• Ne sont pas limitées aux seules hémorragies utérines, d’origine basse (vulve, vagin, col) ou haute (endocol, utérus)
• Principales étiologies chez la femme jeune : dysfonctionnement hormonal et grossesse
• 11-13% dans la population générale, augmente avec l’âge pour atteindre 24% chez les 36-40 ans

Règles normales : 3-6 jours, abondance de 50-80mL, sang incoagulable

Rappels :

• 1. Hypothalamus sécrète de façon pulsatile GnRH
• 2. Stimulation de l’hypophyse et production des gonadotrophines LH et FSH
• 3. Stimulation des ovaires qui ont 2 fonctions

• a. Endocrine : sécrétion des stéroïdes sexuels (oestrogènes sécrétés par les follicules, progestérone en post-ovulatoire par le corps jaune, androgènes)
• b. Exocrine : ovulationOn a 400 000 follicules primordiaux dans l’ovaire (=ovocyte immature bloqué à la prophase, qui attend fécondation pour achever sa maturation)A chaque cycle : 500 follicules primordiaux commencent leur développement mais 1 seul sera le follicule dominant = de De GraafUniquement 500 ovocytes seront ovulés dans une vie en vue d’une fécondation

Cycle menstruel = 28j en moyenne

hase pré-ovulatoire phase folliculaire

• Endomètre prolifère sous l’influence des oestrogènes (préparation à une éventuelle nidation)
• Augmentation de la taille des follicules primordiaux sous l’action de la FSH, qui vont produire de plus en plus d’œstradiol

• Un seul sera recruté pour être le follicule pré-ovulatoire

Ovulation

• Rupture d’un follicule "mûr" ou follicule de De Graaf sous l’influence du pic de LH (taille 20mm, plus petit qu’un kyste)
• Ovulation a lieu en moyenne au 14ème jour, 36h après le pic de LH

• Libération au niveau de l’ampoule un ovocyte prêt à être fécondé, qui poursuit sa méiose I et début sa méiose II sous l’action de ce pic de LH (terminera sa méiose II uniquement en cas de fécondation)

Phase post-ovulation ou phase lutéale

• Follicule se transforme en corps jaune par lutéinisation, il va alors sécréter de la progestérone et de l’oestradiol
• En l’absence de fécondation : corps jaune involue en environ 14j = chute du taux circulant des stéroïdes sexuels et début des menstruations
• Si fécondation : hCG sécrétée par l’embryon va stimuler et prolonger la vie du corps jaune (sécrétion d’oestradiol et de progestérone indispensable au maintien et à l’évolution de la grossesse)

Saignements anormaux CONTEMPORAINS des règles

• Ménorragies : hémorragies génitales hautes, chez des femmes en âge de procréer
• Pollakiménorrhées : règles trop fréquentes, cycles trop courts
• Ménorragies fonctionnelle : déséquilibre des sécrétions en œstrogène et progestérone (++en pré-ménopause par hyperoestrogénie relative liée à l’insuffisance lutéale)

• Polyménorrhées : anomalie de la durée et de l’abondance des règles
• Hyperménorrhées : règles trop abondantes (>80mL)
• Macroménorrhées : règles trop longues (>6j)

Saignements anormaux NON CONTEMPORAINS des règles

• Métrorragies : hémorragies génitales hautes

• Métrorragies fonctionnelles : déséquilibre hormonal de la balance oestro-progestative
• Métrorragies organiques : il existe une pathologie utérine, tubaire, ovarienne à l’origine du saignement

• Anovulation par absence du pic LH, pas de corps jaune et donc pas de progestérone & ses effets sur l’endomètre (altération temporaire ou permanente de l’endomètre)
• Maintien de l’endomètre par la production oestrogénique continue : métrorragies au gré des fluctuations oestrogéniques (hémorragie quand le taux baisse)
• Courbe thermique : monophasique (anovulation)
• Diagnostic d’élimination

• Classées selon l’âge d’apparition

Diagnostic

Clinique

Interrogatoire

• Date des dernières règles : TOUJOURS ELIMINER UNE GROSSESSE++++
• Antécédents gynéco-obstétricaux : ménarches, troubles antérieurs du cycle, traitements en cours (anticoagulants ?), contraception et si oubli++, pathologie gynécologique connue
• Caractéristiques du saignement : circonstances d’apparition, métrorragies provoquées, relation chronologique avec les règles, abondance, durée
• Facteurs de risque d’hypothyroïdie
• Facteurs évoquant troubles de l’hémostase (Maladie de Willebrand surtout) : épistaxis, gingivorragies, ecchymoses, hémorragies du post-partum ou post-opératoire, antécédents familiaux d’hémorragies
• Intoxication tabagique
• Evaluer le retentissement des saignements : anémie ferriprive, asthénie, pâleur, malaise, dyspnée

