GÉNÉRALITÉS

DÉFINITIONS

• BPCO = trouble ventilatoire obstructif (TVO) NON complètement réversible d’évolution progressive

Sauf mention contraire, le terme BPCO sous-entend l’origine tabagique

• TVO = VEMS/CVF < 70% (le rapport doit être > 0,7 MAIS PAS DE COMPARAISON avec une valeur théorique)

Diagnostic de TVO requiert obligatoirement une spirométrie avec mesure du VEMS et de la CVF avant et après administration de BD

• Non complètement réversible / persistant = VEMS/CVF < 0,7 APRES ADMINISTRATION DE BD

EXACERBATION DE BPCO = Evènement AIGU avec aggravation durable des symptômes (> 2 jours) au delà des variations habituelles et nécessitant un changement de traitement

DECOMPENSATION = si présence de signes de gravité (engagement du pronostic vital)

ENTITES PARTIELLEMENT INCLUSES DANS LE TERME DE BPCO

Bronchite chronique = toux productive quotidienne > 3 mois/an sur au moins 2 années consécutives (50% des fumeurs)

2 formes :

• SIMPLES › PAS DE TVO › ON NE PARLE PAS DE BPCO
• OBSTRUCTIVÉ › ACCOMPAGNÉE D’UN TVO › ON PARLE DE BPCO

Une bronchite chronique doit faire rechercher une BPCO mais attention l’absence de bronchite chronique n’élimine pas le diagnostic

Emphysème = élargissement anormal et permanant des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose associée › Raréfaction du parenchyme pulmonaire

• Peut être pan ou centro lobulaire

Un EMPHYSEME SANS TVO N’ENTRE PAS DANS LE CADRE D’UNE BPCO

AFFECTIONS EXCLUES DE LA BPCO

Asthme / Dilatation de bronches / Mucoviscidose

L’asthme et la BPCO présentent des caractéristiques différentes

Ainsi, si la BPCO est une obstruction bronchique non complètement réversible, l’asthme est une obstruction bronchique presque totalement réversible. De même, si le mécanisme physiopathologique de ces deux pathologies est inflammatoire, la BPCO inclue essentiellement des polynucléaires neutrophiles tandis que l’asthme inclut surtout des polynucléaires éosinophiles et comporte également un mécanisme d’obstruction musculaire. Le terrain est également différent et concernera plutôt le fumeur de plus de 40 ans pour la BPCO et le jeune adulte avec un terrain atopique pour l’asthme.

Cliniquement, la BPCO présentera une dyspnée d’effort puis de repos, plus ou moins associée à une bronchite chronique, tandis que l’asthme présentera essentiellement une crise aiguë de dyspnée sifflante sans symptômes entre les crises. A la radio, on retrouvera inconstamment de l’emphysème dans la BPCO.

Enfin, à l’Examen Fonctionnel respiratoire ou EFR, on retrouvera un trouble ventilatoire obstructif non réversible dans la BPCO, avec une spirométrie JAMAIS normale, alors que chez l’asthme, on retrouvera un trouble ventilatoire obstructif réversible, avec une spirométrie pouvant être normale entre les crises.

ÉPIDÉMIOLOGIE

• 5 – 10% de la population > 45 ans
• 16 000 décès / an
• Problème de santé publique : dépense par patients en ALD pour insuffisance respiratoire chronique

FACTEURS DE RISQUE

• EXOGENES
• ENDOGENES

• TABAC +++++++++ (50% des sujets > 65 ans qui fument ont une BPCO) + tabagisme passif
• AEROCONTAMINANTS PROFESSIONNELS
• POLLUTION DOMESTIQUE (fumées de combustion)
• POLLUTION ATMOSPHERIQUE particulaire › Déclenchement des exacerbations ++
• FACTEURS INFLUENÇANT LA CROISSANCE PULMONAIRE in utéro ou dans l’enfance (infections respiratoires de l’enfance)

• DEFICIT EN ALPHA-1 ANTITRYPSINE › Provoque un emphysème pan lobulaire !! Cet emphysème est d’autant plus important s’il est associé à un tabagisme actif

DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE

PENSER A LA BPCO DEVANT

SIGNES FONCTIONNELS

• TOUX PRODUCTIVE ET EXPECTORATIONS : progressive / chronique / prédominant le matin
• DYSPNEE D’EFFORT : d’aggravation progressive › Préciser le stade mMRC (plus bas) (souvent sous estimée par le patient)

EXAMEN PHYSIQUE

SIGNES DE BPCO

AU DEBUT :

• RALES BRONCHIQUES (reflets de l’hypersécrétion)

PLUS TARDIVEMENT :

• Inspection : DISTENSION THORACIQUE « THORAX EN TONNEAU »
• Auscultation : DIMINUTION DES BRUITS DU CŒUR / DIMINUTION DU MV / ALLONGEMENT DU TEMPS EXPIRATOIRE à lèvres pincées (augmentation de la p° dans les voies aériennes pour éviter leur collapsus)

STADE AVANCE :

• Inspection : THORAX TRES DISTENDU / Position du TRIPODE (assis penché en avant prenant appui sur des mains en rotation interne sur ses cuisses ou genoux)

ENCORE + TARDIVEMENT :

• MISE EN JEU DES MUSCLES RESPIRATOIRES ACCESSOIRES : Inspiratoires (SCM) / Expiratoires (expiration abdominale active)
• SIGNE DE HOOVER (distension sévère) : diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue paradoxalement à l’inspiration (les côtes se rapprochent)
• CYANOSE (hypoxie)
• HYPERCAPNIE
• HTAP
• DYSFONCTION CARDIAQUE DROITE

EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

EFR ++++++

• Spirométrie (et courbe débit-volume)
• Pléthysmographie
• Tests pharmacodynamiques de réversibilité

• TVO = VEMS/CVF < 0,7
• Courbe débit-volume +++ : CONCAVE VERS LE HAUT EN EXPIRATION (VEMS diminue / CV : normale)
• Sévérité de l’obstruction est fonction de la valeur du VEMS POST BD

• Mesure des volumes pulmonaires non mobilisables (VR / CRF / CPT)
• Permet d’évaluer la distension pulmonaire associée au TVO +++ › CPT > 120%
• CPT < 80% › TVR

