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Arrêt cardio-circulatoire

Généralités

Arrêt cardiorespiratoire (ACR) / Arrêt cardio-circulatoire (ACC) / Arrêt cardiaque (AC) : arrêt d'activité mécanique efficace du myocarde.

Mort subite : ACR instantané / soudain / brutal / inattendu (dont symptômes qui précèdent sont < 1h), sans cause extra-cardiaque évidente, survenant chez un patient ne présentant pas de condition prémorbide en phase terminale.

Épidémiologie

  • Fréquent : 40 000 – 60 000 /an en France, 1/1000 dans la population générale
  • Hommes, 60 ans
  • A domicile, avec témoin dans 80% des cas
  • Pronostic : sévère (mortalité = 90%)
  • Arrêt cardiaque de 60 sec, arrêt respiratoire en 20-30 sec.

Notions

  • Délai de mise en route des mesures de réanimation & traitement › Pronostic (déterminant le plus important pour la survie)
  • Période de "Low Flow" = mort apparente, période entre ACR & début de la RCP
  • Période de "Low Flow" = temps de RCP sans rétablissement hémodynamique convenable (pouls, PA stable)
  • Diagnostic rapide, premières mesures de RCP doivent être immédiates avant arrivée des secours médicalisés
  • Si > 5 minutes = très mauvais pronostic (décès/séquelles)
  • Si > 10 min = survie quasi-nulle, risque état végétatif témoignant de l’altération irrémédiable du cerveau, s’interroger sur le caractère éthique de la réanimation
  • Si période no flow brève, durée low flow moins déterminante
  • Si début précoce, RCP longue peut s’accompagner d’une récupération fonctionnelle cardiaque & cérébrale
  • Si récupération d'une hémodynamique stable (pouls + PA stable) = ACR récupéré ou ressuscité.

Chaîne de survie

1. Reconnaissance précoce de l'ACR & Alerte immédiate des secours

Reconnaissance de l'ACR : patient ne bouge pas /inconscient, ne répond pas à l'appel, ne respire pas ou respiration agonique (gasps), le pouls est aboli

Appel secours : 15, 18, 112

2. Réanimation Cardio-Pulmonaire (RCP) précoce

Mesures de survies universelles ABCD :

  • A : « Airway » = libérer VAS (tête arrière & surélévation menton, vérifier absence de CE)
  • B : « Breathing » (assistance respiratoire) = insufflations (bouche à bouche), 30 MCE pour 2 insufflations de 1 sec
  • C : « Circulation » (maintenir une circulation) = MCE › limiter le temps de "no flow" = améliorer pronostic (main sur centre thorax, compressions de 4-5 cm d'amplitudes, 100/min, se relayer toutes les 2 min si possible)
  • D : « Défibrillation » & « Drogues » : cf ci-dessous

3. Défibrillation précoce

Analyse du rythme cardiaque sous-jacent 

  • Rythme « choquable » (25 – 30% des cas) › Défibrillation (200 – 300 joules, ne pas augmenter la « dose » si ça ne marche pas = piège ++)
  • Rythme « non choquable » (70 – 75% des cas)
  • FV : SCA, toute cardiopathie, hypoK
  • TV sans pouls
  • Torsade de pointe : hypoK
  • Asystolie : toute cause hypoxique, tout ACR prolongé
  • Dissociation électromécanique :
  • QRS larges : hyperK, effet stabilisant de membrane
  • QRS fins : cause neurologique, EP, tamponnade, hypovolémie massive

Réalisation :

MCE interrompu / 2 min pour analyse du rythme + CEE (si rythme choquable)

4. RCP spécialisée

Mise en condition :

  • Ventilation : protection VAS, IOT (objectif : SpO2 = 94 – 98%)
  • Pose VVP (ou KT os ou VVC)

Médicaments systématiques :

Adrénaline

  • Indication : tout le temps, utilisée qq soit l'étiologie (aussi en post-ACR immédiat pour récupérer une pression hémodynamique stable)
  • Dose :
  • Si rythme non choquable : 1st dose injectée d'embléeExplication : car peut permettre d'obtenir un rythme choquable pour faire CEE
  • Si rythme choquable : 1st dose injectée après le 3rd CEE
  • IV : 1 mg / 2 cycles RCP (≈ / 3 – 5 min)
  • Intra-osseuse (à défaut) 

