Interprétation de l'ECG

ECG normal

Electrophysiologie cardiaque

L'ECG est un tracé qui est basé sur l'activité électrique de cellules myocardiques. Effectivement, les cellules cardiaques génèrent un potentiel d'action caractérisé par une dépolarisation, un plateau (messager de la contraction mécanique) suivi d'un retour au potentiel de repos initial après repolarisation. Il est à noter que les structures spécialisées de la conduction cardiaque ne génèrent pas d'ondes électriques qui leur soient propres sur le tracé ECG.

L'activité enregistrée par l'ECG provient ainsi de courants électriques extracellulaires liés à la propagation d'un front de dépolarisation (onde P, complexe QRS). Ce courant est enregistré à l'aide d'électrodes de surface disposées sur le thorax et au niveau des extrémités des 4 membres. Le tracé ECG tel qu'on le connait est permis par la propagation progressive du front de dépolarisation (onde P atriale et complexe QRS ventriculaire). En effet, si toutes les cellules se dépolarisaient simultanément, le tracé serait nul car les signaux électriques s'annuleraient. Il en est de même pour l'onde T correspondant à la repolarisation ventriculaire qui n'existerait pas si toutes les cellules se repolarisaient simultanément.

Cet enregistrement ECG par les électrodes de surface suit la loi de l'unipolaire consistant dans le fait que lorsqu'un courant se dirige vers l'électrode qui le recueille, il donne une déflexion positive mais lorsque le courant s'éloigne de l'électrode, il donne une déflexion négative.

Il est à noter que les ondes T ont la même polarité que les QRS sur une dérivation donnée d'un ECG normal du fait que la dépolarisation ventriculaire progresse de l'endocarde vers l'épicarde et la repolarisation en sens inverse. Ainsi, au fur et à mesure de la progression du front de dépolarisation, on obtient le tracé ECG que l'on connait et ce schéma permet de visualiser le tracé généré par la progression du signal électrique au sein du myocarde.

Le NS génère l'impulsion initiale qui va se propager à toute la surface atriale jusqu'à atteindre la NAV (onde P correspondant à la dépolarisation atriale). Le NAV récupère tous les signaux en provenance des atria pour les concentrer et les acheminer vers les ventricules via le faisceau de His et ses branches. Par la suite, l'influx gagne ces voies de conduction pour atteindre in fine les ventricules et générer la dépolarisation ventriculaire avec, au tracé, le complexe QRS. La repolarisation atriale n'est pas visualisée sur le tracé ECG car noyée dans la dépolarisation ventriculaire qui a un signal électrique bien plus fort. Une fois la contraction réalisée, les ventricules se repolarisent et apparait alors l'onde T et le cycle prend alors fin.

L'ECG en pratique

Il faut savoir les éléments de base d'un enregistrement ECG et notamment la vitesse de défilement qui est de 25 mm/sec avec comme mesure de référence 1 grand carreau qui équivaut à 200 ms. L'amplitude (hauteur du signal enregistré) a une échelle de 0.1 mV pour 1 mm soit 1 mV pour 1 grand carreau.

Du point de vue pratique, le placement des électrodes est important car il en découle l'aspect du tracé dans chaque dérivation et son interprétation.

Il y a 2 types d'électrodes utilisées :

• DÉRIVATIONS PÉRIPHÉRIQUES OU FRONTALES (bipolaires) : placées dans le plan frontal aux extrémités des 4 membres (D1, D2, D3) ;
• DÉRIVATIONS UNIPOLAIRES PRÉCORDIALES ET PÉRIPHÉRIQUES AMPLIFIÉES : placées sur le thorax (V- => V6) et à l'extrémité des membres (aVL, aVR, aVF).

Pour rappel, voici le positionnement des différentes électrodes lors de l'enregistrement de l'ECG :

On place les 4 dérivations périphériques selon le moyen mnémotechnique suivant : Rien Ne Va Jamais (Rouge - Noir - Vert - Jaune) en plaçant l'électrode rouge à l'extrémité distale du bras droit, la noire au même endroit au niveau du membre inférieur droit, la verte sur le membre inférieur gauche et enfin la jaune sur le bras gauche.

Concernant les dérivations unipolaires, elles se positionnent au niveau du thorax selon les repères suivants :

• V1 : 4ème espace intercostal droit ;
• V2 : 4ème espace intercostal gauche ;
• V3 : entre V2 et V4 sur le même espace intercostal ;
• V4 : à l'intersection de la ligne horizontale passant par le 5ème espace intercostal gauche et la ligne médioclaviculaire ;
• V5 : intersection de la même ligne horizontale et la ligne axillaire antérieure ;
• V6 : intersection de la même ligne horizontale et de la ligne axillaire moyenne ;
• V7 : intersection de la ligne horizontale passant par le 5ème espace intercostal gauche et la ligne axillaire postérieure ;
• V8 : intersection de la même ligne horizontale et la verticale passant par la pointe de la scapula ;
• V9 : sur cette même ligne horizontale au bord gauche du rachis ;
• V3R : symétrique de V3 mais à droite ;
• V4R : symétrique de V4 mais à droite ;
• VE (épigastrique) : sous l'appendice xiphoïde.

Ainsi les différentes électrodes permettent de récupérer le signal électrique provenant de différentes parties du MYOCARDE en fonction de la partie du myocarde qui se projettent au niveau des électrodes. Le tableau suivant permet d'exposer les parties myocardiques explorées par les électrodes permettant ainsi de localiser les anomalies observées en fonction des dérivations les présentant.

Les dérivations unipolaires sont obtenues en connectant artificiellement le pôle négatif de l'amplificateur à une borne, dite de Wilson, qui est fictivement placée au centre du thorax par montage électronique (une tension électrique ne peut se créer que par une différence de potentiel entre 2 points).

Ainsi, avec les montages réalisés, le recueil électrique se fait dans 2 plans orthogonaux (l'un vertical par les dérivations frontales et périphériques et l'autre horizontal par les dérivations précordiales).

En pratique, l'enregistrement doit être réalisé au calme, couché sur le dos avec une résolution musculaire complète de la part du patient, protégé du froid et installé de manière confortable pour prévenir des parasites provenant des mouvements du patient ou de contractions musculaires (problèmes des tracés d'urgence).

Avec les électrodes ainsi positionnées et le patient au calme, le matériel permet alors d'enregistrer l'activité électrique du cœur à partir des différentes dérivations. Il enregistre alors dans l'ordre chronologique la dépolarisation atriale (onde P), la repolarisation atriale (non visualisée sur le tracé car noyée dans l'importante amplitude électrique de la dépolarisation ventriculaire), la dépolarisation ventriculaire (complexe QRS), et enfin la repolarisation ventriculaire (onde T). Ces différentes phases du cycle cardiaque sont responsables de modifications du tracé électrique survenant sur un fond plat correspondant à la ligne isoélectrique.

En fonction de la morphologie et de l'amplitude des complexes QRS dans les dérivations, il est possible de calculer l'axe du cœur (axe du QRS). Il correspond à l'axe du champ électrique généré par les cellules myocardiques lors de l'activation biventriculaire (complexe QRS). Il renseigne ainsi sur la « force électrique » produite par la résultante des dépolarisations ventriculaires gauche et droite assimilé à un vecteur unique. Physiologiquement, il est dirigé vers la gauche, la bas et l'arrière. Son calcul utilise le double de ti-axe de Bailey comme sur le schéma suivant. Il résulte de la combinaison des dérivations frontales (D1, D2, D3 avec aVF, aVR et aVF) dans un cercle de 360°, permettant de visualiser l'orientant de l'axe du cœur en fonction du voltage des QRS dans ces dérivations.

