• Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les problématiques techniques, relationnelles et éthiques

Généralités

Définitions

Accident vasculaire cérébral

• Survenue BRUTALE d’un déficit neurologique focal d’origine vasculaire

Différents types

• ISCHÉMIES CÉRÉBRALES ARTÉRIELLES (80 %)
• HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES (20 %)
• Thromboses veineuses (rares)

• Transitoires : accidents ischémiques transitoires
• Constituées : infarctus cérébraux

• Hématomes intraparenchymateux (15 %)
• Hémorragies méningées (5 %)

• Thrombophlébite cérébrale

Anatomie

Systèmes artériels

• Système carotidien (antérieur)
• Système vertébrobasilaire (postérieur)

• Origine
• Branches terminales

• Constitué des branches terminales de l’artère carotide interne
• L’artère ophtalmique bifurque avant la fin de la terminaison de l’artère carotide interne

• Artère cérébrale moyenne (= artère sylvienne)
• Artère cérébrale antérieure
• Artère choroïdienne antérieure
• Artère communicante postérieure

• Origine : tronc basilaire
• Collatérales
• Branches terminales

• Constitué des deux artères vertébrales
• Elles fusionnent au niveau de la ligne médiane après être entré dans le crâne

• Artères cérébelleuses postéro-inférieures, moyennes et supérieures
• Artères perforantes

• Artères cérébrales postérieures

Voies de suppléance

• Polygone de Willis
• Autres anastomoses

• Définition
• Composition

• Cercle d’anastomoses entre le système carotidien et le système vertébrobasilaire

• En avant : artères cérébrales antérieures réunies par la communicante antérieure
• Sur les côtés : artères communicantes postérieures
• En arrière : artères cérébrales postérieures

• Entre les carotides interne et externe

• Via l’artère ophtalmique dans l’orbite (le sens de circulation peut être inversé en cas de thrombose de l'artère carotide interne)
• Via l’artère faciale

• Corticales : entre deux artères voisines à la convexité du cerveau

Epidémiologie

• Age moyen de survenue : 73 ans (70 ans chez les hommes, 76 ans chez les femmes) / possible à tout âge mais 75% chez LES PLUS DE 65 ANS / 10-15% de 15 à 45 ans
• Incidence : 150 000 cas par an en France (en augmentation)
• Conséquences : 1E CAUSE DE HANDICAP moteur acquis de l'adulte / 2E CAUSE DE DÉMENCE après Alzheimer / cause fréquente de DÉPRESSION

• 3e cause de mortalité chez l'homme et 1e chez la femme

Facteurs de risque

• HYPERTENSION ARTÉRIELLE (risque relatif x4) : premier facteur de risque / concerne les 2 types d’AVC / 50% DES AVC surviennent chez des patients HYPERTENDUS
• TABAC (risque relatif x2) : principalement les AVC ISCHÉMIQUES
• HYPERCHOLESTÉROLÉMIE (risque relatif x1,5) : favorise les infarctus / hypocholestérolémie : facteur de risque d'hémorragie INTRA-PARENCHYMATEUSE
• DIABÈTE (risque relatif x1,5)
• ALCOOLISME CHRONIQUE : augmentation progressive du risque pour les 2 types d'AVC à partir de 3 VERRES par jour
• Migraine : surtout si présence d’aura, de prise de pilule oestro-progestative et de tabagisme
• Contraception œstroprogestative : augmentation du risque MODÉRÉ / risque MINORÉ par les pilules minidosées

Physiopathologie

AVC ischémiques

• Perfusion normale
• Mécanismes possibles
• Conséquences d’un infarctus

• Correspond à 2% du poids du corps mais à 15% du débit cardiaque / 20% de la consommation en oxygène

• Occlusion artérielle
• Hémodynamique (rare)

• Embolie ++
• Thrombose ++

• Baisse de la pression artérielle d’origine régionale (dissection par exemple) ou générale (choc)
• Dans ce cas l’ischémie touche souvent une zone entre 2 territoires (perfusion dite de « dernier pré »)

• Zone centrale : base du territoire de l’artère occluse / nécrose rapide
• Zone périphérique (« de pénombre ») : perturbations réversibles / c’est la zone ciblée par les traitements d’urgence

AVC hémorragiques

• Mécanismes
• Conséquences

• Rupture artérielle spontanée
• L’hématome ne correspond pas à un territoire artériel

• Destruction parenchymateuse due à l’hématome
• Œdème réactionnel entraînant une ischémie secondaire et une hypertension intracrânienne

Diagnostic

Diagnostic positif

• Signes NÉGATIFS ++ : PERTE DE FONCTION (motricité, sensibilité, vision, audition…)

• SIGNES POSITIFS (clonies, phosphènes, douleurs..) doivent faire REMETTRE EN QUESTION le diagnostic
• FOCAL : la perte de fonction est bien LOCALISÉE
• Apparition brutale : le + souvent sans prodrome et D'EMBLÉE MAXIMAL / rarement :

• Une céphalée oriente plutôt sur une hémorragie intra-parenchymateuse (mais possible lors d'un infarctus cérébral également) / crises d'épilepsie : rarement présentes (5% des cas)
• Rarement présentation sous forme de troubles psychiques, d'état confusionnel… (AVC frontal, temporal, hémorragie sous-arachnoïdienne..)

• Aggravation rapide en quelques minutes : aggravation en tache d'huile (hémorragie intraparenchymateuse)
• Paliers d'aggravation successifs (sténose artérielle pré-occlusive)
• Fluctuations initiales (lacune)

Diagnostic étiologique

• Epidémiologie : infarctus plus fréquents que les hémorragies
• Contexte : fibrillation ATRIALE connue / manifestations antérieures de maladie ATHÉROSCLÉREUSE… / troubles de COAGULATION
• Clinique : atteinte systématisée d'un territoire artériel ( évoque un accident ischémique) / symptomatologie d'hypertension intracrânienne associée précoce ( évoque une HÉMORRAGIE intra-parenchymateuse)

Principaux diagnostics différentiels

• Déficit postcritique / MIGRAINE ACCOMPAGNÉE / hématome SOUS-DURAL CHRONIQUE / méningo-encéphalite
• Encéphalopathie métabolique (hypoglycémie..) / PROCESSUS EXPANSIF CÉRÉBRAL / ictus amnésique
• Poussée de sclérose en PLAQUES / encéphalopathie hypertensive / encéphalopathie postérieure réversible / traumatisme crânien..

