GéNéRALITéS

Définitions

• Détresse respiratoire aiguë : Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire

• +/- associé à des signes neurologiques et hémodynamiques › Eléments supplémentaires de gravité
• Traduit inadéquation entre les charges imposées à l’appareil respiratoire et ses capacités

Devant une dyspnée aiguë › Existence d’une détresse respiratoire est un signe de gravité › Annonce la survenue prochaine d’une défaillance respiratoire (voire d’un arrêt cardio-respiratoire)

• Insuffisance respiratoire aiguë = Hypoxie cellulaire

DIAGNOSTIC

éTAPE 1 : Poser le diagnostic de détresse respiratoire aiguë

Examen clinique

On retrouve des signes d’atteinte directe respiratoire (= cyanose) et de mécanismes de compensation (= mise en jeu anormale de muscles respiratoires). On peut les classer en 2 catégories :

Signes de lutte

• Polypnée superficielle (= Accélération de la fréquence respiratoire). /!/ Si bradypnée ! C’est un signe de défaillance neurologique (et pas respiratoire) › Annonce un arrêt respiratoire imminent !!
• Recrutement des muscles respiratoires accessoires et tirage =

• Muscles expiratoires (› Expiration devient « active »)
• Muscles inspiratoires extradiaphragmatiques (scalènes + SCM + intercostaux).

Fait redouter la survenue d’un arrêt respiratoire car la pompe enzymatique de ces muscles n’est pas adaptée à une contraction permanente et soutenue !!

• Muscles dilatateurs des VAS : Repérable par un « battement des ailes du nez »

Signes de faillite

• Respiration abdominale paradoxale › Faillite de pompe ventilatoire = Recul de la paroi abdominale à l’inspiration
• Cyanose › Faillite de la pompe respiratoire = Coloration bleutée des téguments

• Absence de participation du diaphragme à la respiration
• Doit faire discuter la mise en place d’une ventilation assistée et redouter l’arrêt respiratoire

• Apparaît lorsque c° Hb réduite excède 5g/dl de sang capillaire
• Hypoxémie profonde (Sp02 de l’ordre de 80%)

Retentissement = recherche de signes de gravité

Neurologiques = Evocateurs de la présence d’une hypercapnie

• Astérixis (ou flapping tremor) = Abolition transitoire du tonus postural
• Altération du comportement et de la vigilance (désorientation temporo-spatiale / agitation…)
• Suivi du score de Glasgow pour voir l’évolution du coma
• Glasgow < 9 + DRA = fait envisager une intubation trachéale pour protéger les VA d’une inhalation digestive

Hémodynamiques

Devant une DRA ; rechercher 4 signes circulatoires systématiquement

• Cœur pulmonaire aigu = Témoin d’une survenue brutale d’HTAP
• Pouls paradoxal = Diminution du pouls à l’inspiration
• Signes liés à l’hypercapnie
• Insuffisance circulatoire = Hypo perfusion tissulaire (› Hypoxie de tous les organes)

• Signes cliniques › TJ / RHJ / Hépatomégalie douloureuse / signe de Harzer (perception des battements du cœur dans la région épigastrique)
• Etiologies › EP massive / PNO / AAG

• Etiologies › Tamponnade / AAG

• Céphalées, hypervascularisation des conjonctives : effet vasoD du dioxyde de carbone
• Tremblements, sueurs, tachycardie, HTA : en lien avec la réaction adrénergique au « stress hypercapnique »

• Peau froide, marbrures
• Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou ayant chuté 50 mmHg)
• FC > 120 / min - FR > 25 - 30 / min
• Oligurie
• Confusion, altération de la vigilance

éTAPE 2 : Initier la prise en charge en urgence, y compris pré hospitalière

URGENCE thérapeutique

Allo SAMU si pas à l’hôpital

Allo REANIMATION si à l’hôpital

• Surveillance : FC – PA – FR – Saturation pulsée en O2
• Oxygénothérapie = Au masque facial ; débit adapté pour avoir SpO2 > 90%
• Pose VV de gros calibre
• +/- Assistance ventilatoire (apport air + O2 sous pression positive lors de l’inspiration) à l’aide d’un ventilateur si :
• +/- Ventilation invasive ou non

