ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS (AOMI)

GéNéRALITéS

Définition

• AOMI = Obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux MI
• Elle correspond à une atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et les artères digitales (orteils)

Epidémiologie

• 3ème localisation de l’athérosclérose (après coronaire et cérébrale)
• Prévalence : 1 à 2%
• Plus fréquente chez l’homme dans sa forme symptomatique +++ (3 à 4 fois plus fréquente)

Facteurs de risque

• Diabète (implique des formes graves +++) / Tabac › Retrouvé dans les formes jeunes
• Hypercholestérolémie / HTA
• Age (20% au delà de 70 ans)

Physiopathologie

• Sténose = Ischémie à l’effort puis au repos
• Souvent association coM (coronaropathie +++)
• Patients polyvasculaires › Rechercher des FdR CV et autres localisations ++++

DIAGNOSTIC

Formes cliniques (3)

Stade asymptomatique

• Aucun signe

Diagnostic repose sur le dépistage systématique des sujets à risque :

• Tout diabétique > 40 ans
• Toute personne > 50 ans avec FdR athérosclérose (HTA / tabac / dyslipidémie / diabète)
• Tout sujet > 70 ans
• Si autre localisation athéromateuse

Dépistage repose sur :

• La mesure de l’IPS à la cheville
• Examen clinique = abolition des pouls / souffle

Atteinte sévère peut rester asymptomatique si : - Développement important d’une circulation collatérale- Sujet âgé qui ne marche pas assez pour atteindre son périmètre de marche- Neuropathie diabétique

Stade d’ischémie d’effort

Signes fonctionnelsClassiquement = claudication artérielle +++

• S = Dans un territoire musculaire en fonction de la localisation de la sténose / apparition progressive
• I = Intensité l’oblige à s’arrêter
• T = A type de crampe +++
• I = pas d’irradiation
• E = Aggravée par la marche
• C = Douleur disparaît 10 min après l’arrêt de la marche et réapparait à la reprise de la marche pour la même distance › C’est le périmètre de marche +++++

• Topographie de la douleur en aval de la lésion artérielle 
• Lésions artérielles fémoro-poplitées : douleur du mollet ++
• Lésions des artères iliaques : douleur dans les cuisses
• Lésions des artères iliaques internes ou communes : douleurs dans les fesses
• Lésions des artères jambières : douleur dans les pieds
• Lésions oblitérantes aorto-iliaques : parfois dysfonctions érectiles ++++++ (syndrome de Leriche)

Signes cliniquesExamen clinique recherche :

• Abolition d’un ou plusieurs pouls périphériques
• Souffle à l’auscultation des trajets artériels
• Anévrisme abdominal ou d’une artère périphérique à la palpation

Mesure de la p° à la cheville et calcul de l’IPS ++ (à faire systématiquement) = En l’absence de médiacalcose

• P° cheville > 50 mmHg
• IPS < 0,9

L’IPS

- Mesures à l’aide d’un manomètre sur les 2 bras et les 2 chevilles (on prend la valeur la + élevée)

- Pression systolique cheville / Pression systolique bras = Entre 0,9 et 1,4 +++

- Si < 0,9 › AOMI

- Si > 1,4 › Incompressibilité artérielle et risque CV élevé (sujet âgé ; diabétique ; IR avec médiacalcose) = On ne peut pas utiliser la pression à la cheville mais il faut utiliser le gros orteil !

- Si < 0,6 › AOMI sévère

- Un IPS anormal est un marqueur indépendant de risque de morbi-mortalité CV

Examens complémentairesSystématiquement

• Echo-doppler artériel = 1ère intention
• Test de marche sur tapis roulant

• Pour faire l’exploration de l’aorte et des artères des MI = localisation des lésions / type

• Epreuve de marche + mesure des p° à la cheville avant + à l’arrêt de l’effort jusqu’à récupération (diminution des p° à la cheville à l’arrêt de l’effort)
• Evaluation du retentissement = évaluation de la distance de marche +++ › Epreuve est poursuivie jusqu’à ce que la douleur oblige le patient à s’arrêter

Avis cardiologique au préalable pour éliminer un risque d’accident coronarien au cours du test +++++

• Quantification de l’ischémie = Chute de p° à l’arrêt de l’effort et temps de récupération des p° en cheville
• Elimination d’une origine artérielle d’une douleur = Pas de chute de pression à l’effort

Si geste de revascularisation envisagé

• Angioscanner
• Angio-IRM
• Artériographie

Stade d’ischémie chronique permanente

Signes fonctionnels

• Douleurs de décubitus +++++ évoluant > 15 jours
• Distales (orteils ; avant pied)
• Soulagées par la position déclive (patient dort avec les jambes pendantes ; réveils nocturnes pour marcher)
• Très intenses (résistantes aux antalgiques de palier 1 ou 2)

Signes cliniques

• Œdèmes de MI provoqués par la position déclive (qui aggrave le déficit perfusionnel)
• Abolition des pouls / souffle
• Pâleur / érythrocyanose de déclivité
• Troubles trophiques :
• Temps de recoloration cutanée : augmenté (> 3 secondes)

• Ulcère hyperalgique (indolore chez le diabétique) = petite taille ; creusant ; localisé au pied
• Gangrène sèche ou humide = processus infectieux associé (diabétique +++)
• Nécrose cutanée

Mesures

• P° à la cheville < 50 mmHg (en dehors d’une médiacalcose)
• P° digitale (non influencée par la médicalcose) < 50 mmHg
• Pression partielle en oxygène (TcPO2) < 30 mmHg

• Hyperémie (par chaleur) est provoquée pour artérialiser le sang
• Sujet sain : TPCO2 au dos du pied > 50 mmHg
• Hypoxie continue : TPCO2 entre 10 et 35 mmHg
• Hypoxie critique : TPCO2 < 10 mmHg

Examens complémentaires

• Echo-doppler › Evaluation des possibilités de revascularisation
• Angio-TDM / Angio-IRM / artériographie› Pour analyse du réseau vasculaire en vue d’une revascularisation +++++› Meilleur examen pour l’étage aorto-iliaque : Angio-TDM › Meilleur examen pour artères de jambe : Artériographie

Situation clinique à très haut risque d’amputation (35% à 6 mois) avec un pronostic très défavorable +++ (mortalité 25% à 1 an)

En pratique !

Formes particulières

AOMI du diabétique

• Age + jeune
• Localisation distale de la douleur de claudication (pied +++ car occlusion sous poplitée) › Si lésion fémorale profonde = 95% de chance que le patient soit diabétique
• Neuropathie diabétique modifie la douleur  › Douleur atypique (brûlure / paresthésies) / ou indolore
• Evolution + rapide vers des troubles trophiques
• Surinfection à bas bruit fréquente ++
• Médicalcose +++++ (mesure des p° à la cheville surestimées)

• = Troubles trophiques doivent faire rechercher une surinfection et une neuropathie diabétique (MPP)
• Devant des troubles trophiques = faire la différence entre ce qui vient de l’atteinte artérielle de ce qui vient de la neuropathie diabétique (mal perforant plantaire = MPP)

Maladie des emboles de cholestérol› Migration des cristaux de cholestérol à partir de lésions athéromateuses › Spontanée ou suite à un facteur déclenchant et peut concerner tous les organes

Manifestations cliniques en fonction de la localisation des emboles :

• Livédo hyperlagique avec pouls perçus associé à des myalgies dans le même territoire

• Orteils pourpres ; nécroses cutanées ; pétéchies pulpaires
• Atteinte polyviscérale › L’atteinte rénale conditionne le pronostic ++++

Examens complémentaires

• TDM TAP injectée (si fonction rénale le permet) = Visualisation des territoires atteints et de l’origine des emboles
• FO = Visualisation des cristaux de cholestérol

Cette maladie est une CI à l’utilisation d’anticoagulants et de fibrinolytiques ++++ ainsi qu’aux gestes endovasculaires

Traitement

• Anti plaquettaire
• Statine
• Prise en charge néphrologique si atteinte rénale
• Traitement de la lésion responsable discuté en concertation médico-chirurgicale

DIAGNOSTIC DE L’EXTENSION DE LA MALADIE ATHéROMATEUSE

Athérosclérose = maladie systémique +++++++

Impose la recherche d’autres localisations !!!!