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

Infarctus cérébraux constitués

Etiologies

Parfois de causes multiples / 25% des accidents ischémiques n'ont pas de cause retrouvée

Macroangiopathies

• Athérosclérose
• Dissection des artères CERVICO-ENCÉPHALIQUES
• CAUSES RARES

• Généralités
• Mécanismes possibles
• Localisations privilég iées

• Représente 30 % des infarctus cérébraux
• Diagnostic évoqué sur la présence d’une sténose d'au moins 50 % d’une artère en amont et associé à des facteurs de risque cardiovasculaire

• Thromboembolique : fragmentation d’un thrombus et occlusion d’une artère distale
• Thrombotique : occlusion au contact de la plaque
• Hémodynamique : rarement sur une sténose serrée

• Sur la circulation antérieure : origine des carotides internes / siphons carotidiens / origine des artères sylviennes
• Sur la circulation postérieure : origine des artères vertébrales / tronc basillaire
• Perforantes : à leur origine aussi

• Généralités
• Mécanismes possibles
• Pathologies causales
• Facteurs modifiant le risque

• Représente 20 % des infarctus cérébraux / 1e cause chez le sujet jeune
• Correspond au développement d’un hématome dans la paroi d’une artère

• Post-traumatique (choc ou hyperextension)
• Spontanée

• Maladie d'Ehler-Danlos / dysplasie fibromusculaire…
• Mais survient sur des artères le + souvent saines (sans pathologie)

• Aggravé par une hypertension artérielle chronique
• Risque diminué en cas de surcharge pondérale

• Syndrome de vasoconstriction réversible
• Vascularites (maladie de Horton par exemple)
• Mécanismes de spasme : artériopathie toxique (cannabis, amphétamine) / médicamenteux (ergot de seigle) / angiopathie du post-partum / migraine

• Favorisé par certains médicaments : inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine / vasoconstricteurs nasaux… ou toxiques (cannabis)
• Association de facteur déclenchant + céphalées ictales récurrentes + vasospasmes en imagerie

Microangiopathies

• Infarctus « lacunaires »
• Causes rares

• Généralités
• Origine
• Localisations préférentielles

• Représente 20 % des infarctus cérébraux
• Correspond à des mini-infarctus de moins de 15 mm

• Occlusion d’une artériole profonde perforante (diamètre de 200-400µm) sur des artères malades (lipohyalinose)
• Le principal facteur de risque est l’hypertension artérielle

• Noyaux gris centraux
• Capsule interne / pied de la protubérance

• CADASIL (cerebral autosomic dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) et autres maladies génétiques
• Vascularites des artères de petit calibre
• Affections métaboliques et mitochondriales

Cardiopathies emboligènes

• Représente 20 % des infarctus cérébraux
• La FIBRILLATION ATRIALE en est la cause la plus fréquente (50% des embolies)
• Autres causes à risque embolique élevé (> 5% de risque par an)
• + embolie TRANSCARDIAQUE (paradoxale par réouverture d'un FORAMEN OVALE PERMÉABLE) / complications d'une chirurgie (post-circulation extracorporelle par exemple)
• Evocateur si INFARCTUS CÉRÉBRAUX SIMULTANÉS ou distincts, dans des territoires artériels différents

• Prothèse valvulaire mécanique / rétrécissement mitral avec fibrillation atriale / thrombus dans l'atrium ou le ventricule gauche / maladie de l'atrium
• Infarctus du myocarde récent (de moins de 4 semaines) / akinésie segmentaire étendue du ventricule gauche / cardiomyopathie dilatée / endocardite infectieuse / myxome de l'atrium

Causes rares

• Etats prothrombotiques
• Maladies métaboliques

• Syndromes myéloprolifératifs
• Coagulation intravasculaire disséminée / syndrome des anti-phospholipides

• Drépanocytose : 1e cause d'AVC de l'enfant (forme ischémique ++ / avec augmentation du risque d'hémorragies intra-parenchymateuses à l'âge adulte)
• Maladie de Fabry / mitochondriopathies…

Examen clinique général

Interrogatoire

• Recherche de facteurs de RISQUE CARDIOVASCULAIRE / d’antécédents d’AVC
• Recherche d’une CARDIOPATHIE EMBOLIGÈNE ou autre pathologie favorisante
• Déterminer L’HEURE EXACTE du déficit (sinon : on se base sur la dernière heure à laquelle le patient a été vu sans déficit)

Evaluation de la gravité

• Recherche d'un syndrome D'HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
• Cotation du score de GLASGOW

Orientation étiologique

• Dissection artérielle (signes INCONSTANTS)
• Autres

• Cervicalgie et céphalées
• Signes locaux homolatéraux
• Signes ischémiques : variables en fonction du territoire

• Dissection carotidienne : céphalée périorbitaire
• Dissection vertébrale : céphalée postérieure

• Syndrome de Claude-Bernard-Horner (par compression du plexus sympathique péri-carotidien)
• Acouphène pulsatile (perception de l'accélération du flux sanguin)
• Paralysie des paires crâniennes basses (IX / X / XI)

• Rupture de plaque : souffle carotidien
• Cardiopathie emboligène : arythmie / souffle cardiaque / fièvre
• Lipohyalinose : notion d’hypertension artérielle ancienne mal équilibrée

Diagnostic topographique

Infarctus cérébraux carotidiens (70% des cas)

Cas général

• Les déficits moteurs et sensitifs sont CONTROLATÉRAUX à la lésion cérébrale
• SAUF pour l’artère ophtalmique

Infarctus cérébraux de l’artère cérébrale moyenne (sylviens) (les + fréquents)

• Infarctus cérébral sylvien superficiel

• Cas général
• + signes selon l’hémisphère atteint

• Hémiplégie à prédominance brachiofaciale
• Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
• Hémianopsie latérale homonyme

• Majeur

Aphasie d’expression non fluente (de Broca) si infarctus antérieur / aphasie de compréhension fluente (Wernicke) si infarctus postérieur

Apraxie idéomotrice si atteinte pariétale / acalculie

• Mineur = forme le syndrome d'Anton-Babinski

Anosognosie

Hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé)

Héminégligence (sous-utilisation de l'hémicorps controlatéral)

• Infarctus cérébral sylvien profond
• Infarctus cérébral sylvien total

• Hémiplégie massive proportionnelle par atteinte de la capsule interne

• Hémiplégie massive proportionnelle
• Hémianesthésie
• Aphasie globale si hémisphère majeur
• Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (par atteinte de l'aire oculocéphalogyre frontale)
• Troubles de conscience initiaux fréquents

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale antérieure

• Cas général
• Si atteinte bilatérale et complète : MUTISME AKINÉTIQUE

• Hémiplégie à prédominance crurale / troubles sensitifs
• Syndrome frontal

Infarctus cérébral de l’artère ophtalmique : cécité monoculaire

Associations

• Syndrome optico-pyramidal
• Atteinte de la terminaison carotidienne (atteinte en « T »)

• Infarctus cérébral antérieur ou sylvien avec cécité controlatérale à l’hémiplégie
• Suggère une occlusion carotidienne

• Infarctus cérébral antérieur et sylvien

Infarctus cérébraux vertébrobasilaires (30%)

Infarctus cérébraux de l’artère cérébrale postérieure

• Territoire superficiel
• Territoire profond

• Systématiquement : hémianopsie latérale homonyme
• Eventuellement

• Hémisphère majeur atteint : alexie / agnosie visuelle
• Hémisphère mineur atteint : troubles de la représentation spatiale / prosopagnosie (reconnaissance des visages)

• Cas général : syndrome thalamique (syndrome de Déjerine-Roussy)
• Si atteinte bilatérale et complète

• Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
• ± douleurs intenses d'apparition secondaire
• Rarement mouvements anormaux de la main

• Cécité corticale / troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff)

Infarctus cérébraux sous-tentoriels

• surviennent par occlusion D'ARTÈRES PERFORANTES du tronc basilaire ou de branches D'ARTÈRES CÉRÉBELLEUSES
• Infarctus du TRONC CÉRÉBRAL