• Utilisation de bronchodilatateurs ou de corticoïdes (systémiques pendant 10 – 15 jours)
• En AUCUN CAS LE RAPPORT VEMS/CVF SE NORMALISE DANS LA BPCO +++++

Remarque :

• COMPLETEMENT REVERSIBLE = VEMS/CVF > 0,7 ET normalisation du VEMS > 80% après administration de BD

Une réversibilité complète exclut par définition le terme de BPCO et oriente vers un asthme +++

• REVERSIBILITE SIGNIFICATIVE si VEMS augmente après après administration BDCA ou corticothérapie systémique pdt 2 semaines =
• Transfert du CO

• 200 mL par rapport à la valeur initiale
• ET + de 12% par rapport à la valeur théorique

• Pathologique si DLCO < 70% de la valeur prédite › Altération de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone (= reflet de la surface d’échanges gazeux disponible)

Test à la métacholine (d’hyper-réactivité) est CONTRE INDIQUE dans la BPCO

• Autres tests

Chez les malades plus sévères (VEMS <50% ou dyspnée importante / ou si Sp02<90%

• GAZ DU SANG ARTERIEL
• TEST DE MARCHE A 6 MIN

IMAGERIE

RADIO DU THORAX

Systématique +++ mais peu d’intérêt dans le diagnostic positif

Recherche d’un cancer / anomalie cardiaque, pulmonaire ou pleurale

On peut voir :

• Distension thoracique
• Aplatissement des coupoles diaphragmatique
• Espacement des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil)
• Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil)
• Horizontalisation des côtes (de face)
• Hyperclarté pulmonaire = diminution de la vascularisation

TOMODENSITOMÉTRIE

Non systématique : indication large lors du bilan initial des formes cliniquement ou fonctionnellement sévères. Elle permet :

• Une orientation diagnostique (emphysème centrolobulaire, emphysème paraseptal ou bulleux, emphysème panlobulaire, DDB et piégeage aérique en expiration...)
• La recherche de bronchectasies
• Le dépistage de cancer broncho-pulmonaire

EVALUATION CARDIAQUE

ECG : systématique lorsque le VEMS <50%

ETT : cherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques :

• Signes évoquant une hypertension pulmonaire
• ou une insuffisance ventriculaire gauche (systolique ou à fraction d’éjection conservée)

BIOLOGIE

DOSAGE DE L’ALPHA-1 ANTI TRYPSINE

Indiquée en cas :

• BPCO précoce (< 45 ans)
• Phénotype emphysème prédominant
• BPCO non tabagique
• Antécédents familiaux d’emphysème

NFS

• Polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie
• Anémie (co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic) susceptible d’aggraver la dyspnée

BILAN DES CO-MORBIDITES

L’évaluation de la sévérité de la maladie dépend du VEMS après bronchodilatateurs, l’intensité de la dyspnée, la capacité à l’exercice, ainsi que le nombre d’exacerbations.

On rappelle qu’un trouble ventilatoire obstructif définissant la BPCO et l’asthme se traduit par un VEMS sur CVF inférieur à 70%. On évalue ensuite la sévérité de la BPCO par 4 stades GOLD en fonction de la valeur du VEMS par rapport à une valeur prédite.

• Ainsi le stade GOLD I correspondant à une BPCO légère est défini par un VEMS supérieur à 80% de la valeur prédite.
• Le stade GOLD II, qui correspond à une BPCO modérée, est défini par un VEMS situé entre 50 et 80% de la valeur prédite.
• Le stade GOLD III, qui correspond à une BPCO sévère, est défini par un VEMS situé entre 30 et 49% de la valeur prédite.
• Le stade GOLD IV, qui correspond à une BPCO modérée, est défini par un VEMS inférieur à 30% de la valeur prédite.

Enfin, l’évaluation de la dyspnée ou de l’intolérance à l’exercice se fait selon la classification mMRC qui comprend 5 stades qui sont :

• 0 : Je suis essoufflé uniquement pour un effort important
• 1 : Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
• 2 : Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
• 3 : Je m’arrête pour respirer après 90m ou après quelques minutes à plat
• 4 : Je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller

La capacité à l’exercice représente la réduction des activités sociales en rapport avec l’état de santé.

Le nombre d’exacerbations par an est un élément important dans le pronostic de la BPCO, notamment si elles sont supérieures à deux par an.

ÉVOLUTION ET PRONOSTIC

Évolution marquée par

• DECLIN PROGRESSIF de la fonction respiratoire
• EXACERBATIONS pouvant mettre en jeu le pronostic vital / majorant le déclin de la fonction respiratoire / risque de décès prématuré
• HANDICAP RESPIRATOIRE = réduction des activités de la vie quotidienne / altération de la qualité de vie
• Evolution vers L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE pouvant se compliquer d’une ICD

• VEMS < 50% de la valeur théorique = la dyspnée d’effort devient invalidante et le risque d’insuffisance respiratoire est réel = stade du handicap respiratoire
• VEMS < 30% = risque réel de décès lié à la BPCO = on parle de décompensation

• Causes :

• Infection (virale, bactérienne)
• Pollution

Complications

AIGUES

• EXACERBATIONS / DECOMPENSATIONS
• SURINFECTION BRONCHIQUES BACTERIENNES = expectorations purulentes +++ (à différencier d’une PAC = ici il n’y a pas de foyer alvéolaire à la radio)
• PNEUMOTHORAX (par rupture de bulle d’emphysème) = douleur brutale basithoracique apyrétique › à drainer en urgence
• EMBOLIE PULMONAIRE (à cause de la polyglobulie)

CHRONIQUES

• EMPHYSEME CENTRO-LOBULAIRE
• INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
• CŒUR PULMONAIRE POST-BPCO = HTAP +/- ICD (due à la vasoC de la circulation pulmonaire à cause de l’hypoxémie) › HTAP pré capillaire (PAPO : N / PAPm augmentée)
• CANCER BRONCHOPULMONAIRE (tabagisme ++++)

Pronostic

• Association fréquente à des coM notamment CV est la première cause de mortalité chez le BPCO ++++
• Mauvais pronostic si association à une dénutrition

Facteurs PRONOSTIC chez patient BPCO = BODE 


• Etat nutritionnel (IMC)
• Degré obstruction VA (VEMS)
• Dyspnée (mMRC)
• Performance à l’exercice (épreuve de marche 6 minutes) 


TRAITEMENT

2 objectifs

• Amélioration des symptômes (réduire la dyspnée / augmenter la capacité d’exercice / améliorer la qualité de vie)
• Réduire les risques futurs (réduire la vitesse de déclin respiratoire / prévenir les complications (exacerbations, insuffisance respiratoire chronique) / réduire la mortalité)

ARRET DU TABAC ++++++++++++++++

Seul moyen de modifier l’histoire naturelle de la BPCO et le déclin du VEMS

Evaluation initiale de la dépendance (test de Framingham)

Patch nicotiniques

Conseil minimal systématique !