Les différentes dérivations associées dans le double tri-axe de Bailey et la correspondance clinique sur un mannequin pour comprendre l'utilisation qui en est faite.

Ainsi, D1 est une dérivation horizontale orientée vers la gauche (0°) et aVF une dérivation verticale dirigée vers la bas (90°). L'axe physiologique du cœur est dirigé entre -30° et 90°.

ON OBTIENT L'AXE DU CŒUR DE LA MANIÈRE SUIVANTE : On mesure la valeur absolue de l'amplitude du complexe QRS en mm (en faisant la soustraction de l'amplitude de la déflexion positive et de négative) dans 2 dérivations frontales orthogonales (D1 et aVF). Une fois ces 2 amplitudes recueillies, on les reporte sur le double tri-axe les 2 vecteurs obtenus et on les somme pour obtenir un vecteur résultant correspondant à l'axe du cœur.

Interpréter un tracé ECG

L'interprétation d'un ECG doit se faire selon un schéma d'analyse déterminé et systématique pour ne rien oublier d'analyser. L'analyse se base sur le tracé et les différentes modifications du tracé apparaissant, dans l'ordre, P-QRS-T-U.

L'interprétation débute tout d'abord en s'assurant des réglages de l'enregistrement avec notamment la vitesse de déroulement du papier qui doit être de 25 mm/sec permettant de savoir qu'un grand carreau sur le plan horizontal correspond à 200 ms (important pour les troubles de la conduction). Après avoir vérifier l'étalonnage sur l'axe des abscisses, il faut aussi s'assurer que l'échelle des ordonnées est classique avec l'équivalence d'1 cm pour 1 mV (1 mm = 0.1 mV). Il est important de savoir cette notion afin de ne pas conclure à tort à un microvoltage en cas de présence d'un réglage différent.

Une fois ces réglages vérifiés, on se lance dans l'interprétation du tracé en lui-même.

Le collège de cardiologie a élaboré un tableau répertoriant les normes des différentes incidences présentes sur un tracé ECG, le voilà répertorié ci-dessous.

Fréquence

En l'absence de cardiopathie rythmique, la fréquence cardiaque est donné par le nœud sinusal entre 60 et 100 battements/min (bpm). On parle de bradycardie en cas de FC < 60 bpm et de tachycardie si FC > 100 bpm.

Si la vitesse de déroulement du papier ECG est bien de 25 mm/sec, pour apprécier la FC du tracé, il suffit de diviser 300 par le nombre de gros carreaux séparant 2 QRS. Ainsi si un seul carreau sépare 2 complexes QRS, la FC est de 300 bpm, 2 carreaux 150 bpm, 3 carreaux 100 bpm et ainsi de suite.

Rythme

L'analyse du rythme est complémentaire de celle de la fréquence car elle permet de déterminer quelle est structure donneuse du rythme cardiaque.

Physiologiquement, le rythme est donné par le pacemaker naturel du cœur qui est le nœud sinusal et ce rythme est décelable de par son caractère régulier avec présence d'ondes P régulières et ayant le même aspect tout au long de l'enregistrement (morphologie, axe ...). Une onde P sinusale est typiquement positive en D2, D3 et aVF, négative en V1. Cette polarité s'explique par le fait que l'onde P naît dans le nœud sinusal situé en haut de l'atrium droit. Le rythme est régulier lorsqu'il est sinusal avec un intervalle PR constant.

Si le rythme est irrégulier est anarchique ou si il n'est pas constaté d'ondes P, il n'est alors pas sinusal et peut provenir de foyers ectopiques situés dans les atria comme dans la fibrillation atriale. Le rythme peut apparaître sinusal mais avec une polarité atypique de l'onde P, négative en inférieur, dans ce cas il faut envisager un rythme provenant du sinus coronaire situé entre la valve tricuspide et l'abouchement de la veine cave inférieure dans l'atrium droit. Ainsi, l'influx délivré fuit les dérivations inférieures, d'où la négativité dans ces dérivations.

Si une onde P n'apparaît pas positive en D1, cela peut être du à une erreur de fils lors de la réalisation l'enregistrement (le plus fréquemment), à un situs inversus, à un rythme atrial gauche.

Certains aspects d'ondes P ou de pseudo ondes P comme les ondes F seront détaillés dans les chapitres traitant de la fibrillation atriale et des palpitations.

Onde P et hypertrophies atriales

La 1ère incidence sur le tracé correspond à l'onde P qui correspond à la dépolarisation atriale. L'onde P physiologique a un axe suivant D2 (60°) et sa durée doit être < 110 ms (en pratique la norme est < 120 ms). Des anomalies sur la durée ou l'amplitude de l'onde P orientent vers des hypertrophies atriales droite ou gauche.

Pour comprendre les anomalies électriques provoquées par une hypertrophie atriale, il faut comprendre que chaque atrium se dépolarise avec un petit décalage le temps que l'influx arrive dans l'atrium gauche alors qu'il part du NS dans l'atrium droit. La somme de ces modifications électriques donne l'onde P normale. Une hypertrophie atriale, qu'elle soit droite ou gauche, va renforcer le signal électrique émanant de la cavité hypertrophiée à l'origine des modifications électriques suivantes.

Ainsi, une HAD augmente plutôt l'amplitude et non la durée alors qu'on constate l'inverse pour l'HAG

Hypertrophie atriale droite

Une HAD va augmenter l'influx électrique provenant de la droite en prolongeant la durée de dépolarisation atriale droite qui va alors empiéter sur le temps de dépolarisation atriale gauche. Il en résulte une augmentation de l'amplitude de l'onde P par somme des 2 dépolarisations se faisant simultanément et mais pas sa durée car la fin de dépolarisation atriale droite se fera en même que la dépolarisation normale venant de l'atrium gauche. On aura donc une onde P plus ample mais pas plus longue. (Le NS est dans l'atrium droit, il est donc logique que la dépolarisation atriale droite soit plus précoce que la gauche)

L'hypertrophie atriale droite est le plus souvent secondaire à une dilatation atriale droite.

Ainsi, les critères diagnostiques d'une HAD sont :

• Onde P avec une amplitude > 2.5 mm en D2, souvent pointue, ou > 2 mm en V1 ou V2 ;
• Onde P d'allure biphasique en V1 avec prédominance de positivité.

Hypertrophie atriale gauche

En cas d'HAG, l'atrium gauche se dépolarise toujours de manière physiologique avec un léger retard par rapport à l'atrium droit (conduction de proche en proche vers l'atrium gauche à partir du NS). L'influx électrique tracé sur l'ECG provenant de l'atrium gauche sera alors plus important, plus ample et du fait de la dépolarisation retardée de l'AG par rapport à l'AD, la durée de l'onde P va alors se trouver prolongée avec même une possibilité de distinguer la dépolarisation de chaque atrium avec un aspect bifide.

Les critères diagnostiques d'une HAG sont les suivants :

• Durée de l'onde P > 120 ms
• Onde P biphasique en V1 avec une négativité prédominante et > 40 ms.