Examen clinique

• Examen gynécologique complet : palpation abdominale, inspection vulvo-périnéale, pose d’un spéculum et toucher vaginal
• Recherche signes d’anémie et évaluation de la tolérance des saignements : tension artérielle, pouls, pâleur, dyspnée

Score de Higham :

"Score de saignement" = évaluation simple, objective, reproductible de la quantité des pertes sanguines

Score fondé sur le nombre de serviettes/tampons utilisés. Chaque tampon/serviette correspond à un nombre de points

A la fin on additionne les points

• >100 points = pertes sanguines >80mL = hémorragie génitale (Sensibilité = 80%)
• >150 points = augmente la sensibilité sur score et permet de définir les patientes nécessitant une prise en charge thérapeutique

Si interrogatoire sans particularités, score de Higham normal, examen clinique normal et pas de signes d’anémie : pas d’examens complémentaires à visée diagnostique+++

Examens complémentaires

Si méno-métrorragies avérées

• InterrogatoirePictogramme, trouble de l’hémostase, antécédant de dysthyroïdie
• Examen clinique : FCU
• ß-HCG si patiente en âge de procréer
• Biopsie endométrialeSi patiente plus de 40 ans ou facteur de risque de cancer de l’endomètre
• NFS Plaquettes
• TP TCA (Si FDR de coagulopathie ou avant chirurgie)
• échographie pelvienne
• Hystéroscopie dignostique ou hystérosonographie

• Si normal et absence de signe d’anémie : pas d’exploration complémentaire.

• Si étiologie cervicale : prise en charge adaptée

• Si positif : cf QS spécifique

• Bilan hormonal si cycles irréguliers ou suspiscion d’hypothyroïdie (TSHus)
• Ferritine sui anémie

• Facteur de Willebrand si anomalie de l'hémostase ou adolescente

• Endomètre fin sans pathologie organique
• Pathologie organique
• Non contributive

• Traitement médicale
• Succes / échec à 3 mois

• IRM Si utérus polymyomateux ou suspicion d'adénomyose

Bilan biologique

• ßHCG +++
• NFS (recherche anémie microcytaire)
• Bilan d’hémostase : NFS, plaquettes, TP/TCA
• Exploration spécifique si maladie de Willebrand : dosage du facteur de Willebrand (indication large de recherche chez l’adolescent)
• Bilan thyroïdien : TSH, T3, T4
• Bilan hormonal : uniquement si irrégularité menstruelle associée

Frottis cervico-utérin :

Éliminer pathologie cervicale

Imagerie

Echographie pelvienne en 1ère intention :

Voie sus-pubienne et endo-vaginale++++ (recherche pathologie utérine, tubaire ou ovarienne)

+/- Doppler pour les anomalies endométriales et myométrialesEn général non suffisante

Hystéroscopie

Exploration endocavitaire, réalisée en ambulatoire grâce à des hystéroscopes souples ou rigides de très fin calibre

Pour l’endomètre : Sensibilité/Spécificité supérieure à l’échographie et permet des biopsies dirigées et gestes endo-utérins à visée thérapeutique

Hystérosonographie 

Injection de liquide dans la cavité utérine + échographie

Pour l’endomètre : Sensibilité/Spécificité proche de l’hystéroscopie (mais hystéroscopie préférée pour les biopsies)

IRM pelvienne

Non recommandée en 1ère intention mais indiquée en cas (très bon examen pour le myomètre) :

• Utérus polymyomateux volumineux (cartographie des fibromes)
• Adénomyose
• Cavité utérine inaccessible

Biopsie de l’endomètre indiquée si 

Facteurs de risque de cancer de l’endomètre ou toute patiente >45 ans

Réalisée soit à la pipelle de Cornier, après l’hystéroscopie (ou pendant) ou l’hystérosonographie

Hystérosalpingographie : plus d’indications (Sensibilité/Spécificité inférieures aux autres méthodes, risque infectieux+++)

étiologies

Hémorragies génitales fonctionnelles (HGF)

Enfance

Iatrogène (prise de contraceptifs oraux par la mère)