• Hypoventilation aiguë menaçant le pronostic vital = Respiration paradoxale / troubles de la conscience / acidose respiratoire
• Hypoxémie réfractaire à l’O2

• VNI = intérêt de faire moins d’infections nosocomiales
• VI

• Défaillances respiratoires isolées avec patients coopérants = Décompensation de BPCO en acidose respiratoire / OAP cardiogéniques

• Dès qu’il ne s’agit pas d’une défaillance respiratoire isolée (troubles de conscience, état de choc, polytrauma…) › En 1ère intention
• Si échec VNI en 2nd intention

• Radiographie du thorax au lit du patient (orientation diagnostique ++)
• ECG
• Prélèvements biologiques :

• Gaz du sang (orientation diagnostique ++)
• NFS-Plaquettes
• Ionogramme sanguin – Urée – Créat (rééquilibration hydro-électrique) – Acide lactique
• BNP ou NT-proBNP (si doute avec OAP cardiogénique)
• Procalcitonine = PCT (si doute pneumonie infectieuse)

• Hypoxémie avec PaO2 < 60 mmHg et/ou SaO2 < 90%
• Rechercher d’un effet shunt = PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg (zones perfusées non ventilées)
• SIGNES DE GRAVITE = PaO2 < 55 mmHg / PaCO2 > 45 mmHg / acidose respiratoire (pH < 7,35)

éTAPE 3 : Poser le dianostic étiologique

Orientation diagnostique repose sur :

- Radiographie du thorax- GDS +++

Etiologies pulmonaires

• Décompensation de BPCO ou d’insuffisance respiratoire chronique
• PAC
• AAG
• Pleurésie / pneumothorax compressif ++
• EP

Etiologies extra-pulmonaires

• ICG aiguë (OAP)
• Pathologie neuro-musculaire : AVC / Guillain Barré / myasthénie

1. Diagnostic d’une obstruction des VAS

C’est en fait la 1ère étape car va conditionner toute la suite de la PEC

• Signes cliniques :

• Patient paniqué / Porte ses mains autour du cou
• Dysphonie / Aphonie
• Bradypnée inspiratoire
• Auscultation = bruit de cornage / stridor

• Principales causes d’obstruction des VAS :

• Inhalation de CE chez le petit enfant (< 3 ans) / Sujet âgé avec anomalies de la déglutition ou dentition
• Laryngite // Epiglottite
• Œdème de Quincke
• Sténoses trachéales
• Tumeurs laryngées

2. Diagnostic d’une detresse respiratoire AVEC anomalies radiologiques

Trois principaux diagnostics :

• Pneumonie infectieuse (› Rechercher de la fièvre ) pouvant éventuellement évoluer vers un tableau de SDRA
• Œdème pulmonaire aigu (OAP) cardiogénique
• Pneumothorax sous tension (++ si pathologie respiratoire sous jacente)

Dans un 2ème temps penser :

• SDRA = si existence d’une anamnèse et tableau clinique compatible avec une des étiologies du SDRA
• Exacerbations de PID = Demander au patient ses ATCD (pneumopathie en général connue)

3. Diagnostic d’une detresse respiratoire SANS anomalies radiologiques

GDS & la clinique vont orienter le diagnostic vers une pathologie respiratoire aiguë de « novo » / décompensation aiguë de pathologie chronique

Décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique

Eléments en faveur :

• Hypercapnie = PaCO2 > 45 mmHg avec pH anormal
• Elévation des bicarbonates (> 26 mmol)

Rappels sur les pathologies respiratoires chroniques

Physiopathologie des pathologies respiratoires chroniques

2 mécanismes (qui peuvent être associés) :

