Conduite à tenir devant un patient consultant pour douleur thoracique

1ère étape : est-ce une détresse vitale?

Etape indispensable pour d'emblée orienter la prise en charge vers les mesures thérapeutiques nécessaires :

• DÉTRESSE RESPIRATOIRE :
• DÉTRESSE HÉMODYNAMIQUE :
• TROUBLES DE LA CONSCIENCE : confusion, agitation, convulsions ...

• polypnée (> 30/min) ou bradypnée (< 10/min ou pauses respiratoires) ;
• tirage par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ;
• sueurs, cyanose, désaturation (SpO2 < 90 %), encéphalopathie respiratoire.

• arrêt circulatoire ;
• état de choc : collapsus cardiovasculaire, hypoperfusion périphérique, hypotension, pâleur, marbrures, oligurie (< 500 mL/24h) ;
• signes de cœur pulmonaire aiguë (insuffisance ventriculaire droite) ;
• pouls paradoxal (dépression du pouls à l'inspiration profonde).

2nde étape : éliminer les 4 urgences cardiovasculaires

Devant une douleur thoracique, il existe 4 urgences cardiovasculaires à systématiquement évoquer et éliminer avant de poursuivre d'autres investigations du fait de leur gravité immédiate ou potentielle. Elles peuvent être retenues grâce au moyen mnémotechnique PIED pour péricardite, IDM, EP, dissection aortique.

Les étiologies à évoquer devant une douleur thoracique sont les suivantes dans un premier temps :

• DISSECTION AORTIQUE ;
• SCA ;
• EP ;
• PÉRICARDITE AIGUË, compliquée d'un épanchement péricardique abondant (TAMPONNADE) ;
• PNEUMOTHORAX ;
• PLEURÉSIE
• PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUË ;
• RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE : exceptionnelle, c'est une urgence à évoquer devant une douleur thoracique associée à une dyspnée, un emphysème sous-cutané ou un pneumomédiastin.

Devant une douleur thoracique, dans le but d'éliminer ces pathologies, certains examens sont systématiques :

• ECG 18 DÉRIVATIONS ;
• RADIOGRAPHIE THORACIQUE ;
• DOSAGE DE LA TROPONINÉMIE.

Un patient se plaignant d'une douleur thoracique doit être considéré jusqu'à preuve du contraire comme un syndrome coronarien aigu si le tableau est compatible et le transport du patient doit de ce fait être médicalisé du fait des risques de troubles du rythme potentiels.

Orientation diagnostique : identifier les urgences cardiaques

L'interrogatoire et l'examen clinique permettent de connaître les caractéristiques de la douleur thoracique et ainsi d'orienter le diagnostic.

Syndrome coronarien aigu (SCA) (voir item 334)

C'est un diagnostic à toujours évoquer devant une douleur thoracique. Le terrain sur lequel survient un SCA est en général évocateur : nombreux FDRCV et parfois existence d'antécédents coronariens.

Il se caractérise par une douleur thoracique spontanée, survenant au repos ou de novo ou progressivement de manière crescendo. Il doit être suspecté quand la douleur thoracique est prolongée (> 20 min) et ne cède pas. Elle peut être associée à une dyspnée dans 10 % des cas.

Elle est typiquement rétrosternale en barre, constrictive mais peut être atypique notamment au niveau épigastrique ou mandibulaire. C'est donc un diagnostic à toujours avoir en tête, même en cas de tableau non évocateur.

Le référentiel de cardiologie a mis en évidence des critères permettant de différencier une douleur de nature ischémique d'une douleur non ischémique (questions facilement tombables ...) :

Dans le cadre d'une suspicion de SCA, l'examen clinique doit être réalisé pour rechercher des complications ou un diagnostic différentiel.

L'ECG doit être réalisé en urgence (dans les 10 minutes) à la recherche de lésions ischémiques (sus ou sous-décalage du segment ST, ondes T négatives ou positives, amples et symétriques, ondes Q de nécrose). Il est important de noter qu'un ECG percritique normal n'élimine pas le diagnostic et qu'un BBG doit être considéré comme un équivalent de SCA ST+.