Période péri-pubertaire

• Troubles de l’hémostase (déficits congénitaux facteurs de coagulation, thrombopénie congénitale, maladies acquises de l’hémostase)
• Hyperoestrogénies tumorales
• Insuffisance lutéale liées aux anovulations

Autres Si coagulopathie / Maladie de Willebrand

Traitement symptomatique :

• Antifibrinolytique : Acide tranexamique 2-4g/j en début de cycle pendant 5 jours
• +/- AINS : Acide Méfénamique, Ibuprofène, Naproxène

Traitement étiologique (pour rétablir l’équilibre) au moins 3 CYCLES :

• Progestatif lutéo-mimétique (Prégnane) = progestérone 10j/ mois en 2nd partie de cycle
• Progestatif plus atrophiant (Norprégnane) = 20j / mois en cas d’hémorragie sévère

Contraceptif oral mini-dosé peut être une alternative Desmopressine si urgence

Période d’activité génitale

• Contemporaine de l’ovulation = métrorragies fonctionnelles cycliques (non pathologiques, pas de traitement)
• Pré-menstruelles
• Iatrogènes (arrêt prématuré de la pilule, traitement progestatif entrainant des spotting, stérilet libérant de la progestérone, traitements anticoagulants)
• Cause générale : acromégalie, pathologies thyroïdiennes

Désir de grossesse | Pas de désir de grossesse

• Progestatif oral du 15ème au 25ème jour (pour mimer l’action du corps jaune, cycles artificiels)N’empêche pas l’ovulation = NON contraceptif (il faudrait le prescrire pendant 20j)

• Dispositif intra-utérin au lévonorgestrel
• Acide tranexamique (si CI aux hormones) : agent antifibrinolytique
• AINS

+ Associer traitement martial si anémie associée

Curetage endomètre ?

Traitement médical :

• Dispositif intra-utérin au lévonorgestrel : atrophie la muqueuse, conduit souvent à une aménorrhée
• Progestatifs de synthèse (21j/mois) ou oestroprogestatifs : inhibition croissance de l’endomètre pour diminuer le flux menstruel
• Acide tranexamique (si CI aux hormones) : agent antifibrinolytique

Traitement chirurgical (échec ttt medical)

• Conservateur : thermodestruction ou ablation de l’endomètre (endométrectomie)
• Hystérectomie par voie vaginale ou coelioscopie (dernier recours)

+ Associer traitement martial si anémie associée

Période ménopausique

• En l’absence d’un traitement hormonal substitutif de la ménopause : atrophie de l’endomètre peut être responsable de saignements minimes
• Présence d’un traitement hormonal substitutif de la ménopause (principale cause en période ménopausique) : tout déséquilibre de la balance oestro-progestative peut être responsable de saignements

Toujours éliminer un cancer de l’endomètre ++++

Hémorragies génitales hautes organiques

Chez l’enfant : vulvo-vaginite à corps étrangers (intérêt de la vaginoscopie)

Endomètre

Polypes endométriaux / Hémorragies capricieuses

Echographie : lésions arrondies ou ovoïdes, hyperéchogènes, déformant peu la cavité et n’absorbant pas les ultra-sons

• Désir de grossesse Résection hystéroscopique
• Pas de désir de grossesse Résection du polype par endoscopie +/- endométrectomie

Ou pose d’un dispositif intra-utérin au lévonorgestrel (si femme non ménopausée)

Hyperplasie de l’endomètre

Prolifération de l’endomètre du fait d’une hyperoestrogénie vraie ou relative (insuffisance lutéale) : saignement abondant de sang rouge

Echographie : Épaississement diffus de l’endomètre (>15mm), hyperéchogène, d’aspect globuleux

• Prise en compte du statut hormonal de la patiente+++ (endomètre >8mm chez une femme ménopausée = suspect, chez une femme en deuxième moitié de cycle = normal)

Traitement en cas d’hyperplasie atypique de l’endomètre

Désir de grossesse / Pas de désir de grossesse

• Curetage biopsique
• Traitement médical pour 6 mois : progestérone PO ou analogues de la GnRH
• Contrôle histologique à 6 mois Traitement chirurgical radical par hystérectomie (risque évolution vers cancer de l’endomètre+++)

Atrophie de l’endomètre

Saignements noirâtres et peu abondants

• Echographie : endomètre fin, hyperéchogène, <5mm (encore plus marquée en cas de ménopause)

