Crise épileptique

• MANIFESTATION CLINIQUE témoin de l’hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurones hyperexcitables et hypersynchrones et de son ÉVENTUELLE PROPAGATION (des modifications isolées de l’EEG ne suffisent pas à poser le diagnostic++++)
• MODIFICATION RAPIDE

• Etat de conscience
• Phénomènes moteurs et/ou sensitifs, végétatifs, psychiques, cognitifs…

Répétition des crises épileptiques :

• Peut être UNIQUE
• Ou 1ÈRE MANIFESTATION D’UNE MALADIE ÉPILEPTIQUE DÉBUTANTE (+ieurs crises) :
• Si les crises se répètent à très court terme = ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE

• Pour être considérées comme 2 crises distinctes › Au moins 24h entre les deux crises
• Répétition des crises provoquées par facteurs déclenchants ou spontanées

• + de 2 crises en < 30 min sans retour à un état de conscience normal ou crise > 30 min
• CGTC > 5 min

Épilepsie

Maladie cérébrale chronique définie :

• Au moins 1 CRISE D’ÉPILEPSIE
• PRÉDISPOSITION CÉRÉBRALE durable à générer des crises (lésion corticale épileptogène, anomalies EEG persistantes à distance d’une crise)
• AVEC DES CONSÉQUENCES : neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques

Classification › Sous forme de syndromes épileptiques (chacun son pronostic et son traitement) souvent âges-dépendants

<strong>Épidémiologie :</strong>

• Répartition plus élevée chez L’ENFANT ET > 60 ANS
• 50% des épilepsies DÉBUTENT AVANT 10 ANS

Causes :

• Génétiques : 40%
• Lésionnelles
• Non lésionnelles

• Tumorale (rare chez l’enfant)
• Vasculaire (AVC › en aigu ou séquelles à distance, MAV)
• Traumatique (en aigu ou dans les 2 ans)
• Infectieuse (encéphalite, méningo-encéphalite, abcès cérébraux, neurocysticercose en pays tropical)
• Anomalie du développement cortical (épilepsies pharmaco-R++) › dysplasie corticale focale

• Alcool éthylique : au cours du sevrage, consommation excessive inhabituelle, ou épilepsie alcoolique (répétitions des crises chez alcoolique chronique)
• Autres toxiques : amphétamines, cocaïne, plomb, manganèse, organophosphorés
• Médicaments (états de mal possibles)
• Métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie (CGTC); hyperglycémies avec hyperosmolarité (crises partielles)

• Sans surdosage : imipraminiques, tramadol (psychotropes)
• Avec surdosage : lithium, anti dépresseurs
• Sevrage : BDZ, barbituriques

Enquête clinique : analyse de la crise

Recueil de l’anamnèse : Diagnostic d’une crise d’épilepsie

CRISES GÉNÉRALISÉES

Hyperactivité d’un réseau de neurones d’emblée étendu, bilatéral cortico-sous-cortical

Causes :

• Secondaires à une pathologie non lésionnelle : MÉTABOLIQUE (hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie) ou toxique (alcool)
• Manifestation d’une épilepsie généralisée IDIOPATHIQUE (origine génétique présumée) et s’intègre dans un SYNDROME

Manifestations cliniques au 1er plan (associées ou non) :

• Signes moteurs d’emblée bilatéraux et symétriques
• Troubles de la conscience

• Toniques : contractions segmentaires musculaires soutenues
• Cloniques : secousses musculaires segmentaires répétitives et rythmiques
• Tonicocloniques : Succession phase tonique puis clonique
• Atoniques : Interruption brève et soudaine du tonus de tout ou 1 partie du corps
• Myocloniques : contractions des muscles agonistes et antagonistes isolément ou en salves brèves

• De durée brève (principal signe au cours d’une absence)
• Plus longs (qq minutes) et associés à des signes moteurs (CGTC)

Crise généralisée tonico clonique (CGTC)

3 phases

• TONIQUE (10 – 20 sec)
• CLONIQUE (20 – 30 sec)
• RÉSOLUTIVE (= post critique de qq minutes)

• Cri profond, abolition de la conscience, révulsion des yeux, contraction tonique des 4 membres (en flexion puis extension)
• Apnée avec cyanose, troubles végétatifs importants (tachycardie, augmentation PA, mydriase, rougeur du visage, hypersécrétion bronchique et salivaire)
• Morsure latérale de la langue possible

