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Arthropathie microcristalline

Généralités

Les arthropathies microcristallines correspondent à des poussées inflammatoires ou des arthropathies chroniques induites par des dépôts de cristaux au niveau des articulations (intra ou péri articulaire). Il peut s’agir d’urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans le chondrocalcinose ou de phosphate de calcium dans les rhumatismes apatitique.

Ils doivent être distingué de leurs diagnostics différentiels plus graves : arthrite septique, abcès ou cellulite, qui par ailleurs peuvent parfois être associés à l’accès entant que facteur déclenchant de ce dernier.

Les différents types de cristaux sont responsables d’atteintes différentes plus ou moins spécifiques.

La goutte

Il s’agit du rhumatisme inflammatoire le plus fréquent dans les pays industrialisés (1% de prévalence). Il atteint surtout l’homme de plus de 40 ans, pléthorique, avec une atteinte typique de l’hallux.

Les cristaux d’urate de sodium se forment par saturation du plasma en urate de sodium en présence d’une hyperuricémie. La formation des cristaux dépend de la température ainsi ils peuvent se constituer au niveau des extrémités (35°) à partir d’un seuil de 60mg/l ou à température de 37° à partir de 70mg/l. Une hyperuricémie peut cependant être complètement asymptomatique et seulement 10% de ces patients seront symptomatiques, d’autant plus si l’hyperuricémie est prolongée et importante. Cette formation dépend également du pH, ainsi au niveau des tissus il apparaît de façon progressive des arthropathies et la formation de tophus tandis que dans les urines la formation est brutale à l’origine de colique néphrétique aigue.

Cliniquement la goutte se caractérise par :

Des accès goutteux : ils sont de début brutal avec syndrome inflammatoire (clinique et biologique) avec fièvre possible et atteinte le plus souvent au membre inférieur et surtout au gros orteil (podagre).

Des arthropathies chroniques par formation chronique de intra articulaire et osseux responsables de douleurs mécaniques associées à des tophus sous cutanés périphériques de l’articulation
Des tophus sous cutanés par dépôts tissulaire au niveau du pavillon de l’oreille, des coudes, des tendons d’Achille, et des interphallangiennes distales ou pulpes digitales (patients sous diurétique)
Des coliques néphrétiques radiotransparentes, elles peuvent être particulièrement sévères lors de syndrome de lyse cellulaire.
Une néphropathie calculeuse lorsque la goutte n’est pas prise en charge et évolue depuis longtemps.

Son diagnostic est étayé par :

L’analyse du liquide synovial qui doit être systématique pour à la fois éliminer une arthrite septique (examen bactériologique) et mettre en évidence un liquide inflammatoire (>2000éléments/mm3) à neutrophiles avec cristaux d’urate de sodium : fins pointus allongés fortement biréfringent en lumière polarisée
La présence de facteurs de risque : l’âge, le sexe masculin, la ménopause, les antécédents familiaux, l’insuffisance rénale, le syndrome métabolique, le mode de vie (régime hyperprotéique, sodas riches en fructose, alcool, bière même sans alcool)
La symptomatologie comme décrite plus haut, la présence de tophus (signe de chronicité) et l’efficacité de la colchicine sur l’accès
L’uricémie élevée de manière inconstante au pic de l’accès, qui doit être redosée à distance si normale.
La radiographie peut contributive dans l’accès aigue. Elle peut parfois apporter des arguments pour un diagnostic différentiel. L’atteinte structurale est très tardive dans la goutte et se caractérise par des géodes, encoches épiphysaires et ostéophytose marginale, sans pincement articulaire initial. Elle peut être complétée par l’échographie qui peut mettre en évidence un aspect en double contour.

Le bilan doit également être étiologique à la recherche de causes favorisantes vues ci dessous, ainsi il convient de doser : NFS, plaquettes, créatininémie

Certaines situations ou pathologies sont associées à la goutte de manière significative du fait d’une hyperuricémie induite par déséquilibre entre apport en purines à l’origine d’acide urique et clairance :

L’insuffisance rénale
Les médicaments diminuant l’excrétion : diurétiques thiazidique et furosémide, acétazolamide, acide étacrinique
Les médicaments hyperuricémiants : ciclosporine, tacrolimus, aspirine à faible dose, chiomiothérapies, éthambutol, pyrazinamide
Les hémopathies chroniques (maladie de Vaquez, leucémie chroniques)
Le déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase très rare, la goutte y est sévère et précoce et peut s’accompagner d’encéphalopathie dans le syndrome de Lesh et Nyhan

Le traitement hypouricémiant n’est pas systématique du fait du risque d’effets secondaires non négligeables des traitements. La simple hyperuricémie asymptomatique nécessite uniquement une prise en charge hygiéno-diététiques, qui restent dans tous les cas indiquées aux patients :

Amaigrissement progressif si surpoids
Régime limitant les protéines animales, l’alcool et surtout la bière mais aussi les sodas et jus de fruits (fructose), et favorisant le lait écrémé
Prise en charge des autres facteurs de risque et comorbidités et modification si possible des traitements mis en cause (diurétique..)