• Sont responsables de syndromes alternes
• Infarctus protubérantiel
• Syndrome de Wallenberg (syndrome alterne sensitif) (le + fréquent)

• Atteinte d’un nerf crânien homolatéral à la lésion
• Atteinte d’une voie longue controlatérale à la lésion

• Paralysie faciale périphérique homolatérale
• Hémiplégie controlatérale épargnant la face

• Définition

Conséquence d’un infarctus de la partie latérale de la moelle allongée

Atteinte de l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée (branche de la cérébelleuse postéro-inférieure)

Céphalées postérieures parfois associées

• Du côté de la lésion

Syndrome de Claude Bernard-Horner (par atteinte de la voie sympathique)

Hémisyndrome cérébelleux (par atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur)

Anesthésie de l’hémiface (par atteinte du V)

Syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire (par atteinte du VIII)

Troubles de la phonation et de la déglutition (par atteinte du IX)

Paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx avec signe du rideau (par atteinte du X)

• De l’autre côté

Hémianesthésie thermoalgique (atteinte du faisceau spinothalamique) épargnant le visage

• Infarctus graves du tronc cérébral
• Infarctus cérébelleux

• Origine : par atteinte du tronc basilaire
• Clinique

• Coma pouvant évoluer vers le décès
• Atteinte motrice bilatérale
• Locked-in syndrome (infarctus bilatéral du pied de la protubérance) : le seul mouvement possible dans cette atteinte est la verticalité des yeux

• De taille modérée
• De taille importante

• Parfois asymptomatiques
• Ou hémisyndrome cérébelleux homolatéral avec troubles de l’équilibre

• Risque d’hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule
• Risque de compression du tronc cérébral par l’œdème

Petits infarctus profonds ("lacunes")

• Tableaux fréquents
• En cas de multiplication des lacunes : entraîne un état lacunaire

• Hémiplégie motrice pure (atteinte de la capsule interne)
• Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (atteinte du thalamus)
• Hémiparésie avec hémihypoesthésie
• Dysarthrie et main malhabile (atteinte du pied de la protubérance)
• Hémiparésie et hémi-ataxie (atteinte de la protubérance ou de la substance blanche hémisphérique)

• Syndrome pseudo-bulbaire
• Troubles cognitifs

• Troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée)
• Rires et pleurs spasmodiques
• Marche à petits pas
• Troubles sphinctériens

• Détérioration globale

Examens complémentaires

Pour diagnostic positif : imagerie cérébrale

• Choix des examens
• TDM cérébrale non injectée

• Faire une IRM de préférence
• TDM cérébrale si indisponible

• Dans les premières heures

• Signes possibles

Hyperdensité artérielle (signe de la « trop belle » artère = évoque la présence de thrombus)

Effacement des sillons corticaux

Dédifférenciation substance blanche/grise (atténuation du noyau lenticulaire, du manteau de l'insula…)

• Mais la TDM en précoce est souvent normale

• Au-delà de la 6ème heure
• Après plusieurs mois
• Remarque : si IRM non disponible tout de suite, possible thrombolyse sur TDM ! ("time is brain")

• Hypodensité systématisée au territoire infarci
• Va en s’accentuant sur les premiers jours

• Dilatation du ventricule en regard
• Atrophie localisée du parenchyme

• IRM cérébrale
• Orientation étiologique

• Séquence de diffusion (DWI)
• T2/FLAIR
• Echo de gradient (T2*)
• Time of flight (3D-ToF)
• Perfusion
• Souvent l'angio-IRM des troncs supra-aortiques est faite dans le même temps : guide une éventuelle thrombectomie associée

• Hypersignal systématisé à un territoire artériel après quelques minutes
• Calcul du coefficient de diffusion (ADC) qui est diminué en cas d’œdème cytotoxique

• Hypersignal systématisé après quelques heures (4-5 heures)
• Visualise aussi les AVC anciens / les anomalies de la substance blanche (lipohyalinose)

• Systématiquement faite mais intérêt uniquement dans le contexte des hémorragies

• Correspond à une séquence d’angio-IRM sans injection de produit de contraste
• Permet l’étude des branches du polygone de Willis et la visualisation d’une éventuelle occlusion

• Pas systématique et seulement dans certains centres spécialisés
• Visualise la zone hypoperfusée et permet de déterminer la zone de pénombre

• Infarctus jonctionnel (jonction de 2 territoires artériels) unilatéral : évoque une sténose artérielle
• Infarctus cortico-sous-corticaux basaux : évoque une cardiopathie emboligène
• Infarctus sous-cortical < 15 mm + leuco-encéphalopathie vasculaire : évoque un infarctus lacunaire

Pour diagnostic étiologique

• Bilan biologique initial de base
• Recherche d’une macroangiopathie
• Recherche d’une cardiopathie emboligène

• NFS-plaquettes
• TP-TCA (ne pas attendre les résultats pour faire la thrombolyse sauf en cas de traitement anticoagulant ou de coagulopathie connue)
• Ionogramme-urée-créatinine
• CRP / Glycémie / bilan lipidique

• Echographie-doppler des troncs supra-aortiques avec doppler transcrânien (évalue les artères intracrâniennes)
• Ou angio-TDM
• Ou angio-IRM

• Recherche de trouble rythmique

• 1ère intention : ECG dès l’admission
• Si négatif

1ère intention : scope ECG

En l’absence de cause évidente : Holter-ECG

Si suspicion de fibrillation atriale paroxystique : Holter de longue durée (sur 3 semaines) voire moniteur implantable

• Recherche de trouble morphologique

• 1ère intention : échographie transthoracique (recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche : évocateur en cas d'hypertension artérielle chronique / de foramen ovale perméable / d'anévrismes du septum inter-auriculaire)
• Si bilan initial négatif : échographie transœsophagienne

• Examens de seconde intention selon le contexte (recherche de causes rares)

• Ponction lombaire : recherche une vascularite cérébrale
• Biopsies cutanées ou musculaires : recherchent une maladie de surcharge ou du tissu conjonctif
• Hémostase complète : recherche de thrombophilie (si âge jeune, antécédents familiaux…)
• Autres : anticorps antinucléaires / homocystéinémie/ sérologie syphilis / VIH…

Pronostic (valable aussi pour les hématomes)

Mortalité

• 20 % à 1 mois et 40 % à 1 an (dont 25% par INFECTIONS PULMONAIRES)
• PLUS ÉLEVÉE POUR LES HÉMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES en raison de l’effet de masse

• SURMORTALITÉ À DISTANCE du fait de l’augmentation du risque coronarien
• Facteurs de MAUVAIS PRONOSTIC
• Facteurs de plutôt bon pronostic : syndrome de Wallenberg / aphasie limitée / lésion lacunaire / hémiplégie respectant le membre inférieur
• Facteurs d'aggravation précoce des AVC

• Troubles de conscience initiaux / signes d'engagement / sévérité du score NIHSS
• Déviation tonique de la tête et des yeux / quadriplégie / impossibilité de décoller le talon du lit
• Infarctus sylvien étendu (plus de 50% du territoire en imagerie / signe de la "trop belle artère" serait de mauvais pronostic : évoque un caillot)
• Occlusion du tronc basilaire / hématome volumineux / prise en charge tardive / âge avancé / comorbidités (antécédents d'AVC, insuffisance hépatocellulaire…)