En l'absence de cardiopathie associée, la radiographie thoracique est normale.

Il ne faut pas oublier dans ce cadre de doser les marqueurs de nécrose myocardique : troponine (à répéter 6 heures plus tard ou 3 heures si le dosage utilisé est ultra sensible), myoglobine en cas de douleur thoracique datant de moins de 6 heures ou si c'est une suspicion de récidive ischémique précoce après revascularisation.

Le traitement est basé sur la revascularisation précoce de l'artère coronaire atteinte par angioplastie coronaire ou fibrinolyse intraveineuse.

Dissection aortique

Elle correspond à une déchirure intimale de l'aorte à l'origine de la formation d'un passage de sang (flèche noire) de l'aorte vers un faux chenal constitué par le décollement intimal.

Ce clivage de la paroi artérielle se produit entre les couches interne et externe de la média. Le passage de sang dans le faux chenal va alors permettre sa progression dans le sens antérograde et rétrograde et la dissection peut ainsi concerner l'aorte sur toute sa longueur.

La dissection peut concerner différents segments de l'aorte avec des risques différents selon les segments touchés :

• atteinte de L'AORTE ASCENDANTE : risque D'INSUFFISANCE AORTIQUE, de TAMPONNADE voire de CHOC (compression du vrai chenal par le faux) ;
• atteinte de L'AORTE DESCENDANTE : par compression du vrai chenal, elle peut aboutir à une HYPOPERFUSION DES ORGANES ABDOMINAUX (ischémie mésentérique, rénale ...) ;
• quelque soit la localisation : risque de RUPTURE AORTIQUE conduisant rapidement au DÉCÈS PAR CHOC HÉMORRAGIQUE.

La lésion initiale (déchirure intimale) peut ainsi concerner les différents étages de l'aorte et cette localisation est à la base de la classification de Stanford (réactualisant la classification de De Bakey) :

La classification de Stanford dichotomise les dissections aortiques selon la localisation de la lésion initiale : Stanford A en cas d'atteinte initiale de l'aorte ascendante et B en cas d'atteinte initiale de l'aorte descendante.

Les facteurs favorisants la survenue d'une dissection aortique sont toutes les affections fragilisant la paroi artérielle :

• HTA : principal facteur de risque, présent dans > 80 % des cas ;
• maladie du tissu aortique telle que la maladie de MARFAN, D'EHLER DANLOS ;
• maladie de TURNER (coarctation aortique) ;
• IATROGÉNIQUE lors d'un cathétérisme artériel.

Cliniquement, une dissection aortique se manifeste par une douleur thoracique aiguë, prolongée, très intense, à type de déchirement, irradiant dans le dos (+++), migratrice (+++), descendant vers les lombes. Malgré ces caractéristiques typiques, elle peut aussi se contenter de simuler la douleur d'un infarctus du myocarde (d'où l'intérêt d'avoir les 4 urgences cardiovasculaires en tête avant de penser trop tôt à un seul diagnostic et récuser les autres).

Il faut rechercher une asymétrie des pouls (20 % des cas) et une asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs (différence de PAS > 20 mmHg entre les 2 bras), un souffle d'insuffisance aortique (dans 50 % des cas, orientant vers une dissection Stanford A) ou encore une poussée hypertensive dans le cadre de l'enquête étiologique.

L'examen doit aussi rechercher des complications de la dissection qui peuvent être un AVC, une ischémie aiguë de membre, un infarctus mésentérique, un hémopéricarde avec collapsus ou un choc cardiogénique ...