Examen clinique

Recherche d’ATCD / signes / symptômes témoignant d’une atteinte :

• Coronaire = Angor stable
• Cérébrale = AVC / AIT
• Rénale
• Digestive

Recherche dysfonction érectile et anévrysme de l’AA systématique ++++

Examens complémentaires

Systématiques

• ECG
• Echographie de l’aorte abdominale

Bilan plus complet, non systématique, sauf patient diabétique

• Epreuve d’effort / Scintigraphie myocardique / Echo de stress

DIAGNOSTIC DIFFéRENTIEL

Eliminer des douleurs ne relevant pas d’une AOMI

Artérielle

Distance d’apparition : Toujours la mêmeDouleur / gêne : Crampe / topographie musculaire / intensité oblige l’arrêtRécupération : RapideContexte : Athéromateux

Veineuse

Distance d’apparition : VariableDouleur / gêne : Sensation progressive de gonflement douloureux n’obligeant pas l’arrêt de l’effortRécupération : LenteContexte : TVP d’un tronc collecteur

Articulaire

Distance d’apparition : Dès les premiers pasDouleur / gêne : Topographie articulaire d’emblée maximaleRécupération : LenteContexte : Polyarthrose Séquelles de traumatisme

neurologique

Distance d’apparition : VariableDouleur / gêne : Topographie radiculaire, Paresthésies / brûlureRécupération : LenteContexte : Arthrose lombaire, Canal lombaire étroit

éliminer les troubles trophiques ne relevant pas d’une AOMI

Ulcère artériel

Terrain : AthéromateuxLocalisation : ChevilleCaractéristiques : Petit / creusant / hyperalgique

Mal perforant plantaire (MPP)

Terrain : DiabétiqueLocalisation : Plante du piedCaractéristiques : Ovale / atone

Ulcère veineux

Terrain : Insuffisance veineuse chroniqueLocalisation : Rétro-malléolaireCaractéristiques : Grande taille / peu profond / suintant / peu douloureux

Angiodermite nécrotique

Terrain :Femme âgée hyeprtendueLocalisation : Face externe du tiers inférieur de la jambeCaractéristiques : Petite taille / pourtour purpurique / hyperalgique

éTIOLOGIES

Artériopathies non athéromateuses touchant les MI

• Artériopathies inflammatoires
• Collagénoses (PAN, LED)
• Dysplasie fibro-musculaire
• Coarctation de l’aorte
• Atteintes post radiques
• Atteintes post traumatiques
• Atteintes toxiques (dérivés de l’ergot de seigle)
• Les gelures
• Les compressions extrinsèques
• Atteintes spécifiques de l’artère poplitée (artère poplitée piégée / kyste poplité sous adventitiel)

• Maladie de Buerger
• Maladie de Takayasu
• Maladie de Horton

TRAITEMENT

Freiner l’évolution de la maladie athéromateuse

Correction des FdR CV :

• IEC / Statines › Même si le patient n’a pas d’HTA ou pas de dyslipidémie !!!!
• Anti agrégeant plaquettaire › Aspirine 75 mg ou Clopidogrel 75 mg SI SYMPTOMATIQUE !
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L
• IMC < 25
• Equilibre glycémique ; Hb1Ac < 6,5%
• Activité physique 3x 30min / semaine
• Sevrage tabac

En cas de coronaropathie, l’AOMI au stade d’ischémie d’effort ne contre indique pas l’utilisation de BB !!

Traitement du déficit artériel

Stade d’ischémie d’effort

• Réadaptation = développement d’une circulation collatérale +++
• Education thérapeutique
• Revascularisation par technique

• Endoluminale = angioplastie avec ou sans stent
• Chirurgie ouverte = endartériectomie ou pontage ( › Lésions proximales) / pontage uniquement ( › Lésions distales)
• Indications : Lésion menaçante / claudication invalidante malgré un traitement médical bien conduit pendant 3 mois avec PEC des facteurs de risque

Suivi : Evaluation (efficacité ; tolérance ; observance…)

Stade d’ischémie permanente chronique

• Revascularisation ++++ = sauvetage du membre › Traitement endovasculaire ou par pontage
• Traitement médical complémentaire
• Traitement palliatif = Si impossibilité ou échec de la revascularisation

• Antalgiques de palier 2 ou 3
• Maintien d’une bonne hémodynamique
• Contrôle de l’état nutritionnel
• VAT ++++
• Prévention des escarres et des rétractions
• Prévention des surinfections
• Prévention de la MTEV (HBPM)

• Perfusion de prostaglandines (ILOMEDINE)
• Amputation

ISCHéMIE AIGUE

GéNéRALITéS

Définitions

• Ischémie aiguë = Interruption brutale du flux artériel au niveau du membre entrainant une ischémie tissulaire › URGENCE thérapeutique +++
• Si retard de PEC › Peut conduire à l’amputation voire au décès
• Pronostic global sombre (50% de réussite / 10% DC / 25% amputation / 15% de séquelles)

Physiopathologie

Baisse du débit artériel dont la gravité dépend 

• PAS = doit être maintenue à un niveau correct
• Réseau de collatérales
• Qualité du réseau d’aval

tableaux différents

Mécanisme thrombotique

• Terrain typique : Patient polyvasculaire avec FdR CV connus
• Rupture de plaque athéromateuse › Agrégation › Thrombose

Existence de réseaux de suppléance = ischémie moins grave généralement

Mécanisme embolique

• Terrain typique : Patient jeune sans FdR CV ni ATCD athéromateux
• Occlusion par embole d’origine cardiaque (FA ++++) ou artérielle (AAA)

Pas de réseau de suppléance pré-existant = ischémie dramatique

Conséquence de l’ischémie

Syndrome de dévascularisation = Hypoxie entraine

• 2h : Souffrance des cellules nerveuses (déficit S-M)
• 6 – 8h : Souffrance des cellules musculaires (rhabdomyolyse) › Douleur à la pression des masses musculaires
• VasoD capillaire › Œdème et augmentation de la p° interstitielle › Stase veineuse et lymphatique › Auto-aggravation de l’œdème

Œdème peut comprimer les tissus qui sont dans des loges aponévrotiques inextensibles et arrêter totalement la circulation = Syndrome des loges › Pour le prévenir faire une aponévrotomie de décharge 

• Métabolisme anaérobie › Libération de métabolites acides (lactates +++)
• 24h : Nécrose tissulaire

Syndrome de reperfusion libération brutale des produits de l’ischémie

• Possible aggravation de l’atteinte cellulaire (à cause des radicaux libres et du relargage d’acides)
• Troubles métaboliques : Acidose métabolique ++++ / hyperkaliémie ++++
• Autres : Hyperuricémie ; myoglobinémie ; myoglobinurie ; augmentation de la créatinémie ; hypocalcémie ; hyperphosphorémie ; CIVD
• IRA +++++ : Par nécrose tubulaire aiguë secondaire
• Choc hypovolémique (exsudation plasmatique) / Choc infectieux (colonisation microbienne des muscles nécrosés)

• Au choc et à l’instabilité de la perfusion rénale
• Précipitation intra tubulaire de myoglobine
• Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de contraste radiologiques (utilisés lors de l’artériographie)

DIAGNOSTIC

Il est purement clinique ++++ AUCUN examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge +++

Anamnèse : Heure du début de la douleur +++++ (gravité !!! si > 6h)

Faire le diagnostic positif

Signes cliniques

5 P = Pain ; Palor ; Pulselessness ; Paresthesis ; Paralysis

• Douleur intense à type de broiement
• Pâleur / Froideur du membre
• Veines superficielles collabées
• Abolition pouls périphériques en aval : oriente le diagnostic topographique ++

• Oblitération aiguë fémoro-poplitée  › Ischémie distale jambe + pied avec conservation pouls fémoral
• Oblitération aiguë ilio-fémorale  › Ischémie de la jambe pouvant atteindre la cuisse avec disparition du pouls fémoral
• Oblitération aiguë bifurcation aortique   › URGENCE VITALE   › Ischémie bilatérale des 2 MI et paralysie sensitivo-motrice simulant une paraplégie et abolition des 2 pouls fémoraux

Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif ++++ ! Ne doivent pas retarder la prise en charge   › Le patient doit être immédiatement envoyé en milieu spécialisé

Rechercher des signes de gravité

• Douleur à la palpation des masses musculaires = Rhabdomyolyse
• Atteinte neurologique = Anesthésie / Paralysie avec impossiblité de mobiliser les orteils
• Signes d’ischémie dépassée  › Amputation en 1ère intention pour éviter le décès ++++

• Phlyctènes
• Marbrures
• Rigidité musculaire

Reconnaître le mécanisme de l’obstruction artérielle

Embolie / Thrombose ? Artère saine / pathologique ?

