Seront traités ici les BAV progressives et les anomalies du champ visuel. Les BAV brutales sont traitées dans l’item 80.

Baisse d'Acuité Visuelle progressive

Une BAV progressive peut être liée à une maladie de l’œil ou à une anomalie de la réfraction.

La première étape de l’examen clinique doit donc permettre d’éliminer une anomalie de la réfraction en réalisant une mesure de l’acuité visuelle corrigée, si après correction la vue n’est pas normalisée, il faut rechercher une atteinte de l’œil.

L’examen à la lampe à fente des différentes structures de l’œil permet d’orienter les éventuels examens complémentaires et de déterminer l’origine de la BAV.

Devant une BAV progressive : 

Amélioration par correction optique

oui

Trouble de la réfraction

Non

Examen à la lampe à fente : transparence des milieux

• ANORMALE
• NORMALE

• Atteinte de la cornée : taie (=cicatrice) cornéene
• Atteinte du cristallin : cataracte
• Atteinte du vitré : uvéite intermédiaire ou postérieure

• Atteinte de la rétine : atteinte liée au diabète / maculopathies / affections retiniennes héréditaires
• Atteinte du nerf optique : GCAO / neuropathies optiques

• OCT maculaire
• Angiographie
• Vision des couleurs champ visuel
• ERG / EOG

• PIO
• Champ visuel vision des couleurs
• RNFL
• PEV

BAV liée à une atteinte rétinienne :

Affections rétiniennes du sujet jeune :

Elles sont principalement représentées par les dégénérescences rétiniennes héréditaires. Il en existe 2 types, selon l’atteinte préférentielle des cônes ou des bâtonnets.

Les cônes sont regroupés dans la macula et permettent la vision des détails et des couleurs.

Les bâtonnets ont une disposition plus périphérique et permettent la perception du champ visuel ainsi que la vision nocturne.

Exemples de dégénérescence rétinienne :

• MALADIE DE STARGARDT = dégénérescence des cônes
• RÉTINOPATHIE PIGMENTAIRE = dégénérescence des bâtonnets

• Affection autosomique récessive
• Début dans l’enfance
• BAV sévère
• FO : aspect « en œil de bœuf » de la macula

• Différents modes de transmission (liée à l’X, autosomique dominant ou autosomique récessif, formes sporadiques) donnant des formes de gravité variable
• Héméralopie = gène en vision nocturne
• Rétrécissement du champ visuel jusqu’au stade de vision tubulaire
• FO : aspect « en ostéoblastes » par migration de pigments sous rétiniens

Affections maculaires liées à l’âge :

Membrane prémaculaire :

Physiopath : apparition chez le sujet âgé d’une membrane fibreuse en avant de la macula. Cette membrane s’épaissit et se contracte de manière lentement progressive.

• CLINIQUE :
• PRISE EN CHARGE : ablation chirurgicale par voie de vitrectomie

• BAV lentement progressive
• Métamorphopsies par déformation de la macula

Trou maculaire :

• PHYSIOPATHOLOGIE : formation brutale d’un trou fovéolaire
• CLINIQUE :
• PRISE EN CHARGE : chirurgicale

• BAV brutale
• Petit scotome central
• Métamorphopsies par déformation de la rétine jouxtant le trou

DMLA

Oedèmes maculaires :

Clinique : BAV progressive

Etiologies :

• Maculopathie diabétique
• OVCR non ischémique
• Uvéite postérieure
• Chirurgie de la cataracte

Examens complémentaires :

• OCT MACULAIRE : aspect typique :
• ANGIOGRAPHIE À LA FLUORESCÉINE : aspect typique « en pétales de fleur »

• Epaississement de la macula
• logettes hypodenses dans la macula

Options thérapeutiques : fonction de l’étiologie

• MACULOPATHIE DIABÉTIQUE :
• OVCR NON ISCHÉMIQUE :
• UVÉITE POSTÉRIEURE :
• POST CHIRURGIE DE LA CATARACTE :