Le traitement médicamenteux se justifient lors de manifestation rénales (lithiase ou néphropathie), chroniques (arthropathies ou tophus) ou la récidive d’un accès goutteux, bien qu’un premier accès peut faire discuter la mise en route d’un traitement. L’objectif seuil d’uricémie est de 60mg/L (360μmol/L), le traitement doit être poursuivi au long cours et couvert pendant les 6 premiers mois par la prise de colchicine ou AINS du fait du risque d’accès induit en début de traitement. Plusieurs traitement existent ils agissent surtout en limitant la formation d’acide urique, mais d’autres permettent d’augmenter son excrétion et ne peuvent être prescrits qu’en l’absence de symptomatologie rénale.

L’allopurinol agit sur l’enzyme de formation de l’acide urique (la xanthine oxydase). On débute le traitement à 100mg/j en surveillant l’uricémie après deux semaines et en augmentant s’il le faut progressivement les doses par 50mg, la dose maximale étant de 300mg/j en l’absence d’insuffisance rénale. Les doses doivent être adaptées à la fonction rénale. Des effets secondaires graves cutanés peuvent survenir (syndrome de Lyell, DRESS) qui sont des urgences thérapeutiques. Des interactions contre indiquent son usage : l’azathioprine et mercaptopurine du fait de leur dégradation par la xanthine oxydase (risque grave de surdosage). Il faut être prudent avec les AVK et avec la téophylline (surdosage)
Le fébuxostat agit par le même mécanisme mais n’est pas un analogue purinique. L’adaptation rénale s’impose seulement dans l’insuffisance rénale sévère, ce qui le rend plus maniable dans les autres cas. Les effets indésirables observés sont des troubles digestifs, des céphalées, des anomalies biologiques hépatiques, et des réactions cutanées parfois graves. Les interactions sont du même ordre qu’avec l’allopurinol du fait du même mécanisme d’action.
Les uricosuriques comme le probénécide et le benzbromarone sont très rarement prescrits et nécessitent une uricosurie peu élevée (<600mg/j) et l’absence de complications rénales.

La chondrocalcinose

Elle traduit la présence de dépôts de pyrophosphate de calcium dans les cartilages hyalins et fibrocartilage. Elle s’observe surtout chez le sujet âgé, bien que des formes familiales plus sévère puissent se révéler avant 50 ans. Elle est plus fréquente chez la femme.

Dans 25% des cas ces dépôts se traduisent par des symptômes :

Des accès aigus correspondants à des mono ou oligoarthrites aiguës récidivantes qui peut s’accompagner d’une hémarthrose. Les localisations préférentielles sont le genou et le poignet.
Une polyarthrite chronique est possible et nécessite d’évoquer ce diagnostic différentiel devant un rhumatisme inflammatoire chronique du sujet âgé. Elle peut même se compliquer de pincement articulaire.
Une arthrose secondaire peut atteindre théoriquement toutes les articulations et parfois celles rarement touchées dans l’arthrose primitive comme la cheville, l’épaule, les MCP, et le poignet.
Une arthropathie destructrice rapidement évolutive de la hanche ou de l’épaule (épaule de Milwaukee).
Des atteintes du rachis avec possibilité d’accès aigus inflammatoires sur atteintes vertébrales, discale et arthrite rachidienne.

Le diagnostic est étayé comme la goutte par un faisceau d’arguments :

L’analyse du liquide synovial est indispensable pour à la fois éliminer une arthrite septique et orienter vers une chondrocalcinose devant un liquide inflammatoire (>2000éléments/mm3) à neutrophiles mais cette fois avec des cristaux de pyrophosphate de calcium courts, carrés peu biréfringents
Les radiographies articulaires permettent parfois d’observer les dépôts dans les fibrocartilages comme une opacité linéaire au niveau des genoux, de la symphyse pubienne ou du ligament triangulaire du carpe. Ces dépôts sont cependant très fréquents chez le sujet âgé et souvent asymptomatiques, ainsi leur présence nécessite malgré tout d’évoquer les autres hypothèses diagnostiques.
L’échographie peut montrer des bandes hyperéchogènes et points scintillants.
Dans le bilan la recherche d’une cause secondaire est nécessaire parmi lesquelles : l’hyperparathyroidie primitive qui justifie un dosage de la calcémie et phosphatémie, et l’hémochromatose qui provoquent parfois une atteinte assez spécifique des 2e et 3e métacarpo-phalangiennes avec microgéodes, condensation sous chondrale, pincement et ostéophytes en hameçon, et justifie le dosage d’un coefficient de saturation de la transferrine. D’autres causes secondaires sont possibles: l’hypomagnésémie dans le syndrome de Gitelman, l’alcaptonurie ou ochronose ou une hypophosphatasie.