Le plus fréquemment 2 tableaux caricaturaux permettant de faire le diagnostic en URGENCE (mais on peut avoir les autres cas aussi) :

• Embolie sur artère saine : Début brutal / absence de maladie artérielle / ACFA connue
• Thrombose sur artère pathologique : Début + progressif / maladie athéromateuse connue / rythme sinusal

• Ischémie sensitivo-motrice
• Pouls controlatéraux perçus

• Ischémie moins sévère
• Pouls controlatéraux absents

Reconnaître l’atteinte d’un autre territoire artériel en cas d’embolie

• Ischémie mésentérique : Diarrhées / douleurs abdominales / occlusion intestinale
• Ischémie rénale : Douleur lombaire aiguë
• Ischémie cérébrale : signes focaux

TRAITEMENT

Hospitalisation en REANIMATION-USIC

• HNF à dose hypocoagulante en bolus puis dose d’entretien pour avoir un TCA entre 1,5 et 3 fois la normale › Eviter l’extension du thrombus ou la récidive embolique
• Antalgiques niveau 3 (morphiniques) › Lutte contre la douleur
• Nursing immédiat (éviter les chocs ++++) › Protection du membre ischémique
• Chirurgie en urgence › Revascularisation du membre ++++ DANS LES 6H !!!! (au delà de 6h = risque d’amputation majeur)

• Artériographie per opératoire pour guider le geste chirurgical
• BONUS : Aspect en cupule = typique d’une embolie / bcp de collatérale = artère pathologique

Méthodes :

• Embolies sur artère saine › Embolectomie à la sonde de Fogarty (référence)
• Thromboses sur artère pathologique › Pontage ++++ / chirurgie endovasculaire
• Fibrinolyse in situ  › Contre indication chez les patients en ischémie sensitivo-motrice ++++++ car met trop de temps à agir
• Amputation
• Aponévrotomie de décompression › Pour éviter le syndrome des loges
• Surveillance  › Débit cardiaque / volémie / troubles du rythme

• D’emblée si ischémie dépassée
• En 2nd intention si échec de la revascularisation ou pour juguler le syndrome de revascularisation

Prévenir les conséquences de l’ischémie et de la revascularisation

Hyperkaliémie : Baisse de la K+ par du Kayexalate + surveillance de la fonction cardiaque sous monitoring continu

Acidose métabolisme : perfusion de soluté de bicarbonate

IRA :

• Surveillance de la diurèse / ionogramme sanguin / créatinémie / urée
• Maintien de la volémie
• Lutte contre l’acidose (bicarbonates)
• Si anurie › Discuter de l’hémodialyse !!

NPO !! BILAN AU DECOURS = PRéCISER L’éTIOLOGIE

Bilan cardiaque : Holter ECG / ETT

Bilan artériel : Echo-doppler de l’aorte et des MI (+/- angio TDM ou artériographie)

Etiologies possibles = Classées en 4 groupes - Thrombose sur artères pathologiques- Thrombose sur artères saines- Embolie sur artères saines - Embolie sur artères pathologiques

Mécanismes thrombotiques

AOMI ++++

Anévrysme poplité thrombosé ++

Déshydratation ou hémoconcentration chez le sujet âgé

Iatrogénique : cathétérisme / thrombopénie induite par l’héparine / ergotisme

Mécanismes emboliques

Causes cardiaques

ACFA +++++

Valvulopathie ou prothèse valvulaire +++FOP et anévrysme du septum inter-auriculaire

IDM

Endocardite infectieuse

Myxome de l’oreilletteDyskinésie ou anévrysme ventriculaire gauche

Atteintes aortiques

Anévrysme aortique ou iliaqueTumeurs aortiques / Aortites

ISCHEMIE DIGESTIVE

GéNéRALITéS

Ischémie digestive = Oblitération chronique ou aiguë des artères digestives le plus souvent d’origine athéromateuse

2 tableaux  › Ischémie chronique / Ischémie aiguë

ISCHéMIE INTESTINALE CHRONIQUE

Physiopathologie

Débit sanguin digestif = 20 – 35 % de la consommation totale en O2 de l’organisme

Consommation maximale : 1h après le repas et pendant 5h   › Si obstruction   › hypoperfusion post prandiale

Intensité des symptômes et leur durée dépend des aliments ingérés (taille, apport lipidique ou glucidique…)

Épidémiologie

• Femmes > Hommes
• Peu fréquente
• Sur terrain athéromateux +++

Diagnostic

Signes fonctionnels

• Douleur abdominale (claudication du grêle)
• Crainte de s’alimenter
• Amaigrissement (conséquence du refus d’alimentation)
• +/- Diarrhées ; vomissements

• A type de crampe
• Post prandiale ++++ = 15 à 20 min après le repas (et pendant 1 à 2h)
• Localisation péri ombilicale
• Intensité et durée dépend des aliments ingérés (au début douleur que pour les aliments « lourds »)

Signes physiques

• Souffle abdominal (inconstant et peu sensible)
• Recherche d’autres localisations athéromateuses +++ = Abolition pouls périphériques / souffle carotidien

Examens complémentaires

• Echo-Doppler : Recherche de sténose ou occlusion   › 3 artères peuvent être atteintes :
• AngioTDM : Analyse de réseau vasculaire / élimination de DD (pancréatite ; néoplasie…)
• Angio-IRM : si CI au scanner

• Tronc coeliaque
• Artère mésentérique inférieure
• Artère mésentérique supérieure

Traitement

• Indication chirurgicale = Patient symptomatique avec au moins 2 artères touchées !!
• Par pontage ou chirurgie endovasculaire

ISCHéMIE INTESTINALE AIGüE

Physiopathologie

Occlusion artérielle aiguë ou bas débit   › conduit à un infarctus mésentérique (muqueuse est la tunique la plus vulnérable !) par embolie / thrombose / dissection

Epidémiologie

Population à risque = Sujet < 60 ans / cardiopathie emboligène / maladie athéroscléreuse

Diagnostic

Toujours l’évoquer du fait de sa gravité +++

Signes digestifs

• Douleurs abdominales
• Hyperpéristaltisme › Diarrhées
• Occlusion intestinale › Vomissements

• A type de crampe
• Région ombilicale et fosse iliaque droite

Signes généraux 

Fièvre / choc progressif / défaillance multiviscérale

Typiquement 2 tableaux

Syndrome ischémique mésentérique aigu réversible › Douleurs très importantes / pas de signes péritonéaux

Tableau infarctus intestinal mésentérique constitué › Douleurs permanentes très intenses / état occlusif / choc

Examens complémentaires

• AngioTDM en URGENCE pour décrire les lésions
• Dosage des lactates ++ (indice de gravité)

Traitement

Hospitalisation +++ en URGENCE en REANIMATION

• Chirurgie de revascularisation : Endovasculaire ou pontage
• Laparotomie avec exérèse des anses nécrotiques : si présence de signes péritonéaux ou généraux (pour évaluer la vitalité intestinale)

ANéVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE SOUS RéNALE

GéNéRALITéS

Définition

Anévrysme artériel = Dilatation focale et permanente de l’artère avec perte du parallélisme des parois / Diamètre > 1,5 fois (50%) du diamètre d’amont

Localisation +++ = Aorte abdominale sous rénale / Artère poplitée

Physiopathologie

Remaniements de la média aortique :

