os, 3-5mg/kg/j = permet une amélioration de 50-60% de la sévérité des lésions en 6-8 semaines
• Traitement d’entretien : posologie la plus faible possible, pendant une durée comprise entre 6 mois et 2 ans = peut être utilisé pour tenter de modifier le cours évolutif de la maladie

Surveillance : TA, fonction rénale, interactions médicamenteuses

• Risque fibrose rénale et hypertension

Autres mesures

Cures thermales

• Populaires en France

• Eaux thermales très différentes de par leurs propriétés chimiques et physiques. Pas d’argument scientifique pour les recommander en l’absence d’étude démonstratives.
• Peuvent aider le patient et sa famille transitoirement, dans les formes chroniques et sévères, et aider à l’éducation thérapeutique

Psychothérapie

• Interactions entre dermatite atopique, émotions et psychisme existent : une dermatite atopique grave altère la qualité de vie et peut induire des troubles psychologiques
• Stress : incriminé comme élément déclencheur des poussées mais de manière imprécise (n’a pas le même retentissement chez tout le monde)
• Repérer les familles et les patients en souffrance pour leur proposer une prise en charge+++

Autres

• Pas de place pour l’homéopathie, la phytothérapie, les herbes chinoises, l’acupuncture
• Essayer de limiter le recours aux médecines parallèles trop souvent tentées par les familles désespérées++++

DERMATITE DE CONTACT

• Dermatose très fréquente. Cause majeure des eczémas++ (2nd après la dermatite atopique)
• Peut survenir en dehors d’un terrain atopique, par sensibilisation cutanée à des molécules non tolérées ou allergènes.
• Peut être associée à un eczéma atopique, notamment dans les dermatites des mains (éviction alors peu efficace)

PHYSIOPATHOLOGIE

Eczéma de contact dû à une réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire déclenchée par le contact de la peau avec une substance chimique exogène (haptènes = petites molécules)

2 phases

Phase de sensibilisation

• Produit sensibilisant exogène : haptène+++ (substance de petite taille non immunogène par elle même)
• Pénètre dans la peau et s’associe à une protéine pour former un couple haptène-protéine qui constitue l’allergène
• Prise en charge par les CD de l’épiderme (cellules de Langherans) ou du derme
• Migration par voie lymphatique dermique vers la zone para-corticale des ganglions lymphatiques et maturation parallèle, ce qui permet d’activer les LT « naïfs »
• Prolifération des LT et différenciation en LT « mémoires » circulants

• Phase asymptomatique. Dure quelques jours à plusieurs années.
• Exposition à des irritants fragilise la fonction barrière de la peau et facilite la pénétration des allergènes et le développement de la réaction allergique

Phase de révélation

Chez sujet déjà sensibilisé. 24 à 48h après un nouveau contact avec l’allergène

• LT « mémoires » spécifiques de l’allergène à circulation cutanée reconnaissent l’allergène présenté par les cellules de Langherans
• LT effecteurs prolifèrent et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-17, TNFB, interferonY)
• Recrutement de cellules mononuclées inflammatoires responsables de la réaction clinique et histologique (spongiose et exocytose épidermiques)
• Kératinocytes produisent également des cytokines (IL-1, IL-6, GM-CSF, TFNB)

• Eczéma de contact est une hypersensibilité cellulaire retardée de type 1 (du fait du profil des cytokines pro-inflammatoires produites par les LT spécifiques de l’allergène)

Alors que l’eczéma atopique est dépendant des LT Th2

DIAGNOSTIC POSITIF

Forme typique

Eczéma aigu

Diagnostic clinique+++

• Lésions très prurigineuses++++, réalisant des placards érythémateux à contours émiettés

4 phases successives souvent intriquées

• Phase érythémateuse : placard érythémateux
• Phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles
• Phase suintante : rupture des vésicules, spontanément ou après grattage
• Phase croûteuse ou desquamative suivie d’une guérison sans cicatrice

Formes cliniques

Formes topographiques

Visage (paupières++) / OGE

Aspect très œdémateux

Pames & plantes

Couche cornée beaucoup + épaisse, rupture vésicules +difficile

Vésicules prurigineuses dures enchâssées (aspect de dysidrose)

Formes chroniques

Eczéma lichénifié

Grattage entraine un épaississement de la peau qui devient quadrillée et pigmentée

Eczéma chronique paumes & plantes

Lésions fissuraires et hyperkératosiques = kératodermie palmo-plantaire

Biopsie cutanée inutile au diagnostic. Réalisée uniquement si doute diagnostique. Montrerait :