Parmi les examens complémentaires à réaliser devant une suspicion de dissection aortique :

• ECG : le plus souvent normal sauf si la dissection est à l'origine d'une dissection coronaire responsable d'un SCA (des signes d'ischémie myocardique sont retrouvés dans 20 % des dissections Stanford A) ;
• RADIOGRAPHIE THORACIQUE : elle montre généralement un ÉLARGISSEMENT DU MÉDIASTIN et éventuellement un épanchement pleural ou un ASPECT DE DOUBLE CONTOUR AORTIQUE ;

Elargissement du médiastin

• ETT + ETO : elles permettent de confirmer le diagnostic (ETO ++) en constatant des signes indirects tels qu'une aorte thoracique ascendante élargie, une insuffisance aortique. L'ETO permet de visualiser le VOILE INTIMAL qui est la lésion pathognomonique de la dissection ;
• ANGIOSCANNER THORACIQUE OU ANGIO-IRM : permettent également d'établir le diagnostic si ils sont rapidement disponibles.

Visualisation du voile intimal (flèche) au niveau de l'aorte descendante avec un début au niveau de l'aorte ascendante (Stanford A, De Bakey 1). Le faux chenal est moins réhaussé que le vrai chenal

Parfois, on peut ne pas retrouver de dissection aortique alors que le tableau clinique est très évocateur. Dans ce cas, on peut retrouver un hématome intramural, ayant la même valeur pronostique, correspondant à un hématome non circulant, clivant la paroi aortique sans déchirure intimale évidente (par rupture d'un vasa-vasorum ou dissection avortée par thrombose précoce du faux chenal).

Hématome intramural de l'aorte descendante en coupe transversale échographique

La dissection est une urgence chirurgicale, le pronostic vital du patient étant mis en jeu. La prise en charge thérapeutique est différente selon la classification de Stanford :

• STANFORD A : TRAITEMENT CHIRURGICAL du fait du risque de rupture spontanée, de tamponnade ou d'insuffisance aortique sévère. L'intervention se fait sous circulation extra-corporelle et vise à fermer l'orifice d'entrée du faux chenal par un greffon prothétique ;
• STANFORD B : TRAITEMENT MÉDICAL avec contrôle de la PA pour une cible < 120/80 mmHg.

Dans les 2 cas, la PA doit être strictement contrôlée avec un objectif de PAS entre 100 et 120 mmHg à l'aide de β-bloquants ou d'anticalciques. A noter que la dissection aortique est une contre indication absolue à l'utilisation d'anticoagulants.

Embolie pulmonaire (EP)

Elle se présente classiquement chez des patients présentant des FDR de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) comme un cancer, un alitement prolongé, une prise de contraceptif oestro-progestatif associée au tabac, période post-opératoire ou dans le post-partum ou encore des antécédents personnels ou familiaux de MTEV.

La clinique évocatrice d'une EP est basée sur une douleur basithoracique associée à une dyspnée aiguë qui peut être au 1er plan avec polypnée, toux voire hémoptysie notamment en cas d'infarctus pulmonaire.

A l'examen clinique, il faut rechercher des signes de thrombose veineuse (perte du ballant du mollet, augmentation du volume d'un mollet, palpation d'un cordon vasculaire induré, signe de Homans correspondant à une douleur du mollet provoquée par la dorsiflexion brutale passive du pied), une tachycardie, des signes d'insuffisance ventriculaire droite (cœur pulmonaire aiguë).

Un ECG doit être réalisé et peut retrouver une tachycardie sinusale, un aspect S1Q3, un axe droit, un bloc de branche droit complet ou incomplet et des ondes T négatives dans les précordiales droites (V1-V2-V3) en rapport avec une souffrance ischémique du ventricule droit. Il peut aussi être parfaitement normal.

La radiographie thoracique peut être normale ou montrer une hyperclarté d'une partie de l'hémichamp pulmonaire homolatéral à l'obstruction vasculaire, une surélévation d'une hémicoupole, une atélectasie en bandes voire un épanchement pleural.

Une douleur thoracique avec dyspnée et radiographie thoracique normale doit faire évoquer ce diagnostic +++.

Les gaz du sang montrent typiquement un effet shunt avec hypoxémie-hypocapnie (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg).