• Injection intra vitréenne d’anti-vegf
• Injection intra vitréenne d’un implant de corticoïdes
• Photocoagulation maculaire

• Injection intra vitréenne d’anti-vegf
• Injection intra vitréenne d’un implant de corticoïdes

• Corticoïdes : en collyre/injection intra vitréenne/par voie générale

• Collyres anti inflammatoires
• Diamox per os avec supplémentation potassique

Maculopathie aux antipaludéens de synthèse :

Les antipaludéens de synthèse ont une toxicité rétinienne, par accumulation de métabolites dans l’épithélium pigmentaire. Le risque de maculopathie apparaît à partir d’une dose cumulée correspondant à environ 100g de chloroquine, soit après 3 ans de traitement pour une posologie journalière de 250mg.

Clinique : l’atteinte débute par une périfovéolopathie bilatérale:

• PAS DE BAV À CE STADE
• Champ visuel : scotome annulaire périfovéolaire
• Vision des couleurs : dyschromatopsie d’axe bleu jaune
• Electrorétinogramme altéré

A ce stade, l’arrêt du traitement permet de stopper l’évolution de la maculopathie.

Si le traitement est arrêté trop tard, l’atteinte s’étend à la fovéola et entraine une BAV irréversible, pouvant progresser même après l’arrêt du traitement. On observe alors au FO une macula en « œil de bœuf ».

Prise en charge = surveillance systématique de tous les patients sous APS+++ tous les 6 à 18 mois par :

• Mesure de l’av
• Champ visuel par périmétrie statique automatisée
• Vision des couleurs
• ERG
• FO +/- angiographie à la fluorescéine si FO anormal

Altérations du champ visuel

Une altération du champ visuel peut être ou non associée à une BAV.

Attention quand on vous présente les résultats d’un champ visuel, l’oeil droit est à droite et l’œil gauche à gauche (c’est ce que le patient voit), contrairement au FO où l’œil droit est à gauche et l’œil gauche à droite (comme si vous aviez le patient en face de vous).La clinique donne le niveau de la lésion.

Par atteinte de la rétine

• Par atteinte de la macula : scotome central TOUJOURS ASSOCIÉ À UNE BAV
• Par atteinte de la rétine périphérique : amputation d’une zone périphérique du champ visuel (ex : DR)

Par atteinte du nerf optique

• ATTEINTE TOTALE : cécité unilatérale
• NEUROPATHIE OPTIQUE : scotome central ou caecocentral (=englobe la tache aveugle)
• ATTEINTE D’UN FAISCEAU DE FIBRES : déficit fasciculaire = déficit dans une partie du champ visuel, relié à la tache aveugle
• DÉFICIT ALTITUDINAL = déficit fasciculaire à limite horizontale, caractéristique de la NOIA
• ATTEINTE DU CHIASMA : hémianopsie bitemporale
• ATTEINTE RÉTROCHIASMATIQUE : hémi ou quadranopsie latéral homonyme, CONTROLATÉRALE À LA LÉSION
• ATTEINTE DU CORTEX OCCIPITAL : cécité corticale
• PHYSIOPATH : atteinte des 2 lobes occipitaux au cours d’un AVC vertébrobasilaire
• CLINIQUE :

• Unilatéral :
• Bilatéral :

• SEP
• Tumorale : compression du nerf optique par une tumeur intraorbitaire ou de l’étage antérieur de la base du crane

• Neuropathies optiques toxiques :
• Ethylisme chronique
• Médicamenteuses : ethambutol/isoniazide
• Professionnelle : plomb

• Ex : macroadénome hypophysaire

• Ex : lésion des bandelettes optiques droites => hémianopsie latérale homonyme gauche
• Lésion des radiations optiques inférieures gauches => quadranopsie latérale homonyme supérieure droite
• Etiologies :

• Vasculaire = apparition brutale
• Tumorale = apparition progressive
• Traumatique = contexte

• Cécité bilatérale brutale
• Examen à la LAF : normal
• Réflexe photomoteur conservé +++
• Désorientation temporo spatiale
• Hallucinations visuelles
• Anosognosie +++

Seront traités ici les BAV progressives et les anomalies du champ visuel. Les BAV brutales sont traitées dans l’item 80.