EndométriteS

Métrorragies peuvent compléter le tableau (sd infectieux et leucorrhées)Cancer de l’endomètre

METRORRAGIES POST-MENOPAUSIQUES+++++

• Echographie : muqueuse utérine >8mm chez une femme ménopausée, plus hétérogène (que lors d’une hyperplasie simple, mais discrimination difficile)
• Doppler couleur : hypervascularisation de la muqueuse +/- du myomètre

PEC : souvent dans contexte ménopausique

• 1. Arrêt du traitement hormonal substitutif de la ménopause et réévaluation de la symptomatologie et si besoin examens complémentaires
• 2. Si atrophie endométriale à l’échographie : prélèvement de principe (association non exceptionnelle avec un cancer de l’endomètre)
• 3. Si terrain hyperoestrogénique, échographie douteuse ou peu contributive, prélèvement anormal ou abondant : explorations plus poussées (hystéroscopie, hystérosonographie = parfois fait systématiquement selon les équipes)

Souvent d’autres investigations que l’échographie sont nécessaires

Myomètre

Pathologies souvent associées à celles de l’endomètre

Fibromes - MENO-METRORRAGIES+++

Surtout fibromes sous-muqueux (altération endomètre + mécanismes physiologiques des règles)

• Souvent associés à une hyperplasie de l’endomètre
• Induisent troubles locaux de la crase sanguine

• Echographie (examen de référence) : fibromes arrondis intracavitaires, absorbants les ultra-sons. Pas suivi nécessaire si myome asymptomatiqueLa cartographie doppler n’améliore pas la pertinence diagnostique
• Hystérosonographie : en cours d’évaluation, ++ pour pathologie endocavitaire associée
• IRM : hyposignal net en T2 et isosignal T1 (cartographie précise du nombre et de la taille des fibromes, place dans le bilan encore à évaluer)

Désir de grossesse / Pas de désir de grossesse

• Traitement médical
• Discuter myomectomie Traitement médical (réduction des saignements, correction anémie, préparation à une éventuelle chirurgie)
• Embolisation artérielle (alternative à la chirurgie)
• Traitement chirurgical : hystérectomie ou myomectomie si refus

Adénomyose

• Foyers d’endomètre dans le myomètre (« endométriose interne », peut être associé à l’endométriose chez la femme jeune). Favorisé par gestes endo-utérins
• Clinique : dysménorrhée, ménorragies et parfois métrorragies
• Utérus dur, augmenté de volume, souvent douloureux en pré-menstruel

Hémorragies capricieuses, liées à des algies pelviennes, rebelle au ttt médical

• Echographie : traduction inconstante, lésions kystiques anéchogènes, arrondies, 1-7 mm de diamètre, bordées par un fin liseré hyperéchogène, située dans le myomètre
• Doppler couleur : aide à différencier un kyste d’une image vasculaire ou d’un myome

• Autres signes : gros utérus régulier ou globuleux et asymétrique (sans fibrome individualisable)
• Echostructure irrégulière du myomètre (aires à limites imprécises, floues, hyper-hypoéchogénicité)

Les kystes endométriosiques sont avasculaires

• IRM (très bon examen) : zone de jonction élargie en hyposignal T2. Parfois kystes adénomyosiques visibles dans myomètre sous forme de petites plages hypersignal T2

Désir de grossesse Analogues de la GnRH + add back thérapie (oestrogènes faible dose pour traiter les effets secondaires liés à la ménopause induite par le traitement)

Pas de désir de grossesse

1ère intention : analogues de la GnRH ou dispositif intra-utérin (lévonorgestrel) ou endométrectomie

Si échec/refus : hystérectomie

Sarcomes utérins

• Développés aux dépens endomètre, myomètre (léiomyosarcomes)
• Echographie : très difficilement différenciable d’un fibrome (résultat pendant l’opération ou à l’histologie)

Annexes

Rarement responsables d’hémorragies

• GEU
• Salpingite aigue : métrorragies non au premier plan
• Cancer de la trompe : très rare, volontiers révélée par des métrorragies
• Tumeurs de l’ovaire : responsables de métrorragies par 2 mécanismes

• Métastase endométriale (fréquent dans les tumeurs évoluées)
• Si tumeur sécrétante : hyperplasie endométriale hormono-induite

+/- Col

• Cervicite
• Plaie, polype, cancer

Patiente sous anticoagulants

• INR à la recherche d’un surdosage+++
• Rechercher une pathologie gynécologique sous-jacente