Amiodarone :

  • Activité sur canaux Na, K & Ca, propriétés inhibitrices α/β-adrénergiques
  • Indication : FV ou TV sans pouls résistants à CEE
  • Dose = 300 mg en IVD immédiatement avant après le 3rd CEE, +/- renouvelées si persistance

Lidocaïne :

Alternative à l'Amiodarone si pas disponible

Médicaments d'indications spécifiques :

  • Bicarbonate de Na : si hyperK ou intoxication par médicaments à effet stabilisateur de membrane
  • Sulfate de Mg : si torsades de pointe ou suspicion hypoMg › 2g IVD
  • Atropine : si bloc sinusal ou nodal (bradycardie extrême) › 1 mg / 3 – 5 min
  • Isoprénaline : si bradycardie extrême (BAV3 ++)  › 5 ampoules à 0,2 mg diluées dans 250 cc de G5% dont le débit est à adapter à la fréquence

Rechercher étiologie

+/- intervention thérapeutique précoce (si curable) :

  • SCA inaugural = cause la plus fréquente +++
  • TdR sur CMI ancienne (séquelles IdM ancien, zones à conduction lente)
  • CMH (souvent au cours d’un effort) ou CMD, dysplasie arythmogène VD ++
  • TdR ou TdC indépendants : FV idiopathique, Syndrome de Brugada, TdC paroxystiques (personne âgée), syndrome QT long congénitaux ou médicamenteux, Syndrome QT court congénitaux, TdR favorisés par existence voie accessoire (Syndrome Wolff-Parkinson-White)
  • Myocardite aiguë 
  • Cardiopathies congénitales
  • Tamponnade, dissection aortique, EP massive, rupture d’anévrisme...
  • Origine non vasculaire : 5 à 25% des ACR
  • Toxiques
  • Traumatisme
  • Insuffisances respiratoires aiguës
  • Noyades

Arrêt de la RCP :

  • Si asystolie persistante > 30 min
  • Sauf si hypothermie, contexte toxique ou persistance d'une cause favorisante curable : peut être prolongée

5. Prise en Charge Hospitalière

Prise en charge hémodynamique :

  • Fonction cardiaque peut être transitoirement altérée = sidération/hibernation myocarde, favorisée par certains facteurs : délai long avant la RCP, action des traitements vasopresseurs, intensité/nombre de CEE
  • Syndrome post ACR dans les suites d'une reprise d'activité circulatoire ;
  • Favorisée par 2 mécanismes :
  • Risque d'état de choc très sévère :
  • Oxygénothérapie par ventilation mécanique
  • Épuration extra-rénale : si défaillance rénale responsable de troubles métaboliques menaçants
  • Déprivation en O2 des organes (métabolisme anaérobie)
  • Phénomène d'ischémie-reperfusion
  • Dysfonction systolique & diastolique VG, souvent transitoire (récupère en 72h) › Dobutamine (assistance circulatoire mécanique si plus sévère)
  • Vasoplégie périphérique › Remplissage vasculaire (cristalloïdes) + Noradrénaline

Prise en charge neurologique : prévention des lésions anoxo-ischémiques

  • Oxygénothérapie : ventilation
  • Sédation :
  • Hypothermie thérapeutique (« cooling »)
  • Lutte contre hyperglycémie = vitale
  • Maintien d'une hyperoxie modérée = limite souffrance cérébrale
  • Hypoxie et hypercapnie › HTIC fatale
  • Met le tissu cérébral en repos = coma artificiel › ne pas réveiller trop tôt après un ACR (24-48h sédation)
  •  Besoins en O2 & lutte contre œdème
  • Autour de 32 – 34°C x 12 – 24h post réanimation d'un ACR
  • Indications : patients dans le coma à l'issue de la réanimation d'un ACR sur rythme choquable, discutée dans ACR sur rythme non choquable
  • Glycorachie maintenue constante dans le LCR, perturbée lors ACR
  • Hyperglycémie › œdème cérébral par phénomènes osmotiques.