• Spongiose (œdème dissociant les kératinocytes et aboutissant à la formation de vésicules intra-épidermiques)
• Exocytose (infiltrat de cellules mononuclées entre les kératinocytes)
• Œdème dermique et infiltrat riche en lymphocytes à prédominance péri-vasculaires

DD

Fréquente sur les mains. 2nd à des agressions physiques ou chimiques DIRECTES (pas de mise en jeu de mécanismes immunologiques spécifiques d’un allergène)

Elle peut se compliquer d’un eczéma de contact (favorise la pénétration d’allergène en altérant la fonction barrière de la peau et l’état inflammatoire favorise la réponse immune à ces allergènes)

Dermatite d’irritation

Epidémiologie

• Eczéma de contact
• Atteint quelques sujets en contact avec le produit
• Dermatite d’irritation
• Atteint la majorité des sujets en contact avec le produit

Délai d’apparition

• Sensibilisation préalable
• Puis 24-48h après nouvelle exposition à l’allergène
• Rapide (minutes ou heures après l’exposition)

Lésions cutanées

• Bords émiettés
• Bords nets

Topographie

• Déborde de la zone de contact avec l’allergène
• Limitée à la zone de contact

Symptomatologie

• Prurit
• Brûlure

Tests épicutanés

• Positifs (lésion d’eczéma)
• Négatifs ou lésion d’irritation

Dermatite (ou eczéma) atopique

Tableau différent par la topographie des lésions et leur chronicité (parfois difficile à distinguer chez l’adulte dans les cas d’eczéma de contact généralisé)

Association possible d’un eczéma de contact et un eczéma atopique (chez l’adulte ou l’enfant)

Y penser en cas de résistance au traitement local bien conduit ou en cas de localisation inhabituelle de dermatite atopique

Exemple typique : dermatite des mains récalcitrantes dues à des facteurs d’irritation de la barrière cutanée caractéristiques de la dermatite atopique peuvent favoriser la sensibilisation aux allergènes environnementaux et la pénétration d’irritants

Dysidrose

Vésicules dures et enchâssées très prurigineuses des faces latérales des doigts ou des orteils

Poussées estivales. Le plus souvent idiopathique mais peut relever d’une sensibilisation de contact ou d’une manifestation de dermatite atopique.

Œdème du visage

Le DD doit être fait avec les autres causes d’œdème aigu du visage

Erysipèle

• Placard inflammatoire bien limité, unilatéral le plus souvent, parfois recouvert de vésicules ou bulles
• Accompagné de fièvre, frissons et hyperleucocytose

Angiœdème ou œdème de Quincke

• Œdème pâle, indolore, sans prurit ni fièvre
• Peut être accompagné de troubles de la déglutition ou respiratoire, et d’urticaire

Zona

• Douleur
• Vésicules hémorragiques ou croûteuses, topographie unilatérale et segmentaire

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Recherche de l’allergène indispensable+++

• Interrogatoire (élément très important+++)
• Examen clinique : Certaines localisations ont valeur d’orientation
• Examens complémentaires

• Topographie initiale : grande valeur d’orientation (lésions initialement localisées à la zone de contact avec l’allergène, puis diffuse à distance)
• Circonstances de déclenchement : préciser les activités ayant pu conduire à un contact avec un allergène particulier 24h à quelques jours avant les symptômes (profession, jardinage, bricolage, peinture, gants, vêtements, cosmétique, mdcs, parfum…)
• Chronologie : évolution des lésions au cours du temps, amélioration ou aggravation pendant les week-ends, vacances, arrêts de travail
• Traitements locaux utilisés avant et après l’apparition de la dermatose (y compris dermocorticoïdes), et leur effet sur la dermatose

• Eczéma du lobule des oreilles, poignet, ombilic : sensibilisation au nickel
• Eczéma du visage, paupière, cou : cosmétiques, vernis à ongle, produits volatils (parfums, peintures, végétaux)
• Eczéma des pieds : composants des chaussures ; chrome ou cuir sur le dos du pied, agents de vulcanisation du caoutchouc sur la plante, contaminant (diméthylfumarate)

Tests épicutanés, ou patch-tests ou épidermotests : INDISPENSABLES++++ pour obtenir un diagnostic de certitude de l’allergène en cause dont l’éviction est primordiale

