INTRODUCTION

L’état de choc est défini par l’existence d’une dette tissulaire en oxygène.

Passage donc d’un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie avec comme conséquence la production de lactate au niveau des organes déficitaires : c’est le meilleur déterminant biologique de l’état de choc.

PHYSIOPATHOLOGIE

Schématiquement quatre mécanismes peuvent concourir à la survenue d’un déficit tissulaire en O2

• Une hypovolémie › réduction nette du volume intravasculaire représenté par le plasma et les éléments figurés = CHOC HYPOVOLEMIQUE (incluant le choc hémorragique)
• Une défaillance myocardique › incapacité cardiaque à assurer un débit sanguin suffisant pour le fonctionnement de l’ensemble du corps = CHOC CARDIOGENIQUE
• Une obstruction du lit vasculaire › obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur aboutissant là aussi à une diminution du débit cardiaque = CHOC OBSTRUCTIF
• Une incapacité pour les différents organes d’extraire l’oxygène contenu dans les capillaires afin de l’utiliser = CHOC DISTRIBUTIF (choc septique ou choc anaphylactique). Il existe en périphérie une vasodilatation dans ce type de choc, et donc une hypovolémie relative (volume sanguin préservé mais chute de la PA par augmentation du diamètre des vaisseaux).

Normalement, des mécanismes adaptatifs compensent les altérations circulatoires jusqu’à un certain point. Au-delà, ils sont saturés, et l’état de choc apparaît cliniquement et biologiquement.

CLINIQUE

Assez semblable selon le type de choc. Les signes cutanés, rénaux et neurologiques sont liés à la baisse de l’apport sanguin au niveau des organes dits « périphériques » afin de privilégier l’apport d’O2 aux organes nobles (cœur, cerveau).

• Hypotension. Une PAS < 90mmHg et surtout une PAM < 65mmHg définissent l’insuffisance circulatoire aiguë
• Tachycardie > 100bpm : souvent le premier signe à apparaître dans les chocs notamment hypovolémiques (mécanisme adaptatif afin de maintenir un débit cardiaque satisfaisant) et dyspnée
• Signes cutanés (liés à la vasoconstriction périphérique traduisant la capacité du corps à redistribuer le débit sanguin vers le cœur et le cerveau) : marbrures, temps de recoloration cutané > 3 sc, extrémités froides, pâles ou cyanosées
• Signes rénaux : oligurie voire anurie traduisant la baisse du débit sanguin rénal
• Signes neurologiques : confusion, agitation, coma.

On pourra trouver également des signes en rapport avec l’étiologie de l’état de choc (arythmie cardiaque, dyspnée au premier plan dans l’embolie pulmonaire, ou fièvre dans le sepsis par exemple).

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Aucun examen n’est strictement nécessaire au diagnostic positif qui reste CLINIQUE. Cependant un certain nombre d’examens sont systématiquement prescrits afin d’orienter le diagnostic étiologique :

• NFS (anémie par hémorragie ou hémolyse, hyperleucocytose dans le syndrome inflammatoire)
• Ionogramme, urée, créatinine : recherche d’une insuffisance rénale
• Marqueurs inflammatoires : CRP, PCT plus spécifique de l’infection bactérienne
• Lactates dont l’élévation est assez proportionnelle à l’hypoxie tissulaire
• Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : recherche d’une CIVD, ou d’une consommation des facteurs de coagulation liée à une hémorragie active
• Gazométrie artérielle : hypoxémie, acidose lactique métabolique
• Bilan hépatique et enzymatique (LDH, CPK, troponine)
• Groupe sanguin, RAI
• 2 hémocultures en raison de la fréquence des chocs septiques
• ß-HCG chez la femme
• Radiographie thoracique, ECG
• ETT : très utile pour l’évaluation hémodynamique, elle permet d’analyser les pressions de remplissage (obstacle aigu droit évocateur d’EP), la volémie, une éventuelle anomalie anatomique cardiaque (valvulaire par exemple) ou fonctionnelle (mauvaise contractilité sur séquelle d’infarctus), de visualiser le péricarde (tamponnade)…

Les autres examens sont guidés par la clinique.