Pronostic & Survie

à la phase pré-hospitalière

  • Pronostic effroyable, surtout si pas de témoin
  • Survie globale : 5-20%, survie 10% chaque min écoulée sans RCP
  • Objectif majeur = rétablir rythme stable, efficace & hémodynamique permettant au moins perfusion cérébrale › Succès n’assure pas en soi une survie prolongée, ou un rétablissement ad integro des fonctions cognitives
  • Facteurs initiaux favorables :
  • Critères prédictifs de non récupération de reprise d'activité cardiaque :
  • Présence de témoin 
  • Réanimation précoce : MCE commencé par le témoin
  • Rythme initial choquable
  • Durée courte de la réanimation : délais de « no flow » & « low flow » brefs
  • EtCO2 < 10 mmHg
  • Mydriase bilatérale aréactive

A la phase hospitalière

Après retour circulation spontanée efficace › Pronostic dépend de conservation/ récupération fonctions myocardiques & neurologiques

3 phases évolutives possibles intra-hospitalières pouvant influencer le pronostic :

  • 12 premières heures : acidose, libération radicaux libres & enzymes musculaires (lors de l’ischémie tissulaire)
  • 12e heure au 3e j : répercussions souffrance sur ≠ organes pouvant évoluer vers syndrome de défaillance multi-viscérale
  • Après le 3e jour : apparition d’un syndrome septique.

Pronostic cérébral : évaluation régulière : Glasgow, EEG, PES (Se & Sp s’affinent entre J1 & J3).

Chez l'enfant

Reconnaissance de l’enfant gravement malade

État de conscience

Séquence ABC :

  • A = Airway = voies aériennes : VAS libres, désobstruées si nécessaire et maintenues ouvertes, +/- canule de Guedel
  • B = Breathing = Ventilation :
  • Évaluation de 4 paramètres :
Fréquence RespiratoireVariable selon âge, fièvre, agitation, anxiété : < 1 mois : 40 – 601 – 6 mois : 30 – 506 – 24 mois : 20 – 302 – 12 ans : 16 – 3013 – 18 ans : 12 – 20
Travail RespiratoireMise en jeu des muscles respiratoires accessoires Signes de lutte : tirage, balancement, battement des ailes du nez, entonnoir xyphoïdien, geignement Bruits respiratoires : stridor, wheezing, grunting
Volumes PulmonairesInspection et auscultation Expansion symétrique/asymétrique du thorax, trachée médiane ou non Asymétrie murmure vésiculaire, bruits anormaux (sibilants, crépitants)
OxygénationColoration : rose, pâle, cyanose SaO2
  • Distinction entre enfant eupnéique / détresse respiratoire aiguë ( travail respiratoire) / insuffisance respiratoire (incapacité à maintenir PO2 & PCO2 normales)
  • Insuffisance respiratoire décompensée si :
  • Trouble de vigilance/conscience
  • Tachycardie, bradycardie
  • Cyanose
  • Sueurs (hypercapnie)
  • Épuisement respiratoire
  • C = Circulation :
  • Évaluation de 5 paramètres :
Fréquence CardiaqueVariable selon âge, fièvre, agitation, anxiété : < 6 mois : 135 +/- 351 an : 120 +/- 302 ans : 110 +/- 304 ans : 100 +/- 3010 ans : 90 +/- 3514 ans : 85 +/- 25
PAVariable selon âge (maintenue normale plus longtemps que chez l'adulte en situation pathologique) : < 1 semaine : PAS > 60 mmHg< 1 mois : PAS > 65 mmHg1 – 12 mois : PAS > 70 mmHg1 – 10 ans : PAS > 70 + 2 x âge mmHg> 10 ans : PAS > 90 mmHg
PoulsNormaux / filants / absents Pouls central : huméral si < 1 an, carotidien si > 1 an
Perfusion PériphériqueCouleur et chaleur des extrémitésTRC ≤ 2 secondesMarbrures, diurèse
PréchargePrécharge droite : HMG et TJPrécharge gauche : crépitants
  • État de choc décompensé si :
  • Prise en charge d’un choc :
  • Trouble de vigilance/conscience
  • PAS < limite
  • Remplissage : NaCl 0,9% à dose de 20 mL/kg sur 5-20 minutes
  • +/- Catécholamines : si choc cardiogénique ou après 3 remplissages si choc septique
  • Mesures spécifiques : si anaphylaxie, PNO, tamponnade

ACR chez l'enfant

Épidémiologie

  • Reconnaissance de l'ACR doit être rapide (< 10s) : enfant non réveillable, absence de toux/respiration spontanée/ simples gasps (pas nécessaire de s'assurer de l'absence de pouls)
  • Causes : surtout ACR secondaire (insuffisance respiratoire ou circulatoire)
  • Rythme pré-terminal souvent non défibrillable : asystolie, activité électrique sans pouls
  • Pronostic : très sombre, < 5% de survie à 1 an.