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

BRONCHODILATATEURS

Spécialités :

• ANTICHOLINERGIQUES › Ipratropium / tiotropium
• B2 AGONISTES › salbutamol / salmétérol

Peuvent être utilisés seuls ou en association

Efficaces sur la dyspnée ++++ / réduction des exacerbations / amélioration de la qualité de vie / amélioration de la capacité d’exercice

Modalités : Voie inhalée +++

Indications :

• COURTE DUREE D’ACTION : utilisables à la demande dès que le patient ressent une gêne respiratoire
• LONGUE DUREE D’ACTION : A partir du GOLD II (VEMS 50 – 80%) (traitement de fond)

CORTICOSTEROÏDES

Pas de place au long cours dans le traitement de la BPCO (contrairement à l’asthme) ++++

Indication : en association avec des BDLA (associations fixes) si

• VEMS post BD < 50% (GOLD III)
• Exacerbations fréquentes (> 2/an)
• Symptômes (dyspnée) persistants malgré administration de broncho-dilatateurs

En première ligne, le traitement comportera des bronchodilatateurs de courte durée d’action (quelle que soit la situation clinique) associée à des bronchodilatateurs de longue durée d’action en monothérapie

En deuxième ligne, deux médicaments seront associés, par exemple béta-2-agoniste et anticholinergiques à longue durée d’action. On pourra également associer des corticostéroïdes inhalés avec des béta-2-agonistes de longue durée d’action.

Enfin, en troisième ligne sera débutée une triple thérapie.

EHABILITATION RESPIRATOIRE

Recommandée quelque soit le stade la maladie à partir du moment ou il existe un handicap (dyspnée) malgré le traitement pharmacologique

Efficacité sur le long terme++ : jusqu’à 2 ans

Elle comprend :

• Optimisation du traitement pharmacologique
• Aide à l’arrêt du tabac
• Réentrainement à l’effort
• Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique
• Prise en charge psychosociale
• Education thérapeutique du patient
• Prise en charge nutritionnelle

Modalités = ambulatoire / centres spécialisés / domicile

Efficacité démontrée sur : dyspnée / capacité d’exercice / qualité de vie / consommation de soins

OXYGENOTHERAPIE AU LONG COURS ET VENTILATION NON INVASIVE

OXYGENOTHERAPIE AU LONG COURS

Indications :

• PaO2 < 55 mmHg
• Ou PaO2 entre 55 et 60 mmHg avec signes d’hypoxie tissulaire

• Polyglobulie
• HTAP
• ICD
• Désaturation artérielle nocturne non apnéique

Modalités :

• Lunettes nasales
• 15h/j en couvrant la nuit et les périodes d’activité physique
• Débit › Celui nécessaire pour obtenir une SpO2 > 90% ou PaO2 > 60 mmHg = généralement 1 à 2,5L/min chez le BPCO
• 2 sources : oxygène gazeux / oxygène liquide

PEC à 100%

VENTILATION NON INVASIVE AU LONG COURS

Indications :

• Proposée à l’issue d’une exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique avec persistance de l’hypercapnie lors de la guérison de l’exacerbation ou association à un SAOS
• Patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbations fréquentes ou signes d’hypercapnie (sueurs / céphalées / IVD)

CHIRURGIE

• REDUCTION DES VOLUMES PULMONAIRES ET DES BULLES › Résection des zones pulmonaires emphysémateuses ou des « bulles géantes » compliquées ou compressives
• TRANSPLANTATION PULMONAIRE (très rare)

• Amélioration de la mécanique ventilatoire et donc de la dyspnée

MESURES ASSOCIÉES

• Education thérapeutique si inhalation ++++
• Pas d’alcool / BDZ / antitussifs (car dépresseurs respiratoires)
• Importance de l’observance
• Vaccinations +++
• Conduite à tenir en cas d’exacerbation / plan d’action
• Mise en ALD++
• EFR annuelle
• Médicaments à utiliser avec prudence

• Grippe : Annuelle
• Pneumocoque : Prevenar13 puis 2 mois plus tard Pneumo23 = PROTECTION A VIE

• BDZ +++ / ANTITUSSIFS › Seulement si indiscutablement indiqués
• BB à utiliser avec prudence › Utiliser un cardio-sélectif mais ne sont plus contre indiqués dans la BPCO (ne pas les arrêter chez un patient hospitalisé pour exacerbation de BPCO )

Réévaluation du traitement 1-3 mois après chaque changement puis tous les 3-12 mois

EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

GÉNÉRALITÉS

• Evénement aigu avec aggravation des symptômes respiratoires au delà des variations quotidiennes et associé à une modification de thérapeutique >24h
• Exacerbations sévères = décompensations +++ (URGENCE MEDICALE)

• Correspondent à la rupture de l’équilibre entre charge respiratoire (accrue) et capacité de compensation
• Traduction › Majoration de la capnie + acidose respiratoire décompensée (pH < 7,35)
• Mesures d’assistance respiratoire (O2, VNI) sont souvent nécessaires

2 millions/an entrainant 50 000 hospitalisations

ÉTIOLOGIES

• INFECTION (50% DES CAS)
• ENVIRONNEMENT (pic de pollution)
• IDIOPATHIQUE+++

• BACTERIENNE › Principal argument en faveur = purulence verdâtre franche des expectorations +++
• VIRALE secondaire au virus de la grippe, rhinovirus, coronavirus, adenovirus…