• Secousses bilatérales synchrones intenses des 4 membres
• S’espacent progressivement

• Coma profond, hypotonique, relâchement musculaire avec possible énurésie
• Respiration reprend, ample, bruyante = stertor (gênée par hypersécrétion)
• Parfois confusion si le sujet ne s’endort pas
• Pas de souvenir de la crise
• Plaintes au décours : céphalées, douleurs en rapport avec un traumatisme, courbatures

Définition électroclinique des crises (EEG)

Epilepsies se traduisent par des « activités paroxystiques » (pointes, polypointes, pointes-ondes)

• INTERCRITIQUES › Isolées (sans signes cliniques)

Syndromes épileptiques

• AGE du début
• SIGNES CLINIQUES des crises (un syndrome peut comporter plusieurs types de crise)
• ANOMALIES EEG intercritiques et critiques
• EXAMEN NEUROLOGIQUE intercritique
• EVOLUTION

Myoclonies bilatérales

• PAS DE TROUBLES DE LA CONSCIENCE !! (les seules)
• SECOUSSES MUSCULAIRES en éclair, isolées ou répétées en salves
• EEG : polypointes-ondes généralisées, bilatérales et symétriques

• En extension-flexion
• Avec lâchage d’objets
• Spontanées ou provoquées par des stimulations (lumineuses intermittentes +++)
• Fréquentes immédiatement après le réveil (ne pas confondre avec myoclonies de l’endormissement)

Absences

• TYPIQUES

• Rupture de contact avec l’activité en cours
• Pluriquotidiennes
• Pas d’autre symptôme associé
• Peuvent être déclenchées par l’hyperpnée
• EEG : anomalies pathognomoniques +++ › Pointes-ondes 3Hz de début et fin brusques, interrompant un tracé normal

Absences simples et typiques = épilepsie-absence de l’enfant

• ATYPIQUES

• Rupture de contact associée à d’autres symptômes
• Se rencontrent dans les épilepsies graves de l’enfant (s’associent à des crises toniques, atoniques)

CRISES FOCALES (PARTIELLES)

Intéresse initialement un réseau de neurone localisé au niveau cortical (peut secondairement se propager). Les signes cliniques sont corrélés avec les régions corticales successivement impliquées :

• DEBUT : VALEUR LOCALISATRICE+++ (peut être absent si zone de décharge initiale est une zone corticale associative)
• PENDANT LA CRISE : LOCALISATION INITIALE PUIS PROPAGATION DE LA DÉCHARGE ÉPILEPTIQUE (si se propage de façon étendue, bilatérale, réseaux cortico-sous-corticaux › on dit qu’elle est secondairement généralisée)

• APRES LA CRISE : SIGNES CLINIQUES DÉFICITAIRES (déficit moteur, amnésie, confusion, aphasie) › témoignent épuisement de la région corticale impliquée dans la décharge

Causes : lésion cérébrale +++

Si crise partielle secondairement généralisée › faire un scanner pour rechercher une lésion

Crises partielles simples

• PAS DE MODIFICATION DE LA CONSCIENCE
• Prend son origine au niveau du cortex primaire (somatosensitif, somatomoteur, visuel, auditif, vestibulaire, olfactif, gustatif)

Localisation corticale de la décharge

Crises partielles complexes

• ALTERATION DE LA CONSCIENCE d’emblée ou secondairement et/ou amnésie
• MODIFICATION DU COMPORTEMENT MOTEUR :

• Réaction d’arrêt moteur › immobile, yeux hagards, indifférence
• +/-automatismes (mâchonnement, déglutition…)
• Déclenchement d’une activité motrice automatique

• Simple (grattage, froissement de vêtements, agrippement, manipulation)
• Complexe

Pas forcément d’origine temporale, origine variée ++

Apprécier la gravité de l’épilepsie (comme pour les convulsions)

Examen physique : REPERER LES SITUATIONS D’URGENCE

• CONSTANTES : température › fièvre ?? / PA, diurèse, HTA et hématurie (SHU) sepsis ?
• EXAMEN NEUROLOGIQUE :
• ANALYSE DES TEGUMENTS : PURPURA, exanthème maculopapuleux, ecchymoses ou hématomes (maltraitance), PÂLEUR conjonctivale (HSD aigu, SHU), marbrures
• EXAMEN CARDIOVASCULAIRE : FC, TRC, pouls périphériques
• DOULEURS DES RELIERFS OSSEUX, MASSE ABDOMINALE

• Glasgow (pédiatrique si enfant)
• Mesure du PC : augmentation récente ? (HSD aigu)
• Palpation de la fontanelle antérieure : bombant ? (HSD aigu, méningite)
• Etat de conscience / Qualité de contact et des gris (geignards ?)
• Signes méningés ou encéphalitiques / Signes neurologiques focaux

Situations d’urgence !

