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Glaucome chronique

Généralités

DEFINITION

Glaucome chronique à ANGLE OUVERT

Destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs dont le principal est l’hypertonie oculaire

3 SIGNES PRINCIPAUX

  • ELEVATION DE LA PRESSION INTRA OCULAIRE > 21 MMHG
  • ELARGISSEMENT DE L’EXCAVATION DE LA PAPILLE due à la destruction des fibres nerveuses qui la composent
  • ALTERATION DU CHAMP VISUEL (sévérité parallèle à l’atteinte du nerf optique)

PHYSIOPATHOLOGIE

  • NEUROPATHIE OPTIQUE PROGRESSIVE
  • MECANISMES EXCAVATION PAPILLAIRE
  • AUGMENTATION DE LA PRESSION INTRA-OCULAIRE due à une dégénérescence du trabéculum › mauvais écoulement de l’humeur aqueuse
  • CAUSE MECANIQUE › par compression papillaire provoquée par l’hypertonie oculaire
  • CAUSE ISCHEMIQUE › insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du nerf optique

Remarque : L’HYPERTONIE OCULAIRE N’EST PAS SYNONYME DE GLAUCOME

On peut avoir un glaucome à pression intra oculaire normale

On peut avoir une hypertonie oculaire sans glaucome

EPIDEMIOLOGIE

2nd cause de cécité dans les pays industrialisés (après la DMLA) = atteinte du champ visuel avant apparition cécité +++

Fréquent

Facteurs de risque

  • Antécédents familiaux de glaucome ou d’hypertonie oculaire (30%)
  • Age (à partir de 40 ans mais surtout > 70 ans +++)
  • Hypertonie oculaire (principal FdR ++++ mais pas retrouvé systématiquement = glaucome à pression normale)
  • Myopie
  • Facteurs de risque = hypotension artérielle / diabète
  • Ethnie noire
  • Corticothérapie au long cours par vois générale ou locale (glaucome cortisonique)

Diagnostic

EXAMEN CLINIQUE

INTERROGATOIRE

Rechercher des FACTEURS DE RISQUE DU GLAUCOME = facteurs de risque cardiovasculaires (hypotension artérielle, diabète) / > 40 ans / antécédents

  • DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE CHEZ LES PERSONNES > 40 ANS ++++ par mesure de la pression intra-oculaire et examen de la papille au fond d’œil

SIGNES FONCTIONNELS :

  • ASYMPTOMATIQUE ++++ (découverte fortuite lors d’un dépistage)
  • On peut avoir un BROUILLARD VISUEL INTERMITTENT / PERCEPTION DE HALOS COLORÉS / DOULEURS OCULAIRES › Lorsqu’on a une pression intra-oculaire rès élevée (> 30 mmHg) mais signes rarement à l’origine du diagnostic ; d’apparition rare
  • GÊNE FONCTIONNELLE que si COALESCENCE DES SCOTOMES (à un stade tardif) › atteinte périmétrique importante
  • LES SIGNES SONT SOUVENT TARDIFS › Nécessité d’expliquer au patient l’importance de bien prendre son traitement même en l’absence de gêne fonctionnelle

NE JAMAIS ATTRIBUER UNE BAISSE D’ACUITE VISUELLE A UN GLAUCOME CHRONIQUE SANS AVOIR ELIMINE TOUTES LES AUTRES CAUSES POSSIBLES +++

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

Examen bilatéral / comparatif

INSPECTION =

  • ŒIL BLANC, NON DOULOUREUX, CALME
  • MESURE DE L’ACUITE VISUELLE (échelle de Monnoyer / Parinaud) = PRÉSERVÉE JUSQU’À UN STADE AVANCÉ +++++
  • MESURE DU TONUS OCULAIRE = par tonomètre à aplanation de Goldmann ou tonomètre à air pulsé › GÉNÉRALEMENT ÉLEVÉE (> 21 MMHG) MAIS PEUT ÊTRE NORMALE +++

EXAMEN A LA LAMPE A FENTE =

  • CHAMBRE ANTERIEURE PROFONDE : Pupille normalement réactive
  • GONIOSCOPIE : angle iridocornéen ouvert

FOND D’ŒIL +++

  • AUGMENTATION DE L’EXCAVATION DE LA PAPILLE
  • AUGMENTATION DU RAPPORT CUP / DISC > 0,6 si glaucome (N = 0,3)
  • Cup = partie centrale de la papille / dépourvue de fibres
  • Disc = région périphérique de la papille / passage des fibres optiques

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

MESURE DE L’EPAISSEUR DES FIBRES OPTIQUES

  • PAR OCT au niveau de la papille
  • Permet une détection très précoce du glaucome avant les altérations du champ visuel

BILAN FONCTIONNEL =

Enregistrement du champ visuel par périmétrie

MOYENS

  • Périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann (que pour les cas où la vision centrale est faible ou la coopération du patient insuffisante)
  • Périmétrie statique automatisée +++++

RESULTATS

  • Altération du champ visuel marquée par l’apparition de SCOTOMES
  • SCOTOME ACIFORME DE BJERRUM +++++ › par de la tâche aveugle et contourne le point de fixation central
  • RESSAUT NASAL › scotome à encoche à la limite inf./sup du champ nasal
  • RÉTRÉCISSEMENT CONCENTRIQUE › dégradation progressive et irréversible du champ visuel = baisse d’acuité visuelle ++++ (champ visuel réduit à un croissant temporal et à un ilot central de vision)