• HAEMOPHILIUS INFLUENZAE / STREPTOCOCUS PNEUMONIAE / MOXARELLA CATARRHALIS
• +/- PSEUDOMONAS AERUGINOSA (patients avec VEMS < 50% / hospitalisation récente)
• ¼ sont d’origine bactérienne

DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE

• Chez le BPCO connu : majoration de la DYSPNEE, DE LA TOUX, DU VOLUME DE L’EXPECTORATION ET/OU DE SA PURULENCE
• Chez le BPCO non connu : peut être inaugurale (parfois sévère) : tableau DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Recherche de signes de gravité immédiate ++ = Signes de détresse respiratoire aiguë (non spécifique de la BPCO) › Leur présence doit CONDUIRE A UNE HOSPITALISATION ++++

• Signes de gravité immédiate : signes de lutte / signes de faillite / signes cardiaques / signes d’hypercapnie / insuffisance circulatoire / état de choc
• Aggravation rapide des symptômes
• Dyspnée dans les activités quotidiennes à l’état basal
• Pas de réponse au traitement médical initial
• Incertitude diagnostique
• Age avancé, fragilité
• Pas de soutien à domicile
• O2 au long cours
• Antécédent de séjour en réanimation pour exacerbation
• Comorbidités : cardiovasculaires, alcool, neurologiques, psychiatriques

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Si pas de signe de gravité › AUCUN, prise en charge en ambulatoire

Patient hospitalisé (exacerbations modérées à sévères)

Systématiquement :

• RADIO PULMONAIRE F + P (OU TDM)
• IONOGRAMME (B2 agonistes sont hypoK) / NFS / CRP / FONCTION RENALE (possible IRF liée à l’ICD)
• ECG
• GAZ DU SANG (recherche d’une acidose respiratoire décompensée)

Sur point d’appel :

• ANGIO TDM
• BNP / ETT / TROPONINE
• PRO CALCITONINE (doute sur origine bactérienne)
• ECBC (expectoration purulente et échec de 1ère ligne ATB) : interprétation difficile car évolution naturelle de la maladie fait que les voies respiratoires basses des patients porteurs de BPCO sont en permanence colonisée par des bactéries

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• PAC › Cliché radiographique montre un syndrome alvéolaire
• DYSFONCTION CARDIAQUE GAUCHE (OAP, IDM, troubles du rythme) › Faire ECG, radio du thorax, dosage des BNP +/- troponine
• EMBOLIE PULMONAIRE › Angio-scanner
• PNEUMOTHORAX
• PRISE DE TRAITEMENT CONTRE INDIQUE ou mal encadré (sédatifs, oxygène, opiacés)
• TRAUMATISME THORACIQUE
• CHIRURGIE THORACIQUE OU ABDOMINALE
• INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE AIGUE

TRAITEMENT

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

BRONCHODILATATEURS

Traitement essentiel de toutes les exacerbations +++ Posologies doivent être élevées

1ère intention : BDCA (seuls ou associés aux anticholinergiques)

Modalité :

• Ambulatoire › VOIE INHALEE
• Hospitalisation › NEBULISATION

ANTIBIOTIQUES

Indications :

• Dyspnée ou VEMS < 50% + expectoration purulente verdâtre
• BPCO sous jacente très sévère (VEMS <30%)
• Signes cliniques de gravité

Spécialités :

• AMOXICILLINE + ACIDE CLAVULANIQUE
• PRISTINAMYCINE
• MACROLIDES

Réévaluation du TRT à J3

Durée : 7 jours

Le traitement est indiqué en fonction de la clinique, c’est-à-dire en fonction du stade la dyspnée ou de la présence d’une purulence verdâtre des expectorations, et en fonction des EFR

Ainsi, en l’absence de dyspnée et avec un VEMS supérieur à 50%, aucune antibiothérapie n’est indiquée.

En cas de dyspnée d’effort et de VEMS inférieur à 50%, l’antibiothérapie sera indiquée uniquement si l’on retrouve des expectorations franchement verdâtres. La molécule choisie sera soit de l’amoxicilline, soit des macrolides, soit la pristinamycine.

En cas de dyspnée au moindre effort ou de dyspnée de repos, avec un VEMS inférieur à 30%, l’antibiothérapie sera systématique, et il faudra rechercher d’autres causes d’exacerbation de la dyspnée. La molécule sera soit de l’augmentin, soit des céphalosporines de 3ème génération type céfotaxime ou ceftriaxone, soit des fluoroquinolones de type lévofloxacine.

CORTICOTHERAPIE SYSTEMIQUE (COURTE DUREE)

AMBULATOIRE › Pas recommandé / En 2nd intention si pas d’amélioration au bout de 48h

HOSPITALISATION › 0,5 mg/kg/j sur 5 à 7 jours (réduit la durée d’hospitalisation d’1 jour et accélère la récupération du VEMS)

OXYGENOTHERAPIE ET VNI

OXYGENOTHERAPIE

Recours à une oxygénothérapie est un motif d’hospitalisation ++++

Débit TITRE jusqu’à obtention SpO2 entre 88 et 92%

Hypoxémie profonde et mal tolérée doit toujours être corrigée › Faire une surveillance gazométrique pour vérifier l’absence d’augmentation de l’hypercapnie et de l’acidose respiratoire (rare)

VNI

Si acidose respiratoire (pH < 7,35) / Au moyen d’un masque facial

AUTRES

• TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• KINESITHERAPIE DE DESENCOMBREMENT BRONCHIQUE
• PREVENTION DES COMPLICATIONS DE DECUBITUS (HPBM, bas de contention, prévention des escarres)
• ARRET DU TABAC
• VACCINATION CONTRE LE PNEUMOCOQUE ET LA GRIPPE

CI DES ANTITUSSIFS++++

SUIVI

• Renforcement du suivi clinique et fonctionnel (signes fonctionnels, EFR, handicap)
• Education quant à la CAT devant une exacerbation future
• Réhabilitation respiratoire au décours est utile
• Consultation avec le médecin traitant dans le mois qui suit est recommandée

Renforcez votre apprentissage au quotidien avec les ressources audio de l’application ECNA.