TRAITEMENT GENERAL

HOSPITALISATION SYSTEMATIQUE EN REANIMATION

SURVEILLANCE par scope : SpO2, ECG, fréquence cardiaque, PA.

OXYGENOTHERAPIE à haut débit : permet de maximiser l’apport d’O2 aux organes déficitaires. Elle se fait au masque à haute concentration voire après intubation oro-trachéale : les principales indications de l’IOT sont l’état de choc sévère, les troubles de la conscience ou l’insuffisance respiratoire aiguë réfractaire.

REMPLISSAGE VASCULAIRE : il est utile quand il permet l’augmentation du débit cardiaque. C’est surtout le cas dans les chocs hypovolémiques (hypovolémie absolue) et distributifs (hypovolémie relative). Dans les chocs hémorragiques, le remplissage se fera également avec des produits sanguins labiles et notamment des CGR. ATTENTION : le remplissage est délétère dans le choc cardiogénique, le mécanisme étant une défaillance cardiaque et non une hypovolémie.

En pratique, on réalise une épreuve de remplissage avec 500mL de sérum physiologique (= cristalloïdes) et on évalue l’effet sur la PAM : élévation > 65mmHg et sur les autres paramètres cliniques cités précédemment.

Le point sur les solutés de remplissage : quand on veut expandre le volume plasmatique, donc « remplir », il est nécessaire de choisir un soluté qui « restera » dans le compartiment vasculaire. Il en existe deux types : les cristalloïdes (eau + ions dont le sérum « physiologique » ou NaCl 0,9%) et les colloïdes (contenant des protéines). Aujourd’hui les cristalloïdes sont les plus utilisés. ATTENTION : les solutés glucosés (G5%, etc) ne sont PAS des solutés de remplissage. On ne prescrira jamais de G5 seul dans un choc septique ou hypovolémique !

CATECHOLAMINES : dans les cas où le remplissage vasculaire reste insuffisant pour maîtriser l’état de choc, le recours aux catécholamines est indiqué. En pratique, on cherchera principalement à avoir une action sur les récepteurs ß1 (inotrope positif › augmentation de la contractilité cardiaque) ou alpha2 (effet vasoconstricteur).

Ainsi :

• Utilisation de noradrénaline à effet alpha2 prédominant dans le choc septique où la vasoplégie périphérique est le mécanisme principal du choc ; si ce n’est pas suffisant, on peut relayer par de l’adrénaline qui est une drogue encore plus puissante (effet vasoconstricteur ET inotrope positif) ;
• Utilisation de dobutamine à effet ß1 prédominant dans le choc cardiogénique ;
• L’adrénaline est la drogue de choix dans le choc anaphylactique.

Les catécholamines doivent être administrées sur cathéter veineux central (veinotoxicité périphérique), en continu, à la seringue électrique.

VOIES D’ABORD : au moins 2 VVP de bon calibre doivent être posées au cours de la prise en charge initiale (Samu). A l’admission en réanimation, une voie d’abord centrale (KTC) est le plus souvent posée (lors de l’administration de traitements veinotoxiques : catécholamines, vancomycine ou hyperosmolaires : nutrition parentérale). Elle peut être jugulaire, fémorale ou sous-clavière.

Le risque de la mise en place du KTC est d’abord infectieux (fémoral > jugulaire > sous-clavier) puis lié à la ponction en elle-même (pneumothorax accidentel pour les voies jugulaire et sous-clavière : prescription systématique de RXT après la pose).

D’autre part un cathéter artériel sera posé lors des états de choc avec instabilité tensionnelle : elle permet le monitorage en continu de la PA (on se passe alors du brassard) et une voie pour les prélèvements sanguins répétés. Elle est radiale ou fémorale en général.