• Perte de l’élasticité de la paroi de l’aorte (protéolyse des fibres élastiques) › Perte de la capacité de lutte contre la distension › Croissance progressive
• Diminution la résistance de la paroi › Favorise la rupture
• Média amincie
• Thrombus fréquent sur le versant endoluminal

Croissance d’autant + importante chez un homme fumeur / diamètre important (croissance faible si diamètre = 40 mm ; croissance rapide si diamètre > 50 mm)Croissance en moyenne 2 – 4 mm/an (on parle de croissance rapide si > 1cm/an)

épidémiologie

• Homme > Femme MAIS risque élevé de rupture chez la femme (4x plus élevé)
• Mortalité élevée car ce sont des patients à haut risque CV +++ (+ de décès liés au risque CV qu’à une rupture de l’anévrisme)

Facteurs de risque :

• Ceux de l’athérosclérose : Tabac / HTA / Dyslipidémie (ATTENTION !!! Pas le diabète +++++ › Plutôt un facteur protecteur !)
• ATCD d’anévrisme dans la famille
• Souvent associé à d’autres lésions athéromateuses (AOMI, sténose carotidienne)

éTIOLOGIES

• Athérosclérose ++++
• Maladie des tissus élastiques : Maladie de Marfan / Maladie de Ehlers-Danlos
• Evolution d’aortites : Maladie de Takayasu / Maladie de Behçet / Maladie de Horton
• Aortite infectieuse (syphilis)
• Evolution anévrismale d’une dissection aortique
• Si forme familiale › Fait suspecter une cause génétique

DIAGNOSTIC

Examen clinique

Asymptomatique +++++ = Découverte fortuite

• A la palpation abdominale › Masse battante et expansive dans la région para-ombilicale avec ou sans souffle
• Signe de De Backey › signe un AAA sous rénal (largeur d’une main entre le pôle supérieur de l’anévrisme et les côtes)
• Examen d’imagerie pour une autre pathologie

Anévrisme compliqué :

• Anévrisme douloureux › Douleur lombaire ou abdominale +++ = Fait craindre une rupture !!!! (faire TDM en urgence)
• Anévrisme rompu › Douleur lombaire ou abdominale avec choc hémorragique = URGENCE VITALE (faire TDM si la fonction hémodynamique le permet ; transfert vers centre spécialisé de chirurgie vasculaire)

Dépistage de l’AAA peut être proposé chez les patients à risque- Hommes > 65 ans, tabagiques +++- Athérosclérose dans un autre territoire- ATCD familiaux d’anévrisme

Peut se révéler de façon moins classique

• Tableau clinique cataclysmique › Rupture de l’anévrisme intra-péritonéal
• Ischémie aiguë membre inférieur (5 « p ») › Migration d’un embole fibrino-cruorique à partir du thrombus intra-anévrismal = devant ce tableau › Traiter l’ischémie aiguë puis l’anévrisme secondairement
• Syndrome de l’orteil bleu › Embolies de cristaux de cholestérol
• Lombalgie ou cruralgie › Due à l’érosion vertébrale par la coque de l’anévrisme
• Signes de compression des organes de voisinage (axes ilio-caves ; uretères ; tube digestif) = Œdèmes de MI / hydronéphrose / colique néphrétique / Sciatalgie / vomissements post prandiaux
• Rupture dans un organe de voisinage (fistule aorto-digestive ; fistule aorto cave) = prise en charge en urgence en chirurgie vasculaire ++++

Examens complémentaires

Dépistage et suivi des AAA

Echo abdominale

Bilan pré-thérapeutique

Scanner injecte : 1ère intention avant toute chirurgie de l’aorte +++

• En urgence si anévrisme compliqué (douleur › Témoin d’une rupture imminente !!!!)
• Bilan pré-thérapeutique = précise diamètre / extension par rapport aux structures adjacentes
• Diagnostic des anévrismes iliaques associés

IRM si contre indication au scanner (IR, allergie à l’iode)

Hors URGENCE = pour le suivi du patient :

Bilan d’un sujet polyvasculaire (hors urgence)Localisation de l’athérosclérose

• ECG / ETT
• Echo-doppler des MI / ETSAO
• +/- selon avis cardio : Epreuve d’effort / scintagraphie myocardique

Facteurs de risque CV

• Systématiquement : Glycémie / EAL / Créatinine / protéinurie
• +/- selon contexte : micro-albuminurie si diabétique ou BU négative

Bilan d’extension (HORS URGENCE) = recherche d’une autre localisation anevrismale

• TDM TAP (recherche d’un anévrisme de l’aorte thoracique)
• Echographie systématique ou TDM : Recherche d’une autre localisation anévrismale = poplité ++++ / fémorale / iliaque / iliaques internes

TRAITEMENT

Patient asymptomatique et diamètre < 55 mm

Médical

Prise en charge des facteurs de risque 

• Sevrage complet du tabac
• IEC + Statines + anti agrégeant plaquettaire
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L
• IMC < 25

Surveillance de l’AAA

Echo abdominale › Tous les ans si diamètre < 40mm / Tous les 6 mois si diamètre 40 et 55 mm

Anévrisme compliqué (= symptomatique) / Diamètre > 55 mm

Chirurgical

exclusion de l’anévrisme de la circulation › Prévenir la rupture ++++

Indications :

• Diamètre > 55 mm
• Croissance rapide (> 1cm/an)
• Anévrisme compliqué
• +/- chez la femme on peut le discuter pour un diamètre < 50 mm (risque de rupture +++)

Méthodes :

• Traitement conventionnel › Mise à plat greffe de l’anévrisme
• Traitement endovasculaire › Mise en place d’une endoprothèse par voie intra-artérielle fémorale (Mais nécessite un collet suffisant !) = pour les patients avec un risque opératoire élevé

Suivi post opératoire

• Surveillance d’une éventuelle récidive ou d’une nouvelle localisation
• Contrôle des facteurs de risque :

• IEC / Statines / anti agrégeant plaquettaire
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L
• IMC < 25
• Sevrage tabac

Surveillance de la prothèse

• Chirurgie conventionnelle › Risque de constitution d’un anévrisme anastomotique › Surveillance annuelle par écho-doppler
• Endoprothèses › Risque d’endofuite ou anévrismes anastomotiques › Surveillance par écho-doppler ou angio-TDM

ANéVRISME POPLITE

GéNéRALITéS

• Touchent +++++ les hommes / Bilatéraux ++++
• Association fréquente avec AAA (30% des cas)
• Risque évolutif principal › Ischémie aiguë du MI par thrombose de l’anévrisme ou embolie itérative à bas bruit obstruant le réseau d’aval (risque de rupture très faible !!!)

Le risque d’amputation après une thrombose d’un anévrisme poplité est très important ++++

DIAGNOSTIC

Examen clinique

Diagnostic positif

• Forme asymptomatique › Découverte fortuite
• Forme symptomatique › Découverte par des complications

• Examen physique = pouls poplités trop bien perçus
• Exploration échographique (= lors d’un bilan d’extension pour un AAA)

• Tableau d’ischémie aiguë ou critique (rarement ischémie d’effort)
• Plus rarement compressions locales
• Ruptures exceptionnelles

Recherche d’autres localisations anévrismales

• Evaluation du réseau d’aval jambier › Clinique + Echo-doppler
• Recherche d’autres localisations (aorte abdominale ; artère poplitée controlatérale ; artères iliaques et fémorales) › Echographie

TRAITEMENT

Sujet asymptomatique

• Prise en charge de l’athérosclérose :
• IEC / Statines / anti agrégeant plaquettaire
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L - IMC < 25
• Sevrage tabac

Pas d’indication chirurgicale › Surveillance par échographie-doppler

Indication chirurgicale › Traitement conventionnel = Exclusion pontage de l’anévrisme ou mise à plat greffe (utilisation veine saphène)

• Diamètre > 20 mm
• Thrombus pariétal important
• Dégradation du réseau artériel en aval

Sujet symptomatique

Revascularisation en urgence (pontage +++) avec artériographie per-opératoire + Exclusion de l’anévrisme

Au décours de l’urgence : traitement de l’athérosclérose (Statine + IEC + anti-plaquettaires - PA < 140/90 - LDL < 0,7 g/L - IMC < 25 - Sevrage tabac)

ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS (AOMI)