• Urgence liée à la crise et ses conséquences
• Urgence liée à la cause

• Crise > 15 min
• Signes respiratoires (bradypnée, irrégularités, apnées, cyanose, encombrement bronchique)
• Signes hémodynamiques (tachycardie, TRC > 3s, marbrures, extrémités froides, pouls périphériques)
• Signes neurologiques (focaux durables, troubles de conscience prolongés, état de mal convulsif)

• Contexte infectieux
• Maltraitance
• Intoxication médicamenteuse
• Coma

Gravité de l’épilepsie reliée

• A LA CAUSE+++
• AUX CARACTÉRISTIQUES SÉMIOLOGIQUES DES CRISES ÉPILEPTIQUES
• RETENTISSEMENT DE L’ÉPILEPSIE SUR LA VIE QUOTIDIENNE
• RÉPONSE THÉRAPEUTIQUE

• Malformation cérébrale, lésion anoxo-ischémiques acquises
• Anomalies chromosomiques ou génétiques entrainant une encéphalopathie

• Crises entrainant des chutes traumatisantes
• Crises prolongées

Enquête diagnostique

Enquête clinique : compléments des données sémiologiques

Préciser le contexte de survenue de la crise

• ATCD anténatals et périnatals de l’enfant
• ATCD neurologiques familiaux, consanguinité
• Age de l’enfant au début des crises
• PC, données auxologiques
• Qualité du développement PM

Examen physique

• APPRECIATION DES TRAITS MORPHOLOGIQUES (dysmorphie)
• EXAMEN NEUROLOGIQUE COMPLET
• EXAMEN GENERAL : hépatomégalie, tâches cutanées, souffle cardiaque…

Enquête paraclinique

EEG++++

• SYSTÉMATIQUE : seul examen permettant de poser le diagnostic
• Enregistrement de l’activité cérébrale INTERCRITIQUE
• EEG normal intercritique n’élimine pas le diagnostic
• Anomalies EEG peuvent être observées en l’absence d’épilepsie

Indications :

• EEG VEILLE-SOMMEIL : si les crises sont activées par une privation de sommeil
• EEG PROLONGÉS COUPLÉS À UNE VIDÉO : crises nombreuses (+ieurs fois par semaine) ou résistantes au traitement
• ENREGISTREMENT FACILE CRISES PROVOQUÉES PAR STIMULATION LUMINEUSE : absence, myoclonies généralisées

IRM

• NON SYSTÉMATIQUE (selon la cause suspectée)
• Inutile dans les épilepsies idiopathiques

• Epilepsie-absence
• Epilepsie myoclonique juvénile bénigne
• Epilepsie à paroxysme rolandique

Indications :

• EPILEPSIES PARTIELLES NON IDIOPATHIQUES

• Epilepsies associées à un RETARD PM ET À DES SIGNES NEUROLOGIQUES FOCAUX
• Epilepsie avec CRITÈRES DE GRAVITÉ OU MAL CONTRÔLÉE par traitement bien conduit

On traite des enfants ayant des crises d’épilepsie et non des anomalies EEG ++++++

Les syndromes épileptiques

Reconnaître une épilepsie idiopathique sans imagerie cérébrale grâce aux données cliniques + EEG

- Description des crises épileptiques

- Age de survenue des premières crises

- Développement et examen clinique normaux

- Anomalies EEG paroxystiques intercritiques caractéristiques sur rythme de fond normal

- Pronostic généralement favorable : abstention thérapeutique, rémission, monothérapie

La classification syndromique repose

• TOPOGRAPHIE › on distingue les épilepsies généralisées et partielles selon :
• ÉTIOLOGIE

• Type de crises
• Anomalies EEG généralisées ou focales
• Etat clinique intercritique
• Normalité ou non de l’IRM encéphalique