TRAITEMENTS SPECIFIQUES selon le type de choc

CHOC HEMORRAGIQUE

Contrôle du saignement (chirurgie d’une plaie hémorragique, tamponnement d’un épistaxis) ; transfusion de produits sanguins labiles (CGR mais aussi concentrés plaquettaires, plasma frais congelé… pour compenser les pertes sanguines).

CHOC SEPTIQUE

L’urgence est à l’antibiothérapie qui doit d’emblée être efficace ; on prescrit donc un spectre large, par voie intra-veineuse, à concentration suffisante, après bilan bactériologique minimal. Le traitement sera secondairement adapté à l’antibiogramme. On sera guidé par la connaissance du site supposé de l’infection, de l’éventuel portage de souches antérieures résistantes par le patient, du caractère nosocomial ou communautaire de l’infection… En pratique on utilise une ß-lactamine à large spectre + un aminoside (bactéricidie immédiate) en cas de tableau sévère. La vancomycine pourra être ajoutée si une porte d’entrée cutanée est discutée (action sur les cocci gram+).

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Administration d’adrénaline par bolus de 100µg en IVD + remplissage vasculaire par cristalloïdes (par de colloïdes car plus allergisants) + éviction de l’allergène.

CHOC OBSTRUCTIF

Les catécholamines sont peu utiles. Le traitement dépendra de la cause : thrombolyse à discuter dans l’embolie pulmonaire, drainage péricardique (chirurgical ou au lit du malade selon le degré d’urgence) dans la tamponnade, exsufflation d’un pneumothorax compressif.

CHOC CARDIOGENIQUE

Dans le cas d’un SCA, on pourra proposer une revascularisation coronarienne en urgence par ICP ou thrombolyse. De manière générale, on pourra proposer au patient selon le terrain une assistance mécanique transitoire comme le ballonnet de contre-pulsion intra-aortique ou bien une assistance extra-corporelle (ECMO) artério-veineuse (› « cœur artificiel »).

Renforcez votre apprentissage au quotidien avec les ressources audio de l’application ECNA.

INTRODUCTION

L’état de choc est défini par l’existence d’une dette tissulaire en oxygène.

Passage donc d’un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie avec comme conséquence la production de lactate au niveau des organes déficitaires : c’est le meilleur déterminant biologique de l’état de choc.

PHYSIOPATHOLOGIE

Schématiquement quatre mécanismes peuvent concourir à la survenue d’un déficit tissulaire en O2

• Une hypovolémie › réduction nette du volume intravasculaire représenté par le plasma et les éléments figurés = CHOC HYPOVOLEMIQUE (incluant le choc hémorragique)
• Une défaillance myocardique › incapacité cardiaque à assurer un débit sanguin suffisant pour le fonctionnement de l’ensemble du corps = CHOC CARDIOGENIQUE
• Une obstruction du lit vasculaire › obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur aboutissant là aussi à une diminution du débit cardiaque = CHOC OBSTRUCTIF
• Une incapacité pour les différents organes d’extraire l’oxygène contenu dans les capillaires afin de l’utiliser = CHOC DISTRIBUTIF (choc septique ou choc anaphylactique). Il existe en périphérie une vasodilatation dans ce type de choc, et donc une hypovolémie relative (volume sanguin préservé mais chute de la PA par augmentation du diamètre des vaisseaux).

Normalement, des mécanismes adaptatifs compensent les altérations circulatoires jusqu’à un certain point. Au-delà, ils sont saturés, et l’état de choc apparaît cliniquement et biologiquement.

CLINIQUE

Assez semblable selon le type de choc. Les signes cutanés, rénaux et neurologiques sont liés à la baisse de l’apport sanguin au niveau des organes dits « périphériques » afin de privilégier l’apport d’O2 aux organes nobles (cœur, cerveau).