Spécificités de la réanimation cardio-pulmonaire

  • Oxygénation + ventilation au masque & au ballon (5 insufflations initiales d'1s chacune)
  • Compressions thoraciques : technique selon âgeSur plan dur, compressions sur moitié inférieure du sternum, dépression de 1/3 du thorax, 100 à 120 bpmNourrisson < 1 an : 2 doigts si 1 sauveteur, encerclement à 2 mains si plusieurs sauveteursEnfant > 1 an : compression avec talon d’une main

15 compressions / 2 insufflations

  • Pose d'une voie intra-osseuse (IO)
  • Réévaluation du rythme à chaque cycle
  • Si rythme organise > 60 bpm sur le scope, chercher un pouls (= retour à une circulation spontanée)
  • Penser aux 8 causes réversibles d’ACR :
  • 4H : Hypoxie, Hypovolémie, Hypo/Hyperkaliémie, Hypothermie
  • 4T : Toxiques, pneumoThorax suffocant, Tamponnade, Thrombose (pulmonaire, coronaire).

Absence de signes de vie et de pouls

Pratiquer le RCP de base, Oxygéner, Vérfier, Compressions thoraciques 15:2Attacher le moniteur / Défibrilateur

FV / TV
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Adrénaline 10μg/kgAmlodarone 5mg/kg
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Adrénaline 10μg/kgAmlodarone 5mg/kg
Non FV / TVAsystolie AESP Bradycardie extrême
Adrénaline 10μg/kgIV / IO tous les 2 cycles
RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
Adrénaline 10mg/kg = 0,1mL/kg de solution à 1/10 000(prendre 1 mL = 1 mg d'adrénaline et ajouter 9mL de sérum phsiologique)
4H - 4THypoxie - Hypovolémie - Hypothermie - Hypo/hyper K,Ca - Tamponade - Toxiques - Thromboembolie - Tension PNO

Généralités

Arrêt cardiorespiratoire (ACR) / Arrêt cardio-circulatoire (ACC) / Arrêt cardiaque (AC) : arrêt d'activité mécanique efficace du myocarde.

Mort subite : ACR instantané / soudain / brutal / inattendu (dont symptômes qui précèdent sont < 1h), sans cause extra-cardiaque évidente, survenant chez un patient ne présentant pas de condition prémorbide en phase terminale.

Épidémiologie

  • Fréquent : 40 000 – 60 000 /an en France, 1/1000 dans la population générale
  • Hommes, 60 ans
  • A domicile, avec témoin dans 80% des cas
  • Pronostic : sévère (mortalité = 90%)
  • Arrêt cardiaque de 60 sec, arrêt respiratoire en 20-30 sec.

Notions

  • Délai de mise en route des mesures de réanimation & traitement › Pronostic (déterminant le plus important pour la survie)
  • Période de "Low Flow" = mort apparente, période entre ACR & début de la RCP
  • Période de "Low Flow" = temps de RCP sans rétablissement hémodynamique convenable (pouls, PA stable)
  • Diagnostic rapide, premières mesures de RCP doivent être immédiates avant arrivée des secours médicalisés
  • Si > 5 minutes = très mauvais pronostic (décès/séquelles)
  • Si > 10 min = survie quasi-nulle, risque état végétatif témoignant de l’altération irrémédiable du cerveau, s’interroger sur le caractère éthique de la réanimation
  • Si période no flow brève, durée low flow moins déterminante
  • Si début précoce, RCP longue peut s’accompagner d’une récupération fonctionnelle cardiaque & cérébrale
  • Si récupération d'une hémodynamique stable (pouls + PA stable) = ACR récupéré ou ressuscité.