• Agressions cérébrales secondaires d'origine systémique : hypotension / hypoxie / hypercapnie ou hypocapnie excessive / hyponatrémie / hyper-hypoglycémie / hyperthermie
• Médicaments / infection / crise d'épilepsie / œdème (maximal vers J3-J5) / hydrocéphalie / engagement cérébral
• Propres aux accidents ischémiques : extension de thrombose / récidive embolique / transformation hémorragique avec constitution d'un hématome
• Propres aux hémorragies intra-parenchymateuses : accroissement de l'hématome (dans les premières 24h)

Morbidité

• A distance de l’AVC
• Pronostic fonctionnel

• 33 % des patients sont dépendants
• 33 % des patients sont indépendants mais gardent des séquelles
• 33 % viennent retrouvent leur état antérieur

• Généralités
• Facteurs de bon pronostic

• L'essentiel de la récupération se fait dans les 3 mois mais peut continuer jusqu’à 6 mois
• Au-delà de 6 mois l’amélioration fonctionnelle est due à une adaptation plus qu’à une récupération
• Rester prudent dans l'information à l'entourage en phase aiguë sur la récupération (ne jamais parler d'AVC "mineur" il existe toujours un risque d'aggravation)

• Age jeune / infarctus de petite taille
• Infarctus peu sévère / entourage aidant
• Hémorragie intraparenchymateuse de meilleur pronostic fonctionnel à taille égale

Récidives : environ 30 % à 5 ans

Complications à distance

• DÉMENCE VASCULAIRE
• TROUBLES DE L’HUMEUR POST-AVC : 30% de DÉPRESSION à 3 mois
• SPASTICITÉ / troubles VÉSICO-SPHINCTÉRIENS
• Douleurs neuropathiques / syndrome DOULOUREUX RÉGIONAL COMPLEXE
• EPILEPSIE VASCULAIRE
• Syndrome PARKINSONIEN VASCULAIRE
• RISQUE CORONARIEN (entraîne 40% des décès à distance !)

Cas des AVC du sujet jeune

• Facteurs de risque cardiovasculaires présents chez 50% des ces patients
• Mais chez une femme jeune présentant une migraine avec aura + consommant du tabac + avec une pilule oestro-progestative a un risque relatif x34 d'AVC / la grossesse et le post-partum sont aussi des périodes à risque
• Etiologies : méconnue dans 15-45% DES CAS / mécanismes emboliques et DISSECTION fréquents

• ± causes rares : artérite d'une maladie auto-immune, radique, infectieuse, syndrome de Moya-Moya, infectieuse, angéite primitive, syndrome de Sneddon…
• Causes toxiques probablement fréquentes / discuter bilan de thrombophilie

• Pronostic neurologique globalement BON / taux de MORTALITÉ TRÈS INFÉRIEUR aux sujets âgés

• Mais handicap fonctionnel fréquent, avec des conséquences psychologiques
• altérations sociales & socioprofessionnelles ++

Traitement à la phase aiguë

Prise en charge pré-hospitalière

• Séquence "ABC (Air-Breathe-Circulation)" : libération des voies aériennes supérieures / hémodynamique / pose de voie veineuse périphérique…
• Avertir la filière AVC / évaluer le niveau de VIGILANCE , l'importance du déficit
• Mesure de la pression artérielle en DÉCUBITUS DORSAL STRICT / mesure urgente de la GLYCÉMIE CAPILLAIRE / préciser L'HEURE DE DÉBUT des troubles
• Transport médicalisé par SMUR en cas de détresse vitale (troubles de conscience, détresse hémodynamique…)
• Ne pas utiliser de CORTICOÏDES / d'héparine / d'injection INTRAMUSCULAIRE
• Préparer l'admission dans la filière organisée : prévenir urgentiste, neurologue, radiologue, réanimateur…

• Faire ECG + prélèvements sanguins (hémostase) si transport SMUR

Mise en condition

• Hospitalisation EN UNITÉ NEUROVASCULAIRE (stroke unit)
• Hospitalisation en réanimation : 10-20% de malades présentent les critères / discussion au cas par cas
• Positionnement initial

• Regroupe des médecins et personnels paramédicaux spécialisés en AVC
• Réduit la morbi-mortalité post-AVC (1 décès/handicap évité tous les 20 patients traités ) / diminue la durée d'hospitalisation
• Systématique / en l'absence d'unité neurovasculaire : télémédecine avec un centre neurovasculaire ou envisager un transfert secondaire

• Généralement prise en charge maximaliste au départ puis discussion avec les proches selon le pronostic à prévoir
• AVC ventilés en réanimation : survie de 10-15% dont 50% de malades en bon état fonctionnel
• Indications générales de réanimation (sur discussion pluridisciplinaire)
• Complications de l'AVC : troubles de vigilance graves / détresse respiratoire (sur troubles de vigilance, fausses routes, pneumopathie, œdème aigu pulmonaire…) / hypertension intracrânienne / embolie pulmonaire / état de mal épileptique
• Situations très instables (avec indication neurochirurgicale) / nécessité de suppléances difficiles à gérer (ventilation non invasive, épuration extra-rénale…)
• Post chirurgie de certaines hémorragies intra-parenchymateuses, d'infarctus sylviens malins, d'infarctus-hématomes cérébelleux respectant le tronc…

• Alitement avec tête à 30° (sauf mécanisme hémodynamique : décubitus dorsal)
• Prévention des attitudes vicieuses
• Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose serrée de la circulation cérébrale en cas d'accident ischémique

Traitement symptomatique

• Troubles de la déglutition
• Traitement antihypertenseur
• Hyperthermie
• Lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie
• Gestion de la glycémie
• Rééquilibration HYDROÉLECTRIQUE
• PRÉVENTION DE L'ULCÈRE DE STRESS / APPORT CALORIQUE suffisant (sinon facteur de risque de complications cutanées, infectieuses…)
• Lutte contre les escarres (matelas anti-escarres, nutrition…)
• Prise en charge PSYCHOLOGIQUE (psychologue ± traitement médicamenteux)

• Suspension de l’alimentation orale
• ± sonde nasogastrique

• Généralités
• Seuils d’intervention admis

• L'hypertension artérielle est importante (physiologique) dans le maintien de la perfusion cérébrale
• Il faut donc la respecter et intervenir seulement dans certaines situations
• Avec traitement de toute hypotension : remplissage ± catécholamines

• Infarctus cérébral : si pression artérielle supérieure à > 220/120 mmHg (sur 2 mesures à 10 minutes d'intervalle)
• Infarctus cérébral si thrombolyse : supérieure à 185/110 mmHg
• Cas où la pression artérielle doit être diminuée : dissection aortique / encéphalopathie hypertensive / insuffisance cardiaque aiguë associée

• Paracétamol IV dès que température corporelle dépasse 37,5 °C

• Oxygénothérapie : si SaO2 inférieure à 95 % (objectif de saturation en O2 > 92%) / mais non systématique car l'hyperoxie peut être à risque cérébral !
• Aspiration : en cas d'encombrement bronchique

• Insulinothérapie : si glycémie supérieure à 1,8 g/L
• G5 % : si glycémie inférieure à 0,5 g/L