• Hypotension. Une PAS < 90mmHg et surtout une PAM < 65mmHg définissent l’insuffisance circulatoire aiguë
• Tachycardie > 100bpm : souvent le premier signe à apparaître dans les chocs notamment hypovolémiques (mécanisme adaptatif afin de maintenir un débit cardiaque satisfaisant) et dyspnée
• Signes cutanés (liés à la vasoconstriction périphérique traduisant la capacité du corps à redistribuer le débit sanguin vers le cœur et le cerveau) : marbrures, temps de recoloration cutané > 3 sc, extrémités froides, pâles ou cyanosées
• Signes rénaux : oligurie voire anurie traduisant la baisse du débit sanguin rénal
• Signes neurologiques : confusion, agitation, coma.

On pourra trouver également des signes en rapport avec l’étiologie de l’état de choc (arythmie cardiaque, dyspnée au premier plan dans l’embolie pulmonaire, ou fièvre dans le sepsis par exemple).

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Aucun examen n’est strictement nécessaire au diagnostic positif qui reste CLINIQUE. Cependant un certain nombre d’examens sont systématiquement prescrits afin d’orienter le diagnostic étiologique :

• NFS (anémie par hémorragie ou hémolyse, hyperleucocytose dans le syndrome inflammatoire)
• Ionogramme, urée, créatinine : recherche d’une insuffisance rénale
• Marqueurs inflammatoires : CRP, PCT plus spécifique de l’infection bactérienne
• Lactates dont l’élévation est assez proportionnelle à l’hypoxie tissulaire
• Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : recherche d’une CIVD, ou d’une consommation des facteurs de coagulation liée à une hémorragie active
• Gazométrie artérielle : hypoxémie, acidose lactique métabolique
• Bilan hépatique et enzymatique (LDH, CPK, troponine)
• Groupe sanguin, RAI
• 2 hémocultures en raison de la fréquence des chocs septiques
• ß-HCG chez la femme
• Radiographie thoracique, ECG
• ETT : très utile pour l’évaluation hémodynamique, elle permet d’analyser les pressions de remplissage (obstacle aigu droit évocateur d’EP), la volémie, une éventuelle anomalie anatomique cardiaque (valvulaire par exemple) ou fonctionnelle (mauvaise contractilité sur séquelle d’infarctus), de visualiser le péricarde (tamponnade)…

Les autres examens sont guidés par la clinique.

TRAITEMENT GENERAL

HOSPITALISATION SYSTEMATIQUE EN REANIMATION

SURVEILLANCE par scope : SpO2, ECG, fréquence cardiaque, PA.

OXYGENOTHERAPIE à haut débit : permet de maximiser l’apport d’O2 aux organes déficitaires. Elle se fait au masque à haute concentration voire après intubation oro-trachéale : les principales indications de l’IOT sont l’état de choc sévère, les troubles de la conscience ou l’insuffisance respiratoire aiguë réfractaire.

REMPLISSAGE VASCULAIRE : il est utile quand il permet l’augmentation du débit cardiaque. C’est surtout le cas dans les chocs hypovolémiques (hypovolémie absolue) et distributifs (hypovolémie relative). Dans les chocs hémorragiques, le remplissage se fera également avec des produits sanguins labiles et notamment des CGR. ATTENTION : le remplissage est délétère dans le choc cardiogénique, le mécanisme étant une défaillance cardiaque et non une hypovolémie.

En pratique, on réalise une épreuve de remplissage avec 500mL de sérum physiologique (= cristalloïdes) et on évalue l’effet sur la PAM : élévation > 65mmHg et sur les autres paramètres cliniques cités précédemment.

Le point sur les solutés de remplissage : quand on veut expandre le volume plasmatique, donc « remplir », il est nécessaire de choisir un soluté qui « restera » dans le compartiment vasculaire. Il en existe deux types : les cristalloïdes (eau + ions dont le sérum « physiologique » ou NaCl 0,9%) et les colloïdes (contenant des protéines). Aujourd’hui les cristalloïdes sont les plus utilisés. ATTENTION : les solutés glucosés (G5%, etc) ne sont PAS des solutés de remplissage. On ne prescrira jamais de G5 seul dans un choc septique ou hypovolémique !