2 présentations cliniques peuvent se rencontrer :

• INFARCTUS PULMONAIRE (radiographie ci-contre) se présentant comme une douleur basithoracique pariéto-pleurale fébrile avec hémoptysie noirâtre tardive. Cette forme est classiquement de bon pronostic ;
• CŒUR PULMONAIRE AIGU (CPA) avec dyspnée et signes de défaillance ventriculaire droite (septum paradoxal et dilatation aigu du VD en échocardiographie).

Si le diagnostic est évoqué, il faut apprécier sa probabilité pré-test à l'aide du score de Genève.

Ainsi, si la probabilité n'est pas forte (< 60 %), on dose les D-dimères (forte valeur prédictive négative si la probabilité n'est pas forte). S'ils sont positifs (> 500 ng/mL), on demandera alors pour confirmer le diagnostic une échographie-doppler veineuse des membres inférieurs ou un angioscanner thoracique ou une scintigraphie de ventilation-perfusion. On débutera un traitement anticoagulant à dose curative avant d'avoir la confirmation diagnostique. En cas d'EP grave compliquée d'un état de choc, il faudra instaurer un traitement fibrinolytique.

Si cette probabilité est forte, on prescrit d'emblée si possible un angioscanner thoracique qui permettra de confirmer le diagnostic et on traitera dès la diagnostic suspecté, avant obtention de la confirmation.

Péricardite aiguë

Péricardite non compliquée

Les péricardites virales sont les plus fréquentes et surviennent généralement dans un contexte viral avec une fièvre, un syndrome pseudo-grippal ou chez un patient ayant un antécédent connu de péricardite aiguë bénigne.

Cette douleur thoracique est généralement précordiale, parfois rétrosternale, à type de brûlure ou constrictive simulant une douleur angineuse. Elle est classiquement prolongée, augmentée par l'inspiration profonde, par la toux et le décubitus alors qu'elle est calmée par l'antéflexion du buste.

A l'examen clinique, on peut retrouver de manière inconstante un frottement péricardique se présentant comme un bruit superficiel, fugace, systolodiastolique, persistant en apnée. Il peut aussi être noté un assourdissement des bruits du cœur par la présence d'un épanchement péricardique.

L'ECG peut retrouver, selon le stade évolutif de la péricardite (tétrade d'Holtzman) : sus-décalage du segment ST concave vers le haut, diffus et non systématisé, puis retour à la ligne iso-électrique avec aplatissement des ondes T, suivi de leur négativation puis de leur normalisation. On peut également observer un microvoltage (épanchement péricardique) et un sous-décalage du segment PQ, très évocateur.

La radiographie thoracique peut être normale ou montrer un élargissement de la silhouette cardiaque.

Devant une suspicion de péricardite aiguë, une ETT doit être réalisée à la recherche d'un épanchement péricardique, de signes de tamponnade ou de signes en faveur d'une étiologie spécifique. Un dosage de troponine doit également être réalisé. En effet, il sera élevé en cas de myopéricardite mais normal en cas de péricardite sans atteinte myocardique.

Tamponnade

Elle constitue une urgence vitale qui peut compliquer les péricardites et les épanchements péricardiques. Elle est fréquemment (30 % des cas) d'origine néoplasique.

Une tamponnade correspond à une adiastolie aiguë par augmentation de la pression intra-péricardique (impossibilité de remplissage du VD du fait de sa compression par l'épanchement). Il en résulte une diminution du volume d'éjection systolique et de la PA pouvant conduire au choc cardiogénique.

Elle se présente comme une douleur thoracique (inconstante) avec dyspnée, polypnée, puis orthopnée et toux voire dysphagie, nausée et hoquet. La physiopathologie de la tamponnade explique la présence de signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë tels qu'une turgescence jugulaire, un reflux hépatojugulaire et des signes de choc avec hypotension et tachycardie. La pression artérielle a pour particularité de diminuer à l'inspiration profonde (par augmentation du retour veineux qui va dilater les cavités droites et comprimer le VG, d'où la chute de la PA à l'inspiration). On parle de pouls paradoxal lorsque la PA chute de plus de 10 mmHg en inspiration.