• Orientés par l’interrogatoire et l’examen clinique
• Réalisés à distance des poussées d’eczéma (1 mois)
• Résultats doivent être confrontés aux données de l’interrogatoire : ils peuvent témoigner d’une sensibilisation ancienne sans rapport avec les lésions récentes (nickel+++ sensibilisation très fréquente à évaluer au cas par cas)
• Un test négatif n’élimine pas formellement une allergie de contact (parfois utiliser les produits « bruts » : cuir, semelle de chaussure ; ou répéter les tests plusieurs fois)

Technique

• Réalisés en milieu spécialisé
• Différents allergènes sont appliqués sous occlusion sur le dos pendant 48h
• Lecture :
• On réalise habituellement :

• 1ère lecture est faite à 48h, 30min après avoir enlevé les tests
• 2nd lecture à 72-96h (voire 7j pour les corticoïdes)

• Test négatif : peau normale
• Test positif : reproduisant la lésion d’eczéma (à distinguer d’une simple réaction d’irritation)

• + : érythème, papule
• ++ : érythème, papule et vésicules
• +++ : érythème, papule, nombreuses vésicules confluentes, vésiculo-bulles

• Batterie standard européenne : 29 substances les plus souvent en cause
• Produits utilisés par les malades
• +/- batteries orientées (coiffure, cosmétiques, plastiques, colles, peintures…)

Batterie standard européenne des allergènes

• Baume du Pérou (ou myroxylon pereirae dans les cosmétiques, topiques médicamenteux, cicatrisations)
• Benzocaïne (anesthésique local)
• Budésonide (marqueur des allergies aux corticoïdes)
• Chrome (bichromate de potassium) – ciment, cuir
• Clioquinol (antiseptique)
• Cobalt (chlorure de cobalt) – ciment, métaux, colorants bleus
• Colophane – adhésifs, vernis, peinture
• Formaldéhyde (conservateur)
• Fragrance Mix I (mélange de composants de parfums)
• Fragrance Mix II (mélange de composants de parfums)
• Kathon CG (chlorométhyl isothazolinone et méthyllisothaiazolinone) – conservateur, cosmétiques, industrie
• Lactone Sesquiterpène Mix (plantes « composées » : artichauts, dahlias, chrysanthèmes)
• Lanoline (alcools de laine) – cosmétiques, topiques médicamenteux
• Mercaptobenzothiazole – caoutchoucs (sans rapport avec l’allergie immédiate au latex)
• Mercapto Mix – caoutchoucs (sans rapport avec l’allergie immédiate au latex)
• Méthyldibromoglutaronitrile – conservateur, biocide présent dans savons, huile de coupe, encres)
• Nickel (sulfate de nicjel) – bijoux fantaisies, objets métalliques
• Néomycine (sulfate de néomycine) – topiques médicamenteux
• N-isopropyl-N’-phényl paraphénylènediamine (IPPD) – caoutchoucs noirs
• Parabens Mix (conservateurs)
• Paraphénylènediamine (PPD) – colorants foncés, teintures, tatouages éphémères
• Privalate de tixocortol (marqueur des allergies aux corticoïdes)
• Primine – primevères
• Quaternium 12 (conservateur)
• Résine époxy – résine, colles, plastiques
• Thiuram Mix – caoutchoucs (sans rapport avec l’allergie immédiate au latex)
• Lyral – parfums
• Méthylisothiazolinone – cosmétiques, lingettes, industrie, peintures

Le diagnostic étiologique ne repose ni sur la biopsie cutanée pour examen histologique, ni sur le dosage des IgE. Les prick-tests n’ont aucun intérêt dans l’eczéma de contact.

Principales causes

Causes variées : nécessite aide du spécialiste pour interpréter les résultats des tests

Allergènes les plus fréquents sont les métaux, le nickel++++

Allergènes professionnels

Eczéma de contact de cause professionnelle sont parmi les plus fréquentes des maladies professionnelles indemnisables (tableau des 65 maladies professionnelles)

Débutent et prédominent aux mains et s’améliorent pendant les congés

Les professions les plus souvent en cause :

• Métiers du bâtiment : sels de chrome (ciment), cobalt (peinture, émail), résines époxy (colle, vernis, peinture), formaldéhyde (colle, textile), térébenthine (menuiserie, peinture), caoutchouc (gants, pneus)
• Coiffeurs : paraphénylènediamine (teintures), thioglycolate (permanentes), ammonium persulfates (décolorants), caoutchouc (gants), conservateurs et agents moussants (shampoing), nickel (instruments)
• Professions de santé : antiseptiques, ATB, AINS, anesthésiques locaux, caoutchouc (gants), acrylates des résines composites (prothésistes)
• Horticulteurs : lactones sesquiterpéniques (chysanthèmes), primevères, pesticides, gants