GéNéRALITéS

Définition

• AOMI = Obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux MI
• Elle correspond à une atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et les artères digitales (orteils)

Epidémiologie

• 3ème localisation de l’athérosclérose (après coronaire et cérébrale)
• Prévalence : 1 à 2%
• Plus fréquente chez l’homme dans sa forme symptomatique +++ (3 à 4 fois plus fréquente)

Facteurs de risque

• Diabète (implique des formes graves +++) / Tabac › Retrouvé dans les formes jeunes
• Hypercholestérolémie / HTA
• Age (20% au delà de 70 ans)

Physiopathologie

• Sténose = Ischémie à l’effort puis au repos
• Souvent association coM (coronaropathie +++)
• Patients polyvasculaires › Rechercher des FdR CV et autres localisations ++++

DIAGNOSTIC

Formes cliniques (3)

Stade asymptomatique

• Aucun signe

Diagnostic repose sur le dépistage systématique des sujets à risque :

• Tout diabétique > 40 ans
• Toute personne > 50 ans avec FdR athérosclérose (HTA / tabac / dyslipidémie / diabète)
• Tout sujet > 70 ans
• Si autre localisation athéromateuse

Dépistage repose sur :

• La mesure de l’IPS à la cheville
• Examen clinique = abolition des pouls / souffle

Atteinte sévère peut rester asymptomatique si : - Développement important d’une circulation collatérale- Sujet âgé qui ne marche pas assez pour atteindre son périmètre de marche- Neuropathie diabétique

Stade d’ischémie d’effort

Signes fonctionnelsClassiquement = claudication artérielle +++

• S = Dans un territoire musculaire en fonction de la localisation de la sténose / apparition progressive
• I = Intensité l’oblige à s’arrêter
• T = A type de crampe +++
• I = pas d’irradiation
• E = Aggravée par la marche
• C = Douleur disparaît 10 min après l’arrêt de la marche et réapparait à la reprise de la marche pour la même distance › C’est le périmètre de marche +++++

• Topographie de la douleur en aval de la lésion artérielle 
• Lésions artérielles fémoro-poplitées : douleur du mollet ++
• Lésions des artères iliaques : douleur dans les cuisses
• Lésions des artères iliaques internes ou communes : douleurs dans les fesses
• Lésions des artères jambières : douleur dans les pieds
• Lésions oblitérantes aorto-iliaques : parfois dysfonctions érectiles ++++++ (syndrome de Leriche)

Signes cliniquesExamen clinique recherche :

• Abolition d’un ou plusieurs pouls périphériques
• Souffle à l’auscultation des trajets artériels
• Anévrisme abdominal ou d’une artère périphérique à la palpation

Mesure de la p° à la cheville et calcul de l’IPS ++ (à faire systématiquement) = En l’absence de médiacalcose

• P° cheville > 50 mmHg
• IPS < 0,9

L’IPS

- Mesures à l’aide d’un manomètre sur les 2 bras et les 2 chevilles (on prend la valeur la + élevée)

- Pression systolique cheville / Pression systolique bras = Entre 0,9 et 1,4 +++

- Si < 0,9 › AOMI

- Si > 1,4 › Incompressibilité artérielle et risque CV élevé (sujet âgé ; diabétique ; IR avec médiacalcose) = On ne peut pas utiliser la pression à la cheville mais il faut utiliser le gros orteil !

- Si < 0,6 › AOMI sévère

- Un IPS anormal est un marqueur indépendant de risque de morbi-mortalité CV

Examens complémentairesSystématiquement

• Echo-doppler artériel = 1ère intention
• Test de marche sur tapis roulant

• Pour faire l’exploration de l’aorte et des artères des MI = localisation des lésions / type

• Epreuve de marche + mesure des p° à la cheville avant + à l’arrêt de l’effort jusqu’à récupération (diminution des p° à la cheville à l’arrêt de l’effort)
• Evaluation du retentissement = évaluation de la distance de marche +++ › Epreuve est poursuivie jusqu’à ce que la douleur oblige le patient à s’arrêter

Avis cardiologique au préalable pour éliminer un risque d’accident coronarien au cours du test +++++

• Quantification de l’ischémie = Chute de p° à l’arrêt de l’effort et temps de récupération des p° en cheville
• Elimination d’une origine artérielle d’une douleur = Pas de chute de pression à l’effort

Si geste de revascularisation envisagé

• Angioscanner
• Angio-IRM
• Artériographie

Stade d’ischémie chronique permanente

Signes fonctionnels

• Douleurs de décubitus +++++ évoluant > 15 jours
• Distales (orteils ; avant pied)
• Soulagées par la position déclive (patient dort avec les jambes pendantes ; réveils nocturnes pour marcher)
• Très intenses (résistantes aux antalgiques de palier 1 ou 2)

Signes cliniques

• Œdèmes de MI provoqués par la position déclive (qui aggrave le déficit perfusionnel)
• Abolition des pouls / souffle
• Pâleur / érythrocyanose de déclivité
• Troubles trophiques :
• Temps de recoloration cutanée : augmenté (> 3 secondes)

• Ulcère hyperalgique (indolore chez le diabétique) = petite taille ; creusant ; localisé au pied
• Gangrène sèche ou humide = processus infectieux associé (diabétique +++)
• Nécrose cutanée

Mesures

• P° à la cheville < 50 mmHg (en dehors d’une médiacalcose)
• P° digitale (non influencée par la médicalcose) < 50 mmHg
• Pression partielle en oxygène (TcPO2) < 30 mmHg

• Hyperémie (par chaleur) est provoquée pour artérialiser le sang
• Sujet sain : TPCO2 au dos du pied > 50 mmHg
• Hypoxie continue : TPCO2 entre 10 et 35 mmHg
• Hypoxie critique : TPCO2 < 10 mmHg

Examens complémentaires

• Echo-doppler › Evaluation des possibilités de revascularisation
• Angio-TDM / Angio-IRM / artériographie› Pour analyse du réseau vasculaire en vue d’une revascularisation +++++› Meilleur examen pour l’étage aorto-iliaque : Angio-TDM › Meilleur examen pour artères de jambe : Artériographie

Situation clinique à très haut risque d’amputation (35% à 6 mois) avec un pronostic très défavorable +++ (mortalité 25% à 1 an)

En pratique !

Formes particulières

AOMI du diabétique

• Age + jeune
• Localisation distale de la douleur de claudication (pied +++ car occlusion sous poplitée) › Si lésion fémorale profonde = 95% de chance que le patient soit diabétique
• Neuropathie diabétique modifie la douleur  › Douleur atypique (brûlure / paresthésies) / ou indolore
• Evolution + rapide vers des troubles trophiques
• Surinfection à bas bruit fréquente ++
• Médicalcose +++++ (mesure des p° à la cheville surestimées)

• = Troubles trophiques doivent faire rechercher une surinfection et une neuropathie diabétique (MPP)
• Devant des troubles trophiques = faire la différence entre ce qui vient de l’atteinte artérielle de ce qui vient de la neuropathie diabétique (mal perforant plantaire = MPP)

Maladie des emboles de cholestérol› Migration des cristaux de cholestérol à partir de lésions athéromateuses › Spontanée ou suite à un facteur déclenchant et peut concerner tous les organes

Manifestations cliniques en fonction de la localisation des emboles :

• Livédo hyperlagique avec pouls perçus associé à des myalgies dans le même territoire
• Orteils pourpres ; nécroses cutanées ; pétéchies pulpaires
• Atteinte polyviscérale › L’atteinte rénale conditionne le pronostic ++++

Examens complémentaires

• TDM TAP injectée (si fonction rénale le permet) = Visualisation des territoires atteints et de l’origine des emboles
• FO = Visualisation des cristaux de cholestérol

Cette maladie est une CI à l’utilisation d’anticoagulants et de fibrinolytiques ++++ ainsi qu’aux gestes endovasculaires

Traitement

• Anti plaquettaire
• Statine
• Prise en charge néphrologique si atteinte rénale
• Traitement de la lésion responsable discuté en concertation médico-chirurgicale

DIAGNOSTIC DE L’EXTENSION DE LA MALADIE ATHéROMATEUSE

Athérosclérose = maladie systémique +++++++

Impose la recherche d’autres localisations !!!!