CATECHOLAMINES : dans les cas où le remplissage vasculaire reste insuffisant pour maîtriser l’état de choc, le recours aux catécholamines est indiqué. En pratique, on cherchera principalement à avoir une action sur les récepteurs ß1 (inotrope positif › augmentation de la contractilité cardiaque) ou alpha2 (effet vasoconstricteur).

Ainsi :

• Utilisation de noradrénaline à effet alpha2 prédominant dans le choc septique où la vasoplégie périphérique est le mécanisme principal du choc ; si ce n’est pas suffisant, on peut relayer par de l’adrénaline qui est une drogue encore plus puissante (effet vasoconstricteur ET inotrope positif) ;
• Utilisation de dobutamine à effet ß1 prédominant dans le choc cardiogénique ;
• L’adrénaline est la drogue de choix dans le choc anaphylactique.

Les catécholamines doivent être administrées sur cathéter veineux central (veinotoxicité périphérique), en continu, à la seringue électrique.

VOIES D’ABORD : au moins 2 VVP de bon calibre doivent être posées au cours de la prise en charge initiale (Samu). A l’admission en réanimation, une voie d’abord centrale (KTC) est le plus souvent posée (lors de l’administration de traitements veinotoxiques : catécholamines, vancomycine ou hyperosmolaires : nutrition parentérale). Elle peut être jugulaire, fémorale ou sous-clavière.

Le risque de la mise en place du KTC est d’abord infectieux (fémoral > jugulaire > sous-clavier) puis lié à la ponction en elle-même (pneumothorax accidentel pour les voies jugulaire et sous-clavière : prescription systématique de RXT après la pose).

D’autre part un cathéter artériel sera posé lors des états de choc avec instabilité tensionnelle : elle permet le monitorage en continu de la PA (on se passe alors du brassard) et une voie pour les prélèvements sanguins répétés. Elle est radiale ou fémorale en général.

TRAITEMENTS SPECIFIQUES selon le type de choc

CHOC HEMORRAGIQUE

Contrôle du saignement (chirurgie d’une plaie hémorragique, tamponnement d’un épistaxis) ; transfusion de produits sanguins labiles (CGR mais aussi concentrés plaquettaires, plasma frais congelé… pour compenser les pertes sanguines).

CHOC SEPTIQUE

L’urgence est à l’antibiothérapie qui doit d’emblée être efficace ; on prescrit donc un spectre large, par voie intra-veineuse, à concentration suffisante, après bilan bactériologique minimal. Le traitement sera secondairement adapté à l’antibiogramme. On sera guidé par la connaissance du site supposé de l’infection, de l’éventuel portage de souches antérieures résistantes par le patient, du caractère nosocomial ou communautaire de l’infection… En pratique on utilise une ß-lactamine à large spectre + un aminoside (bactéricidie immédiate) en cas de tableau sévère. La vancomycine pourra être ajoutée si une porte d’entrée cutanée est discutée (action sur les cocci gram+).

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Administration d’adrénaline par bolus de 100µg en IVD + remplissage vasculaire par cristalloïdes (par de colloïdes car plus allergisants) + éviction de l’allergène.

CHOC OBSTRUCTIF

Les catécholamines sont peu utiles. Le traitement dépendra de la cause : thrombolyse à discuter dans l’embolie pulmonaire, drainage péricardique (chirurgical ou au lit du malade selon le degré d’urgence) dans la tamponnade, exsufflation d’un pneumothorax compressif.

CHOC CARDIOGENIQUE

Dans le cas d’un SCA, on pourra proposer une revascularisation coronarienne en urgence par ICP ou thrombolyse. De manière générale, on pourra proposer au patient selon le terrain une assistance mécanique transitoire comme le ballonnet de contre-pulsion intra-aortique ou bien une assistance extra-corporelle (ECMO) artério-veineuse (› « cœur artificiel »).