Chaîne de survie

1. Reconnaissance précoce de l'ACR & Alerte immédiate des secours

Reconnaissance de l'ACR : patient ne bouge pas /inconscient, ne répond pas à l'appel, ne respire pas ou respiration agonique (gasps), le pouls est aboli

Appel secours : 15, 18, 112

2. Réanimation Cardio-Pulmonaire (RCP) précoce

Mesures de survies universelles ABCD :

  • A : « Airway » = libérer VAS (tête arrière & surélévation menton, vérifier absence de CE)
  • B : « Breathing » (assistance respiratoire) = insufflations (bouche à bouche), 30 MCE pour 2 insufflations de 1 sec
  • C : « Circulation » (maintenir une circulation) = MCE › limiter le temps de "no flow" = améliorer pronostic (main sur centre thorax, compressions de 4-5 cm d'amplitudes, 100/min, se relayer toutes les 2 min si possible)
  • D : « Défibrillation » & « Drogues » : cf ci-dessous

3. Défibrillation précoce

Analyse du rythme cardiaque sous-jacent 

  • Rythme « choquable » (25 – 30% des cas) › Défibrillation (200 – 300 joules, ne pas augmenter la « dose » si ça ne marche pas = piège ++)
  • Rythme « non choquable » (70 – 75% des cas)
  • FV : SCA, toute cardiopathie, hypoK
  • TV sans pouls
  • Torsade de pointe : hypoK
  • Asystolie : toute cause hypoxique, tout ACR prolongé
  • Dissociation électromécanique :
  • QRS larges : hyperK, effet stabilisant de membrane
  • QRS fins : cause neurologique, EP, tamponnade, hypovolémie massive

Réalisation :

MCE interrompu / 2 min pour analyse du rythme + CEE (si rythme choquable)

4. RCP spécialisée

Mise en condition :

  • Ventilation : protection VAS, IOT (objectif : SpO2 = 94 – 98%)
  • Pose VVP (ou KT os ou VVC)

Médicaments systématiques :

Adrénaline

  • Indication : tout le temps, utilisée qq soit l'étiologie (aussi en post-ACR immédiat pour récupérer une pression hémodynamique stable)
  • Dose :
  • Si rythme non choquable : 1st dose injectée d'embléeExplication : car peut permettre d'obtenir un rythme choquable pour faire CEE
  • Si rythme choquable : 1st dose injectée après le 3rd CEE
  • IV : 1 mg / 2 cycles RCP (≈ / 3 – 5 min)
  • Intra-osseuse (à défaut) 

Amiodarone :

  • Activité sur canaux Na, K & Ca, propriétés inhibitrices α/β-adrénergiques
  • Indication : FV ou TV sans pouls résistants à CEE
  • Dose = 300 mg en IVD immédiatement avant après le 3rd CEE, +/- renouvelées si persistance

Lidocaïne :

Alternative à l'Amiodarone si pas disponible

Médicaments d'indications spécifiques :

  • Bicarbonate de Na : si hyperK ou intoxication par médicaments à effet stabilisateur de membrane
  • Sulfate de Mg : si torsades de pointe ou suspicion hypoMg › 2g IVD
  • Atropine : si bloc sinusal ou nodal (bradycardie extrême) › 1 mg / 3 – 5 min
  • Isoprénaline : si bradycardie extrême (BAV3 ++)  › 5 ampoules à 0,2 mg diluées dans 250 cc de G5% dont le débit est à adapter à la fréquence

Rechercher étiologie

+/- intervention thérapeutique précoce (si curable) :

  • SCA inaugural = cause la plus fréquente +++
  • TdR sur CMI ancienne (séquelles IdM ancien, zones à conduction lente)
  • CMH (souvent au cours d’un effort) ou CMD, dysplasie arythmogène VD ++
  • TdR ou TdC indépendants : FV idiopathique, Syndrome de Brugada, TdC paroxystiques (personne âgée), syndrome QT long congénitaux ou médicamenteux, Syndrome QT court congénitaux, TdR favorisés par existence voie accessoire (Syndrome Wolff-Parkinson-White)
  • Myocardite aiguë 
  • Cardiopathies congénitales
  • Tamponnade, dissection aortique, EP massive, rupture d’anévrisme...
  • Origine non vasculaire : 5 à 25% des ACR
  • Toxiques
  • Traumatisme
  • Insuffisances respiratoires aiguës
  • Noyades

Arrêt de la RCP :

  • Si asystolie persistante > 30 min
  • Sauf si hypothermie, contexte toxique ou persistance d'une cause favorisante curable : peut être prolongée

5. Prise en Charge Hospitalière

Prise en charge hémodynamique :