GÉNÉRALITÉS

DÉFINITIONS

• BPCO = trouble ventilatoire obstructif (TVO) NON complètement réversible d’évolution progressive

Sauf mention contraire, le terme BPCO sous-entend l’origine tabagique

• TVO = VEMS/CVF < 70% (le rapport doit être > 0,7 MAIS PAS DE COMPARAISON avec une valeur théorique)

Diagnostic de TVO requiert obligatoirement une spirométrie avec mesure du VEMS et de la CVF avant et après administration de BD

• Non complètement réversible / persistant = VEMS/CVF < 0,7 APRES ADMINISTRATION DE BD

EXACERBATION DE BPCO = Evènement AIGU avec aggravation durable des symptômes (> 2 jours) au delà des variations habituelles et nécessitant un changement de traitement

DECOMPENSATION = si présence de signes de gravité (engagement du pronostic vital)

ENTITES PARTIELLEMENT INCLUSES DANS LE TERME DE BPCO

Bronchite chronique = toux productive quotidienne > 3 mois/an sur au moins 2 années consécutives (50% des fumeurs)

2 formes :

• SIMPLES › PAS DE TVO › ON NE PARLE PAS DE BPCO
• OBSTRUCTIVÉ › ACCOMPAGNÉE D’UN TVO › ON PARLE DE BPCO

Une bronchite chronique doit faire rechercher une BPCO mais attention l’absence de bronchite chronique n’élimine pas le diagnostic

Emphysème = élargissement anormal et permanant des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose associée › Raréfaction du parenchyme pulmonaire

• Peut être pan ou centro lobulaire

Un EMPHYSEME SANS TVO N’ENTRE PAS DANS LE CADRE D’UNE BPCO

AFFECTIONS EXCLUES DE LA BPCO

Asthme / Dilatation de bronches / Mucoviscidose

L’asthme et la BPCO présentent des caractéristiques différentes

Ainsi, si la BPCO est une obstruction bronchique non complètement réversible, l’asthme est une obstruction bronchique presque totalement réversible. De même, si le mécanisme physiopathologique de ces deux pathologies est inflammatoire, la BPCO inclue essentiellement des polynucléaires neutrophiles tandis que l’asthme inclut surtout des polynucléaires éosinophiles et comporte également un mécanisme d’obstruction musculaire. Le terrain est également différent et concernera plutôt le fumeur de plus de 40 ans pour la BPCO et le jeune adulte avec un terrain atopique pour l’asthme.

Cliniquement, la BPCO présentera une dyspnée d’effort puis de repos, plus ou moins associée à une bronchite chronique, tandis que l’asthme présentera essentiellement une crise aiguë de dyspnée sifflante sans symptômes entre les crises. A la radio, on retrouvera inconstamment de l’emphysème dans la BPCO.

Enfin, à l’Examen Fonctionnel respiratoire ou EFR, on retrouvera un trouble ventilatoire obstructif non réversible dans la BPCO, avec une spirométrie JAMAIS normale, alors que chez l’asthme, on retrouvera un trouble ventilatoire obstructif réversible, avec une spirométrie pouvant être normale entre les crises.

ÉPIDÉMIOLOGIE

• 5 – 10% de la population > 45 ans
• 16 000 décès / an
• Problème de santé publique : dépense par patients en ALD pour insuffisance respiratoire chronique

FACTEURS DE RISQUE

• EXOGENES
• ENDOGENES

• TABAC +++++++++ (50% des sujets > 65 ans qui fument ont une BPCO) + tabagisme passif
• AEROCONTAMINANTS PROFESSIONNELS
• POLLUTION DOMESTIQUE (fumées de combustion)
• POLLUTION ATMOSPHERIQUE particulaire › Déclenchement des exacerbations ++
• FACTEURS INFLUENÇANT LA CROISSANCE PULMONAIRE in utéro ou dans l’enfance (infections respiratoires de l’enfance)

• DEFICIT EN ALPHA-1 ANTITRYPSINE › Provoque un emphysème pan lobulaire !! Cet emphysème est d’autant plus important s’il est associé à un tabagisme actif

DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE

PENSER A LA BPCO DEVANT

SIGNES FONCTIONNELS

• TOUX PRODUCTIVE ET EXPECTORATIONS : progressive / chronique / prédominant le matin
• DYSPNEE D’EFFORT : d’aggravation progressive › Préciser le stade mMRC (plus bas) (souvent sous estimée par le patient)

EXAMEN PHYSIQUE

SIGNES DE BPCO

AU DEBUT :

• RALES BRONCHIQUES (reflets de l’hypersécrétion)

PLUS TARDIVEMENT :

• Inspection : DISTENSION THORACIQUE « THORAX EN TONNEAU »
• Auscultation : DIMINUTION DES BRUITS DU CŒUR / DIMINUTION DU MV / ALLONGEMENT DU TEMPS EXPIRATOIRE à lèvres pincées (augmentation de la p° dans les voies aériennes pour éviter leur collapsus)

STADE AVANCE :

• Inspection : THORAX TRES DISTENDU / Position du TRIPODE (assis penché en avant prenant appui sur des mains en rotation interne sur ses cuisses ou genoux)

ENCORE + TARDIVEMENT :

• MISE EN JEU DES MUSCLES RESPIRATOIRES ACCESSOIRES : Inspiratoires (SCM) / Expiratoires (expiration abdominale active)
• SIGNE DE HOOVER (distension sévère) : diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue paradoxalement à l’inspiration (les côtes se rapprochent)
• CYANOSE (hypoxie)
• HYPERCAPNIE
• HTAP
• DYSFONCTION CARDIAQUE DROITE

EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

EFR ++++++

• Spirométrie (et courbe débit-volume)
• Pléthysmographie
• Tests pharmacodynamiques de réversibilité

• TVO = VEMS/CVF < 0,7
• Courbe débit-volume +++ : CONCAVE VERS LE HAUT EN EXPIRATION (VEMS diminue / CV : normale)
• Sévérité de l’obstruction est fonction de la valeur du VEMS POST BD

