Diagnostic positif et signes de gravité

LA RECONNAÎTRE

PRÉCISER ABONDANCE/RETENTISSEMENT

ASSURER L’HÉMOSTASE

RECHERCHE ÉTIOLOGIE (secondairement++)

épistaxis béniGNE

• Ecoulement peu abondant (goutte à goutte)
• Presque toujours unilatéral

EXAMEN ORL (après mouchage) : FACILE

RHINOSCOPIE ANTÉRIEURE : retrouve le siège du saignement (antérieur++ au niveau de la tache vasculaire)

Pas de retentissement sur l’état général

épistaxis grave

INTERROGATOIRE++ pour apprécier gravité (antécédents, traitements en cours, abondance épisode, facteurs de risque hémorragiques)

ABONDANCE : évaluée par

• Bilatéral ou antéropostérieur
• Mais surtout++ facteurs objectifs : pression artérielle, pouls, sueurs, pâleur

Volume souvent sur estimé (mais parfois trompeur si dégluti)

Durée/répétition épistaxis : vérification pour appréciation gravité

Troubles coagulation : contrôle plus difficile

Peut faire décompenser une pathologie préexistante (coronaropathie, sténose carotidienne)

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS : hémoptysie, hématémèse

Conduite à Tenir devant épistaxis

Interrogatoire

• AGE
• ANTÉCÉDENTS (hypertension artérielle, pathologies cardiovasculaires, maladies hématologiques, insuffisance hépatique, maladie de Rendu-Osler)
• PRISE DE MÉDICAMENTS (aspirine, anticoagulants, antiagrégants)
• DURÉE ET ABONDANCE épisode hémorragique actuel
• EVENTUELS ANTÉCÉDENTS épistaxis

Déterminer+++ côté du début (rarement bilatérales)

Interrogatoire ne doit pas retarder prise en charge

Examen général

• INSPECTION FACIALE : télangiectasies, ecchymoses
• EVALUE RETENTISSEMENT SPOILATION SANGUINE : Pouls + pression artérielle
• ASPECT DU PATIENT : anxiété, agitation, sueurs, pâleur

Examen ORL

Examen cavités nasales parfois difficile (trop de sang)

Rhinoscopie, examen pharyngé (après mouchage)

• APPRÉCIE ABONDANCE HÉMORRAGIE, sa poursuite ou son arrêt
• Précise SIÈGE ANTÉRIEUR/POSTÉRIEUR
• Origine LOCALE OU DIFFUSE

Méchage avec Xylocaïne à la naphazoline pendant 10min : anesthésie locale + rétraction muqueuse (pour localiser saignement, PAS chez le jeune enfant)

Examens complémentaires

Voie veineuse rapidement++

EN FONCTION DE L’ABONDANCE HÉMORRAGIE & EN URGENCE : Groupe Rhésus, recherche anticorps irréguliers (RAI), numération-formule sanguine, hématocrite, TP/TCA, INR, Hémoglobine

TEMPS DE SAIGNEMENT : peut aider à guider le choix thérapeutique ou déterminer étiologies (Willebrand)

Parfois d’autres examens plus poussés en 2nd intention

Traitement

• Stabilise hémodynamique du patient si nécessaire (transfusion sanguine, oxygène)
• Tarir hémorragie (traitement primaire)
• Eviter reproduction (traitement secondaire)
• Recherche étiologie (2nd temps)

Parfois anxiolytique oral chez patient agité/anxieux

Tarir hémorragie par hémostase locale

Examen cavité nasale à l’aide endoscope rigide 0-30° alimenté par lumière froide (d’avant en arrière)

Localisation tache vasculaire (antérieure)

• COMPRESSION DIGITALE SIMPLE 10MIN
• COMPRESSION PAR TAMPON HÉMOSTATIQUE
• CAUTÉRISATION TACHE VASCULAIRE

• Chimique (nitrate d’argent, acide chromique)
• Electrique (pince bipolaire)

Localisation non déterminée (postérieure, diffuse)