• Altérations des propriétés mécaniques du système = le rendent plus difficile à gonfler par augmentation des charges imposées à l’appareil respiratoire › Diminution de la compliance (fibrose +++) / Augmentation des résistances (maladies bronchiques) ou distension dynamique (asthme / BPCO)
• Diminution des capacités de l’appareil respiratoire à lutter contre les charges (déficit (neuro)-musculaire)

Etiologies des pathologies respiratoires chroniques

• BPCO = la plus fréquente des pathologies pouvant se compliquer par une DRA lors de décompensation
• Affections de la paroi thoracique = Obésité morbide (IMC > 40) / déformations thoraciques (cyphose, scoliose)
• Pathologies neuromusculaires

• Tabagisme
• Critères cliniques de bronchite chronique (toux productive > 3 mois sur 2 ans consécutifs)
• Signes de distension thoracique
• Muscles respiratoires accessoires hypertrophiés
• Râles sibilants ou ronchis à l’auscultation

• Atteintes supraspinales = TC / Lésion vasculaire du tronc cérébral / Tumorales
• Atteintes spinales = Traumatisme médullaire ++++ / Lésion vasculaire de la moelle épinière / Atteinte motoneurone alpha (SLA)
• Atteintes radiculaires bilatérales = Traumatismes du rachis / Inflammatoires (Guillain Barré)
• Atteintes nerveuses tronculaires bilatérales du nf. Phrénique = Neuropathie périphérique
• Jonction neuromusculaire = Myasthénie
• Muscles = Myopathies

Démarche devant une probable pathologie respiratoire chronique

- Rechercher des arguments en faveur BPCO- Rechercher déformation thoracique / obésité morbide- Réaliser un examen neurologique à la recherche d’une pathologie neuromusculaire

Rechercher des facteurs de décompensation aiguë

3 principaux :

• Infectieux = Bronchite / pneumonie
• EP
• Dysfonction cardiaque gauche

Autres :

• Pneumothorax
• Prise de traitement à visée sédative (BDZ) ou opiacés
• Chirurgie abdominale sus mésocolique
• Traumatisme thoracique ou chirurgie thoracique

Pathologie respiratoire aiguë de « novo »

3 étiologies :

• Embolie pulmonaire
• Pneumothorax compressif
• AAG

En pratique, signes de détresse respiratoire aiguë

Cliniques- SpO2 < 90% - FR > 30 / min- Cyanose (hypoxémie) – Sueurs (hypercapnie) – signes de lutte- Hémodynamique (PAS – marbrures) / Neurologique (confusion)

Paracliniques- PaO2 < 60 mmHg ; PaCO2 > 45 mmHg ; SaO2 < 92%

Syndrome de détresse respiratoire aiguë : SDRA = œdème lésionnel du poumon (OAP non cardiogénique)

Définition

• Détresse respiratoire d’évolution aiguë < 7 jours
• Anomalies radiologiques bien définies : opacités alvéolaires / bilatérales / diffuses / non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie
• Sans défaillance cardiaque, ni surcharge volémique

• Mécanisme : Accumulation de fluide dans les espaces interstitiels / alvéoles / tissus vasculaire
• Conséquences :

• SANS augmentation de la p° hydrostatique
• Avec augmentation de la perméabilité de la barrière endothéliale pulmonaire
• ET avec des lésions anatomopathologiques de dommages alvéolaires diffus

• Altération de la ventilation / perfusion du poumon de façon hétérogène
• Diminution de la compliance pulmonaire (›Expansion du parenchyme + difficile)

étiologies

Agression exogène « épithéliale »

• Infectieuse = Pneumonie bactérienne / virale / parasitaire ou fungique
• Toxique = Inhalation de fumée toxique / inhalation de liquide gastrique (Syndrome de Mendelson) / Noyade

Agression endogène « endothéliale »

Toute pathologie entrainant une réponse inflammatoire systémique

• Sepsis sévère
• Pancréatite aiguë
• Embolie amniotique
• Circulation extra corporelle
• Transfusions massives
• Polytraumatisme
• Brûlures étendues