• NaCl si besoin (éviter le G5% pour l'hydratation)
• Correction hydroélectrique selon ionogramme (d'une hyponatrémie ++)
• Traitement d'une anémie…

Traitement étiologique

Thrombolyse

• Indications
• Modalités
• Principales contre-indications :
• Autres techniques

• Utile dans les 4h30 suivant l’installation des symptômes (d’où l’intérêt d’avoir l’heure exacte)
• Eventuellement jusqu’à 6 heures dans les centres spécialisés

• Utilisation de rt-PA IV 0,9 mg/kg (10% en bolus et le reste IV en 1h)
• + le temps avance moins le traitement est efficace (le nombre nécessaire de patients à traiter pour diminuer le handicap est de 4 quand le traitement est réalisé à 1h30 des signes et de 10 à 4h30)

• Antécédent d'hémorragie cérébrale / syndrome hémorragique / chirurgie importante ou traumatisme majeur de moins de 3 mois
• AVC très sévère (score de NIHSS > 25) / patient sous anticoagulants oraux directs / hyperglycémie > 4g/L / traumatisme crânien récent…

• Thrombolyse par voie artérielle / thromboectomie possible jusqu'à H6 en centre spécialisé
• Possible bénéfice à une association thrombectomie + thrombolyse IV en cas d'occlusion proximale (carotide, début de sylvienne)
• ± délai supérieur à 6h pour l'occlusion du tronc basilaire car constitution souvent progressive et d'extrême gravité

Antiagrégant plaquettaire

• Instauration
• Modalités

• Après 24 heures si thrombolyse
• Dès l’arrivée dans les autres cas

• En 1ère intention : aspirine 160-300 mg/jour
• Si contre-indiquée : clopidogrel
• ± bithérapie transitoire si accident ischémique constitué avec NIHSS faible (<5) selon certaines études

Héparinothérapie

• Isocoagulante
• Hypocoagulante

• En 1ère intention : héparines de bas poids moléculaire
• Si contre-indiquée : héparines non fractionnées

• Généralités
• Indications à discuter

• Rarement prescrite (risque de remaniement hémorragique)
• Contre-indiquée si infarctus étendu / pas avant 15 jours en cas d'infarctus étendu

• Cardiopathies emboligènes à haut risque
• Dissection des troncs supra-aortiques

Pas de preuve clinique pour les autres traitements : inhibiteurs calciques, antagonistes des récepteurs des acides aminés excitateurs, antioxydants…

Traitement des complications

• Œdème cérébral
• Crises comitiales
• Autres indications de la neurochirurgie

• Lutte contre l'hypercapnie / décubitus proclive à 30°
• Traitement médicamenteux
• Pose de capteur de pression intracrânienne si transfert en neurochirurgie
• Traitement chirurgical
• Mais risque de survie avec un handicap très sévère : à discuter au cas par cas selon les préférences du patient

• Mannitol si besoin (efficacité à priori seulement transitoire)
• Corticoïdes contre-indiqués

• Indications : patients de moins de 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance (= accident ischémique constitué "malin") / se discute au cas par cas après 60 ans
• Modalités : craniectomie de décompression / réduit la mortalité et améliore le pronostic fonctionnel

• Antiépileptique à discuter si première crise isolée

• Risque d’engagement amygdalien
• Hydrocéphalie aiguë

Surveillance

• Neurologique
• Autres : globalement toutes les mesures demandant un TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE doivent être surveillées

• Utilisation du score NIHSS
• Faire une imagerie cérébrale à la moindre aggravation (recherche une extension de l'ischémie, complication hémorragique..)

• Comprend les critères : vigilance / orientation / commandes / oculomotricité / champ visuel / paralysie faciale / motricité du membre supérieur (droite et gauche) et inférieur (droite et gauche) / ataxie / sensibilité / langage / dysarthrie / extinction-négligence score de 0 (patient asymptomatique) à 42

Mesures associées

Kinésithérapie

• Modalités d’organisation
• Cibles thérapeutiques
• Programme de rééducation si hémiplégie (dans les 8 premiers jours)

• Dès le premier jour en unité neurovasculaire hors restriction médicale (impossibilité de verticalisation par exemple)
• Quotidienne voire plus

• Toutes les déficiences et leurs conséquences / tonus du tronc : élément essentiel pour une bonne rééducation
• Stimuler les mécanismes de plasticité cérébrale pour déclencher la récupération la + proche possible de l'état antérieur

• Amélioration de la commande motrice
• Prévention des complications

• Exercices d’éveil moteur
• Exercice de contrôle du tronc (si station assise possible)
• Exercices actifs de renforcement analytique et global de la motricité
• Exercices passifs de contrôle de la spasticité
• Eviter les compensations fonctionnelles à ce stade / stimuler la plasticité cérébrale ++

• Douleurs d’épaule

Protéger le membre déficient de toute traction intempestive lors de l'assistance

Apprendre les règles de protection à l’entourage proche

• Rétractions musculo-tendineuses secondaires à la plasticité / l'immobilisation

Postures prolongées d’étirement

Mobilisations articulaires passives douces

• Encombrement bronchique

Contrôle biquotidien

Exercices de désencombrement si besoin

• Autres

• Si héminégligence : contribuer à la prise de conscience
• Réduction des troubles sensitifs : éveil sensitif et discrimination, contrôle articulaire des membres et tronc

Orthophonie ++ / orthoptie..

Prévention

Primaire

• Contrôle des FACTEURS DE RISQUE
• TRAITEMENT CHIRURGICAL d’une sténose carotidienne asymptomatique

• Indications
• Modalités : endartériectomie

• Sténose de plus de 60 % avec espérance de vie de plus de 5 ans
• L'indication reste toujours discutée individuellement

Secondaire

Athérosclérose

• Traitement médical et mesures hygiéno-diététiques
• Traitement chirurgical d’une sténose carotidienne

• Mesures générales contre l'athérosclérose
• Médicaments ayant fait la preuve de leur intérêt : aspirine / clopidogrel / dipyridamole-aspirine toujours en monothérapie
• Pas d'intérêt des anticoagulants oraux au long cours

• Indications
• Modalités

• Infarctus cérébral sévère
• Si sténose supérieure à 70 %
• A discuter si sténose entre 50 et 70 %

• Endartériectomie / dans les 15 jours si possible

Lacunes

• Correction de L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
• ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE au long cours

Cardiopathies emboligènes

• Fibrillation atriale
• Cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé

• Technique de fermeture de l'auricule gauche en cours d'évaluation
• Traitement anticoagulant débuté après 15 jours généralement en cas d'AVC étendu

• Antiagrégant plaquettaire au long cours

Dissection artérielle extracrânienne

• AVK ou aspirine pendant 3 À 6 MOIS (jusqu’à cicatrisation)

Pas de cause identifiée

• ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE AU LONG COURS

Prise en charge au long cours

Surveillance clinique

• Fréquence
• Objectifs

• 3 à 6 mois après l’évènement initial
• Puis à 1 an
• Puis adaptation en fonction du patient

• Evaluer les séquelles
• Evaluer les complications neurologiques
• Confirmer le diagnostic étiologique
• S’assurer de l’observance et de l’efficacité de la prévention secondaire
• Evaluer le retentissement des facteurs de risque cardiovasculaire sur les autres organes cibles