Conduite à tenir (par ordre d’escalade thérapeutique)

• Tamponnement ANTÉRIEUR CAVITÉ NASALE
• Tamponnement par BALLONNET GONFLABLE HÉMOSTATIQUE ANTÉRIEUR ET POSTÉRIEUR
• Tamponnement POSTÉRIEUR
• COAGULATION PAR VOIE ENDONASALE des artères sphénopalatines ou embolisation en radiologie interventionnelle (après échec tamponnement antérieur)
• LIGATURE ARTÈRES ETHMOÏDALES si épistaxis toujours pas contrôlé (embolisation contre indiqué car risque hémiplégie/cécité)

Coagulation à la consultation envisageable si matériel disponible

éviter reproduction hémorragie

• RECHERCHE ET TRAITEMENT CAUSE LOCALE : cautérisation ectasie de la tache vasculaire
• RECHERCHE ET TRAITEMENT FACTEURS GÉNÉRAUX : hypertension artérielle, coagulopathies, surdosage anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires

Transfusion exceptionnelle

Hors perte massiveSinon traitement par Fer ou EPO.

EPISTAXIS ESSENTIELLE DU JEUNE : simple compression digitale de 10 min (ou éventuellement cautérisation tache vasculaire)

EPISTAXIS GRAVE CHEZ HYPERTENDU : tamponnement antérieur (parfois postérieur) ou mise en place ballonnets hémostatiques (exceptionnellement embolisation ou coagulation artérielle par voie endonasale)

CORRECTION HYPERTENSION ARTÉRIELLE++++ (par hypotenseur à action rapide)

Diagnostic étiologique

D’origine locale : épistaxis symptôme

Infectieuses / Inflammatoires

RARES › Rhinosinusites aigues

Traumatiques

FRÉQUENTES

• Corps étrangers
• Perforations septales
• Traumatismes opératoires (chirurgie rhinosinusienne, intubation nasale)
• Traumatismes accidentels (nasal, avec ou sans fracture, ou fracture 1/3 moyen face = sinus frontaux)

Tumorales

SYSTÉMATIQUEMENT

• BÉNIGNES : fibromes nasopharyngiens, angiome de la cloison
• MALIGNES : cancer rhinosinusien, cancer du cavum

Signes associés : obstruction nasale chronique, déficit paires crâniennes, otite séreuse, exophtalmie

EPISTAXIS + FRACTURE ÉTAGE ANTÉRIEUR BASE DU CRÂNE : fracture fronto-basale et rhinorrhée cérébrospinale, épistaxis qui « s’éclaircit »

EPISTAXIS + EXOPHTALMIE PULSATILE : fistule carotidocaverneuse (gravissime)

D’origine générale : épistaxis épiphénomène parfois révélatrice

HYPERTENSION ARTERIELLE

Recherche systématiquePeut être la cause ou aggraver épistaxis

Maladies hémorragiques

Perturbation hémostase primaire fait évoquer :

• CAPILLARITES
• THROMBOPÉNIES, THROMBOPATHIES

• Purpura rhumatoïde
• Purpuras immunoallergiques et infectieux (typhoïde, scarlatine, purpura fulminans)

• Constitutionnelles
• Médicamenteuses
• Acquises (IRénale, hémopathie)

Perturbation facteurs de la coagulation

• CONGÉNITALE (hémophilie)
• ACQUISE (anticoagulation, chimiothérapie, insuffisance hépatique, coagulation intravasculaire disséminée, fibrinolyse)

Maladies vasculaires

• RENDU-OSLER (angiomatose hémorragique familiale)
• RUPTURE D’ANÉVRISME CAROTIDIEN INTRA CAVERNEUX

Epistaxis essentielle

Facteurs favorisants :

• GRATTAGE, EXPOSITION SOLAIRE, PHÉNOMÈNES VASOMOTEURS
• FACTEURS ENDOCRINIENS (épistaxis pubertaire, prémenstruelle, grossesse)
• ARTÉRIOSCLÉROSE