Intervalle PR

Une fois l'onde P analysée, vient l'intervalle PR correspondant à l'intervalle de temps entre la dépolarisation atriale et la dépolarisation ventriculaire, soit le temps de conduction atrioventriculaire (entre le début de l'onde P et le début du QRS). Cet intervalle PR doit physiologiquement être compris entre 120 ms et 200 ms. Au-delà de 200 ms on se trouve face à un bloc atrioventriculaire du 1er degré. Un intervalle PR court < 120 ms peut orienter vers un syndrome de pré-excitation ventriculaire comme on peut le voir dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White du fait de la présence d'un faisceau de conduction atrioventriculaire accessoire avec apparition d'une onde delta.

On peut aussi voir un intervalle PR qui s'allonge progressivement jusqu'à ce qu'une onde P soit bloquée et non suivie d'une complexe QRS rentrant alors dans le cadre d'un BAV du 2ème degré de type Möbitz 1 avec périodes de Luciani-Wenckebach.

Complexe QRS

Après cet intervalle nous retrouvons la plus forte incidence du tracé de base correspondant au complexe QRS (du début de l'onde Q jusqu'au retour à la ligne isoélectrique après l'onde S). La durée normale doit être < 80 ms. Entre 80 et 120 ms on parle de bloc incomplet (droit ou gauche). Lorsque la durée du QRS dépasse 120 ms on parle de bloc de conduction intraventriculaire complet (droit ou gauche). Le complexe QRS comporte globalement 3 phases dans l'ordre chronologique :

• DÉPOLARISATION SEPTALE : orientée vers l'avant et la droite et la haut ou le bas selon la position du cœur. Il génère la présence de petites ondes q dans les dérivations latérales et des petites ondes r en V1 ;
• LE SECONDE PHASE DU QRS est dirigée vers la jambe gauche et l'avant responsable d'une grande R, ample en V3-V4 et D2 ;
• la dernière phase est dirigée vers le haut et l'arrière, souvent vers la droite, responsable d'une petite onde S dans les dérivations inférieures et latérales.

Dans l'analyse des complexes QRS, on doit donc regarder les amplitudes (faible amplitude concordant à un territoire vasculaire en cas de séquelles ischémiques avec notamment rabottage des ondes R dans le precordium et ondes Q de nécrose, faible amplitude diffuse en cas de microvoltage comme dans un épanchement péricardique), l'axe du QRS, morphologie et durée pouvant orienter vers des troubles de la conduction intra ou interventriculaire.

Les troubles de la conduction sont traités dans un item dédié et seront repris plus loin dans un chapitre dédié.

Hypertrophie ventriculaire gauche

Une HVG peut être suspectée sur un ECG en analysant les amplitudes des QRS dans les différentes dérivations et il peut aussi en résulter des troubles de la repolarisation secondaires à cette HVG.

L'indice le plus fiable pour parler d'HVG électrique est l'indice de SOKOLOW correspondant à la somme des amplitudes de l'onde S en V1 et de l'onde R en V5 (SV1 + RV5). La normale de cet indice est < 35 mm. Au-dessus de cette valeur, on parle d'HVG électrique. Cet indice a été modifié avec l'indice de Murphy : SV1 ou SV2 + RV5 ou RV6.

On décrit 2 types d'HVG électrique : la forme diastolique et la forme sévère dite systolique. Dans cette dernière, on retrouve sur le tracé ECG des ondes T négatives dans les dérivations latérales par anomalie secondaire de la repolarisation (D1-aVL-V5-V6) et disparition de l'onde Q de dépolarisation septale. Dans l'HVG, la déviation axiale est modeste vers la gauche avec une durée du QRS < 120 ms. Il est parfois possible de retrouver un aspect QS dans dérivations droites (V1-V2) par la force électrique de la masse ventriculaire gauche qui peut parfois faire évoquer à tort une séquelle ischémique.

L'étiologie la plus fréquente de l'HVG est l'HTA.

Hypertrophie ventriculaire droite

L'ECG présenté en cas d'HVD mime celui de l'HBPG ou une variante physiologique de l'ECG présenté chez les sujets longilignes. Cet aspect se retrouve surtout dans le cadre des pathologies pulmonaires telles que la BPCO ou vasculaires comme l'embolie pulmonaire avec notamment une hypertension artérielle pulmonaire post-embolique (type 4).

Le signe ECG le plus fiable est la déviation axiale droite.

On retrouve également comme critères ECG :

• Rapport R/S < 1 en V6
• Onde R exclusive ou Rs en V1
• Onde S > 7 mm enV5-V6
• Aspect S1-S2-S3 (Onde S importante dans ces 3 dérivations)
• Souvent associée à une HAD et à un microvoltage dans le cadre des patients BPCO.

L'onde T peut être négative ou asymétrique en V1 voire V2-V3 dans les formes sévères. Il est fréquent de constater un BBD associé.

Dans le cas particulier de l'embolie pulmonaire, l'hypertrophie aiguë provoqué par le cœur pulmonaire aigu (CPA) peut donner un aspect S1Q3 (Onde S en D1, onde Q en D3 avec onde T négative en D3)

Microvoltage

Le microvoltage est défini électrocardiographiquement par une amplitude des QRS < 5 mm de façon difuse. Les étiologies pouvant donner cet aspect ECG sont : épanchement péricardique, amylose, myxœdème, hypothyroïdie, BPCO, emphysème, obésité, erreur d'étalonnage.

Onde Q

Les ondes Q sont physiologiques en aVR, V5 et V6 correspondant à la dépolarisation septale initiale qui se dirige vers V1. Elles deviennent pathologiques lorsque l'amplitude est supérieure au tiers de celle de l'onde R avec une durée est > 40 ms et si elles sont présentes dans plusieurs dérivations correspondant au même territoire vasculaire coronaire.

Les étiologies des ondes Q sont principalement la nécrose myocardique, mais aussi le BBG (qui donne un aspect QS de V1 à V3), l'hypertrophie septale pouvant être responsable de pseudo-onde Q, l'embolie pulmonaire avec son classique aspect S1Q3.

Onde R

Par définition, c'est la première déflexion positive du complexe QRS et, physiologiquement, est augmente d'amplitude de V1 à V6 de manière symétriquement opposée à l'onde S. Un rabotage des ondes R (non augmentation de son amplitude) peut être due à une séquelle d'infarctus antéroseptal, à un BBG ou à une HVG.

La transition physiologique dans le precordium entre la prédominance de l'onde R par rapport à l'onde S se fait entre V3 et V4 (Onde R prédominante avant alors l'onde S prédomine après). Une transition précoce peut s'expliquer par une HVD, un infarctus basal voire une préexcitation.

Segment ST

Après le complexe QRS, on regarde le segment ST qui, physiologiquement, est au niveau de la ligne isoélectrique. Il peut être sus ou sous décalé dans les pathologies ischémiques mais aussi dans les péricardites.

Un sous décalage du segment ST doit faire évoquer : un miroir d'un SCA ST+, une ischémie myocardique, une imprégnation digitalique (aspect de sous décalage ST caractéristique en cupule, "cupule digitalique"), sous décalage ST secondaire à un BBG ou à une HVG.

D'autres anomalies du segment ST peuvent être isolées et notamment son sus décalage devant faire évoquer en priorité 5 pathologies (moyen mnémotechnique : PARIS : Péricardite, Anévrisme du VG, Repolarisation précoce, IDM, Spasme coronaire).

Le sus décalage présent en cas de PÉRICARDITE est classiquement concave vers le haut, diffus, sans miroir et pouvant être associé à un microvoltage (en cas d'épanchement péricardique) voire un sous décalage du segment PQ.

Un anévrisme du VG doit être évoqué en cas de persistance d'un sus décalage du segment ST au-delà de 3 semaines.