A noter que parmi les causes de choc avec des signes d'insuffisance ventriculaire droite, on retrouve la tamponnade, l'EP massive, l'infarctus du VD et la tamponnade gazeuse (pneumothorax compressif ou asthme aigu grave).

L'ECG peut retrouver les signes de péricardite précédemment évoqués, notamment le microvoltage et de manière assez spécifique mais inconstante une alternance électrique (alternance dans l'amplitude des complexes QRS).

Alternance électrique

La radiographie thoracique peut retrouver une cardiomégalie avec un aspect en carafe lorsque l'épanchement est abondant comme sur la radiographie ci-dessous.

L'ETT permet de confirmer le diagnostic de tamponnade en montrant un collapsus des cavités droites en expiration, une compression du VG par le VD en inspiration avec un épanchement abondant (aspect de «swinging heart»).

Important épanchement péricardique (flèche)

Le traitement doit être mené en urgence et consiste en un drainage chirurgical avec mise en place d'un drain péricardique par voie sous-xiphoïdienne. Ce geste est strictement contre indiqué en cas de suspicion de dissection aortique (spoliation sanguine par le drainage).

Myopéricardite

Tableau de péricardite avec atteinte du myocarde le plus souvent d'origine virale, marquée par une élévation de la troponinémie.

Elle se déclare par une douleur de type péricarditique pouvant mimer un SCA. Elle peut être minime et se limiter cliniquement à cette douleur ou fulminante donnant d'emblée un tableau de choc cardiogénique.

L'ETT montre classiquement un trouble de la cinétique segmentaire du VG, pouvant être diffus, avec un éventuel épanchement péricardique. Si une coronarographie était réalisée, elle serait normale, permettant d'éliminer un SCA dans ce contexte.

L'examen de choix pour objectiver l'atteinte myocardique est l'IRM cardiaque qui peut alors montrer un rehaussement tardif aux séquences injectées prédominant au niveau sous-épicardique et sans systématisation artérielle.

Son traitement nécessite, en cas d'origine virale, de l'aspirine à dose anti-inflammatoire (3 g/j) voire de la colchicine en cas de douleurs importantes, un ß-bloquant et un IEC à visée cardioprotectrice (prévention des troubles du rythme et du développement d'une cardiomyopathie sur le long terme).

Orientation diagnostique : douleurs chroniques de cause cardiaque

Elles peuvent être en lien avec :

• UN ANGOR STABLE : douleur angineuse typique ou atypique dans sa localisation ou ses irradiations ou pouvant se limiter à ses irradiations. Typiquement constrictive, déclenchée par l'effort et cédant à l'arrêt de l'effort ou après la prise de trinitrine sublinguale en 1-3 minutes ;
• UNE DOULEUR D'ANGOR D'EFFORT DU RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE SERRÉ (insuffisance coronaire fonctionnelle par exacerbation de la demande en O2 de l'HVG induite) ;
• UNE DOULEUR D'ANGOR FONCTIONNELLE DES TACHYCARDIES CHRONIQUES (FA, flutter ...) ;
• DES HYPERTENSIONS ARTÉRIELLES PULMONAIRES SÉVÈRES : douleur d'allure angineuse par souffrance ischémique du VD lorsque sa pression intracavitaire dépasse sa pression de perfusion de coronaire.

Orientation diagnostique : connaître les principales causes extra-cardiaques d'une douleur thoracique

Douleurs d'origine pulmonaire

• PNEUMOTHORAX : douleur de type pleural augmentée par l'inspiration profonde et la toux. On constate classiquement un tympanisme et une abolition du murmure vésiculaire. Il peut être à l'origine d'une dyspnée selon son importance. Le diagnostic se fait grâce à une RADIOGRAPHIE THORACIQUE.