• Idiopathique : Origine génétique (prouvée ou présumée le plus souvent)
• Structurelle : Lésion présumée ou prouvée / trouble métabolique
• Cryptogénique : cause indéterminée qui échappe aux investigations

Épilepsies généralisées

Epilepsies généralisées idiopathiques

Epilepsie absence

A connaître+++

ENFANT

• CLINIQUE
• EEG systématique

• Entre 3 – 12 ans (pic à 7 ans) / disparaît à l’adolescence
• Surtout filles
• Absences typiques provoquées par hyperpnée ISOLEES pluriquotidiennes (jusqu’à 100/jour)

• TYPIQUE :

• Pointes ondes généralisées synchrones à 3Hz à début et fin brusques

Evolution

• 80% : BON PRONOSTIC AVEC DISPARITION DES ABSENCES SOUS TRAITEMENT / pas de récidive
• 40% : crises généralisées surviennent plus tard en association (ou non) avec les absences

FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC : âge > 8 ans, garçon, résistance initiale au traitement, photosensibilité

ADO

• Absences MOINS NOMBREUSES
• PLUS ESPACÉES dans le temps
• ASSOCIATION À DES CRISES GÉNÉRALISÉES TONICO-CLONIQUES (CGTC)
• Pronostic : MOINS FAVORABLE

Epilepsie myoclonique juvénile bénigne

• Maladie GÉNÉTIQUEMENT DÉTERMINÉE
• Facteurs favorisants : NUITS ÉCOURTÉES, RÉVEILS BRUSQUES, PHOTOSENSIBILITÉ
• CLINIQUE
• EEG intercritique

• Début à l’adolescence (souvent ATCD familiaux)
• Secousses myocloniques en pleine conscience souvent après le réveil
• Survenue d’une CGTC dans les 2h suivant le réveil › doit faire rechercher les myoclonies

• Typique : polypointes-ondes généralisées avec souvent photophobie (crises favorisées par stimulation lumineuse)

Traitement au long cours par monothérapie très efficace (si arrêt : 90% de récidive › pharmaco dépendance)

Epilepsie avec CGTC du réveil

• Clinique
• EEG intercritique

• Début à l’adolescence ou adulte jeune
• Filles

• Pointes-ondes ou pointes généralisées

Facteurs favorisants : Manque de sommeil, réveil provoqué, absorption excessive d’alcool, photosensibilité

Traitement : bien contrôlée par une monothérapie

Épilepsies généralisées symptomatiques

Épilepsies partielles

Épilepsies partielles idiopathiques

• Origine génétique
• Chez les ENFANTS ET ADOLESCENTS
• EEG typique
• Pronostic toujours favorable
• Pas toujours besoin de traitement

Epilepsie à paroxysmes rolandiques (ou à pointes centro-temporales)

• La PLUS FRÉQUENTE +++ (2x plus fréquente que l’épilepsie absence)

• Début : 3 – 13 ANS (un peu plus chez les garçons) / Généralement ATCD FAMILIAUX
• Type de crise :
• Enfant saint
• EEG : POINTES CENTROTEMPORALES LENTES biphasiques, rythme de fond normal
• Pronostic : Excellent, guérison vers 16 ans
• Traitement

• Crises partielles simples de la région bucco-faciale (clonies hémiface, paresthésies de la langue ou gencives, impossibilité de parler…) peut secondairement se généraliser
• Enfant en pleine conscience
• Survenue la nuit ++

• Abstention thérapeutique (survenue brève, peu fréquente et la nuit des crises) le plus souvent
• Si traitement › Monothérapie avec arrêt à 16 ans

Épilepsies partielles symptomatiques structurelles

• Elles sont classées selon leur ORIGINE ET LEUR ÉTIOLOGIE

Epilepsie de la face interne (médiale ou mésiale) du lobe temporal avec sclérose (ou atrophie hippocampique)

• Age de début : Adolescent / jeune adulte / ATCD de convulsions fébriles compliquées dans l’enfance
• Types de crises :
• IRM : SCLÉROSE OU ATROPHIE hippocampique

• Partielles simples et partielles complexes
• Généralisation secondaire rare
• Crise la plus typique +++ : gêne épigastrique ascendante › sensation de déjà vu voire état de rêve (hallucination visuelle complexe) › arrêt psychomoteur avec fixité du regard › mâchonnement ample et lent › activité gestuelle simple (émiettement, frottement) et attitude dystonique d’un membre controlatéral