Le syndrome de repolarisation précoce correspond à une repolarisation qui peut se voir chez les sujets jeunes, sportifs et notamment de couleur de peau noire.

Il se caractérise dans les dérivations inféro-latérales par un sus décalage du segment ST avec un empâtement de la partie terminale du QRS voire avec un notch correspondant à un crochetage de la partie terminale du QRS. Il était considéré comme une variante de la normale mais des données récentes ont montré une fréquence plus élevée de repolarisation précoce chez des survivants de fibrillation ventriculaire et qu'un patient présentant une repolarisation précoce présentait une augmentation du risque de décès d'origine cardiaque de 1.28 par rapport à la population générale.

Les particularités d'un tracé de repolarisation précoce sont notamment que l'aspect est variable au cours du temps dans les incidences présentées, on peut constaté un empâtement de la fin du QRS avec présence d'une onde J et un sus décalage du segment ST, une onde J, une transition précoce entre V2 et V3 avec une grande amplitude des onde R en V4-V5. La stimulation adrénergique diminue la repolarisation précoce alors que l'hypertonie vagale favorise les événements rythmiques sur ce terrain.

Onde T

A la suite du segment ST, on observe l'onde T qui est physiologiquement positive, asymétrique et qui dans les pathologies ischémiques va se négativer voire présenter une cinétique d'évolution spécifique comme dans la pathologie péricardique. Dans les SCA ST-, les ondes T vont apparaître négatives, amples, pointues et symétriques. Dans les hyperkaliémies elles vont apparaître positives, amples pointues et asymétriques. Lorsqu'elles sont négatives de manière diffuse, on peut suspecter une hypokaliémie, une intoxication aux digitaliques, une péricardite ou rarement une pathologie ischémique avec lésions tritronculaires ou atteignant le tronc commun (en association avec un sus décalage du ST en aVR). Si elles se négativent de manière localisée, on peut suspecter un SCA, une évolution post IDM dans le territoire nécrosé, un BBG ou un BBD, une HVG ou encore un syndrome de pré-excitation ventriculaire.

Intervalle QT

L'intervalle QT correspond au temps entre le début du QRS et la fin de l'onde T. Sa durée physiologique est légèrement plus courte chez l'homme par rapport à la femme. Il est considéré comme allongé si ≥ 450 ms chez l'homme et ≥ 470 ms chez la femme. Sa durée se raccourcit avec l'accélération de la fréquence cardiaque. La formule de Bazett permet de calculer le Qt corrigé : QTc = QT / √RR.

Il est à noter que l'allongement de l'intervalle QT favorise les troubles du rythme cardiaque et notamment les torsades de pointe.

Certains médicaments (neuroleptiques, amiodarone) sont responsables d'allongement de l'intervalle QT et d'un risque accru de trouble du rythme.

Troubles de la conduction

(se rapporter également à l'item spécifique)

Blocs de branche

Pour être sûr de bien être dans une pathologie de la conduction cardiaque, il convient au préalable de s'assurer du rythme sinusal du tracé afin de ne pas rentrer dans la problématique des tachycardies à complexes larges en cas de suspicion de trouble de la conduction intraventriculaire.

Ainsi, comme il l'a été développé dans l'item spécifique, on parle de bloc conductif, droit ou gauche, lorsque la durée des QRS dépasse 120 ms. Selon l'aspect, on définit :

BLOC DE BRANCHE DROIT

• Aspect RsR' en V1, qR en aVR et qRs en V6 avec une onde S le plus souvent arrondie
• Ondes T en général négatives en V1-V2 parfois V3.

BLOC DE BRANCHE GAUCHE

• Aspect rS ou QS en V1, QS en aVR et R exclusif en V6
• Ondes T en général négatives en D1, aVL, V5-V6 avec possibilité de voir un léger sus-décalage du segment ST en V1-V2-V3 mais ne dépassant le plus souvent pas 1 mm.

BLOC INCOMPLET

mêmes aspects que ceux précédemment décrits avec cependant une durée du QRS comprise entre 100 et 120 ms.

Pour faire simple dans la différenciation BBG - BBD : s'assurer que le rythme soit sinusal ; regarder la durée du QRS, si elle est > 120 ms, il y a un bloc de conduction ; regarder l'aspect en V1, si le positif prédomine en V1, c'est un BBD, si le négatif prédomine en V1, c'est un BBG. Aide supplémentaire des dérivations latérales en V6, si on a une importance onde S c'est un BBD, si on a plutôt un aspect de prédominance gauche avec importante positivité, c'est un BBG.

Hémibloc ou bloc fasciculaire

Après le faisceau de His, il y a une division du tissu de conduction en une branche à droit et une branche à gauche qui se divise en hémibranche antérieure et une hémibranche postérieure qui en cas d'atteinte peuvent donner des modifications spécifiques du tracé ECG.

• HÉMIBLOC ANTÉRIEUR GAUCHE (HBAG) :

• Déviation axiale gauche du QRS au-délà de - 45° en pratique ;
• Aspect qR en D1-aVL, rS en D2, D3, aVF (avec S3 > S2 et aspect Q1S3) et onde S en V6.

• HÉMIBLOC POSTÉRIEUR GAUCHE (HBPG) :

• Déviation axiale droite > 90° en l'absence de pathologie du VD ou de morphologie longiligne ;
• Aspect RS ou Rs en D1-aVL, qR en D2, D3, aVF (aspect S1Q3).

Bloc bifasciculaire

Addition de la sémiologie ECG d'un HBAG + BBD ou HBPG + BBD.

Bloc trifasciculaire

Il correspond au plus haut degré des troubles de la conduction intracardiaque, témoin d'une atteinte infra-hissienne.

Dans sa forme incontestable, il s'agit d'un bloc alternant, c'est-à-dire soit faisant alterner un BBD et un BBG sur les différents complexes du tracé, soit faisant alterner un HBAG et un HBPG sur un fond de BBD.

De manière abusive, on peut entendre parler d'un bloc trifasciculaire devant la constatation d'un BAV 1 associé à un bloc bifasciculaire.

Blocs atrioventriculaires

Cette partie est détaillée dans un item spécifique, rappelons juste les éléments essentiels via le tableau suivant.

Dysfonction sinusale

Il correspond à une anomalie de la genèse du signal électrique de la conduction intracardiaque au niveau du nœud sinusal. Il se caractérise sur le tracé ECG par l'absence de détection d'activité atriale, soit une asystolie (tracé plat), soit par des pauses sinusales. Une dysfonction sinusale peut également être suspectée devant la constatation d'un rythme d'échappement jonctionnel.

L'échappement secondaire à l'absence d'activité sinusale peut être atriale mais provenant d'un autre foyer que le nœud sinusal (visualisé par la présence d'onde P négative en D2), jonctionnel (absence d'onde P visible).

Troubles du rythme supraventriculaire

Ils correspondent aux troubles du rythme naissant au niveau atrial ou au niveau du NAV et plus rarement du faisceau de His. Au-delà de la bifurcation hissienne, on parle de troubles du rythme ventriculaire.