  • Fonction cardiaque peut être transitoirement altérée = sidération/hibernation myocarde, favorisée par certains facteurs : délai long avant la RCP, action des traitements vasopresseurs, intensité/nombre de CEE
  • Syndrome post ACR dans les suites d'une reprise d'activité circulatoire ;
  • Favorisée par 2 mécanismes :
  • Risque d'état de choc très sévère :
  • Oxygénothérapie par ventilation mécanique
  • Épuration extra-rénale : si défaillance rénale responsable de troubles métaboliques menaçants
  • Déprivation en O2 des organes (métabolisme anaérobie)
  • Phénomène d'ischémie-reperfusion
  • Dysfonction systolique & diastolique VG, souvent transitoire (récupère en 72h) › Dobutamine (assistance circulatoire mécanique si plus sévère)
  • Vasoplégie périphérique › Remplissage vasculaire (cristalloïdes) + Noradrénaline

Prise en charge neurologique : prévention des lésions anoxo-ischémiques

  • Oxygénothérapie : ventilation
  • Sédation :
  • Hypothermie thérapeutique (« cooling »)
  • Lutte contre hyperglycémie = vitale
  • Maintien d'une hyperoxie modérée = limite souffrance cérébrale
  • Hypoxie et hypercapnie › HTIC fatale
  • Met le tissu cérébral en repos = coma artificiel › ne pas réveiller trop tôt après un ACR (24-48h sédation)
  •  Besoins en O2 & lutte contre œdème
  • Autour de 32 – 34°C x 12 – 24h post réanimation d'un ACR
  • Indications : patients dans le coma à l'issue de la réanimation d'un ACR sur rythme choquable, discutée dans ACR sur rythme non choquable
  • Glycorachie maintenue constante dans le LCR, perturbée lors ACR
  • Hyperglycémie › œdème cérébral par phénomènes osmotiques.

Pronostic & Survie

à la phase pré-hospitalière

  • Pronostic effroyable, surtout si pas de témoin
  • Survie globale : 5-20%, survie 10% chaque min écoulée sans RCP
  • Objectif majeur = rétablir rythme stable, efficace & hémodynamique permettant au moins perfusion cérébrale › Succès n’assure pas en soi une survie prolongée, ou un rétablissement ad integro des fonctions cognitives
  • Facteurs initiaux favorables :
  • Critères prédictifs de non récupération de reprise d'activité cardiaque :
  • Présence de témoin 
  • Réanimation précoce : MCE commencé par le témoin
  • Rythme initial choquable
  • Durée courte de la réanimation : délais de « no flow » & « low flow » brefs
  • EtCO2 < 10 mmHg
  • Mydriase bilatérale aréactive

A la phase hospitalière

Après retour circulation spontanée efficace › Pronostic dépend de conservation/ récupération fonctions myocardiques & neurologiques

3 phases évolutives possibles intra-hospitalières pouvant influencer le pronostic :

  • 12 premières heures : acidose, libération radicaux libres & enzymes musculaires (lors de l’ischémie tissulaire)
  • 12e heure au 3e j : répercussions souffrance sur ≠ organes pouvant évoluer vers syndrome de défaillance multi-viscérale
  • Après le 3e jour : apparition d’un syndrome septique.

Pronostic cérébral : évaluation régulière : Glasgow, EEG, PES (Se & Sp s’affinent entre J1 & J3).

Chez l'enfant

Reconnaissance de l’enfant gravement malade

État de conscience

Séquence ABC :