Diagnostic positif et signes de gravité

LA RECONNAÎTRE

PRÉCISER ABONDANCE/RETENTISSEMENT

ASSURER L’HÉMOSTASE

RECHERCHE ÉTIOLOGIE (secondairement++)

épistaxis béniGNE

• Ecoulement peu abondant (goutte à goutte)
• Presque toujours unilatéral

EXAMEN ORL (après mouchage) : FACILE

RHINOSCOPIE ANTÉRIEURE : retrouve le siège du saignement (antérieur++ au niveau de la tache vasculaire)

Pas de retentissement sur l’état général

épistaxis grave

INTERROGATOIRE++ pour apprécier gravité (antécédents, traitements en cours, abondance épisode, facteurs de risque hémorragiques)

ABONDANCE : évaluée par

• Bilatéral ou antéropostérieur
• Mais surtout++ facteurs objectifs : pression artérielle, pouls, sueurs, pâleur

Volume souvent sur estimé (mais parfois trompeur si dégluti)

Durée/répétition épistaxis : vérification pour appréciation gravité

Troubles coagulation : contrôle plus difficile

Peut faire décompenser une pathologie préexistante (coronaropathie, sténose carotidienne)

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS : hémoptysie, hématémèse

Conduite à Tenir devant épistaxis

Interrogatoire

• AGE
• ANTÉCÉDENTS (hypertension artérielle, pathologies cardiovasculaires, maladies hématologiques, insuffisance hépatique, maladie de Rendu-Osler)
• PRISE DE MÉDICAMENTS (aspirine, anticoagulants, antiagrégants)
• DURÉE ET ABONDANCE épisode hémorragique actuel
• EVENTUELS ANTÉCÉDENTS épistaxis

Déterminer+++ côté du début (rarement bilatérales)

Interrogatoire ne doit pas retarder prise en charge

Examen général

• INSPECTION FACIALE : télangiectasies, ecchymoses
• EVALUE RETENTISSEMENT SPOILATION SANGUINE : Pouls + pression artérielle
• ASPECT DU PATIENT : anxiété, agitation, sueurs, pâleur

Examen ORL

Examen cavités nasales parfois difficile (trop de sang)

Rhinoscopie, examen pharyngé (après mouchage)

• APPRÉCIE ABONDANCE HÉMORRAGIE, sa poursuite ou son arrêt
• Précise SIÈGE ANTÉRIEUR/POSTÉRIEUR
• Origine LOCALE OU DIFFUSE

Méchage avec Xylocaïne à la naphazoline pendant 10min : anesthésie locale + rétraction muqueuse (pour localiser saignement, PAS chez le jeune enfant)

Examens complémentaires

Voie veineuse rapidement++

EN FONCTION DE L’ABONDANCE HÉMORRAGIE & EN URGENCE : Groupe Rhésus, recherche anticorps irréguliers (RAI), numération-formule sanguine, hématocrite, TP/TCA, INR, Hémoglobine

TEMPS DE SAIGNEMENT : peut aider à guider le choix thérapeutique ou déterminer étiologies (Willebrand)

Parfois d’autres examens plus poussés en 2nd intention

Traitement

• Stabilise hémodynamique du patient si nécessaire (transfusion sanguine, oxygène)
• Tarir hémorragie (traitement primaire)
• Eviter reproduction (traitement secondaire)
• Recherche étiologie (2nd temps)

Parfois anxiolytique oral chez patient agité/anxieux

Tarir hémorragie par hémostase locale

Examen cavité nasale à l’aide endoscope rigide 0-30° alimenté par lumière froide (d’avant en arrière)

Localisation tache vasculaire (antérieure)

• COMPRESSION DIGITALE SIMPLE 10MIN
• COMPRESSION PAR TAMPON HÉMOSTATIQUE
• CAUTÉRISATION TACHE VASCULAIRE

• Chimique (nitrate d’argent, acide chromique)
• Electrique (pince bipolaire)

Localisation non déterminée (postérieure, diffuse)