Baisse d'Acuité Visuelle progressive

Une BAV progressive peut être liée à une maladie de l’œil ou à une anomalie de la réfraction.

La première étape de l’examen clinique doit donc permettre d’éliminer une anomalie de la réfraction en réalisant une mesure de l’acuité visuelle corrigée, si après correction la vue n’est pas normalisée, il faut rechercher une atteinte de l’œil.

L’examen à la lampe à fente des différentes structures de l’œil permet d’orienter les éventuels examens complémentaires et de déterminer l’origine de la BAV.

Devant une BAV progressive : 

Amélioration par correction optique

oui

Trouble de la réfraction

Non

Examen à la lampe à fente : transparence des milieux

• ANORMALE
• NORMALE

• Atteinte de la cornée : taie (=cicatrice) cornéene
• Atteinte du cristallin : cataracte
• Atteinte du vitré : uvéite intermédiaire ou postérieure

• Atteinte de la rétine : atteinte liée au diabète / maculopathies / affections retiniennes héréditaires
• Atteinte du nerf optique : GCAO / neuropathies optiques

• OCT maculaire
• Angiographie
• Vision des couleurs champ visuel
• ERG / EOG

• PIO
• Champ visuel vision des couleurs
• RNFL
• PEV

BAV liée à une atteinte rétinienne :

Affections rétiniennes du sujet jeune :

Elles sont principalement représentées par les dégénérescences rétiniennes héréditaires. Il en existe 2 types, selon l’atteinte préférentielle des cônes ou des bâtonnets.

Les cônes sont regroupés dans la macula et permettent la vision des détails et des couleurs.

Les bâtonnets ont une disposition plus périphérique et permettent la perception du champ visuel ainsi que la vision nocturne.

Exemples de dégénérescence rétinienne :

• MALADIE DE STARGARDT = dégénérescence des cônes
• RÉTINOPATHIE PIGMENTAIRE = dégénérescence des bâtonnets

• Affection autosomique récessive
• Début dans l’enfance
• BAV sévère
• FO : aspect « en œil de bœuf » de la macula

• Différents modes de transmission (liée à l’X, autosomique dominant ou autosomique récessif, formes sporadiques) donnant des formes de gravité variable
• Héméralopie = gène en vision nocturne
• Rétrécissement du champ visuel jusqu’au stade de vision tubulaire
• FO : aspect « en ostéoblastes » par migration de pigments sous rétiniens

Affections maculaires liées à l’âge :

Membrane prémaculaire :

Physiopath : apparition chez le sujet âgé d’une membrane fibreuse en avant de la macula. Cette membrane s’épaissit et se contracte de manière lentement progressive.

• CLINIQUE :
• PRISE EN CHARGE : ablation chirurgicale par voie de vitrectomie

• BAV lentement progressive
• Métamorphopsies par déformation de la macula

Trou maculaire :

• PHYSIOPATHOLOGIE : formation brutale d’un trou fovéolaire
• CLINIQUE :
• PRISE EN CHARGE : chirurgicale

• BAV brutale
• Petit scotome central
• Métamorphopsies par déformation de la rétine jouxtant le trou

DMLA

Oedèmes maculaires :

Clinique : BAV progressive

Etiologies :

• Maculopathie diabétique
• OVCR non ischémique
• Uvéite postérieure
• Chirurgie de la cataracte

Examens complémentaires :

• OCT MACULAIRE : aspect typique :
• ANGIOGRAPHIE À LA FLUORESCÉINE : aspect typique « en pétales de fleur »

• Epaississement de la macula
• logettes hypodenses dans la macula

Options thérapeutiques : fonction de l’étiologie

• MACULOPATHIE DIABÉTIQUE :
• OVCR NON ISCHÉMIQUE :
• UVÉITE POSTÉRIEURE :
• POST CHIRURGIE DE LA CATARACTE :