Pneumothorax gauche complet avec déviation des structures médiastinales vers la droite

• EPANCHEMENT PLEURAL, douleurs pleurales chroniques (mésothéliome, pachypleurite). Douleur de type pleural avec matité pouvant être associée à une dyspnée. DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE AVEC LIGNE DE DAMOISEAU. Ponction pleurale à visée étiologique.

Epanchement pleural gauche de moyenne abondance

• PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES : douleur de type pleural pouvant être intense, en coup de poignard associée à une fièvre, un SYNDROME DE CONDENSATION PULMONAIRE avec SOUFFLE TUBAIRE entouré d'une couronne de RÂLES CRÉPITANTS. Diagnostic porté sur la clinique et la radiographie thoracique montrant une OPACITÉ SYSTÉMATISÉE ou non avec BRONCHOGRAMME AÉRIEN voire un épanchement pleural associé.

Pneumopathie franche lobaire aiguë du lobe supérieur droit

Douleurs d'origine œsophagienne

• REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN, ŒSOPHAGITE : douleur thoracique rétrosternale ascendante s'accompagnant d'un pyrosis, provoquée par l'antéflexion (signe du lacet). Le diagnostic peut être confirmé si besoin par fibroscopie œso-gastro-duodénale.
• ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL : douleur épigastrique calmée par l'alimentation. Une FOGD peut confirmer le diagnostic et le traitement se base essentiellement sur les IPP et l'éradication de Helicobacter pylori.
• SPASME ŒSOPHAGIEN : douleur d'allure angineuse, brève voire continue, déclenchée par la déglutition. Elle peut être, comme une douleur angineuse typique, calmée par la prise de dérivés nitrés (TRINITRO-SENSIBLE). La radiomanométrie peut confirmer le diagnostic.
• DYSPHAGIE.
• RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE : douleur violente s'accompagnant d'un état de choc, d'une contracture abdominale et d'un emphysème sous-cutané cervical. La radiographie thoracique retrouve classiquement un pneumomédiastin et un épanchement pleural gauche aérique.

Douleurs pariétales d'origine musculaire et squelettique

• SYNDROME DE TIETZE : douleur de l'articulation chondro-costale ou sterno-claviculaire, reproduite à la palpation de l'articulation.
• LÉSIONS STERNALES, ARTHRALGIES CHONDRO-COSTALES.
• FRACTURES COSTALES (post-traumatiques ou pathologiques sur métastase ou myélome multiple).
• DOULEUR MUSCULOLIGAMENTAIRE.

Douleurs d'origine neurologique

• ZONA INTERCOSTAL
• TASSEMENT VERTÉBRAL
• HERNIE DISCALE CERVICALE

Douleurs d'origine abdominale projetées

• Lithiase vésiculaire.
• Ulcère gastro-duodénal.
• Pancréatite aiguë.
• Appendicite sous-hépatique.
• Abcès sous-phrénique.

Douleurs d'origine psychogène

Diagnostic d'élimination mais extrêmement fréquent. Ce sont en général des douleurs précordiales, brèves à type de coup de poignard ou de piqûre d'épingle associées à un riche cortège fonctionnel à type de palpitations, angoisse ... Elles surviennent typiquement chez des sujets neurotoniques, jeunes sans FDRCV. L'ECG est normal mais peut retrouver des troubles de la repolarisation constitutifs comme un sus-décalage du segment ST discret rentrant dans le cadre d'une repolarisation précoce.

Conclusion

En conclusion, on peut dégager 6 urgences à identifier dans le cadre des diagnostics différentiels d'une douleur thoracique d'origine extra-cardiaque :

• pleurésies et pneumonies ;
• pneumothorax ;
• pancréatite aiguë ;
• ulcère gastrique ou duodénal compliqué ;
• cholécystite aiguë ;
• douleurs radiculaires.

Une fois ces diagnostics éliminés, on peut rassurer le patient du caractère non urgent de son affection et le soulager avant de poursuivre les investigations.