FORMES CLINIQUES

Glaucome à pression normale › Anomalies au niveau de la tête de nerf optique / Diagnostic repose sur les autres signes (excavation papillaire et altération du champ visuel)

Glaucome juvénile › Rapide et sévère ; survenant < 40 ans (héréditaire++++)

Glaucome du myope fort (diagnostic difficile : modification papille / champ visuel)

Glaucome cortisonique › après traitement prolongé par corticothérapie // collyre cortisonique (surveillance ophtalmologique avec mesure de la pression intra-oculaire et examen de la papille ++++)

Evolution

HISTOIRE NATURELLE

  • PAS DE GUÉRISON POSSIBLE = objectif est de stabiliser la neuropathie
  • TOUTE DÉGRADATION DES FIBRES OPTIQUES EST DÉFINITIVE
  • Compliance et observance du traitement A VIE indispensable

COMPLICATIONS

Aiguë = OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE ( › peut parfois révéler le glaucome)

Traitement

PRISE EN CHARGE

Ambulatoire / suivi au long cours › surveillance de 3 éléments (Photo sur le champ visuel)

  • FOND D’ŒIL › Surveillance de l’aspect de la tête du nerf optique
  • TONUS OCULAIRE › Surveillance de l’hypertonie oculaire
  • CHAMP VISUEL › surveiller d’éventuelles altérations du champ visuel (examen du champ visuel tous les 6 à 12 mois)

SCHEMA THERAPEUTIQUE

HYPOTONIQUES 1ERE INTENTION

COLLYRE A BASE DE PROSTAGLANDINES (1 gtte le soir)

  • Rôle = AUGMENTATION DE L’ÉLIMINATION DE L’HUMEUR AQUEUSE
  • Mais peut poser DES PROBLÈMES DE TOLÉRANCE LOCALE (rougeurs / irritations oculaires)
  • Effets secondaires = MODIFICATION DE LA COLORATION DE L’IRIS (devient plus foncé) / accélère la pousse des cils

OU COLLYRE BETABLOQUANT (1 gtte matin et soir)

  • ATTENTION AUX CONTRE INDICATIONS DES BÊTABLOQUANTS (même si en collyre › passage systémique)
  • Exemple = Timolol

SI CI AUX BETABLOQUANTS ET INTOLERANCE LOCALE AUX PROSTAGLANDINES

En 2nd intention choix d’un autre hypotonisant

2 TYPES =

  • Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse ›
  • Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse ›
  • Collyre agoniste alpha2-adrénergique
  • Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
  • Adrénaline et composés adrénaliques
  • Collyres myotiques parasympathomimétiques

OU Association de collyres entre eux

Ne pas dépasser une « trithérapie »

Si toujours inefficace = Diamox en attente de traitement chirurgical

  • Contre indications › Insuffisance rénale / insuffisance hépatique sévère / allergie aux sulfamides
  • Effets secondaires › Acidose métabolique / hypokaliémie / lithiase rénale

SI RESISTANCE A UN TRAITEMENT MEDICAL MAXIMAL = CHIRURGIE

MODALITES

  • Fistulisation sous conjonctivale de l’humeur aqueuse
  • 2 types de chirurgie filtrante
  • Sclérectomie profonde non perforante = Résection du mur externe du canal de Schlemm
  • Trabéculectomie = Résection de pleine épaisseur jusqu’à la chambre antérieure

COMPLICATIONS › Hypotonie post-op avec décollement choroïdien / cataracte / endophtalmie

INDICATIONS

  • GLAUCOME RÉFRACTAIRE AU TRAITEMENT MÉDICAL MAXIMAL (trithérapie et/ou allergies ou contre indication aux hypotoniques)
  • Principale cause d’échec › liée à la FERMETURE PROGRESSIVE ET PRÉMATURÉE DE LA VOIE DE DRAINAGE réalisée par fibrose sous conjonctivale
  • Chez les patients à haut risque d’échec chirurgical (patients jeunes, mélanodermes) = CICATRISATION PEUT ÊTRE COMBATTUE PAR DES ANTIMÉTABOLITES APPLIQUÉS AU SITE OPÉRATOIRE OU PAR DES IMPLANTS DE DRAINAGE PLACÉS À L’INTÉRIEUR DE LA CHAMBRE ANTÉRIEUR

AUTRE

TRABECULOPLASTIE AU LASER › photocoagulation de l’angle iridocornéen = rétractation du tissu trabéculaire ce qui permet de faciliter l’évacuation de l’humeur aqueuse

MESURES ASSOCIEES

  • INFORMATION DU PATIENT SUR ÉVOLUTION › importance de l’observance A VIE
  • EDUCATION THÉRAPEUTIQUE › attention aux effets secondaires des beta bloquants mal pris

SURVEILLANCE

  • Clinique › SURVEILLANCE DE 3 ÉLÉMENTS = FOND D’ŒIL // TONUS OCULAIRE // CHAMP VISUEL
  • CONTRÔLE À 1 MOIS = mesure de la pression intra-oculaire et de l’excavation au fond d’œil
  • Paraclinique
  • Champ visuel = PÉRIMÉTRIE 1 FOIS PAR AN
  • Si non équilibré = modifier le traitement
  • Si équilibré = conserver le traitement et consultation de contrôle tous les 6 mois A VIE

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