Examen clinique

Recherche d’ATCD / signes / symptômes témoignant d’une atteinte :

• Coronaire = Angor stable
• Cérébrale = AVC / AIT
• Rénale
• Digestive

Recherche dysfonction érectile et anévrysme de l’AA systématique ++++

Examens complémentaires

Systématiques

• ECG
• Echographie de l’aorte abdominale

Bilan plus complet, non systématique, sauf patient diabétique

• Epreuve d’effort / Scintigraphie myocardique / Echo de stress

DIAGNOSTIC DIFFéRENTIEL

Eliminer des douleurs ne relevant pas d’une AOMI

Artérielle

Distance d’apparition : Toujours la mêmeDouleur / gêne : Crampe / topographie musculaire / intensité oblige l’arrêtRécupération : RapideContexte : Athéromateux

Veineuse

Distance d’apparition : VariableDouleur / gêne : Sensation progressive de gonflement douloureux n’obligeant pas l’arrêt de l’effortRécupération : LenteContexte : TVP d’un tronc collecteur

Articulaire

Distance d’apparition : Dès les premiers pasDouleur / gêne : Topographie articulaire d’emblée maximaleRécupération : LenteContexte : Polyarthrose Séquelles de traumatisme

neurologique

Distance d’apparition : VariableDouleur / gêne : Topographie radiculaire, Paresthésies / brûlureRécupération : LenteContexte : Arthrose lombaire, Canal lombaire étroit

éliminer les troubles trophiques ne relevant pas d’une AOMI

Ulcère artériel

Terrain : AthéromateuxLocalisation : ChevilleCaractéristiques : Petit / creusant / hyperalgique

Mal perforant plantaire (MPP)

Terrain : DiabétiqueLocalisation : Plante du piedCaractéristiques : Ovale / atone

Ulcère veineux

Terrain : Insuffisance veineuse chroniqueLocalisation : Rétro-malléolaireCaractéristiques : Grande taille / peu profond / suintant / peu douloureux

Angiodermite nécrotique

Terrain :Femme âgée hyeprtendueLocalisation : Face externe du tiers inférieur de la jambeCaractéristiques : Petite taille / pourtour purpurique / hyperalgique

éTIOLOGIES

Artériopathies non athéromateuses touchant les MI

• Artériopathies inflammatoires
• Collagénoses (PAN, LED)
• Dysplasie fibro-musculaire
• Coarctation de l’aorte
• Atteintes post radiques
• Atteintes post traumatiques
• Atteintes toxiques (dérivés de l’ergot de seigle)
• Les gelures
• Les compressions extrinsèques
• Atteintes spécifiques de l’artère poplitée (artère poplitée piégée / kyste poplité sous adventitiel)

• Maladie de Buerger
• Maladie de Takayasu
• Maladie de Horton

TRAITEMENT

Freiner l’évolution de la maladie athéromateuse

Correction des FdR CV :

• IEC / Statines › Même si le patient n’a pas d’HTA ou pas de dyslipidémie !!!!
• Anti agrégeant plaquettaire › Aspirine 75 mg ou Clopidogrel 75 mg SI SYMPTOMATIQUE !
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L
• IMC < 25
• Equilibre glycémique ; Hb1Ac < 6,5%
• Activité physique 3x 30min / semaine
• Sevrage tabac

En cas de coronaropathie, l’AOMI au stade d’ischémie d’effort ne contre indique pas l’utilisation de BB !!

Traitement du déficit artériel

Stade d’ischémie d’effort

• Réadaptation = développement d’une circulation collatérale +++
• Education thérapeutique
• Revascularisation par technique

• Endoluminale = angioplastie avec ou sans stent
• Chirurgie ouverte = endartériectomie ou pontage ( › Lésions proximales) / pontage uniquement ( › Lésions distales)
• Indications : Lésion menaçante / claudication invalidante malgré un traitement médical bien conduit pendant 3 mois avec PEC des facteurs de risque

Suivi : Evaluation (efficacité ; tolérance ; observance…)

Stade d’ischémie permanente chronique

• Revascularisation ++++ = sauvetage du membre › Traitement endovasculaire ou par pontage
• Traitement médical complémentaire
• Traitement palliatif = Si impossibilité ou échec de la revascularisation

• Antalgiques de palier 2 ou 3
• Maintien d’une bonne hémodynamique
• Contrôle de l’état nutritionnel
• VAT ++++
• Prévention des escarres et des rétractions
• Prévention des surinfections
• Prévention de la MTEV (HBPM)

• Perfusion de prostaglandines (ILOMEDINE)
• Amputation

ISCHéMIE AIGUE

GéNéRALITéS

Définitions

• Ischémie aiguë = Interruption brutale du flux artériel au niveau du membre entrainant une ischémie tissulaire › URGENCE thérapeutique +++
• Si retard de PEC › Peut conduire à l’amputation voire au décès
• Pronostic global sombre (50% de réussite / 10% DC / 25% amputation / 15% de séquelles)

Physiopathologie

Baisse du débit artériel dont la gravité dépend 

• PAS = doit être maintenue à un niveau correct
• Réseau de collatérales
• Qualité du réseau d’aval

tableaux différents

Mécanisme thrombotique

• Terrain typique : Patient polyvasculaire avec FdR CV connus
• Rupture de plaque athéromateuse › Agrégation › Thrombose

Existence de réseaux de suppléance = ischémie moins grave généralement

Mécanisme embolique

• Terrain typique : Patient jeune sans FdR CV ni ATCD athéromateux
• Occlusion par embole d’origine cardiaque (FA ++++) ou artérielle (AAA)

Pas de réseau de suppléance pré-existant = ischémie dramatique

Conséquence de l’ischémie

Syndrome de dévascularisation = Hypoxie entraine

• 2h : Souffrance des cellules nerveuses (déficit S-M)
• 6 – 8h : Souffrance des cellules musculaires (rhabdomyolyse) › Douleur à la pression des masses musculaires
• VasoD capillaire › Œdème et augmentation de la p° interstitielle › Stase veineuse et lymphatique › Auto-aggravation de l’œdème

Œdème peut comprimer les tissus qui sont dans des loges aponévrotiques inextensibles et arrêter totalement la circulation = Syndrome des loges › Pour le prévenir faire une aponévrotomie de décharge 

• Métabolisme anaérobie › Libération de métabolites acides (lactates +++)
• 24h : Nécrose tissulaire

Syndrome de reperfusion libération brutale des produits de l’ischémie

• Possible aggravation de l’atteinte cellulaire (à cause des radicaux libres et du relargage d’acides)
• Troubles métaboliques : Acidose métabolique ++++ / hyperkaliémie ++++
• Autres : Hyperuricémie ; myoglobinémie ; myoglobinurie ; augmentation de la créatinémie ; hypocalcémie ; hyperphosphorémie ; CIVD
• IRA +++++ : Par nécrose tubulaire aiguë secondaire
• Choc hypovolémique (exsudation plasmatique) / Choc infectieux (colonisation microbienne des muscles nécrosés)

• Au choc et à l’instabilité de la perfusion rénale
• Précipitation intra tubulaire de myoglobine
• Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de contraste radiologiques (utilisés lors de l’artériographie)

DIAGNOSTIC

Il est purement clinique ++++ AUCUN examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge +++

Anamnèse : Heure du début de la douleur +++++ (gravité !!! si > 6h)

Faire le diagnostic positif

Signes cliniques

5 P = Pain ; Palor ; Pulselessness ; Paresthesis ; Paralysis

• Douleur intense à type de broiement
• Pâleur / Froideur du membre
• Veines superficielles collabées
• Abolition pouls périphériques en aval : oriente le diagnostic topographique ++

• Oblitération aiguë fémoro-poplitée  › Ischémie distale jambe + pied avec conservation pouls fémoral
• Oblitération aiguë ilio-fémorale  › Ischémie de la jambe pouvant atteindre la cuisse avec disparition du pouls fémoral
• Oblitération aiguë bifurcation aortique   › URGENCE VITALE   › Ischémie bilatérale des 2 MI et paralysie sensitivo-motrice simulant une paraplégie et abolition des 2 pouls fémoraux

Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif ++++ ! Ne doivent pas retarder la prise en charge   › Le patient doit être immédiatement envoyé en milieu spécialisé

Rechercher des signes de gravité

• Douleur à la palpation des masses musculaires = Rhabdomyolyse
• Atteinte neurologique = Anesthésie / Paralysie avec impossiblité de mobiliser les orteils
• Signes d’ischémie dépassée  › Amputation en 1ère intention pour éviter le décès ++++

• Phlyctènes
• Marbrures
• Rigidité musculaire

Reconnaître le mécanisme de l’obstruction artérielle

Embolie / Thrombose ? Artère saine / pathologique ?