• Ne sont pas limitées aux seules hémorragies utérines, d’origine basse (vulve, vagin, col) ou haute (endocol, utérus)
• Principales étiologies chez la femme jeune : dysfonctionnement hormonal et grossesse
• 11-13% dans la population générale, augmente avec l’âge pour atteindre 24% chez les 36-40 ans

Règles normales : 3-6 jours, abondance de 50-80mL, sang incoagulable

Rappels :

• 1. Hypothalamus sécrète de façon pulsatile GnRH
• 2. Stimulation de l’hypophyse et production des gonadotrophines LH et FSH
• 3. Stimulation des ovaires qui ont 2 fonctions

• a. Endocrine : sécrétion des stéroïdes sexuels (oestrogènes sécrétés par les follicules, progestérone en post-ovulatoire par le corps jaune, androgènes)
• b. Exocrine : ovulationOn a 400 000 follicules primordiaux dans l’ovaire (=ovocyte immature bloqué à la prophase, qui attend fécondation pour achever sa maturation)A chaque cycle : 500 follicules primordiaux commencent leur développement mais 1 seul sera le follicule dominant = de De GraafUniquement 500 ovocytes seront ovulés dans une vie en vue d’une fécondation

Cycle menstruel = 28j en moyenne

hase pré-ovulatoire phase folliculaire

• Endomètre prolifère sous l’influence des oestrogènes (préparation à une éventuelle nidation)
• Augmentation de la taille des follicules primordiaux sous l’action de la FSH, qui vont produire de plus en plus d’œstradiol

• Un seul sera recruté pour être le follicule pré-ovulatoire

Ovulation

• Rupture d’un follicule "mûr" ou follicule de De Graaf sous l’influence du pic de LH (taille 20mm, plus petit qu’un kyste)
• Ovulation a lieu en moyenne au 14ème jour, 36h après le pic de LH

• Libération au niveau de l’ampoule un ovocyte prêt à être fécondé, qui poursuit sa méiose I et début sa méiose II sous l’action de ce pic de LH (terminera sa méiose II uniquement en cas de fécondation)

Phase post-ovulation ou phase lutéale

• Follicule se transforme en corps jaune par lutéinisation, il va alors sécréter de la progestérone et de l’oestradiol
• En l’absence de fécondation : corps jaune involue en environ 14j = chute du taux circulant des stéroïdes sexuels et début des menstruations
• Si fécondation : hCG sécrétée par l’embryon va stimuler et prolonger la vie du corps jaune (sécrétion d’oestradiol et de progestérone indispensable au maintien et à l’évolution de la grossesse)

Saignements anormaux CONTEMPORAINS des règles

• Ménorragies : hémorragies génitales hautes, chez des femmes en âge de procréer
• Pollakiménorrhées : règles trop fréquentes, cycles trop courts
• Ménorragies fonctionnelle : déséquilibre des sécrétions en œstrogène et progestérone (++en pré-ménopause par hyperoestrogénie relative liée à l’insuffisance lutéale)

• Polyménorrhées : anomalie de la durée et de l’abondance des règles
• Hyperménorrhées : règles trop abondantes (>80mL)
• Macroménorrhées : règles trop longues (>6j)

Saignements anormaux NON CONTEMPORAINS des règles

• Métrorragies : hémorragies génitales hautes

• Métrorragies fonctionnelles : déséquilibre hormonal de la balance oestro-progestative
• Métrorragies organiques : il existe une pathologie utérine, tubaire, ovarienne à l’origine du saignement

• Anovulation par absence du pic LH, pas de corps jaune et donc pas de progestérone & ses effets sur l’endomètre (altération temporaire ou permanente de l’endomètre)
• Maintien de l’endomètre par la production oestrogénique continue : métrorragies au gré des fluctuations oestrogéniques (hémorragie quand le taux baisse)
• Courbe thermique : monophasique (anovulation)
• Diagnostic d’élimination

• Classées selon l’âge d’apparition

Diagnostic

Clinique

Interrogatoire

• Date des dernières règles : TOUJOURS ELIMINER UNE GROSSESSE++++
• Antécédents gynéco-obstétricaux : ménarches, troubles antérieurs du cycle, traitements en cours (anticoagulants ?), contraception et si oubli++, pathologie gynécologique connue
• Caractéristiques du saignement : circonstances d’apparition, métrorragies provoquées, relation chronologique avec les règles, abondance, durée
• Facteurs de risque d’hypothyroïdie
• Facteurs évoquant troubles de l’hémostase (Maladie de Willebrand surtout) : épistaxis, gingivorragies, ecchymoses, hémorragies du post-partum ou post-opératoire, antécédents familiaux d’hémorragies
• Intoxication tabagique
• Evaluer le retentissement des saignements : anémie ferriprive, asthénie, pâleur, malaise, dyspnée