Logiquement, du fait de l'étage de genèse de ces troubles du rythme supraventriculaire au-dessus de la bifurcation hissienne, les QRS sont sensés être fins mais ce n'est pas toujours le cas ... (bloc de branche fonctionnel notamment). En cas de doute sur l'origine supraventriculaire d'un trouble du rythme avec QRS élargis, bien toléré, il peut être pratiqué des manœuvres vagales dans le but de créer un BAV :

• MANŒUVRE DE VALSALVA (expiration forcée à glotte fermée) ;
• MASSAGE CAROTIDIEN UNILATÉRAL (avec une auscultation au préalable de l'axe carotidien à la recherche d'une sténose carotidienne qui contre indiquerait le massage du fait d'un risque d'AVC secondaire à sa manipulation via rupture de plaque athéromateuse) ;
• LE RÉFLEXE OCULOCARDIAQUE par compression des globes oculaires à la recherche d'une bradycardie réflexe ne doit plus être pratiqué du fait d'un risque de décollement de rétine notamment chez les sujets myopes ;
• EN CAS D'INEFFICACITÉ DE CES PREMIÈRES MANŒUVRES, on peut employer un vagomimétique tel que la Striadyne®. C'est un parasympathicomimétique d'action brève qui possède des effets bathmotrope (excitabilité myocardique), chronotrope (fréquence cardiaque) et dromotrope (vitesse de conduction intracardiaque) négatifs. Elle agit au niveau du NAV en créant un BAV pouvant aller jusqu'à un arrêt complet de la conduction avec asystolie. Son utilisation doit se faire sous couvert d'un recours rapide prévisible d'atropine, en cas d'asystolie, pouvant contrer son action. Elle est cependant contre indiquée en cas d'asthme car elle peut être à l'origine d'un bronchospasme. Elle est également contre indiquée en cas d'hypotension (vasodilatation coronaire). Elle n'est pas recommandée si les QRS sont larges (> 120 ms).

Fibrillation atriale

(cf item spécifique)

C'est l'archétype du trouble du rythme supraventriculaire, définie par une activité atriale anarchique se traduisant par le plus souvent une tachycardie irrégulière à 100-120 bpm, pouvant être bien plus rapide voire avec un fréquence cardiaque normale mais restant irrégulière. La particularité est que la réponse ventriculaire à ce trouble du rythme supraventriculaire est irrégulièrement irrégulier, aucun schéma de conduction n'est retrouvé, les intervalles RR ne sont pas multiples d'une valeur commune. Généralement, en l'absence de trouble de la conduction associé, les QRS sont fins et l'activité atriale est remplacée par des mailles amples ou par de fines trémulations de la ligne de base. En cas de difficultés pour analyser l'activité atriale, on peut avoir recourir aux manœuvres vagales pour faciliter la lecture de l'auriculogramme et détecter la fibrillation atriale.

L'aspect ECG d'une FA peut parfois être trompeur

• EN CAS D'ASSOCIATION AVEC UN BAV COMPLET : l'activité ventriculaire est alors lente et régulière avec dissociation atrioventriculaire complète mais visualisation d'un auriculogramme complètement désorganisé (Il est important d'en faire le diagnostic car, malgré le trouble de la conduction de haut degré, le risque thromboembolique est à prendre en compte et l'anticoagulation est à réaliser comme il devrait l'être fait en l'absence de trouble de la conduction associé) ;
• EN CAS D'ASSOCIATION À UNE DYSFONCTION SINUSALE AVEC ALTERNANCE TACHYCARDIE - BRADYCARDIE : on entre dans le cadre de la maladie de l'oreillette ou encore maladie rythmique atriale où des pauses de régularisation sont observées à l'arrêt de la FA pouvant être responsables de malaise et donnant une indication à l'implantation d'un pacemaker ;
• EN CAS D'ASSOCIATION À UN BLOC DE BRANCHE PRÉEXISTANT : il apparait alors une rythme irrégulier avec des QRS larges qui doit faire évoquer une FA + bloc de branche (une TV est régulière et une FV ne se voit pas chez les sujets conscients car responsable de mort subite). Le bloc de branche peut être préexistant à l'arythmie mais il peut également s'agir d'un bloc de branche fonctionnel secondaire à la fréquence rapide de la FA et disparaissant une fois l'arythmie réduite.

Flutter atriaux

Comme la FA, il s'agit d'un trouble du rythme supraventriculaire fréquent mais contrairement à la FA, le flutter est organisé. Sa physiopathologie est différente de celle de la FA car il s'agit d'une arythmie causée par une boucle d'activation circulaire par macro-réentrée située dans l'atrium droit (plus fréquent à droite qu'à gauche). Cette arythmie peut être associée à une FA sur le même ECG et il est possible de voir une FA se transformer en flutter et l'inverse également.

Un tracé de flutter montre généralement une activité atriale monomorphe (même aspect sur une même dérivation, contrairement à la FA), rapide, avec le plus souvent une activité de base à 300 bpm (rythme de la boucle qui tourne en continu au niveau atrial) avec cependant une conduction ventriculaire variable (2/1, 3/1, 4/1 ...), sans retour net à la ligne de base. Le flutter a un aspect particulier, donné par son boucle atrial, avec des ondes F (équivalent des ondes P du rythme sinusal), sinusoïdales en dent de scie ou en toit d'usine, qui n'est parfois visible uniquement après manœuvres vagales permettant de démasquer l'activité atriale.

Il existe plusieurs types de flutter :

• FLUTTER TYPIQUE (ou commun) : activité atriale en toit d'usine, sans retour à la ligne isoélectrique, négative dans les dérivations inférieures et positive à contours bosselés en V1 car le circuit emprunté pour la macroréentrée fuit les dérivations inférieures, d'où cette négativité inférieure ;
• FLUTTER ATYPIQUE pouvant avoir un aspect inversé avec une négativité en V1 et une positivité en inférieur (flutter dit horaire avec une rotation dans l'atrium inversée par rapport au flutter typique) ou le caractère atypique peut être plus franc, pouvant toucher l'atrium droit ou gauche, avec des cadences variables selon le filtre atrioventriculaire laissant échapper un rythme ventriculaire variable.

L'activité ventriculaire en réponse à cette arythmie doit être analysée. En général, la fréquence atriale d'un flutter est de 300/min sauf en cas d'utilisation de traitement anti arythmique au préalable. Cependant, la réponse ventriculaire est variable pouvant être 2/1, 3/1 voire 4/1 et plus ... La fréquence cardiaque dépend de la perméabilité du NAV aux influx électriques atriaux et la fréquence ventriculaire est en général un multiple de 300.

La réponse ventriculaire est classiquement rapide et régulière mais peut être irrégulière car l'effet du filtrage du NAV peut être variable et il n'est pas rare de voir des flutters à conduction variable.

Il est possible de voir une réponse ventriculaire 1/1 lors d'un flutter en présence d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White (présence d'une voie accessoire par laquelle l'influx électrique passe sans filtre) ou par l'utilisation des anti-arythmiques de classe 1 notamment la Flécaïne® (car ils diminuent la fréquence du flutter et ils ont un effet parasympathicolytiques qui améliore la conduction AV).

Les manœuvres vagales peuvent permettre de démasquer l'activité atriale permettant d'établir le diagnostic.

Son traitement repose sur l'anticoagulation selon les mêmes modalités que la FA et son traitement anti-arythmique de référence passe par l'ablation par radiofréquence du flutter consistant à brûler par radiofréquence une portion du circuit emprunté au niveau de l'isthme cavo-tricuspidien.

Tachycardies atriales

Elles sont moins fréquentes que les 2 précédents troubles du rythme supraventriculaire et sont secondaires à des foyers d'automatisme atrial qui coiffent le nœud sinusal. Le plus souvent, elles sont focales mais il peut arriver qu'il y ait plusieurs foyers à l'origine de ces arythmies. La cadence atriale en résultant est souvent inférieure à celle d'un flutter, de l'ordre de 120-200/min.