• Mesure des volumes pulmonaires non mobilisables (VR / CRF / CPT)
• Permet d’évaluer la distension pulmonaire associée au TVO +++ › CPT > 120%
• CPT < 80% › TVR

• Utilisation de bronchodilatateurs ou de corticoïdes (systémiques pendant 10 – 15 jours)
• En AUCUN CAS LE RAPPORT VEMS/CVF SE NORMALISE DANS LA BPCO +++++

Remarque :

• COMPLETEMENT REVERSIBLE = VEMS/CVF > 0,7 ET normalisation du VEMS > 80% après administration de BD

Une réversibilité complète exclut par définition le terme de BPCO et oriente vers un asthme +++

• REVERSIBILITE SIGNIFICATIVE si VEMS augmente après après administration BDCA ou corticothérapie systémique pdt 2 semaines =
• Transfert du CO

• 200 mL par rapport à la valeur initiale
• ET + de 12% par rapport à la valeur théorique

• Pathologique si DLCO < 70% de la valeur prédite › Altération de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone (= reflet de la surface d’échanges gazeux disponible)

Test à la métacholine (d’hyper-réactivité) est CONTRE INDIQUE dans la BPCO

• Autres tests

Chez les malades plus sévères (VEMS <50% ou dyspnée importante / ou si Sp02<90%

• GAZ DU SANG ARTERIEL
• TEST DE MARCHE A 6 MIN

IMAGERIE

RADIO DU THORAX

Systématique +++ mais peu d’intérêt dans le diagnostic positif

Recherche d’un cancer / anomalie cardiaque, pulmonaire ou pleurale

On peut voir :

• Distension thoracique
• Aplatissement des coupoles diaphragmatique
• Espacement des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil)
• Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil)
• Horizontalisation des côtes (de face)
• Hyperclarté pulmonaire = diminution de la vascularisation

TOMODENSITOMÉTRIE

Non systématique : indication large lors du bilan initial des formes cliniquement ou fonctionnellement sévères. Elle permet :

• Une orientation diagnostique (emphysème centrolobulaire, emphysème paraseptal ou bulleux, emphysème panlobulaire, DDB et piégeage aérique en expiration...)
• La recherche de bronchectasies
• Le dépistage de cancer broncho-pulmonaire

EVALUATION CARDIAQUE

ECG : systématique lorsque le VEMS <50%

ETT : cherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques :

• Signes évoquant une hypertension pulmonaire
• ou une insuffisance ventriculaire gauche (systolique ou à fraction d’éjection conservée)

BIOLOGIE

DOSAGE DE L’ALPHA-1 ANTI TRYPSINE

Indiquée en cas :

• BPCO précoce (< 45 ans)
• Phénotype emphysème prédominant
• BPCO non tabagique
• Antécédents familiaux d’emphysème

NFS

• Polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie
• Anémie (co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic) susceptible d’aggraver la dyspnée

BILAN DES CO-MORBIDITES

L’évaluation de la sévérité de la maladie dépend du VEMS après bronchodilatateurs, l’intensité de la dyspnée, la capacité à l’exercice, ainsi que le nombre d’exacerbations.

On rappelle qu’un trouble ventilatoire obstructif définissant la BPCO et l’asthme se traduit par un VEMS sur CVF inférieur à 70%. On évalue ensuite la sévérité de la BPCO par 4 stades GOLD en fonction de la valeur du VEMS par rapport à une valeur prédite.

• Ainsi le stade GOLD I correspondant à une BPCO légère est défini par un VEMS supérieur à 80% de la valeur prédite.
• Le stade GOLD II, qui correspond à une BPCO modérée, est défini par un VEMS situé entre 50 et 80% de la valeur prédite.
• Le stade GOLD III, qui correspond à une BPCO sévère, est défini par un VEMS situé entre 30 et 49% de la valeur prédite.
• Le stade GOLD IV, qui correspond à une BPCO modérée, est défini par un VEMS inférieur à 30% de la valeur prédite.

Enfin, l’évaluation de la dyspnée ou de l’intolérance à l’exercice se fait selon la classification mMRC qui comprend 5 stades qui sont :

• 0 : Je suis essoufflé uniquement pour un effort important
• 1 : Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
• 2 : Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
• 3 : Je m’arrête pour respirer après 90m ou après quelques minutes à plat
• 4 : Je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller

La capacité à l’exercice représente la réduction des activités sociales en rapport avec l’état de santé.

Le nombre d’exacerbations par an est un élément important dans le pronostic de la BPCO, notamment si elles sont supérieures à deux par an.

ÉVOLUTION ET PRONOSTIC

Évolution marquée par

• DECLIN PROGRESSIF de la fonction respiratoire
• EXACERBATIONS pouvant mettre en jeu le pronostic vital / majorant le déclin de la fonction respiratoire / risque de décès prématuré
• HANDICAP RESPIRATOIRE = réduction des activités de la vie quotidienne / altération de la qualité de vie
• Evolution vers L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE pouvant se compliquer d’une ICD

• VEMS < 50% de la valeur théorique = la dyspnée d’effort devient invalidante et le risque d’insuffisance respiratoire est réel = stade du handicap respiratoire
• VEMS < 30% = risque réel de décès lié à la BPCO = on parle de décompensation

• Causes :

• Infection (virale, bactérienne)
• Pollution

Complications

AIGUES

• EXACERBATIONS / DECOMPENSATIONS
• SURINFECTION BRONCHIQUES BACTERIENNES = expectorations purulentes +++ (à différencier d’une PAC = ici il n’y a pas de foyer alvéolaire à la radio)
• PNEUMOTHORAX (par rupture de bulle d’emphysème) = douleur brutale basithoracique apyrétique › à drainer en urgence
• EMBOLIE PULMONAIRE (à cause de la polyglobulie)

CHRONIQUES

• EMPHYSEME CENTRO-LOBULAIRE
• INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
• CŒUR PULMONAIRE POST-BPCO = HTAP +/- ICD (due à la vasoC de la circulation pulmonaire à cause de l’hypoxémie) › HTAP pré capillaire (PAPO : N / PAPm augmentée)
• CANCER BRONCHOPULMONAIRE (tabagisme ++++)

Pronostic

• Association fréquente à des coM notamment CV est la première cause de mortalité chez le BPCO ++++
• Mauvais pronostic si association à une dénutrition

Facteurs PRONOSTIC chez patient BPCO = BODE 


• Etat nutritionnel (IMC)
• Degré obstruction VA (VEMS)
• Dyspnée (mMRC)
• Performance à l’exercice (épreuve de marche 6 minutes) 


TRAITEMENT

2 objectifs

• Amélioration des symptômes (réduire la dyspnée / augmenter la capacité d’exercice / améliorer la qualité de vie)
• Réduire les risques futurs (réduire la vitesse de déclin respiratoire / prévenir les complications (exacerbations, insuffisance respiratoire chronique) / réduire la mortalité)

ARRET DU TABAC ++++++++++++++++

Seul moyen de modifier l’histoire naturelle de la BPCO et le déclin du VEMS

Evaluation initiale de la dépendance (test de Framingham)

Patch nicotiniques

Conseil minimal systématique !