Examens complémentaires

Radio du thorax = opacités alvéolaires bilatérales diffuses

GéNéRALITéS

Définitions

• Détresse respiratoire aiguë : Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire

• +/- associé à des signes neurologiques et hémodynamiques › Eléments supplémentaires de gravité
• Traduit inadéquation entre les charges imposées à l’appareil respiratoire et ses capacités

Devant une dyspnée aiguë › Existence d’une détresse respiratoire est un signe de gravité › Annonce la survenue prochaine d’une défaillance respiratoire (voire d’un arrêt cardio-respiratoire)

• Insuffisance respiratoire aiguë = Hypoxie cellulaire

DIAGNOSTIC

éTAPE 1 : Poser le diagnostic de détresse respiratoire aiguë

Examen clinique

On retrouve des signes d’atteinte directe respiratoire (= cyanose) et de mécanismes de compensation (= mise en jeu anormale de muscles respiratoires). On peut les classer en 2 catégories :

Signes de lutte

• Polypnée superficielle (= Accélération de la fréquence respiratoire). /!/ Si bradypnée ! C’est un signe de défaillance neurologique (et pas respiratoire) › Annonce un arrêt respiratoire imminent !!
• Recrutement des muscles respiratoires accessoires et tirage =

• Muscles expiratoires (› Expiration devient « active »)
• Muscles inspiratoires extradiaphragmatiques (scalènes + SCM + intercostaux).

Fait redouter la survenue d’un arrêt respiratoire car la pompe enzymatique de ces muscles n’est pas adaptée à une contraction permanente et soutenue !!

• Muscles dilatateurs des VAS : Repérable par un « battement des ailes du nez »

Signes de faillite

• Respiration abdominale paradoxale › Faillite de pompe ventilatoire = Recul de la paroi abdominale à l’inspiration
• Cyanose › Faillite de la pompe respiratoire = Coloration bleutée des téguments

• Absence de participation du diaphragme à la respiration
• Doit faire discuter la mise en place d’une ventilation assistée et redouter l’arrêt respiratoire

• Apparaît lorsque c° Hb réduite excède 5g/dl de sang capillaire
• Hypoxémie profonde (Sp02 de l’ordre de 80%)

Retentissement = recherche de signes de gravité

Neurologiques = Evocateurs de la présence d’une hypercapnie

• Astérixis (ou flapping tremor) = Abolition transitoire du tonus postural
• Altération du comportement et de la vigilance (désorientation temporo-spatiale / agitation…)
• Suivi du score de Glasgow pour voir l’évolution du coma
• Glasgow < 9 + DRA = fait envisager une intubation trachéale pour protéger les VA d’une inhalation digestive

Hémodynamiques

Devant une DRA ; rechercher 4 signes circulatoires systématiquement

• Cœur pulmonaire aigu = Témoin d’une survenue brutale d’HTAP
• Pouls paradoxal = Diminution du pouls à l’inspiration
• Signes liés à l’hypercapnie
• Insuffisance circulatoire = Hypo perfusion tissulaire (› Hypoxie de tous les organes)

• Signes cliniques › TJ / RHJ / Hépatomégalie douloureuse / signe de Harzer (perception des battements du cœur dans la région épigastrique)
• Etiologies › EP massive / PNO / AAG

• Etiologies › Tamponnade / AAG

• Céphalées, hypervascularisation des conjonctives : effet vasoD du dioxyde de carbone
• Tremblements, sueurs, tachycardie, HTA : en lien avec la réaction adrénergique au « stress hypercapnique »

• Peau froide, marbrures
• Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou ayant chuté 50 mmHg)
• FC > 120 / min - FR > 25 - 30 / min
• Oligurie
• Confusion, altération de la vigilance

éTAPE 2 : Initier la prise en charge en urgence, y compris pré hospitalière

URGENCE thérapeutique

Allo SAMU si pas à l’hôpital

Allo REANIMATION si à l’hôpital

• Surveillance : FC – PA – FR – Saturation pulsée en O2
• Oxygénothérapie = Au masque facial ; débit adapté pour avoir SpO2 > 90%
• Pose VV de gros calibre
• +/- Assistance ventilatoire (apport air + O2 sous pression positive lors de l’inspiration) à l’aide d’un ventilateur si :
• +/- Ventilation invasive ou non