  • A = Airway = voies aériennes : VAS libres, désobstruées si nécessaire et maintenues ouvertes, +/- canule de Guedel
  • B = Breathing = Ventilation :
  • Évaluation de 4 paramètres :
Fréquence RespiratoireVariable selon âge, fièvre, agitation, anxiété : < 1 mois : 40 – 601 – 6 mois : 30 – 506 – 24 mois : 20 – 302 – 12 ans : 16 – 3013 – 18 ans : 12 – 20
Travail RespiratoireMise en jeu des muscles respiratoires accessoires Signes de lutte : tirage, balancement, battement des ailes du nez, entonnoir xyphoïdien, geignement Bruits respiratoires : stridor, wheezing, grunting
Volumes PulmonairesInspection et auscultation Expansion symétrique/asymétrique du thorax, trachée médiane ou non Asymétrie murmure vésiculaire, bruits anormaux (sibilants, crépitants)
OxygénationColoration : rose, pâle, cyanose SaO2
  • Distinction entre enfant eupnéique / détresse respiratoire aiguë ( travail respiratoire) / insuffisance respiratoire (incapacité à maintenir PO2 & PCO2 normales)
  • Insuffisance respiratoire décompensée si :
  • Trouble de vigilance/conscience
  • Tachycardie, bradycardie
  • Cyanose
  • Sueurs (hypercapnie)
  • Épuisement respiratoire
  • C = Circulation :
  • Évaluation de 5 paramètres :
Fréquence CardiaqueVariable selon âge, fièvre, agitation, anxiété : < 6 mois : 135 +/- 351 an : 120 +/- 302 ans : 110 +/- 304 ans : 100 +/- 3010 ans : 90 +/- 3514 ans : 85 +/- 25
PAVariable selon âge (maintenue normale plus longtemps que chez l'adulte en situation pathologique) : < 1 semaine : PAS > 60 mmHg< 1 mois : PAS > 65 mmHg1 – 12 mois : PAS > 70 mmHg1 – 10 ans : PAS > 70 + 2 x âge mmHg> 10 ans : PAS > 90 mmHg
PoulsNormaux / filants / absents Pouls central : huméral si < 1 an, carotidien si > 1 an
Perfusion PériphériqueCouleur et chaleur des extrémitésTRC ≤ 2 secondesMarbrures, diurèse
PréchargePrécharge droite : HMG et TJPrécharge gauche : crépitants
  • État de choc décompensé si :
  • Prise en charge d’un choc :
  • Trouble de vigilance/conscience
  • PAS < limite
  • Remplissage : NaCl 0,9% à dose de 20 mL/kg sur 5-20 minutes
  • +/- Catécholamines : si choc cardiogénique ou après 3 remplissages si choc septique
  • Mesures spécifiques : si anaphylaxie, PNO, tamponnade

ACR chez l'enfant

Épidémiologie

  • Reconnaissance de l'ACR doit être rapide (< 10s) : enfant non réveillable, absence de toux/respiration spontanée/ simples gasps (pas nécessaire de s'assurer de l'absence de pouls)
  • Causes : surtout ACR secondaire (insuffisance respiratoire ou circulatoire)
  • Rythme pré-terminal souvent non défibrillable : asystolie, activité électrique sans pouls
  • Pronostic : très sombre, < 5% de survie à 1 an.

Spécificités de la réanimation cardio-pulmonaire

  • Oxygénation + ventilation au masque & au ballon (5 insufflations initiales d'1s chacune)
  • Compressions thoraciques : technique selon âgeSur plan dur, compressions sur moitié inférieure du sternum, dépression de 1/3 du thorax, 100 à 120 bpmNourrisson < 1 an : 2 doigts si 1 sauveteur, encerclement à 2 mains si plusieurs sauveteursEnfant > 1 an : compression avec talon d’une main

15 compressions / 2 insufflations

  • Pose d'une voie intra-osseuse (IO)
  • Réévaluation du rythme à chaque cycle
  • Si rythme organise > 60 bpm sur le scope, chercher un pouls (= retour à une circulation spontanée)
  • Penser aux 8 causes réversibles d’ACR :
  • 4H : Hypoxie, Hypovolémie, Hypo/Hyperkaliémie, Hypothermie
  • 4T : Toxiques, pneumoThorax suffocant, Tamponnade, Thrombose (pulmonaire, coronaire).

Absence de signes de vie et de pouls

Pratiquer le RCP de base, Oxygéner, Vérfier, Compressions thoraciques 15:2Attacher le moniteur / Défibrilateur

FV / TV
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Adrénaline 10μg/kgAmlodarone 5mg/kg
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
choc 4 J/kg + RCP 2 minutes
Adrénaline 10μg/kgAmlodarone 5mg/kg
Non FV / TVAsystolie AESP Bradycardie extrême
Adrénaline 10μg/kgIV / IO tous les 2 cycles
RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
RCP 2 minutes
Evaluer le ryrthme / Changer de sauveteur
Adrénaline 10mg/kg = 0,1mL/kg de solution à 1/10 000(prendre 1 mL = 1 mg d'adrénaline et ajouter 9mL de sérum phsiologique)
4H - 4THypoxie - Hypovolémie - Hypothermie - Hypo/hyper K,Ca - Tamponade - Toxiques - Thromboembolie - Tension PNO