Le plus fréquemment 2 tableaux caricaturaux permettant de faire le diagnostic en URGENCE (mais on peut avoir les autres cas aussi) :

• Embolie sur artère saine : Début brutal / absence de maladie artérielle / ACFA connue
• Thrombose sur artère pathologique : Début + progressif / maladie athéromateuse connue / rythme sinusal

• Ischémie sensitivo-motrice
• Pouls controlatéraux perçus

• Ischémie moins sévère
• Pouls controlatéraux absents

Reconnaître l’atteinte d’un autre territoire artériel en cas d’embolie

• Ischémie mésentérique : Diarrhées / douleurs abdominales / occlusion intestinale
• Ischémie rénale : Douleur lombaire aiguë
• Ischémie cérébrale : signes focaux

TRAITEMENT

Hospitalisation en REANIMATION-USIC

• HNF à dose hypocoagulante en bolus puis dose d’entretien pour avoir un TCA entre 1,5 et 3 fois la normale › Eviter l’extension du thrombus ou la récidive embolique
• Antalgiques niveau 3 (morphiniques) › Lutte contre la douleur
• Nursing immédiat (éviter les chocs ++++) › Protection du membre ischémique
• Chirurgie en urgence › Revascularisation du membre ++++ DANS LES 6H !!!! (au delà de 6h = risque d’amputation majeur)

• Artériographie per opératoire pour guider le geste chirurgical
• BONUS : Aspect en cupule = typique d’une embolie / bcp de collatérale = artère pathologique

Méthodes :

• Embolies sur artère saine › Embolectomie à la sonde de Fogarty (référence)
• Thromboses sur artère pathologique › Pontage ++++ / chirurgie endovasculaire
• Fibrinolyse in situ  › Contre indication chez les patients en ischémie sensitivo-motrice ++++++ car met trop de temps à agir
• Amputation
• Aponévrotomie de décompression › Pour éviter le syndrome des loges
• Surveillance  › Débit cardiaque / volémie / troubles du rythme

• D’emblée si ischémie dépassée
• En 2nd intention si échec de la revascularisation ou pour juguler le syndrome de revascularisation

Prévenir les conséquences de l’ischémie et de la revascularisation

Hyperkaliémie : Baisse de la K+ par du Kayexalate + surveillance de la fonction cardiaque sous monitoring continu

Acidose métabolisme : perfusion de soluté de bicarbonate

IRA :

• Surveillance de la diurèse / ionogramme sanguin / créatinémie / urée
• Maintien de la volémie
• Lutte contre l’acidose (bicarbonates)
• Si anurie › Discuter de l’hémodialyse !!

NPO !! BILAN AU DECOURS = PRéCISER L’éTIOLOGIE

Bilan cardiaque : Holter ECG / ETT

Bilan artériel : Echo-doppler de l’aorte et des MI (+/- angio TDM ou artériographie)

Etiologies possibles = Classées en 4 groupes - Thrombose sur artères pathologiques- Thrombose sur artères saines- Embolie sur artères saines - Embolie sur artères pathologiques

Mécanismes thrombotiques

AOMI ++++

Anévrysme poplité thrombosé ++

Déshydratation ou hémoconcentration chez le sujet âgé

Iatrogénique : cathétérisme / thrombopénie induite par l’héparine / ergotisme

Mécanismes emboliques

Causes cardiaques

ACFA +++++

Valvulopathie ou prothèse valvulaire +++FOP et anévrysme du septum inter-auriculaire

IDM

Endocardite infectieuse

Myxome de l’oreilletteDyskinésie ou anévrysme ventriculaire gauche

Atteintes aortiques

Anévrysme aortique ou iliaqueTumeurs aortiques / Aortites

ISCHEMIE DIGESTIVE

GéNéRALITéS

Ischémie digestive = Oblitération chronique ou aiguë des artères digestives le plus souvent d’origine athéromateuse

2 tableaux  › Ischémie chronique / Ischémie aiguë

ISCHéMIE INTESTINALE CHRONIQUE

Physiopathologie

Débit sanguin digestif = 20 – 35 % de la consommation totale en O2 de l’organisme

Consommation maximale : 1h après le repas et pendant 5h   › Si obstruction   › hypoperfusion post prandiale

Intensité des symptômes et leur durée dépend des aliments ingérés (taille, apport lipidique ou glucidique…)

Épidémiologie

• Femmes > Hommes
• Peu fréquente
• Sur terrain athéromateux +++

Diagnostic

Signes fonctionnels

• Douleur abdominale (claudication du grêle)
• Crainte de s’alimenter
• Amaigrissement (conséquence du refus d’alimentation)
• +/- Diarrhées ; vomissements

• A type de crampe
• Post prandiale ++++ = 15 à 20 min après le repas (et pendant 1 à 2h)
• Localisation péri ombilicale
• Intensité et durée dépend des aliments ingérés (au début douleur que pour les aliments « lourds »)

Signes physiques

• Souffle abdominal (inconstant et peu sensible)
• Recherche d’autres localisations athéromateuses +++ = Abolition pouls périphériques / souffle carotidien

Examens complémentaires

• Echo-Doppler : Recherche de sténose ou occlusion   › 3 artères peuvent être atteintes :
• AngioTDM : Analyse de réseau vasculaire / élimination de DD (pancréatite ; néoplasie…)
• Angio-IRM : si CI au scanner

• Tronc coeliaque
• Artère mésentérique inférieure
• Artère mésentérique supérieure

Traitement

• Indication chirurgicale = Patient symptomatique avec au moins 2 artères touchées !!
• Par pontage ou chirurgie endovasculaire

ISCHéMIE INTESTINALE AIGüE

Physiopathologie

Occlusion artérielle aiguë ou bas débit   › conduit à un infarctus mésentérique (muqueuse est la tunique la plus vulnérable !) par embolie / thrombose / dissection

Epidémiologie

Population à risque = Sujet < 60 ans / cardiopathie emboligène / maladie athéroscléreuse

Diagnostic

Toujours l’évoquer du fait de sa gravité +++

Signes digestifs

• Douleurs abdominales
• Hyperpéristaltisme › Diarrhées
• Occlusion intestinale › Vomissements

• A type de crampe
• Région ombilicale et fosse iliaque droite

Signes généraux 

Fièvre / choc progressif / défaillance multiviscérale

Typiquement 2 tableaux

Syndrome ischémique mésentérique aigu réversible › Douleurs très importantes / pas de signes péritonéaux

Tableau infarctus intestinal mésentérique constitué › Douleurs permanentes très intenses / état occlusif / choc

Examens complémentaires

• AngioTDM en URGENCE pour décrire les lésions
• Dosage des lactates ++ (indice de gravité)

Traitement

Hospitalisation +++ en URGENCE en REANIMATION

• Chirurgie de revascularisation : Endovasculaire ou pontage
• Laparotomie avec exérèse des anses nécrotiques : si présence de signes péritonéaux ou généraux (pour évaluer la vitalité intestinale)

ANéVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE SOUS RéNALE

GéNéRALITéS

Définition

Anévrysme artériel = Dilatation focale et permanente de l’artère avec perte du parallélisme des parois / Diamètre > 1,5 fois (50%) du diamètre d’amont

Localisation +++ = Aorte abdominale sous rénale / Artère poplitée

Physiopathologie

Remaniements de la média aortique :

• Perte de l’élasticité de la paroi de l’aorte (protéolyse des fibres élastiques) › Perte de la capacité de lutte contre la distension › Croissance progressive
• Diminution la résistance de la paroi › Favorise la rupture
• Média amincie
• Thrombus fréquent sur le versant endoluminal