• Hypoventilation aiguë menaçant le pronostic vital = Respiration paradoxale / troubles de la conscience / acidose respiratoire
• Hypoxémie réfractaire à l’O2

• VNI = intérêt de faire moins d’infections nosocomiales
• VI

• Défaillances respiratoires isolées avec patients coopérants = Décompensation de BPCO en acidose respiratoire / OAP cardiogéniques

• Dès qu’il ne s’agit pas d’une défaillance respiratoire isolée (troubles de conscience, état de choc, polytrauma…) › En 1ère intention
• Si échec VNI en 2nd intention

• Radiographie du thorax au lit du patient (orientation diagnostique ++)
• ECG
• Prélèvements biologiques :

• Gaz du sang (orientation diagnostique ++)
• NFS-Plaquettes
• Ionogramme sanguin – Urée – Créat (rééquilibration hydro-électrique) – Acide lactique
• BNP ou NT-proBNP (si doute avec OAP cardiogénique)
• Procalcitonine = PCT (si doute pneumonie infectieuse)

• Hypoxémie avec PaO2 < 60 mmHg et/ou SaO2 < 90%
• Rechercher d’un effet shunt = PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg (zones perfusées non ventilées)
• SIGNES DE GRAVITE = PaO2 < 55 mmHg / PaCO2 > 45 mmHg / acidose respiratoire (pH < 7,35)

éTAPE 3 : Poser le dianostic étiologique

Orientation diagnostique repose sur :

- Radiographie du thorax- GDS +++

étiologies pulmonaires

• Décompensation de BPCO ou d’insuffisance respiratoire chronique
• PAC
• AAG
• Pleurésie / pneumothorax compressif ++
• EP

étiologies extra-pulmonaires

• ICG aiguë (OAP)
• Pathologie neuro-musculaire : AVC / Guillain Barré / myasthénie

1. Diagnostic d’une obstruction des VAS

C’est en fait la 1ère étape car va conditionner toute la suite de la PEC

• Signes cliniques :

• Patient paniqué / Porte ses mains autour du cou
• Dysphonie / Aphonie
• Bradypnée inspiratoire
• Auscultation = bruit de cornage / stridor

• Principales causes d’obstruction des VAS :

• Inhalation de CE chez le petit enfant (< 3 ans) / Sujet âgé avec anomalies de la déglutition ou dentition
• Laryngite // Epiglottite
• Œdème de Quincke
• Sténoses trachéales
• Tumeurs laryngées

2. Diagnostic d’une detresse respiratoire AVEC anomalies radiologiques

Trois principaux diagnostics :

• Pneumonie infectieuse (› Rechercher de la fièvre ) pouvant éventuellement évoluer vers un tableau de SDRA
• Œdème pulmonaire aigu (OAP) cardiogénique
• Pneumothorax sous tension (++ si pathologie respiratoire sous jacente)

Dans un 2ème temps penser :

• SDRA = si existence d’une anamnèse et tableau clinique compatible avec une des étiologies du SDRA
• Exacerbations de PID = Demander au patient ses ATCD (pneumopathie en général connue)

3. Diagnostic d’une detresse respiratoire SANS anomalies radiologiques

GDS & la clinique vont orienter le diagnostic vers une pathologie respiratoire aiguë de « novo » / décompensation aiguë de pathologie chronique

Décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique

Eléments en faveur :

• Hypercapnie = PaCO2 > 45 mmHg avec pH anormal
• Elévation des bicarbonates (> 26 mmol)

Rappels sur les pathologies respiratoires chroniques

Physiopathologie des pathologies respiratoires chroniques

2 mécanismes (qui peuvent être associés) :