• EVOLUTION : RÉPÉTITION DES CRISES, GROUPÉES SUR PLUSIEURS JOURS ENTRECOUPÉES D’INTERVALLES LIBRES (durée variable)
• Traitement chirurgical SI PHARMACO-RÉSISTANCE (permet la guérison dans 80% des cas)

Prise en charge thérapeutique

Prise en charge d’une crise d’épilepsie

Mesures immédiates

• S’assurer de la LIBERTÉ DES VAS
• PROTÉGER LE PATIENT des objets dangereux
• POSITION LATÉRALE DE SÉCURITÉ
• Administration d’un ANTIÉPILEPTIQUE (benzodiazépines) uniquement si CRISE > 5 MIN : 10 MG DIAZÉPAM IV OU IM (ou 0,5 MG/KG INTRA-RECTAL CHEZ L’ENFANT)

Informations à recueillir

• Enfant épileptique connu ou non : SYNDROME ÉPILEPTIQUE DIAGNOSTIQUÉ ? TRAITEMENT EN COURS ?
• Rechercher un facteur déclenchant de la crise : mauvaise observance thérapeutique ? manque de sommeil ? pathologie infectieuse ?

Conduite à tenir en fonction du contexte

• Crise survenue chez un épileptique connu
• Crise survenant dans un contexte d’agression cérébrale aiguë
• Première crise d’apparence isolée ou dite crise spontanée

• Hospitalisation non systématique
• Si crise identique : rechercher
• Si crise différente

• Facteur favorisant
• Mauvaise observance thérapeutique
• Interférence médicamenteuse
• Réadaptation du traitement possible

• Reconsidérer le diagnostic syndromique
• Scanner ou IRM : Vérifier la recherche étiologique (d’autant plus qu’il existe des signes focaux)

• En cas de pathologie lésionnelle aiguë :
• En cas de pathologie non lésionnelle

• Traitement étiologique
• Antiépileptique à la phase aiguë non systématique

• Traitement de la cause

• Interrogatoire : rechercher autres types de crises / ATCD familiaux d’épilepsie
• Examen clinique : signes focaux ? syndrome méningé ? affection médicale non patente ?
• Bilan biologique (si origine métabolique suspectée) : glycémie, électrolytes, fonction rénale, hépatique, alcoolémie
• Imagerie cérébrale : TDM ou/et IRM en complément (sauf syndrome épileptique non lésionnel évident : épilepsie-absence, épilepsie myoclonique juvénile bénigne, épilepsie à paroxysme rolandique)
• PL : si céphalée aiguë avec scanner normal (hémorragie méningée ?) ou contexte infectieux (méningite ?)
• EEG : à 48h
• +/- instauration d’un traitement*

*Après le bilan d’une première crise

Décision d’instaurer traitement

• Après 2 CRISES RÉPÉTÉES EN MOINS DE 24H
• Parfois dès la 1ÈRE CRISE SI FACTEURS DE RISQUE DE RÉCIDIVE ÉLEVÉS (lésion très épileptogène pré-existante, anomalies généralisées sur l’EEG intercritique après CGTC)
• Après 1ER ÉPISODE D’UNE CRISE GÉNÉRALISÉE TONICO-CLONIQUE SI :
• Si CRISE S’INTÉGRANT DANS UN SYNDROME ÉPILEPTIQUE BIEN DÉFINI nécessitant un traitement
• 1ÈRE CRISE DANS LE CADRE D’UN RETARD PM

• Absence de facteur déclenchant
• Présence de paroxysmes à l’EEG intercritique
• Selon le vécu de la crise et ses conséquences directes (traumatismes, chutes, blessures…)
• Selon l’âge (risque de chute chez les vieux), profession (à risque ou non)
• Anxiété et demande du malade

Prise en charge au long cours de l’épilepsie

Buts du traitement

• SUPPRIMER LES CRISES
• Traitement CURATIF › ablation d’une lésion corticale en cas d’épilepsie partielle pharmaco résistante structurelle
• Traitement SYMPTOMATIQUE › éviction des facteurs favorisants, traitement anti-épileptique de fond

Traitement médicamenteux de fond

Généralités

Mécanismes d’action

• Renforcer l’inhibition synaptique (gabaergique)
• Diminuer l’excitation synaptique (glutamatergique)
• Stabiliser les membranes cellulaires