L'ECG retrouve classiquement une tachycardie régulière à QRS fins, avec un retour à la ligne de base entre des ondes P qui ont des aspects différents des ondes P du rythme sinusal. L'intervalle PR est normal ou allongé et peut être entrecoupé de retours à un rythme sinusal. Les tachycardies atriales peuvent également être confondues avec des salves d'extrasystoles atriales. Elles peuvent être stoppées par des manœuvres vagales.

Tachycardies jonctionnelles

Elles sont fréquentes et peuvent être nommées TJP pour tachycardie jonctionnelle paroxystique ou encore maladie de Bouveret. Elles correspondent à la cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune sans cardiopathie.

L'aspect typique de ces tachycardies est une tachycardie régulière, rapide entre 130 et 260 bpm, sans activité atriale visible ou parfois les ondes P peuvent être deviner dans le segment ST (ondes P rétrogrades) et pouvant s'accompagnant d'un retour en rythme sinusal régulier après manœuvre vagale.

Il existe 2 mécanismes à ces TJP :

• TACHYCARDIE PAR RÉENTRÉE INTRANODALE : résulte d'une dualité nodale au niveau du NAV. Dans ce cas, il existe 2 voies de conduction au sein du NAV, une rapide et une lente et il est généralement utilisé la voie lente pour descendre et la voie rapide pour remonter. La réponse ventriculaire est en général de l'ordre de 150 à 250/minute avec des QRS fins et il est possible de voir des ondes P rétrogrades mais il se peut qu'elles soient absentes
• TACHYCARDIE UTILISANT UN FAISCEAU ACCESSOIRE : ce mécanisme emprunte pour faire une boucle un faisceau dit accessoire qui ne passe pas par les voies de conduction intracardiaque conventionnelles. Pour faire cette boucle dans ce contexte, l'influx électrique passe soit initialement par la voie physiologique AV puis revient dans l'atrium via faisceau accessoire (TJ orthodromique), soit, plus rarement, passe directement par le faisceau accessoire en direction des ventricules pour au final revenir à l'atrium de façon rétrograde par les voies AV physiologiques (TJ antidromique). Ainsi, lors d'une TJ orthodromique, les QRS sont fins alors qu'ils sont larges en cas de TJ antidromique. Des ondes P rétrogrades sont en général visibles. Si après le retour à un rythme sinusal, il est constaté la présence d'un syndrome de pré-excitation ventriculaire, la présence d'un faisceau accessoire est alors à évoquer et ce mécanisme de TJ suspecté.

La prise en charge de ces accès de tachycardie peut être réalisée initialement par utilisation de manœuvres vagales et en cas d'échec de médicaments agissant sur la conduction au niveau du NAV tel que la Striadyne®.

Les TJ ne sont pas à risque thrombotique et ne justifient d'aucune anticoagulation curative.

Extrasystoles supraventriculaires (ESSV = ESA + ESJ)

Les extrasystoles (ES) sont fréquentes et de faibles valeurs sémiologiques car fréquemment observées à l'état physiologique sans aucun substrat pathologique. Elles peuvent cependant justifier d'une enquête étiologique notamment en cas de plaintes des patients, essentiellement dans le cadre de palpitations.

Par définition, les ES sont des battements prématurés dont l'origine peut être atriale, jonctionnelle dans le cadre des troubles du rythme supraventriculaire mais également ventriculaire selon le niveau de naissance de l'influx électrique. En général, l'influx électrique naissant dans le cadre d'une ES ne provient pas du NS et l'onde P prématurée n'a pas la même morphologie que les ondes P physiologiques provenant du NS.

Une ES consiste en une dépolarisation prématuré d'un foyer ectopique de conduction électrique intracardiaque pouvant être ressentie comme une sensation de "saut" ou de "raté" au niveau du cœur par les patients. Sur le tracé ECG, on retrouve, dans le cadre des extrasystoles atriales (ESA), une onde P de dépolarisation atriale avec une onde P atypique par rapport à l'aspect du rythme sinusal, prématurée (intervalle P-ESA plus court que l'intervalle P-P normal), suivie d'un QRS le plus souvent fin avec la même morphologie que les QRS physiologiques (cependant, une onde P très prématurée peut être à l'origine d'un QRS large en cas de bloc de branche fonctionnel secondaire à une aberration de conduction) puis d'un repos compensateur.

Les ES peuvent être répétitives (doublet, triplet ...), rythmées (bigéminisme, trigéminisme ...).

A noter que si elles sont trop prématurées (dans la période réfractaire du NAV) ou trop rapide, le NAV peut filtrer les influx émis, à l'origine d'ondes P prématurées bloquées, sans pour autant qu'il n'y ait de véritable BAV.

Troubles du rythme ventriculaire

Extrasystoles ventriculaires (ESV)

A l'instar des ESSV, les ESV correspondent à des dépolarisations prématurées dont l'origine est le ventricule. Elles doivent faire mener un bilan étiologique.

A l'ECG, on retrouve un complexe QRS large prématuré, non précédé d'une onde P, suivi d'un repos compensateur qui peut être ressenti par le patient mais non systématiquement.

Elle peut être isolée mais des ESV peuvent survenir par salves ou par bigéminisme (1ESV pour 1 complexe QRS physiologique), trigéminisme (1 ESV pour 2 complexes physiologiques).

Les ESV sont dites monomorphes lorsque toutes les ESV d'un tracé ont la même morphologie, et polymorphes lorsque les différentes ESV visualisées n'ont pas le même aspect.

En fonction de l'origine de l'ESV, on peut retrouver 2 types d'aspect :

• Aspect de retard droit lorsque l'ESV naît du VG, donnant un aspect similaire à un BBD ;
• Aspect de retard gauche lorsque l'ESV naît du VD, donnant un aspect similaire à un BBG.

Les facteurs de gravité des ESV sont les suivants :

• ESV FRÉQUENTES
• POLYMORPHES
• EN SALVES ET/OU RÉPÉTITIVES
• PRÉSENCE D'UN PHÉNOMÈNE R/T (lorsque l'ESV survient à proximité du sommet de l'onde T, période de vulnérabilité du myocarde, un risque de passage en FV est alors présent) ;
• Aggravation à l'effort (ou apparition d'une TV).

Tachycardies ventriculaires (TV)

DOGME : Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu'à preuve du contraire!

La TV est un état rythmique instable d'origine ventriculaire, pouvant faire présager un arrêt cardiaque. Elles sont observées dans plus de la moitié des morts subites. Elles correspondent à un rythme ventriculaire ectopique rapide. Classiquement, on dit qu'une TV dégénère en fibrillation ventriculaire (FV).

Il est facile de reconnaître un tracé de TV : tachycardie régulière à complexes larges car l'origine de l'arythmie est ventriculaire. On parle de TV soutenue ou non soutenue en fonction de la tolérance, du nombre de complexes concernées et de son caractère résolutif ou non. Une TV sera considérée comme non soutenue si elle comporte plus de 3 complexes QRS et qu'elle dure moins de 30 secondes avec arrêt de manière spontanée. Elle est considérée comme soutenue si elle dure plus de 30 secondes ou qu'elle nécessite une réduction médicamenteuse ou électrique.