Le rhumatisme apatitique

Il s’agit cette fois de la conséquence de dépôts péri-articulaires de cristaux de phosphate de calcium. Ils sont parfois responsables d’une épaule hyperalgique par migration des cristaux au niveau de la bourse du tendon du supra épineux, mais peuvent aussi se localiser au niveau de la hanche ou toute articulation ainsi qu’en sous cutané ou dans les bourses séreuses. Il s’observe plus fréquemment chez la femme jeune. Ces cristaux sont trop petits pour être observés à l’analyse du liquide synovial mais peuvent éventuellement être mis en évidence par coloration au rouge alizarine.

Ces dépôts peuvent être asymptomatiques et découverts à l’imagerie ou responsables de symptômes aigus ou chroniques :

Des accès aigus par migration au niveau de la bourse ou de l’os, on décrit typiquement à l’épaule le tableau d’épaule hyperalgique. Les signes généraux sont parfois présents (fièvre) et le patient est très douloureux avec une attitude de traumatisé du membre supérieur.
Des érosions osseuses au voisinage des calcifications
Des arthrites aiguës

Le diagnostic repose sur des arguments en faveur :

L’analyse du liquide synovial ne permet pas de voir au direct les cristaux de phosphate de calcium mais permet d’éliminer les diagnostics différentiels.
Le caractère récidivant des crises fait rechercher des antécédents d’épisodes similaires
La présence de calcifications tendineuses anciennes connues du patient est un argument à rechercher à l’interrogatoire. Lors de la crise la résorption des cristaux fait que la radiographie est parfois normale au moment de la douleur, il convient alors de faire des radiographies bilatérales et de chercher d’autres sites atteints à l’imagerie (hanche).

Un traitement spécifique des calcifications peut parfois être proposé en cas de douleur chronique par ponction aspiration radioguidée, par arthroscopie ou par lithotritie.

Traitement de l’accès microcristallin

L’accès aigu se prend en charge de manière stéréotypée

Mise en repos de l’articulation avec orthèse si besoin
Soulagement par la ponction de l’épanchement
Glaçage de l’articulation atteinte
Traitement médicamenteux par colchicine ou AINS en fonction des contre indications

La colchicine très efficace dans la goutte en quelques heures se prescrit initialement à la dose d’1 mg en une première prise, suivie de 0,5mg une heure après, et éventuellement répétée le premier jour (dose maximale de 2mg le premier jour). On relaye par 1 ou 1,5 mg (3 fois 0,5mg) par jour à partir du lendemain, puis à 0,5 ou 1mg par jour en dose d’entretien pour quelques semaines.

La dose doit être adaptée à la fonction rénale et son usage est contre indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère.

Des interactions sont possibles et peuvent être graves : ainsi la colchicine ne doit pas être associée aux macrolides et à la pristinamycine qui sont des contre indications, des interactions sont également possible avec les AVK (potentialisation à risque d’hémorragie contre indiquant si possible l’association), les inhibiteurs de protéase, la ciclosporine, le ritonavir, anticalcique (vérapamil) et statines (risque musculaire).

Les effets secondaires à surveiller sont les diarrhées, premier signe de surdosage nécessitant une réduction des doses voire son arrêt, les signes cutanées, musculaires et hématologiques (cytopénies par surdosage)

Les AINS pendant une ou deux semaines sont préférés dans la chondrocalcinose et le rhumatisme apatitique, ils restent également très efficace dans la goutte en cas de contre indication à la colchicine ou en association. Ils sont cependant contre indiqués chez le sujet âgé et l’insuffisant rénal.
Les corticoïdes par injection intra articulaire est très efficace mais doit faire éliminer la cause septique rigoureusement. Elles peuvent cependant aggravées les douleurs de tendinopathies calcifiantes. La prescription de corticothérapie orale est limitée à des cas ne pouvant recevoir colchicine et AINS (sujet âgé, insuffisant rénal), elle est parfois utile sur quelques jours dans le rhumatisme apatitique.

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