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

BRONCHODILATATEURS

Spécialités :

• ANTICHOLINERGIQUES › Ipratropium / tiotropium
• B2 AGONISTES › salbutamol / salmétérol

Peuvent être utilisés seuls ou en association

Efficaces sur la dyspnée ++++ / réduction des exacerbations / amélioration de la qualité de vie / amélioration de la capacité d’exercice

Modalités : Voie inhalée +++

Indications :

• COURTE DUREE D’ACTION : utilisables à la demande dès que le patient ressent une gêne respiratoire
• LONGUE DUREE D’ACTION : A partir du GOLD II (VEMS 50 – 80%) (traitement de fond)

CORTICOSTEROÏDES

Pas de place au long cours dans le traitement de la BPCO (contrairement à l’asthme) ++++

Indication : en association avec des BDLA (associations fixes) si

• VEMS post BD < 50% (GOLD III)
• Exacerbations fréquentes (> 2/an)
• Symptômes (dyspnée) persistants malgré administration de broncho-dilatateurs

En première ligne, le traitement comportera des bronchodilatateurs de courte durée d’action (quelle que soit la situation clinique) associée à des bronchodilatateurs de longue durée d’action en monothérapie

En deuxième ligne, deux médicaments seront associés, par exemple béta-2-agoniste et anticholinergiques à longue durée d’action. On pourra également associer des corticostéroïdes inhalés avec des béta-2-agonistes de longue durée d’action.

Enfin, en troisième ligne sera débutée une triple thérapie.

EHABILITATION RESPIRATOIRE

Recommandée quelque soit le stade la maladie à partir du moment ou il existe un handicap (dyspnée) malgré le traitement pharmacologique

Efficacité sur le long terme++ : jusqu’à 2 ans

Elle comprend :

• Optimisation du traitement pharmacologique
• Aide à l’arrêt du tabac
• Réentrainement à l’effort
• Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique
• Prise en charge psychosociale
• Education thérapeutique du patient
• Prise en charge nutritionnelle

Modalités = ambulatoire / centres spécialisés / domicile

Efficacité démontrée sur : dyspnée / capacité d’exercice / qualité de vie / consommation de soins

OXYGENOTHERAPIE AU LONG COURS ET VENTILATION NON INVASIVE

OXYGENOTHERAPIE AU LONG COURS

Indications :

• PaO2 < 55 mmHg
• Ou PaO2 entre 55 et 60 mmHg avec signes d’hypoxie tissulaire

• Polyglobulie
• HTAP
• ICD
• Désaturation artérielle nocturne non apnéique

Modalités :

• Lunettes nasales
• 15h/j en couvrant la nuit et les périodes d’activité physique
• Débit › Celui nécessaire pour obtenir une SpO2 > 90% ou PaO2 > 60 mmHg = généralement 1 à 2,5L/min chez le BPCO
• 2 sources : oxygène gazeux / oxygène liquide

PEC à 100%

VENTILATION NON INVASIVE AU LONG COURS

Indications :

• Proposée à l’issue d’une exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique avec persistance de l’hypercapnie lors de la guérison de l’exacerbation ou association à un SAOS
• Patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbations fréquentes ou signes d’hypercapnie (sueurs / céphalées / IVD)

CHIRURGIE

• REDUCTION DES VOLUMES PULMONAIRES ET DES BULLES › Résection des zones pulmonaires emphysémateuses ou des « bulles géantes » compliquées ou compressives
• TRANSPLANTATION PULMONAIRE (très rare)

• Amélioration de la mécanique ventilatoire et donc de la dyspnée

MESURES ASSOCIÉES

• Education thérapeutique si inhalation ++++
• Pas d’alcool / BDZ / antitussifs (car dépresseurs respiratoires)
• Importance de l’observance
• Vaccinations +++
• Conduite à tenir en cas d’exacerbation / plan d’action
• Mise en ALD++
• EFR annuelle
• Médicaments à utiliser avec prudence

• Grippe : Annuelle
• Pneumocoque : Prevenar13 puis 2 mois plus tard Pneumo23 = PROTECTION A VIE

• BDZ +++ / ANTITUSSIFS › Seulement si indiscutablement indiqués
• BB à utiliser avec prudence › Utiliser un cardio-sélectif mais ne sont plus contre indiqués dans la BPCO (ne pas les arrêter chez un patient hospitalisé pour exacerbation de BPCO )

Réévaluation du traitement 1-3 mois après chaque changement puis tous les 3-12 mois

EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

GÉNÉRALITÉS

• Evénement aigu avec aggravation des symptômes respiratoires au delà des variations quotidiennes et associé à une modification de thérapeutique >24h
• Exacerbations sévères = décompensations +++ (URGENCE MEDICALE)

• Correspondent à la rupture de l’équilibre entre charge respiratoire (accrue) et capacité de compensation
• Traduction › Majoration de la capnie + acidose respiratoire décompensée (pH < 7,35)
• Mesures d’assistance respiratoire (O2, VNI) sont souvent nécessaires

2 millions/an entrainant 50 000 hospitalisations

ÉTIOLOGIES

• INFECTION (50% DES CAS)
• ENVIRONNEMENT (pic de pollution)
• IDIOPATHIQUE+++

• BACTERIENNE › Principal argument en faveur = purulence verdâtre franche des expectorations +++
• VIRALE secondaire au virus de la grippe, rhinovirus, coronavirus, adenovirus…