Croissance d’autant + importante chez un homme fumeur / diamètre important (croissance faible si diamètre = 40 mm ; croissance rapide si diamètre > 50 mm)Croissance en moyenne 2 – 4 mm/an (on parle de croissance rapide si > 1cm/an)

épidémiologie

• Homme > Femme MAIS risque élevé de rupture chez la femme (4x plus élevé)
• Mortalité élevée car ce sont des patients à haut risque CV +++ (+ de décès liés au risque CV qu’à une rupture de l’anévrisme)

Facteurs de risque :

• Ceux de l’athérosclérose : Tabac / HTA / Dyslipidémie (ATTENTION !!! Pas le diabète +++++ › Plutôt un facteur protecteur !)
• ATCD d’anévrisme dans la famille
• Souvent associé à d’autres lésions athéromateuses (AOMI, sténose carotidienne)

éTIOLOGIES

• Athérosclérose ++++
• Maladie des tissus élastiques : Maladie de Marfan / Maladie de Ehlers-Danlos
• Evolution d’aortites : Maladie de Takayasu / Maladie de Behçet / Maladie de Horton
• Aortite infectieuse (syphilis)
• Evolution anévrismale d’une dissection aortique
• Si forme familiale › Fait suspecter une cause génétique

DIAGNOSTIC

Examen clinique

Asymptomatique +++++ = Découverte fortuite

• A la palpation abdominale › Masse battante et expansive dans la région para-ombilicale avec ou sans souffle
• Signe de De Backey › signe un AAA sous rénal (largeur d’une main entre le pôle supérieur de l’anévrisme et les côtes)
• Examen d’imagerie pour une autre pathologie

Anévrisme compliqué :

• Anévrisme douloureux › Douleur lombaire ou abdominale +++ = Fait craindre une rupture !!!! (faire TDM en urgence)
• Anévrisme rompu › Douleur lombaire ou abdominale avec choc hémorragique = URGENCE VITALE (faire TDM si la fonction hémodynamique le permet ; transfert vers centre spécialisé de chirurgie vasculaire)

Dépistage de l’AAA peut être proposé chez les patients à risque- Hommes > 65 ans, tabagiques +++- Athérosclérose dans un autre territoire- ATCD familiaux d’anévrisme

Peut se révéler de façon moins classique

• Tableau clinique cataclysmique › Rupture de l’anévrisme intra-péritonéal
• Ischémie aiguë membre inférieur (5 « p ») › Migration d’un embole fibrino-cruorique à partir du thrombus intra-anévrismal = devant ce tableau › Traiter l’ischémie aiguë puis l’anévrisme secondairement
• Syndrome de l’orteil bleu › Embolies de cristaux de cholestérol
• Lombalgie ou cruralgie › Due à l’érosion vertébrale par la coque de l’anévrisme
• Signes de compression des organes de voisinage (axes ilio-caves ; uretères ; tube digestif) = Œdèmes de MI / hydronéphrose / colique néphrétique / Sciatalgie / vomissements post prandiaux
• Rupture dans un organe de voisinage (fistule aorto-digestive ; fistule aorto cave) = prise en charge en urgence en chirurgie vasculaire ++++

Examens complémentaires

Dépistage et suivi des AAA

Echo abdominale

Bilan pré-thérapeutique

Scanner injecte : 1ère intention avant toute chirurgie de l’aorte +++

• En urgence si anévrisme compliqué (douleur › Témoin d’une rupture imminente !!!!)
• Bilan pré-thérapeutique = précise diamètre / extension par rapport aux structures adjacentes
• Diagnostic des anévrismes iliaques associés

IRM si contre indication au scanner (IR, allergie à l’iode)

Hors URGENCE = pour le suivi du patient :

Bilan d’un sujet polyvasculaire (hors urgence)Localisation de l’athérosclérose

• ECG / ETT
• Echo-doppler des MI / ETSAO
• +/- selon avis cardio : Epreuve d’effort / scintagraphie myocardique

Facteurs de risque CV

• Systématiquement : Glycémie / EAL / Créatinine / protéinurie
• +/- selon contexte : micro-albuminurie si diabétique ou BU négative

Bilan d’extension (HORS URGENCE) = recherche d’une autre localisation anevrismale

• TDM TAP (recherche d’un anévrisme de l’aorte thoracique)
• Echographie systématique ou TDM : Recherche d’une autre localisation anévrismale = poplité ++++ / fémorale / iliaque / iliaques internes

TRAITEMENT

Patient asymptomatique et diamètre < 55 mm

Médical

Prise en charge des facteurs de risque 

• Sevrage complet du tabac
• IEC + Statines + anti agrégeant plaquettaire
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L
• IMC < 25

Surveillance de l’AAA

Echo abdominale › Tous les ans si diamètre < 40mm / Tous les 6 mois si diamètre 40 et 55 mm

Anévrisme compliqué (= symptomatique) / Diamètre > 55 mm

Chirurgical

exclusion de l’anévrisme de la circulation › Prévenir la rupture ++++

Indications :

• Diamètre > 55 mm
• Croissance rapide (> 1cm/an)
• Anévrisme compliqué
• +/- chez la femme on peut le discuter pour un diamètre < 50 mm (risque de rupture +++)

Méthodes :

• Traitement conventionnel › Mise à plat greffe de l’anévrisme
• Traitement endovasculaire › Mise en place d’une endoprothèse par voie intra-artérielle fémorale (Mais nécessite un collet suffisant !) = pour les patients avec un risque opératoire élevé

Suivi post opératoire

• Surveillance d’une éventuelle récidive ou d’une nouvelle localisation
• Contrôle des facteurs de risque :

• IEC / Statines / anti agrégeant plaquettaire
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L
• IMC < 25
• Sevrage tabac

Surveillance de la prothèse

• Chirurgie conventionnelle › Risque de constitution d’un anévrisme anastomotique › Surveillance annuelle par écho-doppler
• Endoprothèses › Risque d’endofuite ou anévrismes anastomotiques › Surveillance par écho-doppler ou angio-TDM

ANéVRISME POPLITE

GéNéRALITéS

• Touchent +++++ les hommes / Bilatéraux ++++
• Association fréquente avec AAA (30% des cas)
• Risque évolutif principal › Ischémie aiguë du MI par thrombose de l’anévrisme ou embolie itérative à bas bruit obstruant le réseau d’aval (risque de rupture très faible !!!)

Le risque d’amputation après une thrombose d’un anévrisme poplité est très important ++++

DIAGNOSTIC

Examen clinique

Diagnostic positif

• Forme asymptomatique › Découverte fortuite
• Forme symptomatique › Découverte par des complications

• Examen physique = pouls poplités trop bien perçus
• Exploration échographique (= lors d’un bilan d’extension pour un AAA)

• Tableau d’ischémie aiguë ou critique (rarement ischémie d’effort)
• Plus rarement compressions locales
• Ruptures exceptionnelles

Recherche d’autres localisations anévrismales

• Evaluation du réseau d’aval jambier › Clinique + Echo-doppler
• Recherche d’autres localisations (aorte abdominale ; artère poplitée controlatérale ; artères iliaques et fémorales) › Echographie

TRAITEMENT

Sujet asymptomatique

• Prise en charge de l’athérosclérose :
• IEC / Statines / anti agrégeant plaquettaire
• PA < 140/90
• LDL < 0,7 g/L - IMC < 25
• Sevrage tabac

Pas d’indication chirurgicale › Surveillance par échographie-doppler

Indication chirurgicale › Traitement conventionnel = Exclusion pontage de l’anévrisme ou mise à plat greffe (utilisation veine saphène)

• Diamètre > 20 mm
• Thrombus pariétal important
• Dégradation du réseau artériel en aval

Sujet symptomatique

Revascularisation en urgence (pontage +++) avec artériographie per-opératoire + Exclusion de l’anévrisme

Au décours de l’urgence : traitement de l’athérosclérose (Statine + IEC + anti-plaquettaires - PA < 140/90 - LDL < 0,7 g/L - IMC < 25 - Sevrage tabac)