Examen clinique

• Examen gynécologique complet : palpation abdominale, inspection vulvo-périnéale, pose d’un spéculum et toucher vaginal
• Recherche signes d’anémie et évaluation de la tolérance des saignements : tension artérielle, pouls, pâleur, dyspnée

Score de Higham :

"Score de saignement" = évaluation simple, objective, reproductible de la quantité des pertes sanguines

Score fondé sur le nombre de serviettes/tampons utilisés. Chaque tampon/serviette correspond à un nombre de points

A la fin on additionne les points

• >100 points = pertes sanguines >80mL = hémorragie génitale (Sensibilité = 80%)
• >150 points = augmente la sensibilité sur score et permet de définir les patientes nécessitant une prise en charge thérapeutique

Si interrogatoire sans particularités, score de Higham normal, examen clinique normal et pas de signes d’anémie : pas d’examens complémentaires à visée diagnostique+++

Examens complémentaires

Si méno-métrorragies avérées

• InterrogatoirePictogramme, trouble de l’hémostase, antécédant de dysthyroïdie
• Examen clinique : FCU
• ß-HCG si patiente en âge de procréer
• Biopsie endométrialeSi patiente plus de 40 ans ou facteur de risque de cancer de l’endomètre
• NFS Plaquettes
• TP TCA (Si FDR de coagulopathie ou avant chirurgie)
• échographie pelvienne
• Hystéroscopie dignostique ou hystérosonographie

• Si normal et absence de signe d’anémie : pas d’exploration complémentaire.

• Si étiologie cervicale : prise en charge adaptée

• Si positif : cf QS spécifique

• Bilan hormonal si cycles irréguliers ou suspiscion d’hypothyroïdie (TSHus)
• Ferritine sui anémie

• Facteur de Willebrand si anomalie de l'hémostase ou adolescente

• Endomètre fin sans pathologie organique
• Pathologie organique
• Non contributive

• Traitement médicale
• Succes / échec à 3 mois

• IRM Si utérus polymyomateux ou suspicion d'adénomyose

Bilan biologique

• ßHCG +++
• NFS (recherche anémie microcytaire)
• Bilan d’hémostase : NFS, plaquettes, TP/TCA
• Exploration spécifique si maladie de Willebrand : dosage du facteur de Willebrand (indication large de recherche chez l’adolescent)
• Bilan thyroïdien : TSH, T3, T4
• Bilan hormonal : uniquement si irrégularité menstruelle associée

Frottis cervico-utérin :

Éliminer pathologie cervicale

Imagerie

Echographie pelvienne en 1ère intention :

Voie sus-pubienne et endo-vaginale++++ (recherche pathologie utérine, tubaire ou ovarienne)

+/- Doppler pour les anomalies endométriales et myométrialesEn général non suffisante

Hystéroscopie

Exploration endocavitaire, réalisée en ambulatoire grâce à des hystéroscopes souples ou rigides de très fin calibre

Pour l’endomètre : Sensibilité/Spécificité supérieure à l’échographie et permet des biopsies dirigées et gestes endo-utérins à visée thérapeutique

Hystérosonographie 

Injection de liquide dans la cavité utérine + échographie

Pour l’endomètre : Sensibilité/Spécificité proche de l’hystéroscopie (mais hystéroscopie préférée pour les biopsies)

IRM pelvienne

Non recommandée en 1ère intention mais indiquée en cas (très bon examen pour le myomètre) :

• Utérus polymyomateux volumineux (cartographie des fibromes)
• Adénomyose
• Cavité utérine inaccessible

Biopsie de l’endomètre indiquée si 

Facteurs de risque de cancer de l’endomètre ou toute patiente >45 ans

Réalisée soit à la pipelle de Cornier, après l’hystéroscopie (ou pendant) ou l’hystérosonographie

Hystérosalpingographie : plus d’indications (Sensibilité/Spécificité inférieures aux autres méthodes, risque infectieux+++)

étiologies

Hémorragies génitales fonctionnelles (HGF)

Enfance

Iatrogène (prise de contraceptifs oraux par la mère)