• HAEMOPHILIUS INFLUENZAE / STREPTOCOCUS PNEUMONIAE / MOXARELLA CATARRHALIS
• +/- PSEUDOMONAS AERUGINOSA (patients avec VEMS < 50% / hospitalisation récente)
• ¼ sont d’origine bactérienne

DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE

• Chez le BPCO connu : majoration de la DYSPNEE, DE LA TOUX, DU VOLUME DE L’EXPECTORATION ET/OU DE SA PURULENCE
• Chez le BPCO non connu : peut être inaugurale (parfois sévère) : tableau DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

Recherche de signes de gravité immédiate ++ = Signes de détresse respiratoire aiguë (non spécifique de la BPCO) › Leur présence doit CONDUIRE A UNE HOSPITALISATION ++++

• Signes de gravité immédiate : signes de lutte / signes de faillite / signes cardiaques / signes d’hypercapnie / insuffisance circulatoire / état de choc
• Aggravation rapide des symptômes
• Dyspnée dans les activités quotidiennes à l’état basal
• Pas de réponse au traitement médical initial
• Incertitude diagnostique
• Age avancé, fragilité
• Pas de soutien à domicile
• O2 au long cours
• Antécédent de séjour en réanimation pour exacerbation
• Comorbidités : cardiovasculaires, alcool, neurologiques, psychiatriques

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Si pas de signe de gravité › AUCUN, prise en charge en ambulatoire

Patient hospitalisé (exacerbations modérées à sévères)

Systématiquement :

• RADIO PULMONAIRE F + P (OU TDM)
• IONOGRAMME (B2 agonistes sont hypoK) / NFS / CRP / FONCTION RENALE (possible IRF liée à l’ICD)
• ECG
• GAZ DU SANG (recherche d’une acidose respiratoire décompensée)

Sur point d’appel :

• ANGIO TDM
• BNP / ETT / TROPONINE
• PRO CALCITONINE (doute sur origine bactérienne)
• ECBC (expectoration purulente et échec de 1ère ligne ATB) : interprétation difficile car évolution naturelle de la maladie fait que les voies respiratoires basses des patients porteurs de BPCO sont en permanence colonisée par des bactéries

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• PAC › Cliché radiographique montre un syndrome alvéolaire
• DYSFONCTION CARDIAQUE GAUCHE (OAP, IDM, troubles du rythme) › Faire ECG, radio du thorax, dosage des BNP +/- troponine
• EMBOLIE PULMONAIRE › Angio-scanner
• PNEUMOTHORAX
• PRISE DE TRAITEMENT CONTRE INDIQUE ou mal encadré (sédatifs, oxygène, opiacés)
• TRAUMATISME THORACIQUE
• CHIRURGIE THORACIQUE OU ABDOMINALE
• INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE AIGUE

TRAITEMENT

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

BRONCHODILATATEURS

Traitement essentiel de toutes les exacerbations +++ Posologies doivent être élevées

1ère intention : BDCA (seuls ou associés aux anticholinergiques)

Modalité :

• Ambulatoire › VOIE INHALEE
• Hospitalisation › NEBULISATION

ANTIBIOTIQUES

Indications :

• Dyspnée ou VEMS < 50% + expectoration purulente verdâtre
• BPCO sous jacente très sévère (VEMS <30%)
• Signes cliniques de gravité

Spécialités :

• AMOXICILLINE + ACIDE CLAVULANIQUE
• PRISTINAMYCINE
• MACROLIDES

Réévaluation du TRT à J3

Durée : 7 jours

Le traitement est indiqué en fonction de la clinique, c’est-à-dire en fonction du stade la dyspnée ou de la présence d’une purulence verdâtre des expectorations, et en fonction des EFR

Ainsi, en l’absence de dyspnée et avec un VEMS supérieur à 50%, aucune antibiothérapie n’est indiquée.

En cas de dyspnée d’effort et de VEMS inférieur à 50%, l’antibiothérapie sera indiquée uniquement si l’on retrouve des expectorations franchement verdâtres. La molécule choisie sera soit de l’amoxicilline, soit des macrolides, soit la pristinamycine.

En cas de dyspnée au moindre effort ou de dyspnée de repos, avec un VEMS inférieur à 30%, l’antibiothérapie sera systématique, et il faudra rechercher d’autres causes d’exacerbation de la dyspnée. La molécule sera soit de l’augmentin, soit des céphalosporines de 3ème génération type céfotaxime ou ceftriaxone, soit des fluoroquinolones de type lévofloxacine.

CORTICOTHERAPIE SYSTEMIQUE (COURTE DUREE)

AMBULATOIRE › Pas recommandé / En 2nd intention si pas d’amélioration au bout de 48h

HOSPITALISATION › 0,5 mg/kg/j sur 5 à 7 jours (réduit la durée d’hospitalisation d’1 jour et accélère la récupération du VEMS)

OXYGENOTHERAPIE ET VNI

OXYGENOTHERAPIE

Recours à une oxygénothérapie est un motif d’hospitalisation ++++

Débit TITRE jusqu’à obtention SpO2 entre 88 et 92%

Hypoxémie profonde et mal tolérée doit toujours être corrigée › Faire une surveillance gazométrique pour vérifier l’absence d’augmentation de l’hypercapnie et de l’acidose respiratoire (rare)

VNI

Si acidose respiratoire (pH < 7,35) / Au moyen d’un masque facial

AUTRES

• TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• KINESITHERAPIE DE DESENCOMBREMENT BRONCHIQUE
• PREVENTION DES COMPLICATIONS DE DECUBITUS (HPBM, bas de contention, prévention des escarres)
• ARRET DU TABAC
• VACCINATION CONTRE LE PNEUMOCOQUE ET LA GRIPPE

CI DES ANTITUSSIFS++++

SUIVI

• Renforcement du suivi clinique et fonctionnel (signes fonctionnels, EFR, handicap)
• Education quant à la CAT devant une exacerbation future
• Réhabilitation respiratoire au décours est utile
• Consultation avec le médecin traitant dans le mois qui suit est recommandée