Médicaments topiques

Lésions débutent sur la zone d’application mais s’étendent souvent à distance

• Topiques les plus fréquemment au cause : néomycine, antiseptiques, sparadrap (colophane), topiques antiprurigineux, baume du Pérou, AINS
• Dermocorticoïdes peuvent induire des sensibilisations : y penser chez les patients en appliquant régulièrement dont les lésions sont non améliorées ou aggravées par leur application

Les corticoïdes sont répartis en plusieurs classes chimiques : réactions croisées sans rapport avec leur niveau d’activité (3 classes chimiques : I, II et III)

Cosmétiques

Lésions plus fréquentes chez les femmes. Prédominent sur le visage

• Produits responsables : parfums, conservateurs (méthylisothiazolinone++), excipients, vernis à ongles, déodorants, shampoings, laques, baume du Pérou (rouge à lèvre, crèmes), paraphénylènediamine (teintures), lingettes…

Produits vestimentaires

Topographie oriente vers différentes causes

• Tronc et plis : colorants textiles
• Pieds : cuir, colle des chaussures, caoutchouc
• En regard bijoux fantaisie ou accessoires (montre, boucle de ceinture, boutons de jeans) : nickel

Photoallergènes

Certains allergènes n’induisent un eczéma de contact qu’après irradiation par les rayons UV

Lésions débutent et prédominent sur les zones photoexposées (visage, oreilles, dos des mains, décolleté)

• Diagnostic fait par photopatch tests : patch tests suivis d’une irradiation par des rayons UVA
• Causes : kétoprofène et autres AINS, phénothiazines, filtres solaires chimiques, certains végétaux

ÉVOLUTION & COMPLICATIONS

Eviction de l’allergène est suivi de la guérison sans cicatrice de l’eczéma en 7-15j

En l’absence d’éviction les lésions passent à la chronicité

Surinfection

Impétiginisation des lésions : suspectée devant croûtes jaunâtres +/+ ADP et fièvre

Peu fréquente (à distinguer des croûtes succédant à la phase suintante)

• ATB générale active sur les GRAM + - pristinamycine, amoxicilline + acide clavulanique : sans retarder le traitement par dermocorticoïdes+++

• Eviter antiseptiques et ATB locaux dans ce contexte

Erythrodermie

Généralisation progressive des lésions sous forme d’érythème disséminé prurigineux, squameux ou vésiculeux + fièvre et frissons

Non spécifique de l’eczéma de contact et le complique rarement

Retentissement socio-professionnel

Complication préoccupante++ : handicap pour les eczémas de contact chroniques et professionnels (mains+++)

Peut conduire à une adaptation du poste de travail, des mesures de protection vestimentaire ou à une déclaration de maladie professionnelle indemnisable

TRAITEMENT

Traitement symptomatique

Application de dermocorticoïdes de niveau d’activité forte à très forte pendant 1-2 semaines

Corticothérapie générale : très rarement utile en cas de poussée suraiguë et/ou atteinte diffuse (15-30mg/j)

ATTENTION : une allergie de contact à une classe chimique des corticoïdes locaux CI la prescription de corticoïdes de la même classe sous forme de topique ET par voie systémique (risque de toxidermie parfois sévère+++)

Antihistaminiques sédatifs : calment le prurit (non sédatifs sont inutiles)

Eviction de l’allergène

Indispensable à la guérison, pas de possibilité de désensibilisation

• En informer les patients sensibilisés et leur remettre une liste de produits à éviter

Si éviction impossible (à cause de l’ubiquité de certains allergènes), risque eczéma chronique+++ : protection vestimentaire peut être nécessaire pour éviter le contact (gants, masque, manches longues, chaussures)

Eczéma de cause professionnelle : justifient un arrêt de travail, réalisation de tests épicutanés et peuvent conduire à une déclaration en maladie professionnelle indemnisable

Prévention et suivi

Expliquer les modalités de prévention primaire et secondaire, individuelle et collective

• En milieu professionnel, elles reposent sur

• Aménagement activité professionnelle et du poste de travail en collaboration avec le médecin du travail
• L’éviction des contacts avec les substances sensibilisantes (gants, vêtements de protection dans les professions à haut risque de sensibilisation de contact)