Kinésithérapie

Indications : systématique en cas d'hémiplégie

Modalités d’organisation

• Fréquence : 3 à 5 séances par semaine
• Lieux

• A domicile si possible
• En cabinet ou en hôpital de jour de médecine physique si besoin d’ergothérapie ou d’orthophonie
• En structure spécialisée…

Programme de rééducation

• Après 2 mois d'évolution
• Après 2 ans
• Remarques

• Amélioration de la commande motrice
• Amélioration de l’autonomie
• Prévention des complications
• Réduction des troubles sensitifs

• Exercices d’éveil moteur
• Exercices actifs de renforcement moteur analytique et fonctionnel sur les muscles les plus faibles
• Amélioration progressive de la force si possible
• Réentraînement progressif à l’effort

• Développement de compensations fonctionnelles
• Recours éventuel aux appareillages et aides techniques
• Entraînement intensif de la marche et de l’équilibre
• Compensation des préhensions par le membre supérieur sain / réentrainement à l'effort

• Rétractions : pareil que la rééducation à J8 avec apprentissage d’auto-exercices quotidiens en plus
• Douleurs d’épaule : pareil que la rééducation à J8

• Pareil que la rééducation à J8

• Pareil qu’après 2 mois mais adapté à l’évolution

• Kinésithérapie nécessaire tant que des progrès sont possibles (6 mois -1 an pour la marche / plus d'un an pour la préhension)
• Poursuivie par exercices d'auto-rééducation ++ / reprise de kiné souvent utile par période de 12-15 séances groupées
• Si spasticité très importante : kinésithérapie ± nécessaire à vie car empêche des déformations orthopédiques

Echelle de Rankin modifiée (permet l'évaluation de la dépendance)

• 0 : PAS DE SYMPTÔMES
• 1 : pas d'incapacité, symptômes minimes n'interférant pas avec le quotidien
• 2 : INCAPACITÉ LÉGÈRE, restriction de certaines activités de la vie courante mais PATIENT AUTONOME
• 3 : incapacité MODÉRÉE, nécessité d'une AIDE PARTIELLE, capable de marcher sans assistance
• 4 : incapacité modérément sévère, MARCHE IMPOSSIBLE SANS ASSISTANCE, restriction notable de l'autonomie, pas d'aide permanente

• 5 : incapacité sévère, GRABATAIRE, nécessitant de soins de nursing constants
• 6 : décès

Mesures associées

• Prise en charge à 100 % au titre des affections longue durée
• Orientation vers la MDPH si besoin / ADAPTATIONS PROFESSIONNELLES
• SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE
• EDUCATION THÉRAPEUTIQUE ++

Accidents ischémiques transitoires

Définition

• Episode bref (généralement de moins de 1 HEURE) de déficit neurologique dû à une ISCHÉMIE FOCALE cérébrale ou rétinienne
• SANS lésion cérébrale à l’imagerie

Etiologies

• Vol sous-clavier
• Autres causes

• Origine : sténose de l’artère sous-clavière en amont de l’artère vertébrale
• Conséquence : hémo-détournement en cas d'effort du membre supérieur

• On retrouve les mêmes causes que pour l'accident ischémique constitué

Diagnostic

Examen clinique

Accident ischémique transitoire probable

• Définition
• Symptômes possibles

• Installation en < 2 minutes d’un ou plusieurs symptômes

• Evocateurs d’un accident ischémique transitoire carotidien
• Evocateurs d’un accident ischémique transitoire vertébro-basilaire

• Cécité monoculaire
• Troubles du langage (aphasie) / alexie / agraphie
• Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face ou les membres (possible mais plus rare en vertébro-basilaire)

• Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule touchant la face et/ou les membres
• Hémianopsie latérale homonyme
• Cécité corticale (avec les deux hémichamps atteints)

Accident ischémique transitoire possible

• Définition
• Symptômes possibles

• Symptômes compatibles mais ne devant pas faire retenir le diagnostic en première intention si isolés
• Diagnostic probable devant une association successive ou concomitante de ces signes

• Vertige / diplopie
• Dysarthrie / troubles de la déglutition
• Perte d’équilibre
• Drop-attack (dérobement des jambes sans trouble de la conscience)
• Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface

Symptômes non évocateurs d’accident ischémique transitoire

• Perte de CONNAISSANCE / CONFUSION
• AMNÉSIE aiguë / LIPOTHYMIE

Examens complémentaires

• Pour diagnostic positif

• Imagerie

• Mêmes modalités que pour l'accident ischémique constitué
• Elle est normale par définition
• Mais une présentation d'accident ischémique transitoire peut retrouver un petit infarctus cérébral aigu dans 25-40% des cas devient un "AVC ischémique mineur"

• Glycémie veineuse : éliminer une hypoglycémie

• Pour diagnostic étiologique

• Mêmes modalités que pour l'accident ischémique constitué

Diagnostics différentiels

• Neurologiques
• Autres

• Aura migraineuse
• Crise comitiale partielle

• Hypoglycémie
• Glaucome ou pathologie rétinienne si trouble visuel
• Vertige positionnel paroxystique bénin ou maladie de Ménière si vertige
• Lipothymie…

Evolution

Histoire naturelle

• 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’accidents ischémiques transitoires
• 10 % des patients présenteront un infarctus DANS LE MOIS QUI SUIT en l’absence de traitement
• Risque maximal dans LES PREMIERS JOURS (50% dans les premières 48 heures)

Evaluation du risque de récidive à 7 jours

• + LE SCORE EST ÉLEVÉ, + le RISQUE D'INFARCTUS cérébral constitué est important / score ≥ 4 : RISQUE SIGNIFICATIF D'AVC dans les 48 heures

Traitement à la phase aiguë

Mise en condition

• Hospitalisation systématique en UNITÉ NEUROVASCULAIRE
• Mesures générales de NEUROPROTECTION en attendant l’imagerie

Traitement anti-thrombotique

• Cas général : mêmes modalités que pour l'accident ischémique constitué
• Si score ABCD2 > 4
• Possibilité de débuter le traitement anticoagulant + tôt que lors d'un accident ischémique constitué si besoin (en cas de fibrillation atriale notamment)

• Bithérapie aspirine-clopidogrel sur une période transitoire serait intéressante d’après certaines études

• ± en cas d'accidents ischémiques transitoires récents et répétitifs, d'accidents ischémiques transitoires en rapport avec une occlusion ou une sténose serrée d'une artère cérébrale, d'une thrombose endoluminale
• + certaines coagulopathies, dissection… ces indications de traitement anticoagulant mis en place "rapidement" se discutent aussi dans les accidents ischémiques constitués de petit volume

Prévention

• Mêmes modalités que pour l’infarctus
• Remarque : en cas de STÉNOSE CAROTIDIENNE ASYMPTOMATIQUE (donc pas en cas d'accident ischémique transitoire !)