Période péri-pubertaire

• Troubles de l’hémostase (déficits congénitaux facteurs de coagulation, thrombopénie congénitale, maladies acquises de l’hémostase)
• Hyperoestrogénies tumorales
• Insuffisance lutéale liées aux anovulations

Autres Si coagulopathie / Maladie de Willebrand

Traitement symptomatique :

• Antifibrinolytique : Acide tranexamique 2-4g/j en début de cycle pendant 5 jours
• +/- AINS : Acide Méfénamique, Ibuprofène, Naproxène

Traitement étiologique (pour rétablir l’équilibre) au moins 3 CYCLES :

• Progestatif lutéo-mimétique (Prégnane) = progestérone 10j/ mois en 2nd partie de cycle
• Progestatif plus atrophiant (Norprégnane) = 20j / mois en cas d’hémorragie sévère

Contraceptif oral mini-dosé peut être une alternative Desmopressine si urgence

Période d’activité génitale

• Contemporaine de l’ovulation = métrorragies fonctionnelles cycliques (non pathologiques, pas de traitement)
• Pré-menstruelles
• Iatrogènes (arrêt prématuré de la pilule, traitement progestatif entrainant des spotting, stérilet libérant de la progestérone, traitements anticoagulants)
• Cause générale : acromégalie, pathologies thyroïdiennes

Désir de grossesse | Pas de désir de grossesse

• Progestatif oral du 15ème au 25ème jour (pour mimer l’action du corps jaune, cycles artificiels)N’empêche pas l’ovulation = NON contraceptif (il faudrait le prescrire pendant 20j)
• Dispositif intra-utérin au lévonorgestrel
• Acide tranexamique (si CI aux hormones) : agent antifibrinolytique
• AINS

+ Associer traitement martial si anémie associée

Curetage endomètre ?

Traitement médical :

• Dispositif intra-utérin au lévonorgestrel : atrophie la muqueuse, conduit souvent à une aménorrhée
• Progestatifs de synthèse (21j/mois) ou oestroprogestatifs : inhibition croissance de l’endomètre pour diminuer le flux menstruel
• Acide tranexamique (si CI aux hormones) : agent antifibrinolytique

Traitement chirurgical (échec ttt medical)

• Conservateur : thermodestruction ou ablation de l’endomètre (endométrectomie)
• Hystérectomie par voie vaginale ou coelioscopie (dernier recours)

+ Associer traitement martial si anémie associée

Période ménopausique

• En l’absence d’un traitement hormonal substitutif de la ménopause : atrophie de l’endomètre peut être responsable de saignements minimes
• Présence d’un traitement hormonal substitutif de la ménopause (principale cause en période ménopausique) : tout déséquilibre de la balance oestro-progestative peut être responsable de saignements

Toujours éliminer un cancer de l’endomètre ++++

Hémorragies génitales hautes organiques

Chez l’enfant : vulvo-vaginite à corps étrangers (intérêt de la vaginoscopie)

Endomètre

Polypes endométriaux / Hémorragies capricieuses

Echographie : lésions arrondies ou ovoïdes, hyperéchogènes, déformant peu la cavité et n’absorbant pas les ultra-sons

• Désir de grossesse Résection hystéroscopique
• Pas de désir de grossesse Résection du polype par endoscopie +/- endométrectomie

Ou pose d’un dispositif intra-utérin au lévonorgestrel (si femme non ménopausée)

Hyperplasie de l’endomètre

Prolifération de l’endomètre du fait d’une hyperoestrogénie vraie ou relative (insuffisance lutéale) : saignement abondant de sang rouge

Echographie : Épaississement diffus de l’endomètre (>15mm), hyperéchogène, d’aspect globuleux

• Prise en compte du statut hormonal de la patiente+++ (endomètre >8mm chez une femme ménopausée = suspect, chez une femme en deuxième moitié de cycle = normal)

Traitement en cas d’hyperplasie atypique de l’endomètre

Désir de grossesse / Pas de désir de grossesse

• Curetage biopsique
• Traitement médical pour 6 mois : progestérone PO ou analogues de la GnRH
• Contrôle histologique à 6 mois Traitement chirurgical radical par hystérectomie (risque évolution vers cancer de l’endomètre+++)

Atrophie de l’endomètre

Saignements noirâtres et peu abondants

• Echographie : endomètre fin, hyperéchogène, <5mm (encore plus marquée en cas de ménopause)