Prescription d’un traitement de fond

• ATTENTION : LE TRAITEMENT « D’ÉPREUVE » À VISÉE DIAGNOSTIQUE EST TOTALEMENT CONTRE INDIQUÉ !!!! › FAIRE LE DIAGNOSTIC SYNDROMIQUE AVANT DE DÉMARRER TRAITEMENT
• Bien connaître les formes ne nécessitant pas de traitement (épilepsie à paroxysmes rolandiques+++)
• Risque d’aggravation des absences et des myoclonies avec certains traitements (Carbamazépine, Lamotrigine)
• Orienté selon le contexte clinique
• Commencer par une monothérapie+++ avec augmentation PROGRESSIVE des doses
• Une ou 2 prises par jour
• JAMAIS D’ARRÊT BRUTAL
• Vérifier l’absence de contre indications+++

• Valproate de sodium : hépatite active ou ATCD d’hépatite, troubles pré-existants de la coagulation, grossesse

• Faire bilan › ASAT / ALAT / TQ / NFS / BHCG

Informer des effets indésirables

• LAMOTRIGINE (LAMICTAL) : risque d’éruption cutanée / syndrome de Lyell
• VALPROATE DE SODIUM : Hépatite, thrombopénie, tératogénécité, prise de poids (en gros ce pour quoi c’est contre indiqué)

Expliquer que c’est au long cours › A garder au moins 2 – 3 ans

Exemples d’indications

• Épilepsie généralisée idiopathique
• Épilepsie partielle symptomatique

• Lamotrigine
• Levétiracétam (Keppra)
• Valproate de sodium (Dépakine) : efficace sur toutes les crises
• Phénobarbital et phénytoïne : pas actif sur les absences / à utiliser dans le cadre de l’urgence (état de mal)

• Lamotrigine
• Levétiracétam (Keppra)
• Carbamazépine

Suivi du traitement

• A 1 MOIS, 3 MOIS PUIS TOUS LES 6 MOIS : évaluation clinique, dosage biologique pour certains traitements (valproate de sodium, Lamotrigine)
• Critères d’efficacité

• Disparition des crises
• Absence d’effets secondaires
• Vie familiale et scolaire normale

• Crises disparaissent et traitement bien supporté
• Traitement mal toléré
• Traitement bien supporté mais les crises persistent

• Contrôle régulier EEG (1 fois par an)
• Arrêt traitement PROGRESSIF (sauf épilepsie myoclonique juvénile bénigne qui est pharmaco-dépendante) après 2 – 3 ans de traitement si

• EEG répété normal
• Absence de lésion cérébrale potentiellement épileptogène

• En cas d’EI grave (éruption cutanée pour Lamotrigine)
• En cas d’EI mineur

• Arrêt rapide
• Choisir autre anti-épileptique avec couverture par benzodiazépines en attendant taux sanguins actifs

• Substitution progressive par un autre anti-épileptique

• Vérifier observance et hygiène de vie (sommeil suffisant)
• Augmentation PROGRESSIVE de la posologie en fonction de la tolérace
• Puis essai d’un autre anti-épileptique en mono ou bithérapie

Épilepsie pharmaco-résistante

Résistance à un traitement médical bien conduit › 2 lignes de traitement à posologie efficace dans les 2 premières années

• En cas d’épilepsie partielle non idiopathique › pharmaco-résistance doit conduire à une évaluation chirurgicale (EEG vidéo, examen neuropsychologique, imagerie isotopique et fonctionnelle)
• Traitement envisageable

• Chirurgie (cortectomie ou lésionomie) : si zone accessible et non fonctionnelle
• Stimulation chronique du nerf vague si chirurgie non possible
• Régime cétogène : efficace uniquement chez l’enfant

Carte d’épileptique

Conduite à tenir en cas de crise

- Dégagez l’espace autour de moi

- Protégez ma tête (vêtement ou coussin)

- Desserrez mes vêtements (col, ceinture)