• Discuter une endartériectomie si sténose ≥ 60%

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX HEMORRAGIQUES

Etiologies

Hypertension artérielle chronique

• Généralités
• Localisations préférentielles (par ordre décroissant)

• Responsable de 50 % des hémorragies intraparenchymateuses
• Hémorragie secondaire à la rupture des artérioles perforantes

• Capsulo-thalamique
• Capsulo-lenticulaire
• Cérébelleuse

Rupture d’une malformation vasculaire

• Généralités
• Types de malformations

• Responsable de 5 à 10 % des hémorragies intra-parenchymateuses au total
• Mais plus de 30 % des cas chez le sujet jeune

• Malformation artérioveineuse : siège plutôt lobaire / chez un sujet jeune
• Cavernome (non visible à l’angiographie) ± au sein d’une cavernomatose (multiple)
• ± fistules artérioveineuses durables / anévrysmes intracrâniens avec extension parenchymateuse de l'hémorragie méningée

Trouble de l’hémostase

• Congénitaux : hémophilie / maladie de Willebrandt…
• Acquis

• Antivitamine K (à l'origine de 10 % des hémorragies intra-parenchymateuses)
• Anticoagulants oraux directs
• Hémopathies / alcoolisme chronique / cocaïne / coagulation intra-vasculaire disséminée…

Tumeurs cérébrales

• A L'ORIGINE DE 5 À 10 % des hémorragies intraparenchymateuses (mélanome, rein : donnent souvent des métastases HÉMORRAGIQUES)
• Plus fréquentes avec les tumeurs MALIGNES / l'hémorragie est SOUVENT RÉVÉLATRICE de la tumeur

Angiopathie amyloïde

• Généralités
• Clinique

• Fréquent chez le sujet âgé / généralement lié à la protéine A4
• Correspond à une fragilisation des petites artères cérébrales périphériques par des dépôts amyloïdes associée à une leucopathie
• Diagnostic post-mortem

• Hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes
• Déficit cognitif associé

Autres

• Thrombose veineuse cérébrale
• Anévrismes MYCOTIQUES sur endocardite infectieuse
• VASCULARITES CÉRÉBRALES / CADASIL / Moya-Moya
• Méningo-encéphalite HERPÉTIQUE / ± décongestionnants nasaux (phénylpropanolamine)
• TOXIQUES (cocaïne, crack)…
• la cause reste inconnue dans 10-15% DES CAS

Diagnostic

Examen clinique

Différences avec les infarctus

• Symptomatologie ne répondant PAS À UNE SYSTÉMATISATION ARTÉRIELLE
• CÉPHALÉES PLUS FRÉQUENTES et plus sévères
• TROUBLES DE LA CONSCIENCE PLUS PRÉCOCES (hypertension intracrânienne)
• Installation d'emblée MAXIMALE : 1/3 des cas / 2/3 restants : rapide en 10-30 minutes avec FLUCTUATIONS SYMPTOMATIQUES
• Mais aucun signe clinique n'est SUFFISANT pour distinguer une HÉMORRAGIE intra-parenchymateuse d'un INFARCTUS CÉRÉBRAL : recours à L'IMAGERIE ++

Tableaux cliniques (± associés en fonction de l’évolution de l’hématome)

Hématomes hémisphériques

• Profonds : ATTEINTE DES NOYAUX GRIS CENTRAUX (55%)
• Lobaires (ou superficiels) : atteinte de la substance blanche périphérique (30%)

• Hématome capsulo-lenticulaire
• Hématome thalamique

• Cas général : hémiplégie controlatérale proportionnelle totale
• Si étendu : déviation de la tête et du regard vers la lésion

• Hémianesthésie globale de l’hémicorps controlatéral
• Troubles de la vigilance
• Troubles neuropsychologiques

• Frontal : syndrome frontal ± hémiparésie
• Pariétal : troubles sensitifs / héminégligence
• Temporal : quadranopsie supérieure / aphasie de Wernicke
• Occipital : hémianopsie latérale homonyme / alexie

Hématomes sous-tentoriels

• Cérébelleux (10%)
• Protubérantiels (5%)

• Tableau classique
• Signes de gravité

• Ataxie cérébelleuse
• Céphalées / vomissements

• Troubles de la conscience (évoque un engagement)
• Atteinte des nerfs crâniens

• Minimes : syndrome alterne
• Massifs : quadriplégie / coma avec myosis bilatéral

Examens complémentaires

Pour diagnostic positif : imagerie cérébrale

• Modalités de choix
• TDM cérébrale non injectée

• IRM de préférence / TDM si indisponible

• Signe positif : hyperdensité spontanée
• Complications à rechercher

• Œdème péri-lésionnel (75% d'aggravation des lésions dans les 24 heures suivant la 1e imagerie)
• Effet de masse
• Hydrocéphalie aiguë (notamment sur hématome cérébelleux) : 30-40% des hémorragies intra-parenchymateuses

• IRM cérébrale

• T2/FLAIR : hypersignal précoce
• Echo de gradient (T2*)
• Les autres séquences : pas d'intérêt pour le diagnostic positif
• Volume de l'hématome parfois important sans symptomatologie :

• Hyposignal précoce
• Mais ne présume pas du volume de l’hématome

• Localisations fonctionnelles (tronc cérébral, plancher du V3) et d'autres moins (lobe frontal ou temporal de l'hémisphère mineur)
• Hémorragie intra-parenchymateuse mieux tolérée si atrophie cérébrale sous-jacente

Pour diagnostic étiologique

• Systématiquement
• En l’absence d’argument pour une hémorragie induite par l'hypertension artérielle
• En fonction du contexte

• IRM cérébrale
• NFS-plaquettes / TP-TCA

• Angio-TDM ou angio-IRM
• Rarement artériographie conventionnelle (suspicion de malformation artérioveineuse)

• Ponction lombaire / bilan d'infarctus cérébral…

Traitement

Mise en condition

• ARRÊT DE TOUT TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE
• MÊMES MESURES que pour l'accident ischémique constitué sinon

Traitement symptomatique

• Traitement antihypertenseur
• Autres mesures
• Traitement neurochirurgical

• Rationnel : la baisse en 1 heure de la pression artérielle permet de réduire la croissance de l’hémorragie
• Seuil d’intervention : pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg et pression artérielle diastolique supérieure à 80 mmHg (ou > 185/110)
• Modalités : nicardipine ou urapidil ou labétaol IVSE (sans dose de charge)

• Intervenir pour baisser la tension artérielle d'autant + qu'il s'agit d'une petite hémorragie intra-parenchymateuse peu symptomatique (diminue son extension)

• Début de l'héparinothérapie préventive : 24 heures après début des symptômes
• Pas de traitement préventif antiépileptique systématique même si les crises sont + fréquentes (4-8%) que dans les accidents ischémiques
• Pareil que pour l'accident ischémique pour les autres traitements symptomatiques

• Avis chirurgical devant :
• Indication : troubles de conscience + hémorragie intra-parenchymateuse de volume suffisant pour expliquer la clinique + hémorragie intra-parenchymateuse de localisation superficielle, lobaire, cérébelleuse, avec hémostase = normale
• Geste d'évacuation chirurgicale possible / en cas d'hydrocéphalie aiguë : dérivation externe du liquide céphalo-rachidien
• Si lésions hémorragiques directes du tronc cérébral ou du plancher du V3 : pas de geste chirurgical possible
• Contre-indication à la chirurgie si angiopathie amyloïde : difficulté ++ d'hémostase et fréquence des récidives postopératoires précoces

