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Hémorragie digestive

EPIDEMIOLOGIE

Les hémorragies digestives sont plus fréquentes chez les hommes, l’âge médian est de 70 ans.

Causes

Hémorragies digestives hautes (en amont de l’angle duodéno-jéjunal)

Les causes les plus fréquentes sont :

Ulcérations gastro-duodénales
Varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaires, gastropathie d’hypertension portale
Erosions gastro-duodénales
Œsophagite
Syndrome de Mallory-Weiss (lacération longitudinale de la muqueuse du bas œsophage lors de vomissements)
Cancers du tractus digestif supérieur

Hémorragies digestives basses

Au niveau colo-rectal, les causes sont :

Maladie diverticulaire
Tumeur colique ou rectale
Ectasies vasculaires coliques
Colites
MICI
Rectites radiques
Ulcérations rectales
Hémorroïdes
Fissure anale

Au niveau du grêle les causes possibles sont :

Angiodysplasies
Ulcérations favorisées par les AINS
Diverticule de meckel
Tumeurs
Diverticules
Maladie de Rendu-Osler

Facteurs de risque

Prises médicamenteuses

AINS et anti COX-2

Surtout si

Age >65 ans
Antécédent d’ulcère compliqué ou non
Consommation excessive d’alcool
Forte dose d’AINS
Association à des corticoïdes
Aspirine
Autres anti-aggrégants plaquettaires ou anticoagulants

Antiagrégants plaquettaires et anticoagulants

Sérotoninergiques

Mortalité

Hémorragies digestives hautes : 3 à 10%

Hémorragies digestives basses : 2 à 8%, plus élevée chez des patients déjà hospitalisés (25%)

Mode de révélation clinique d’une hémorragie digestive

Hémorragie macroscopique

Hématémèse : signe une HD haute

Méléna : émission par l’anus de sang noir digéré et fétide. En général origine en amont de l’angle colique droit
Rectorragie : émission par l’anus de sang rouge vif non digéré. En général HD basse, mais si HD haute très abondante peut donner des rectorragies.

Prise en charge

Affirmer le diagnostic

Attention à différencier l’hématémèse d’une épistaxis postérieure déglutie et d’une hémoptysie.

Mesures à prendre en urgence

Hospitalisation (sauf rectorragies minimes)

Mise en place de 2 VVP de bon calibre

Oxygénation

Evaluer la gravité immédiate de l’hémorragie : retentissement hémodynamique : meilleur critère de jugement, l’hémoglobine et l’hématocrite peuvent sous-estimer initialement l’abondance de l’hémorragie
NFS, Pq, groupe, RAI, bilan d’hémostase, iono sanguin, créatininémie
Commande et mise en réserve de culots
Remplissage par macromolécules +/- transfusion avec objectifs suivants :
Surveillance
Correction éventuelle de troubles sévères de l’hémostase

PAS 100
FC<100
Hb entre 7 et 9 g/dL,
diurèse >30mL/h

démarche diagnostique

Interrogatoire : rechercher les éléments d’orientation étiologique

Examen clinique : rechercher des arguments en faveur d’une cirrhose si HD haute ou une masse abdominale ou perceptible au TR si HD basse
Explorations complémentaires :

Si HD haute : Endoscopie oeso-gastro-duodénale dans les 24 1ères heures, le plus rapidement possible après stabilisation hémodynamique. Discuter des mesures visant à optimiser la vacuité de l’estomac. Pour l’EOGD, attention à la protection des voies aériennes supérieures.
Si hémorragie massive : Angio-scanner à réaliser en urgence , si positif, artériographie pour embolisation si échec du traitement endoscopique.
Si rectorragies sans retentissement hémodynamique important : Coloscopie complète après préparation du côlon
Si négativité des explorations endoscopiques initiales (saignement dit obscur) : vidéo-capsule endoscopique et/ou entéroscanner discutés.

Attention : aucune place pour le teste hemoccult

Mesures thérapeutiques spécifiques

Pour les ulcères gastro-duodénaux

Traitement hémostatique lors de l’EOGD : thermo-coagulation +/- pose de clips +/- sérum adrénaliné.
IPP : forte dose IVSE pendant 48 à 72h si signes de gravité puis relai par voie orale à pleine dose
Traitement radiovasculaire (embolisation) ou chirurgical si pas de contrôle.
En prévention secondaire :

Pleine dose par voie orale d’emblée si pas de signe de gravité

éviction des traitements gastro-toxiques
Recherche et éradication d’H.pylori
Discussion de la modification du traitement antiaggrégant/anticoagulant.

Hémorragies liées à l’hypertension portale

Traitement hémostatique : vaso-actifs (analogues de la somatostatine, terlipressine) dans tous les cas
Si rupture d’une varice : hémostase endoscopique en plus (ligature, sclérose ou injection de colle) ou exceptionnellement mécanique (sonde de tamponnement type Blakemore ou Linton)
Antibioprophylaxie systématique pour prévenir la surinfection de l’ascite
Laxatifs osmotiques à forte dose pour prévenir l’encéphalopathie hépatique
Si récidive ou non contrôle, discuter la pose de TIPS
Prévention secondaire : séances de ligature jusqu’à disparition des varices

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