Conduite à tenir (par ordre d’escalade thérapeutique)

• Tamponnement ANTÉRIEUR CAVITÉ NASALE
• Tamponnement par BALLONNET GONFLABLE HÉMOSTATIQUE ANTÉRIEUR ET POSTÉRIEUR
• Tamponnement POSTÉRIEUR
• COAGULATION PAR VOIE ENDONASALE des artères sphénopalatines ou embolisation en radiologie interventionnelle (après échec tamponnement antérieur)
• LIGATURE ARTÈRES ETHMOÏDALES si épistaxis toujours pas contrôlé (embolisation contre indiqué car risque hémiplégie/cécité)

Coagulation à la consultation envisageable si matériel disponible

éviter reproduction hémorragie

• RECHERCHE ET TRAITEMENT CAUSE LOCALE : cautérisation ectasie de la tache vasculaire
• RECHERCHE ET TRAITEMENT FACTEURS GÉNÉRAUX : hypertension artérielle, coagulopathies, surdosage anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires

Transfusion exceptionnelle

Hors perte massiveSinon traitement par Fer ou EPO.

EPISTAXIS ESSENTIELLE DU JEUNE : simple compression digitale de 10 min (ou éventuellement cautérisation tache vasculaire)

EPISTAXIS GRAVE CHEZ HYPERTENDU : tamponnement antérieur (parfois postérieur) ou mise en place ballonnets hémostatiques (exceptionnellement embolisation ou coagulation artérielle par voie endonasale)

CORRECTION HYPERTENSION ARTÉRIELLE++++ (par hypotenseur à action rapide)

Diagnostic étiologique

D’origine locale : épistaxis symptôme

Infectieuses / Inflammatoires

RARES › Rhinosinusites aigues

Traumatiques

FRÉQUENTES

• Corps étrangers
• Perforations septales
• Traumatismes opératoires (chirurgie rhinosinusienne, intubation nasale)
• Traumatismes accidentels (nasal, avec ou sans fracture, ou fracture 1/3 moyen face = sinus frontaux)

Tumorales

SYSTÉMATIQUEMENT

• BÉNIGNES : fibromes nasopharyngiens, angiome de la cloison
• MALIGNES : cancer rhinosinusien, cancer du cavum

Signes associés : obstruction nasale chronique, déficit paires crâniennes, otite séreuse, exophtalmie

EPISTAXIS + FRACTURE ÉTAGE ANTÉRIEUR BASE DU CRÂNE : fracture fronto-basale et rhinorrhée cérébrospinale, épistaxis qui « s’éclaircit »

EPISTAXIS + EXOPHTALMIE PULSATILE : fistule carotidocaverneuse (gravissime)

D’origine générale : épistaxis épiphénomène parfois révélatrice

HYPERTENSION ARTERIELLE

Recherche systématiquePeut être la cause ou aggraver épistaxis

Maladies hémorragiques

Perturbation hémostase primaire fait évoquer :

• CAPILLARITES
• THROMBOPÉNIES, THROMBOPATHIES

• Purpura rhumatoïde
• Purpuras immunoallergiques et infectieux (typhoïde, scarlatine, purpura fulminans)

• Constitutionnelles
• Médicamenteuses
• Acquises (IRénale, hémopathie)

Perturbation facteurs de la coagulation

• CONGÉNITALE (hémophilie)
• ACQUISE (anticoagulation, chimiothérapie, insuffisance hépatique, coagulation intravasculaire disséminée, fibrinolyse)

Maladies vasculaires

• RENDU-OSLER (angiomatose hémorragique familiale)
• RUPTURE D’ANÉVRISME CAROTIDIEN INTRA CAVERNEUX

Epistaxis essentielle

Facteurs favorisants :

• GRATTAGE, EXPOSITION SOLAIRE, PHÉNOMÈNES VASOMOTEURS
• FACTEURS ENDOCRINIENS (épistaxis pubertaire, prémenstruelle, grossesse)
• ARTÉRIOSCLÉROSE