EndométriteS

Métrorragies peuvent compléter le tableau (sd infectieux et leucorrhées)Cancer de l’endomètre

METRORRAGIES POST-MENOPAUSIQUES+++++

• Echographie : muqueuse utérine >8mm chez une femme ménopausée, plus hétérogène (que lors d’une hyperplasie simple, mais discrimination difficile)
• Doppler couleur : hypervascularisation de la muqueuse +/- du myomètre

PEC : souvent dans contexte ménopausique

• 1. Arrêt du traitement hormonal substitutif de la ménopause et réévaluation de la symptomatologie et si besoin examens complémentaires
• 2. Si atrophie endométriale à l’échographie : prélèvement de principe (association non exceptionnelle avec un cancer de l’endomètre)
• 3. Si terrain hyperoestrogénique, échographie douteuse ou peu contributive, prélèvement anormal ou abondant : explorations plus poussées (hystéroscopie, hystérosonographie = parfois fait systématiquement selon les équipes)

Souvent d’autres investigations que l’échographie sont nécessaires

Myomètre

Pathologies souvent associées à celles de l’endomètre

Fibromes - MENO-METRORRAGIES+++

Surtout fibromes sous-muqueux (altération endomètre + mécanismes physiologiques des règles)

• Souvent associés à une hyperplasie de l’endomètre
• Induisent troubles locaux de la crase sanguine

• Echographie (examen de référence) : fibromes arrondis intracavitaires, absorbants les ultra-sons. Pas suivi nécessaire si myome asymptomatiqueLa cartographie doppler n’améliore pas la pertinence diagnostique
• Hystérosonographie : en cours d’évaluation, ++ pour pathologie endocavitaire associée
• IRM : hyposignal net en T2 et isosignal T1 (cartographie précise du nombre et de la taille des fibromes, place dans le bilan encore à évaluer)

Désir de grossesse / Pas de désir de grossesse

• Traitement médical
• Discuter myomectomie Traitement médical (réduction des saignements, correction anémie, préparation à une éventuelle chirurgie)
• Embolisation artérielle (alternative à la chirurgie)
• Traitement chirurgical : hystérectomie ou myomectomie si refus

Adénomyose

• Foyers d’endomètre dans le myomètre (« endométriose interne », peut être associé à l’endométriose chez la femme jeune). Favorisé par gestes endo-utérins
• Clinique : dysménorrhée, ménorragies et parfois métrorragies
• Utérus dur, augmenté de volume, souvent douloureux en pré-menstruel

Hémorragies capricieuses, liées à des algies pelviennes, rebelle au ttt médical

• Echographie : traduction inconstante, lésions kystiques anéchogènes, arrondies, 1-7 mm de diamètre, bordées par un fin liseré hyperéchogène, située dans le myomètre
• Doppler couleur : aide à différencier un kyste d’une image vasculaire ou d’un myome

• Autres signes : gros utérus régulier ou globuleux et asymétrique (sans fibrome individualisable)
• Echostructure irrégulière du myomètre (aires à limites imprécises, floues, hyper-hypoéchogénicité)

Les kystes endométriosiques sont avasculaires

• IRM (très bon examen) : zone de jonction élargie en hyposignal T2. Parfois kystes adénomyosiques visibles dans myomètre sous forme de petites plages hypersignal T2

Désir de grossesse Analogues de la GnRH + add back thérapie (oestrogènes faible dose pour traiter les effets secondaires liés à la ménopause induite par le traitement)

Pas de désir de grossesse

1ère intention : analogues de la GnRH ou dispositif intra-utérin (lévonorgestrel) ou endométrectomie

Si échec/refus : hystérectomie

Sarcomes utérins

• Développés aux dépens endomètre, myomètre (léiomyosarcomes)
• Echographie : très difficilement différenciable d’un fibrome (résultat pendant l’opération ou à l’histologie)

Annexes

Rarement responsables d’hémorragies

• GEU
• Salpingite aigue : métrorragies non au premier plan
• Cancer de la trompe : très rare, volontiers révélée par des métrorragies
• Tumeurs de l’ovaire : responsables de métrorragies par 2 mécanismes

• Métastase endométriale (fréquent dans les tumeurs évoluées)
• Si tumeur sécrétante : hyperplasie endométriale hormono-induite

+/- Col

• Cervicite
• Plaie, polype, cancer

Patiente sous anticoagulants

• INR à la recherche d’un surdosage+++
• Rechercher une pathologie gynécologique sous-jacente