Elles sont généralement dues à l'apparition d’un foyer ectopique (centre de commande anormal ayant une fonction pacemaker inhabituelle) ou à un phénomène local de ré-entrée, elle submerge les centres normaux d’automatisme supra-ventriculaire. Elles sont notamment favorisées par la cardiopathie ischémique, toutes cardiopathies évoluées, prolapsus valvulaire mitral, dysplasie arythmogène du VD (DAVD), surdosage en digitalique.

Elles peuvent être bien tolérées et de découverte fortuite ou très mal tolérée et nécessitant une prise en charge urgente à visée réductrice.

Le diagnostic se fait sur le tracé ECG :

• TACHYCARDIE RÉGULIÈRE À COMPLEXES LARGES
• AVEC DISSOCIATION ATRIO-VENTRICULAIRE (rythmes atrial et ventriculaire indépendants et visualisation des 2 rythmes sur le tracé avec l'absence de lien entre les 2) ;
• COMPLEXES DE CAPTURE : complexe QRS physiologique, fin, précédé d'une onde P, correspondant à la "capture" du ventricule par l'activité atriale ;
• COMPLEXES DE FUSION : fusion entre un complexe fin d'origine supraventriculaire avec un complexe large d'origine ventriculaire responsable d'une morphologie intermédiaire du QRS.

Fibrillation ventriculaire (FV)

Il s'agit d'une urgence rythmique vitale absolue nécessitant une cardioversion électrique avant tout autre geste et dans l'attente de celui-ci un massage cardiaque externe. En effet, la FV correspond, à l'instar de la FA à l'étage atrial, à une activité électrique anarchique des ventricules responsable d'un état d'asystolie par désynchronisation totale de l'activité ventriculaire. Il en résulte un arrêt circulatoire menant au décès en l'absence de prise en charge médicale urgente.

Cliniquement, le patient se présente en état de mort apparente quelques secondes après le début. Ce trouble du rythme fatal complique généralement une extrasystolie maligne ou une tachycardie ventriculaire, au cours d’un événement cardiologique aigu (infarctus, myocardite…) ou sur un terrain de cardiopathie préexistante structurelle (insuffisance coronaire, cardiomyopathie, DVDA…) ou non (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, syndrome du QT court, FV idiopathique).

Sur le tracé ECG, on ne visualise aucune activité électrique organisée, avec des ondulations anarchiques, d'amplitudes et de fréquence variables qui vont progressivement se raréfier pour aboutir finalement à un tracé plat.

La FV est à prendre en charge comme un arrêt cardiocirculatoire avec un rythme choquable.

Torsades de pointes

Les torsades de pointe correspondent à des TV polymorphes avec des QRS changeant d'axe donnant un aspect de torsion de la ligne isoélectrique. Elles peuvent être apparentées également à une forme particulière de FV, mais contrairement à une FV qui ne s'arrête jamais spontanément (si ce n'est par asystolie), elles peuvent s'arrêter spontanément ou alors dégénérer en réelle FV.

Elles surviennent généralement dans un contexte d'allongement du QT et de bradycardies et sont favorisées par :

• ECHAPPEMENTS À QRS LARGES DES BAV BAS SITUÉS (BAV complet +++) ;
• HYPOKALIÉMIE ET HYPOCALCÉMIE, HYPOMAGNÉSÉMIE ;
• PRISE DE MÉDICAMENTS ALLONGEANT LE QT (Amiodarone +++, tricycliques) ;
• SYNDROME DU QT LONG CONGÉNITAL (causes génétiques).

La prise en charge des torsades de pointe passent par l'arrêt de tous les traitements allongeant le QT (et notamment l'Amiodarone malgré son activité anti-arythmique), correction des troubles hydroélectrolytiques et notamment d'une hypokaliémie. Isoprénaline à visée chronotrope positive avec pour objectif d'imposer une fréquence ventriculaire plus rapide que l'arythmie pour effectuer un overdrive. En cas de non réponse, on peut également avoir recours à la pose d'une sonde d'entraînement électrosystolique pour effectuer cet overdrive pour casser l'arythmie en allant plus vite que l'automaticité cardiaque.

Si une FV apparaît, on passe alors à la prise en charge de la FV par cardioversion électrique.

Autres pathologies

Dyskaliémies

Hypokaliémie

Moyen mnémotechnique : T'aplatis Hugh Grant sous cette tornade (Ondes T plates, onde U, sous ST, troubles du rythme ventriculaire)

• Ondes T plates voire négatives de manière diffuse
• Sous décalage du segment ST
• Normalité des QRS
• Allongement du QT (à risque de torsades de pointe)
• Apparition d'une onde U
• Troubles du rythme ventriculaire de type d'ESV, TV, torsades de pointe, FV).

Hyperkaliémie

Moyen mnémotechnique : La tête du grand père élargie le curé (Ondes T pointues, allongement du PR, élargissement du QRS)

• Ondes T amples, pointues et symétriques
• Allongement du PR
• Elargissement du QRS
• BAV pouvant aller jusqu'au BAV complet
• Troubles du rythme ventriculaire de type TV
• Dysfonction sinusale.

Péricardites (cf item spécifique)

Evolution classique du tracé ECG d'une péricardite en 4 phases (selon Holtzmann) :

• STADE 1 : bref, se traduisant par un microvoltage (en cas d'épanchement, d'autant plus important que l'épanchement est volumineux), sus décalage du segment ST concave vers le haut, diffus, concordant, sans image en miroir, sous décalage du segment PQ
• STADE 2 : Aplatissement des ondes T dans toutes les dérivations, retour à la ligne iso-électrique du segment ST
• STADE 3 : Négativation persistante des ondes T
• STADE 4 : Retour progressif du tracé à la normale.

Préexcitation

La préexcitation ventriculaire, ou syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), traduit la présence d'une fibre ectopique reliant l'atrium au ventricule (faisceau de Kent). Il correspond en quelque sorte à un court circuit de la voie de conduction intracardiaque physiologique en coiffant le NAV. Il se traduit sur l'ECG par un PR court (< 120 ms) avec une onde delta correspondant à la préexcitation ventriculaire se traduisant par un empâtement du pied du QRS et des troubles de la repolarisation peuvent y être associés. La préexcitation est expliquée par le fait que le myocarde ventriculaire est dépolarisé en avance par le faisceau accessoire, d'où le raccourcissement du PR et la déformation du ventriculogramme qui résulte d’une fusion entre l’activation première atrio-ventriculaire passant pas le faisceau accessoire et celle qui passe par la voie nodo-hissienne.

Le syndrome de WPW a été décrit comme l’association d’une préexcitation et de tachycardies supraventriculaires paroxystiques survenant chez de jeunes patients au cœur sain. Son incidence serait voisine de 2 ‰. 

La présence de cette voie de conduction accessoire peut être symptomatique ou non. Si elle est asymptomatique, elle doit quand même motiver une exploration dans le but de stratifier son risque rythmique. En effet, par définition, un patient chez qui on découvre fortuitement une préexcitation atrioventriculaire, mais qui ne fait pas de tachycardies paroxystiques n’a pas un syndrome de WPW à proprement parlé. Néanmoins, il est recommandé de tester la perméabilité de la voie accessoire de ces patients afin d’écarter le risque d’arythmie maligne (voire de mort subite) définie par la survenue d’une fibrillation atriale qui serait conduite rapidement aux ventricules en 1/1. On peut alors avoir recours à la stimulation œsophagienne couplée en général à une épreuve d'effort pour détecter la disparition ou non de la préexcitation à l'effort, qui indiquerait alors la bénignité de la préexcitation. Le meilleure moyen d'exploration reste, malgré tout, un moyen plus invasif par exploration électrophysiologique endocavitaire pour détecter le risque de mort subite par mesure de la période réfractaire de la voie accessoire. Le risque d'arythmie maligne étant d'autant plus important que la PR est courte. L'EEP permet également de réaliser des tentatives d'induction de tachycardies supraventriculaires et de FA pour voir la conduction au niveau ventriculaire et enfin permet également de rechercher des voies de conduction accessoires par mapping pour envisager si nécessaire une ablation de ces voies de conduction en cas de risque d'arythmie maligne ou si le patient est symptomatique.