• Altérations des propriétés mécaniques du système = le rendent plus difficile à gonfler par augmentation des charges imposées à l’appareil respiratoire › Diminution de la compliance (fibrose +++) / Augmentation des résistances (maladies bronchiques) ou distension dynamique (asthme / BPCO)
• Diminution des capacités de l’appareil respiratoire à lutter contre les charges (déficit (neuro)-musculaire)

Etiologies des pathologies respiratoires chroniques

• BPCO = la plus fréquente des pathologies pouvant se compliquer par une DRA lors de décompensation
• Affections de la paroi thoracique = Obésité morbide (IMC > 40) / déformations thoraciques (cyphose, scoliose)
• Pathologies neuromusculaires

• Tabagisme
• Critères cliniques de bronchite chronique (toux productive > 3 mois sur 2 ans consécutifs)
• Signes de distension thoracique
• Muscles respiratoires accessoires hypertrophiés
• Râles sibilants ou ronchis à l’auscultation

• Atteintes supraspinales = TC / Lésion vasculaire du tronc cérébral / Tumorales
• Atteintes spinales = Traumatisme médullaire ++++ / Lésion vasculaire de la moelle épinière / Atteinte motoneurone alpha (SLA)
• Atteintes radiculaires bilatérales = Traumatismes du rachis / Inflammatoires (Guillain Barré)
• Atteintes nerveuses tronculaires bilatérales du nf. Phrénique = Neuropathie périphérique
• Jonction neuromusculaire = Myasthénie
• Muscles = Myopathies

Démarche devant une probable pathologie respiratoire chronique

- Rechercher des arguments en faveur BPCO- Rechercher déformation thoracique / obésité morbide- Réaliser un examen neurologique à la recherche d’une pathologie neuromusculaire

Rechercher des facteurs de décompensation aiguë

3 principaux :

• Infectieux = Bronchite / pneumonie
• EP
• Dysfonction cardiaque gauche

Autres :

• Pneumothorax
• Prise de traitement à visée sédative (BDZ) ou opiacés
• Chirurgie abdominale sus mésocolique
• Traumatisme thoracique ou chirurgie thoracique

Pathologie respiratoire aiguë de « novo »

3 étiologies :

• Embolie pulmonaire
• Pneumothorax compressif
• AAG

En pratique, signes de détresse respiratoire aiguë

Cliniques- SpO2 < 90% - FR > 30 / min- Cyanose (hypoxémie) – Sueurs (hypercapnie) – signes de lutte- Hémodynamique (PAS – marbrures) / Neurologique (confusion)

Paracliniques- PaO2 < 60 mmHg ; PaCO2 > 45 mmHg ; SaO2 < 92%

Syndrome de détresse respiratoire aiguë : SDRA = œdème lésionnel du poumon (OAP non cardiogénique)

Définition

• Détresse respiratoire d’évolution aiguë < 7 jours
• Anomalies radiologiques bien définies : opacités alvéolaires / bilatérales / diffuses / non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie
• Sans défaillance cardiaque, ni surcharge volémique

• Mécanisme : Accumulation de fluide dans les espaces interstitiels / alvéoles / tissus vasculaire
• Conséquences :

• SANS augmentation de la p° hydrostatique
• Avec augmentation de la perméabilité de la barrière endothéliale pulmonaire
• ET avec des lésions anatomopathologiques de dommages alvéolaires diffus

• Altération de la ventilation / perfusion du poumon de façon hétérogène
• Diminution de la compliance pulmonaire (›Expansion du parenchyme + difficile)

étiologies

Agression exogène « épithéliale »

• Infectieuse = Pneumonie bactérienne / virale / parasitaire ou fungique
• Toxique = Inhalation de fumée toxique / inhalation de liquide gastrique (Syndrome de Mendelson) / Noyade

Agression endogène « endothéliale »

Toute pathologie entrainant une réponse inflammatoire systémique

• Sepsis sévère
• Pancréatite aiguë
• Embolie amniotique
• Circulation extra corporelle
• Transfusions massives
• Polytraumatisme
• Brûlures étendues

Examens complémentaires

Radio du thorax = opacités alvéolaires bilatérales diffuses