• Injection intra vitréenne d’anti-vegf
• Injection intra vitréenne d’un implant de corticoïdes
• Photocoagulation maculaire

• Injection intra vitréenne d’anti-vegf
• Injection intra vitréenne d’un implant de corticoïdes

• Corticoïdes : en collyre/injection intra vitréenne/par voie générale

• Collyres anti inflammatoires
• Diamox per os avec supplémentation potassique

Maculopathie aux antipaludéens de synthèse :

Les antipaludéens de synthèse ont une toxicité rétinienne, par accumulation de métabolites dans l’épithélium pigmentaire. Le risque de maculopathie apparaît à partir d’une dose cumulée correspondant à environ 100g de chloroquine, soit après 3 ans de traitement pour une posologie journalière de 250mg.

Clinique : l’atteinte débute par une périfovéolopathie bilatérale:

• PAS DE BAV À CE STADE
• Champ visuel : scotome annulaire périfovéolaire
• Vision des couleurs : dyschromatopsie d’axe bleu jaune
• Electrorétinogramme altéré

A ce stade, l’arrêt du traitement permet de stopper l’évolution de la maculopathie.

Si le traitement est arrêté trop tard, l’atteinte s’étend à la fovéola et entraine une BAV irréversible, pouvant progresser même après l’arrêt du traitement. On observe alors au FO une macula en « œil de bœuf ».

Prise en charge = surveillance systématique de tous les patients sous APS+++ tous les 6 à 18 mois par :

• Mesure de l’av
• Champ visuel par périmétrie statique automatisée
• Vision des couleurs
• ERG
• FO +/- angiographie à la fluorescéine si FO anormal

Altérations du champ visuel

Une altération du champ visuel peut être ou non associée à une BAV.

Attention quand on vous présente les résultats d’un champ visuel, l’oeil droit est à droite et l’œil gauche à gauche (c’est ce que le patient voit), contrairement au FO où l’œil droit est à gauche et l’œil gauche à droite (comme si vous aviez le patient en face de vous).La clinique donne le niveau de la lésion.

Par atteinte de la rétine

• Par atteinte de la macula : scotome central TOUJOURS ASSOCIÉ À UNE BAV
• Par atteinte de la rétine périphérique : amputation d’une zone périphérique du champ visuel (ex : DR)

Par atteinte du nerf optique

• ATTEINTE TOTALE : cécité unilatérale
• NEUROPATHIE OPTIQUE : scotome central ou caecocentral (=englobe la tache aveugle)
• ATTEINTE D’UN FAISCEAU DE FIBRES : déficit fasciculaire = déficit dans une partie du champ visuel, relié à la tache aveugle
• DÉFICIT ALTITUDINAL = déficit fasciculaire à limite horizontale, caractéristique de la NOIA
• ATTEINTE DU CHIASMA : hémianopsie bitemporale
• ATTEINTE RÉTROCHIASMATIQUE : hémi ou quadranopsie latéral homonyme, CONTROLATÉRALE À LA LÉSION
• ATTEINTE DU CORTEX OCCIPITAL : cécité corticale
• PHYSIOPATH : atteinte des 2 lobes occipitaux au cours d’un AVC vertébrobasilaire
• CLINIQUE :

• Unilatéral :
• Bilatéral :

• SEP
• Tumorale : compression du nerf optique par une tumeur intraorbitaire ou de l’étage antérieur de la base du crane

• Neuropathies optiques toxiques :
• Ethylisme chronique
• Médicamenteuses : ethambutol/isoniazide
• Professionnelle : plomb

• Ex : macroadénome hypophysaire

• Ex : lésion des bandelettes optiques droites => hémianopsie latérale homonyme gauche
• Lésion des radiations optiques inférieures gauches => quadranopsie latérale homonyme supérieure droite
• Etiologies :

• Vasculaire = apparition brutale
• Tumorale = apparition progressive
• Traumatique = contexte

• Cécité bilatérale brutale
• Examen à la LAF : normal
• Réflexe photomoteur conservé +++
• Désorientation temporo spatiale
• Hallucinations visuelles
• Anosognosie +++