• Hématome lobaire du sujet jeune
• Hématome lobaire avec effet de masse et dégradation neurologique
• Hématome de fosse cérébrale postérieure (cérébelleux ++)
• Hématome avec hydrocéphalie
• Hématome susceptible d'être lié à une cause vasculaire (malformation, anévrysme, tumeur…)

Traitement étiologique

• Hémorragie sous antivitamine K
• Hémorragie sous anticoagulants directs
• Hémorragie sous ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE

• Vitamine K et PPSB / objectif d'INR < 1,5

• Feiba® ou PPSB

• Pas de bénéfice prouvé pour la transfusion de concentrés plaquettaires

Prévention

• Primaire : mêmes mesures que pour les accidents ischémiques
• SECONDAIRE à distance et au long terme

• Correction d’une hypertension artérielle
• Traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire (pas de traitement en phase aiguë)
• Correction d’un trouble de la coagulation

Pronostic

• + DE MORTALITÉ et de HANDICAP SÉVÈRE que les accidents ischémiques / survient à un ÂGE + JEUNE (60 ans pour les hémorragies contre 72 ans pour les ischémies)
• Eléments de mauvais pronostic
• Causes de mortalité :
• Récidive : risque de resaignement de 2% PAR AN (4% SI LOCALISATION LOBAIRE)

• Score de Glasgow < 9 / âge de plus de 80 ans / volume de l'hématome > 30 mL
• Hématome de fosse postérieure / inondation ventriculaire

• Lésion cérébrale massive et engagement temporal (50% des décès)
• Complications de décubitus (35% : pneumopathies puis embolie pulmonaire)
• Maladies associées (cardiaques ++ : 7-20%)
• 50% des décès des hémorragies intra-parenchymateuses surviennent dans les 72 heures
• Mortalité globale : 30% à 3 mois, 50% à 1 an, 80% à 10 ans

THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE

Généralités

Définition

• Thrombose d’un ou plusieurs SINUS VEINEUX
• Touchent exceptionnellement les VEINES CORTICALES

Epidémiologie

• Concerne MOINS DE 2 % des accidents vasculaires cérébraux (5 cas / pour 1 million d'habitants par an) / doivent quand même être connus car FACILES À TRAITER

Physiopathologie

• Conséquences immédiates de la thrombose
• Conséquences sur le parenchyme

• Stase
• Œdème

• Infarctus par compression artérielle
• Et/ou hémorragie par maintien d’un flux artériel sur tissu ischémié

Etiologies

• Causes ou facteurs généraux

• Période post-opératoire
• Grossesse et post-partum ++ (pic d'incidence chez la jeune femme)
• Contraception œstroprogestative
• Hémopathies
• Troubles de l’hémostase congénitaux ou acquis (35% des thromboses veineuses cérébrales surviennent sur terrain de thrombophilie)
• Bactériémie / endocardite
• Cancers et chimiothérapie

• Maladies inflammatoires (maladie de Behçet notamment)
• Déshydratation sévère / cirrhose / syndrome néphrotique…

• Causes ou facteurs locaux

• Infectieux
• Non infectieux

• Infection des voies aéro-digestives supérieures (mastoïdite, sinusite, otite…)
• Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite…)

• Traumatisme crânien
• Neurochirurgie / fistule dure-mérienne
• Hypotension intracrânienne
• Cathétérisme jugulaire

Diagnostic

Examen clinique

Interrogatoire

• Recherche des FACTEURS DE RISQUE
• Recherche un TRAITEMENT ANTICOAGULANT

Examen physique

• Signes possibles
• En pratique

• Céphalées
• Crises épileptiques
• Déficits focaux

• Dues à l'hypertension intracrânienne / isolées dans 25% des thromboses veineuses cérébrales
• D'intensité modérée à sévère / permanentes ou intermittentes / diffuses ou focalisées
• Associées à un œdème papillaire au fond d'œil
• ± autres signes d'hypertension intracrânienne présents

• Partielles ou généralisées
• Typiquement hémicorporelles à bascule mais situation rare

• Sinus longitudinal supérieur (60%) : déficits sensitivomoteurs à bascule
• Sinus caverneux : ophtalmoplégie douloureuse (+ chémosis, œdème palpébral)
• Sinus latéral gauche (40%) : aphasie

• Triade fortement évocatrice mais inconstante
• Installation aiguë en moins de 2 jours dans 30% des cas ou subaiguë (2-30 jours dans 50% des cas) voire sur quelques semaines
• Grand polymorphisme ± troubles de vigilance, coma…

Examens complémentaires

Imagerie cérébrale

• IRM injectée avec angio-IRM veineuse
• Angio-TDM

• Pour diagnostic positif
• Pour recherche de complications
• Pour orientation étiologique

• Hypersignal T1 et T2 avec hyposignal T2* à la phase d’état
• Absence de flux dans le sinus occlus en angio-IRM veineuse
• Signe du delta après gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)

• Parenchymateuses : œdème vasogénique / infarctus veineux / remaniement hémorragique
• Ventriculaires : hydrocéphalie

• Tumeur cérébrale comprimant un sinus
• Méningite chronique
• Pathologie locorégionale

• Généralités
• Pour diagnostic positif
• Pour recherche de complications

• Moins sensible que l’IRM (normale dans 20% des cas)
• A réserver en cas d'IRM indisponible

• Signe du delta possible aussi
• Hyperdensité spontanée dans le sinus thrombosé

• Infarctus hémorragique
• Hydrocéphalie aiguë

Ponction lombaire

• Généralités
• Signes possibles

• Seulement faite en l’absence de lésion intracrânienne focale
• Inutile pour le diagnostic positif de thrombose veineuse cérébrale mais intéressant pour le diagnostic d’une méningite
• Peut être utile pour soulager les céphalées liées à l'hypertension intracrânienne

• Elévation de la pression d’ouverture
• Hyperprotéinorachie
• Pléiocytose ± présence hématies

D-dimères : augmentés

Evolution

• Pronostic généralement FAVORABLE SOUS TRAITEMENT / récupération souvent LENTE
• Mais moins favorable si thrombose des VEINES PROFONDES / COMA PROFOND / hémorragie cérébrale / LÉSIONS DE FOSSE POSTÉRIEURE

Traitement

Mise en condition

• Hospitalisation en UNITÉ NEURO-VASCULAIRE
• MESURES CLASSIQUES DE NEUROPROTECTION en fonction des symptômes

Traitement curatif : anticoagulation

• Indications
• Modalités

• En urgence dès la certitude diagnostique
• Possible même en cas d’infarctus hémorragique

• Initialement : héparinothérapie (même si infarctus hémorragique ++)
• Secondairement : relais par anti-vitamines K pendant au moins 6 mois voire plus si la cause persiste

Traitement symptomatique

• Hypertension intracrânienne
• Convulsions : TRAITEMENT ANTIÉPILEPTIQUE en cas de survenue de crises épileptiques
• Traitement antalgique
• Exceptionnellement neurochirurgie (de décompression)

• Mannitol / ± acétazolamide avec ponctions lombaires itératives si hypertension intracrânienne isolée

Traitement étiologique

• Eradication d’un FOYER INFECTIEUX…
• ARRÊT DE LA PILULE…

Mesures associées

• Rééducation en fonction des symptômes
• Prise en charge à 100 %