L’existence d’au moins deux crises de tachycardie orthodromique (tachycardie réciproque par réentrée sur faisceau atrioventriculaire) ou un seul épisode de FA conduite avec préexcitation est une indication à une ablation programmée. Des stratégies médicamenteuses préventives sont envisageables en fonction des symptômes, de la tolérance et du désir du patient (inhibiteur calcique type vérapamil, et plus rarement bétabloquant ou flécaïnide, propafénone). 

Maladie coronarienne

SCA ST+ (cf item spécifique)

Un SCA ST+ sous entend un sus décalage du segment ST dans des dérivations répondant à un territoire coronaire. Il faut donc rechercher ce sus décalage pour l'affirmer et rechercher par la suite le miroir à ce sus décalage par la présence d'un sous décalage dans les dérivations opposées. Pour considérer un sus décalage comme significatif sur un tracé ECG, on admet retenir un sus décalage d'au moins 2 mm dans les dérivations précordiales et 1 mm dans les dérivations frontales. Le sus décalage doit également être présent sur au moins 2 dérivations adjacentes pour qu'il soit en faveur d'une origine ischémique (territoire coronarien).

L'aspect typique correspond à une onde de Pardee où le segment ST est sus décalé et englobe l'onde T.

A noter que l'apparition qu'un BBG complet non connu auparavant est un équivalent de SCA ST+.

Après revascularisation, le sus décalage régresse rapidement mais peut persister plusieurs jours en l'absence de reperfusion. Cependant, la persistance d'un sus décalage du segment ST au delà de 3 semaines doit faire suspecter une évolution anévrismale de l'ischémie myocardique.

La présence de QRS électro-entraînés empêche l'interprétation de la repolarisation. Dans ce cas, le diagnostic de SCA ST+ sera fait par le dosage et la cinétique de la troponinémie, l'échocardiographie à la recherche de troubles de la cinétique segmentaire et la coronarographie en cas d'anomalies ou de doutes sur leurs présences.

L'évolution après un SCA ST+ est en général la régression du sus décalage, l'apparition d'ondes Q de nécrose, et après 48h l'apparition d'une onde T négative dite "ischémique" pouvant persister parfois longtemps.

Ondes Q de nécrose

Elles peuvent parfois apparaître précocement au cours d'un SCA ST+. Ces ondes Q ne doivent cependant pas faire considérer à tort qu'une reperfusion serait inutile car trop tardive.

En principe, elles peuvent apparaître dès la 6ème heure. Elles sont considérées comme significatives si leur amplitude fait plus du tiers de celle du QRS et que la durée est > 40 ms.

Cet aspect d'onde Q (1ère déflexion négative du QRS survenant avant toute déflexion positive) ne doit cependant pas être confondue avec l'aspect physiologique d'onde Q de dépolarisation septale physiologique qui sont courtes et peu profondes.

Elles peuvent être remplacées dans les dérivations antérieures, notamment V2-V3-V4 par un rabottage des ondes R ayant la même signification de séquelle ischémique.

SCA ST- (sans sus décalage du segment ST)

Contrairement à ce que ce nom semble signifier, un SCA ST- ne correspond pas forcément à un sous décalage du segment ST. Il s'agit bien d'un SCA sans sus décalage du ST et on peut alors retrouver un sous décalage effectivement (courant de lésion sous endocardique) mais aussi l'absence de modification franche de la repolarisation ou des modifications à type d'inversion de l'onde T (ondes T "ischémiques"), pseudonormalisation d'ondes T antérieurement négatives, aplatissement des ondes T. Mais une pathologie ischémique myocardique (confirmer par l'élévation de la troponinémie) sans modification ECG notable est un SCA ST-.

Indication de l'ECG et de ses dérivés

Monitorage ECG

Le monitorage ECG est indiqué dans toutes les situations d'urgence et de réanimation notamment dans les services d'USIC (unité de soins intensifs cardiologiques). Il est également indispensable en peropératoire et en salle de réveil post-anesthésique.

Il se base classiquement sur 4 électrodes périphériques permettant de transmettre le tracé de manière continue d'une seule dérivation.

ECG 12 dérivations voire 18 dérivations

Il est systématique dans les centres de santé au moment des bilans proposés par l'assurance maladie. Il doit également être réalisé pour juger ou non de l'aptitude physique à la pratique d'une activité physique en compétition. Il fait partie du bilan pré-opératoire systématique chez les hommes de plus de 40 ans et les femmes de plus de 50 ans. Il est également indispensable dans le cadre du dépistage de cardiopathie héréditaire, dans le cadre de symptômes cardiovasculaires (palpitations, douleurs thoraciques, dyspnée, malaise ...).

Il est également indiqué dans le bilan de toute HTA.

Holter ECG

Le Holter ECG correspond à une méthode d'enregistrement ECG de longue durée, classiquement sur 24h mais pouvant aller jusque 96h et pouvant enregistrer jusque 12 dérivations. Le tracé est enregistré numériquement et est interpréter dans un centre de lecture avec impression des résultats.

Des statistiques sont réalisées automatiquement par le logiciel de traitement des données utilisé qui sélectionne des parties du tracé comportant des modifications significatives devant être interprétés par le cardiologue.

Le Holter ECG est systématique dans le bilan des malaises, syncopes, pertes de connaissance, palpitations épisodiques lorsque les ECG classiques n'ont pas pu mettre en évidence d'arythmie significative du fait de leur caractère trop focalisé dans le temps. Cependant, si les symptômes décrits sont très épisodiques, il se peut que le Holter ECG ne les mette pas en évidence du fait d'un enregistrement certes prolongé mais restant limité dans le temps et parfois trop court pour mettre en évidence des anomalies rythmiques paroxystiques. Dans ces cas, on peut avoir recours à des méthodes d'enregistrement sur de plus longues durées (cf infra).

L'Holter ECG reste malgré tout la méthode la plus sensible pour faire le diagnostic de dysfonction sinusale. Il a aussi son intérêt pour évaluer l'efficacité thérapeutique des médicaments bradycardisants dans un contexte FA ou de maladie coronaire ou encore d'insuffisance cardiaque.

Il est également indiqué après une pathologie ischémique aiguë pour dépister des troubles du rythme cardiaque asymptomatiques, notamment des salves de TV.

Méthodes de longue durée

Ces méthodes correspondent à des mesures ambulatoires ECG sur 2 ou 3 dérivations pour des durées pouvant s'étendre jusqu'à 21 jours, permettant de faire des enregistrements à heure fixe mais également en cas de symptômes pour augmenter la sensibilité de mise en évidence de troubles du rythme.

Enfin, une modalité d'enregistrement d'encore plus longue durée existe et est utilisée pour les bilans étiologiques de syncope inexpliquée (Reveal®). Il s'agit d'un monitorage électrocardiographique pouvant s'étaler sur 3 ans. Il s'agit d'un dispositif implantable au niveau sous cutané sous anesthésie locale.