- Eventuellement, enlevez mes lunettes

- M’allonger sur le côté

- Attendre mon retour à la conscience

- Avertir les secours si crise > 5 min

Ne pas faire

- Ne pas me déplacer si pas indispensable

- N’entravez pas mes mouvements

- Ne mettez rien dans ma bouche

- Ne me donnez rien à boire

Mesures associées

• Education thérapeutique
• Carte d’épileptique
• Aide psychologique (menace d’une crise est permanente)
• Accompagnement social › PRISE EN CHARGE À 100%
• Conduite automobile
• SCOLARISATION › PROJET D’ACCUEIL INDIVIDUALISÉ pour gérer une crise à l’école
• EMPLOI › PROFESSIONS INTERDITES (chauffeur de poids lourds, transports en commun, travail en hauteur, carrières militaires)
• LOISIRS › Tous les sports sont autorisés SAUF ESCALADE EN SOLITAIRE, PLONGÉE SOUS MARINE, DELTAPLANE, PLANCHE À VOILE…

• Médicaments à éviter chez l’épileptique : théophiline, ciclosporine, isoniazide, méfloquine (médicaments convulsivants › Renforcer le traitement antiépileptique)
• Vie quotidienne
• Contraception › Pilule contre indiquée avec les inducteurs enzymatiques, préférer le DIU
• Grossesse › Eviter de donner des anti-épileptique + prescrire une supplémentation en folates 10mg/jour pendant la grossesse

• Pas de régime particulier
• Limiter les facteurs favorisants

• Conduite des poids lourds : autorisée après 10 ans sans traitement et sans crise
• Autres véhicules : possible après avis du médecin agréé pour le permis de conduire si épilepsie stable > 12 mois (c’est au médecin de prévenir le patient de la loi mais c’est au PATIENT de faire la démarche vers le médecin agréé)

État de mal épileptique

• + DE 2 CRISES EN < 30 MIN SANS RETOUR À UN ÉTAT DE CONSCIENCE normal ou CRISE > 30 MIN
• CGTC > 5 MIN

Deux situations cliniques

Etat de mal épileptique convulsif

Répétition des crises induit :

• Dans les 30 min : TROUBLES NEURO-VÉGÉTATIFS, ACIDOSE, ŒDÈME CÉRÉBRAL › aggravation de la situation clinique
• Dans l’heure : LÉSIONS NEURONALES ANOXO-ISCHÉMIQUES, irrerversibles à l’origine de séquelles neuro

Evolution spontanée : décès par collapsus cardiorespiratoire avec défaillance multivisérale

Mortalité : 10 – 20%

État de mal épileptique non convulsif

Symptôme principal : confusion mentale pouvant persister des heures à des jours

EEG : activité paroxystique continue généralisée ou focale

L’injection IV d’une benzodiazépine normalise l’EEG et fait disparaître dans les secondes qui suivent la confusion

Facteurs favorisants

• Chez un patient épileptique : NON-OBSERVANCE THÉRAPEUTIQUE (intérêt des dosages sanguins des anti-épileptiques en urgence)
• Quelque soit le patient : AGRESSION CÉRÉBRALE AIGUË, AGRESSION CÉRÉBRALE INDIRECTE (désordres hydroélectriques, métaboliques)
• Dans 20 % des cas aucune cause retrouvée

Prise en charge

URGENCE MEDICALE+++

Mesures générales

• Sur le plan respiratoire
• Rechercher et traiter une hypoglycémie
• 2 VVP
• SURVEILLANCE HÉMODYNAMIQUE

• Assurer la perméabilité des VA (canule de Mayo)
• Oxygénation (> 10L/min)
• Assistance respiratoire ?

• Une pour les traitements anti-épileptiques
• Une pour l’hydratation (NaCl + G5)

Interrompre l’activité électrique

• Injecter immédiatement :
• Si échec
• Si persistance :
• Si persistance > 20 min
• Si persistance > 40 min

• Adulte : 1 ampoule de 10 mg de diazépam ou 1 ampoule de clonazépam 1 mg IM ou IV en 3 minutes
• Enfant : 0,5mg/kg diazépam en intra-rectal

• Adulte : Répéter 1 fois immédiatement
• Enfant : Clonazépam 0,05mg/kg en IVL

• Transfert en réanimation
• Phénytoïne ou fosphénytoïne : 20mg/kg
• Ne pas dépasser 150 mg/min pour fosphénytoïne
• Ne pas dépasser 50mg/min pour phénytoïne

• Phénobarbital 20mg/kg (sans dépasser 100mg/min)

• Thiopental : 5mg/kg en bolus puis 5mg/kg/h